Легкие покрыты висцеральной плеврой, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях наблюдалось бы спадение альвеол (ателектаз).

В альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют сурфактанты.

При уменьшении размеров альвеол молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается это усиливает эластическую тягу легких.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Поступлении воздуха) в плевральную полость называется пневмоторакс (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

2538 0

Основные сведения

Аргументированный дифференциальный диагноз может быть построен на основе клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости.

Для того чтобы максимально использовать данные, полученные при исследовании плевральной жидкости, клиницист должен хорошо представлять себе физиологические основы образования плеврального выпота.

Умение анализировать результаты исследования клеточного и химического состава выпота вместе с данными анамнеза, физикального обследования и дополнительных лабораторных методов исследования позволяет поставить предварительный или окончательный диагноз у 90% больных с плевральным выпотом.

Тем не менее следует отметить, что, как и всякий лабораторный метод, исследование плевральной жидкости чаще позволяет подтвердить предварительный диагноз, нежели выступает в качестве основного метода диагностики.

Окончательный диагноз, основанный на результатах этого метода исследования, можно поставить лишь при обнаружении в плевральной жидкости опухолевых клеток, микроорганизмов или LE-клетки.

Анатомия плевральной полости

Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого (рис. 136).

Рис. 136. Схема анатомического строения легкого и плевральной полости.
Висцеральная плевра покрывает легкое; париетальная плевра выстилает грудную стенку, диафрагму и средостение. Они соединяются в области корня легкого.

Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство - плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного.

Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.

Физиологические основы образования плевральной жидкости

Этот принцип описывает следующее уравнение:

ПЖ = К[(ГДкап- ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],
где ПЖ - перемещение жидкости, К - фильтрационный коэффициент для плевральной жидкости, ГДкап - гидростатическое капиллярное давление, ГДПЛ - гидростатическое давление плевральной жидкости, КОДкап - капиллярное онкотическое давление, КОДпл - онкотическое давление плевральной жидкости.

Поскольку пристеночная плевра снабжается веточками, отходящими от межреберных артерий, а венозный отток крови в правое предсердие осуществляется через систему непарной вены, гидростатическое давление в сосудах пристеночной плевры равно системному.

Гидростатическое давление в сосудах легочной плевры равно давлению в сосудах легких, так как она снабжается кровью от ветвей легочной артерии; венозный отток крови в левое предсердие осуществляется через систему легочных вен. Коллоидно-осмотическое давление в сосудах обоих плевральных листков связано с сывороточной концентрацией белка.

Кроме того, в норме небольшое количество белка, выходящего из капилляров плевры, захватывается расположенной в ней лимфатической системой. Проницаемость плевральных капилляров регулируется фильтрационным коэффициентом (К). При увеличении проницаемости содержание белка в плевральной жидкости увеличивается.

Из уравнения Старлинга следует, что перемещение жидкости в плевральную полость и из нее регулируется непосредственно гидростатическим и онкотическим давлениями. Плевральная жидкость по градиенту давления перемещается из системных сосудов пристеночной плевры, а затем реабсорбируется расположенными в легочной плевре сосудами малого круга кровообращения (рис. 137).

Рис. 137. Схема перемещения плевральной жидкости из париетальных капилляров в висцеральные капилляры в норме.
Абсорбции плевральной жидкости способствуют результирующие силы» обусловленные давлениями в висцеральной (10 см Н2О) и в париетальной плевре (9 см Н2О). Давление перемещающейся жидкости = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], где К - коэффициент фильтрации.

Знание нормальной физиологии перемещения плевральной жидкости дает возможность объяснить некоторые положения, связанные с образованием плеврального выпота. Поскольку в нормальных условиях ежедневно образуется и реабсорбируется большое количество плевральной жидкости, при любом нарушении равновесия в системе вероятность образования патологического выпота возрастает.

Известно два механизма, приводящих к патологическому скоплению плевральной жидкости: нарушение давления, т.е. изменение гидростатического и (или) онкотического давления (застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипопротеинемия) и заболевания, поражающие поверхность плевры и приводящие к нарушению капиллярной проницаемости (пневмония, опухоли) или нарушающие реабсорбцию белков лимфатическими сосудами (карциноматоз средостения).

Основываясь на данных патофизиологических механизмах, плевральный выпот можно подразделить на транссудат (возникает в результате изменения давления) и экссудат (возникает в результате нарушения капиллярной проницаемости).

Тейлор Р.Б.

Давление в плевральной полости (щели)

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой -- плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5--10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (PPl)приблизительно--3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра-- -- РРl = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (P1). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до --6 мм рт. ст. Вследствие увеличения ранспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается -- наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса.

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до --20 мм рт. ст.

Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на 2/3.Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх-

ностное натяжение должно было бы быть в 5--8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20--100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол -- пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: где Д V1 -- изменение объема легких; ДР1 -- изменение транспульмонального давления.

У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже -- 5--10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяется при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.

В организме человека каждый орган расположен отдельно: это необходимо для того, чтобы деятельность одних органов не мешала работе других, а также для того, чтобы замедлить быстрое распространение инфекции по организму. Роль такого «ограничителя» для легких выполняет серозная оболочка, состоящая из двух листков, пространство между которыми называется плевральная полость. Но защита легких – не единственная ее функция. Для того чтобы понять, что такое плевральная полость и какие задачи она выполняет в организме, необходимо подробно рассмотреть ее строение, участие в разных физиологических процессах, ее патологии.

Строение плевральной полости

Сама плевральная полость – это промежуток между двумя листками плевры, содержащий в себе небольшое количество жидкости. У здорового человека полость макроскопически не видна. Поэтому целесообразно рассматривать не саму полость, а ткани, которые ее образуют.

Листки плевры

Плевра имеет внутренний и наружный слой. Первый называют висцеральной оболочкой, второй – