Так случается, что у наших питомцев, как и у людей, аллергические реакции проявляются по-разному, иногда только при вторичном контакте с аллергеном. Данное явление имеет свое название - анафилаксия.
Анафилаксия - повышенная чувствительность животного организма к повторному введению антигена (чужеродной частицы, в данном случае анафилактогена). Анафилактогеном может быть любой полноценный белок, наиболее активны кровяные сыворотки, яичный белок, эритроциты, экстракты бактерий и органов животных, бактериальные токсины, растительные белки, ферменты и др. Наиболее опасное проявление анафилаксии - анафилактический шок. Это сложный симптомокомплекс патологических явлений, развивающийся у животного с повышенной восприимчивостью к аллергену, после введения разрешающей дозы антигена (инъекции, укусы насекомых). Разрешающая доза должна в 10-100 раз превышать сенсибилизирующую. Сенсибилизация – приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам. Таким образом, анафилактический шок - это немедленная реакция организма на повторное введение аллергена.
Патогенез
Антиген, попадая во внутренние среды организма, контактирует с многочисленными рецепторами. От них импульсы попадают в центральную нервную систему, которая уже непосредственно подает команды на выработку антител, и организм сенсибилизируется (становится чувствительным). Вначале происходит возбуждение, затем длительное торможение, переходящее в запредельное, что и обусловливает возникновение шока. Снижается возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров. У животных наблюдается резкое падение кровяного давления за счет выхода жидкости в ткани и, как следствие, нарушения сердечной деятельности (аритмия, тахикардия). Повышается проницаемость сосудистых стенок, приводящая к появлению сыпи, кровоизлияний, отеков на коже и слизистой оболочке. Происходит отек и спазм гортани, спазм бронхов, что ведет к дыхательной недостаточности и гипоксии. В плазме крови повышается содержание глюкозы, увеличивается концентрация протеолитических ферментов. Расстройства наблюдаются и со стороны желудочно-кишечного тракта: усиливается перистальтика, при этом угнетается работа секреторных желез, за исключением слюнных, подвергается нагрузке печень. Нарушается концентрационная способность почек.
Клиническая картина
У собак и кошек через небольшой промежуток времени (от 3 до 30 минут) после введения антигена наблюдаются возбуждение, учащенное дыхание, рвота, общая слабость животного, непроизвольное отделение мочи и кала, иногда с кровью. Возникают судороги, резко падает кровяное давление, температура тела снижается (норма 37.5-39 градусов). Возможно появление зуда, крапивницы, отеков. Чуть позже наступает коматозное состояние, животное принимает лежачее положение.
Анафилактический шок у кошек и собак делится на несколько форм в зависимости от степени тяжести:
Легкая степень обычно проявляется зудом, общей заторможенностью, тахикардией, слюнотечением и проходит достаточно быстро без посторонней помощи;
Средняя степень имеет более выраженную клиническую картину и серьезные последствия. Наблюдается расширение зрачков, резкое падение температуры, бледность слизистых оболочек, сложности в определении артериального давления из-за его падения, неконтролируемый акт мочеиспускания и дефекации;
Тяжелая степень характеризуется вышеперечисленными симптомами, судорогами, коллапсом, асфиксией (удушье) и наступает молниеносно, в 10-20% случаев заканчиваясь летальным исходом.
Анафилактический шок возможен у животных при введении вакцин, сывороток, витаминов, переливании крови. Стоит проявить внимательность при назначении курса антибиотиков. При назначении лечения важно знать о прошлых аллергических реакциях питомца!
Если вы заметили у животного признаки анафилаксии, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Для лечения анафилактического шока применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), средства для расширения бронхов и мероприятия по устранению затрудненного дыхания, такие как трахеостома и интубация трахеи. В домашних условиях нужно охладить место введения препарата или укуса, сделать внутримышечную инъекцию супрастина или тавегила в дозе 0, 1 мл на килограмм. Пероральный прием препаратов в данной ситуации будет бесполезен.
Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).
Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.
Причины
Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.
Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.
Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).
Механизм развития
Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:
иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения
Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.
Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.
Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.
Клиническая картина
Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.
Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.
В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.
При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.
При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.
При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.
При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.
Диагностика
Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.
Лечение
Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.
Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.
Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.
При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.
Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.
Прогноз
Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.
Профилактика
В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.
Ветеринарный центр «ДоброВет»
Анафилактический шок – состояние организма собаки, которое вызвано введением разрешающей дозы антигена.
Проявляется быстрой и генерализованной реакцией гиперчувствительности.
Причины анафилактического шока у собаки
Самыми значимыми причинами анафилаксии у собаки является воздействие ядов животных и насекомых и лекарственных средств. Шок может произойти от укусов:
- шмелей,
- пчел,
- шершней,
- тарантулов,
- пауков,
- змей.
Вызвать развитие анафилактического шока могут любые лекарства, но на первом месте находятся антибиотики (цефалоспорины, пенициллины, тетрациклины, ванкомицин, левомицетин и др.). За ними следуют нестероидные противовоспалительные средства, рентгеноконтрастные вещества, общие анестетики, миорелаксанты.
Возможна такая реакция и от введения сывороток, гормонов (АКТГ, инсулина, прогестерона и других), ферментов (пенициллиназы, стрептокиназы, трипсина, химотрипсина, аспарагиназы), вакцин, химиотерапевтических средств (циклоспорина, винкристина, метотрексата и др.), тиосульфата натрия, местных анестетиков.
Развитие анафилактического шока: первые симптомы
Не зависимо от причины, шок всегда развивается одинаково. Первой наступает иммунологическая реакция организма собаки. Анафилаксия может быть местной или системной. Местными проявлениями являются ангионевротический отек и крапивница. При крапивнице появляется:
- покраснение,
- сыпь и волдыри,
- возникает зуд.
При ангионевротическом отеке формируются отеки в подкожных тканях и глубоких слоях кожи. Также возникают различные желудочно-кишечные реакции: тенезмы, тошнота, рвота и диарея. Иногда и крапивница могут прогрессировать до системной анафилаксии.
Системная анафилаксия – это наиболее тяжелая форма шока, опасная для жизни. Чаще всего при ней страдает печень собаки. Первыми признаками анафилаксии является возбуждение с рвотой. При прогрессировании нарушается дыхание, угнетается реакции или развивается мышечный или сердечнососудистый коллапс. Смерть может наступить буквально в течение часа.
Что делать при шоке у собаки?
При появлении описанных симптомов после укусов или введения каких-либо препаратов, необходимы срочные противошоковые мероприятия. Если причиной шока стал укус или внутримышечное или внутривенное введение лекарства, то необходимо:
- наложить венозный жгут на конечность выше места поступления антигена,
- это место обколоть 0,1%-ным раствором адреналина,
- Жало насекомого при укусе нужно удалить, на это место приложить лед или ткань, смоченную в холодной воде и ввести 0,1%-ным раствор адреналина внутримышечно.
Для предотвращения рецидива внутривенно или внутримышечно вводят глюкокортикоиды (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон). Таким образом, для спасения животного при анафилактическом шоке хозяину собаки необходимо срочно вызывать ветеринарную помощь или постараться доставить животное в ветеринарную клинику. После реанимационных действий дальнейшее лечение назначает только врач.
Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока
Клиническая картина анафилактического шока
Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.
Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.
У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».
У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.
Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.
При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.
Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.
Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.
Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.
Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.
Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.
Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.
Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.
Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.
Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.
После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.
С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.
Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока
Лекарственная аллергия в анамнезе.
Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
Использование депо-препаратов.
Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).
Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
Аллергические заболевания в анамнезе.
Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.
Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.
Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.
Лечение анафилактического шока
Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:
Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем
При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:
Катехоламины (Адреналин)
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)
Бронхолитики (Эуфиллин)
Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)
Адекватная инфузионная терапия
Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:
1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ
2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)
3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг
4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг
Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.
В связи с широчайшим распространением пищевых добавок, ароматизаторов и консервантов, нынешнее столетие по праву можно назвать «эпохой аллергии», так как встречается эта патология практически повсеместно. Причем не только у людей, но и у братьев наших меньших. Состояние это чрезвычайно опасно. К примеру, анафилактический шок у собак нередко приводит к гибели питомца, так как хозяева далеко не всегда знают о тех признаках, при появлении которых животное нужно немедленно везти в ветеринарную клинику.
Так называется чрезвычайно тяжелое патологическое состояние. По сути, это сильная, генерализированная аллергическая реакция, развивающаяся как ответ на повторное попадание в организм чувствительного животного определенного антигена. К слову говоря, впервые анафилаксия была изучена именно на примере собак. Если разобрать термин, то состоит он из двух частей: «Ana», то есть «обратный» и «Philax», то означает – «защита». То есть, слово этого можно перевести как «Ненормальная, избыточная защита». В общем-то, так оно и есть, ведь анафилактический шок наступает при неадекватном, излишнем ответе иммунной системы организма на какое-то вещество, в него попавшее. Впервые такое явление было зафиксировано, когда подопытным собакам подкожно вводился экстракт из щупалец морской актинии.
Основные виды
В зависимости от «ведущего» поражения, специалисты выделяют сразу пять вариантов анафилактического шока у собак:
- Коллапсовый (гемодинамическая разновидность).
- Асфиксический.
- Церебральный.
- Абдоминальный.
- Тромбоэмболический.
Читайте также: Энцефалитный клещ у собак
Гемодинамический шок характеризуется резким изменением объема циркулирующей крови (появление коллапса), а также прочими явлениями, которые вызваны нарушениями кровообращения в малом кругу (включая отеки легких). Впрочем, последнее более характерно для асфиксической разновидности, когда особенно ярко проявляется и спазмы дыхательных путей. Наиболее нехарактерен церебральный вариант, когда у собаки наблюдаются серьезные нарушения психики. Она становится необычно активной, может бегать по кругу, не останавливаясь и не проявляя признаков усталости (классические симптомы поражения мозга). Как правило, все заканчивается и последующей гибелью от глубоких функциональных нарушений в коре мозговых полушарий. В более легком варианте пес проявляет признаки сильного страха, потеет, скулит и забивается в самые отдаленные и темные закутки.
Признаки абдоминальной формы сперва очень схожи с симптомами обострившегося : собака скулит из-за сильной боли, не дает прощупать живот, видимые слизистые оболочки бледнеют, становятся холодными. Часто бывает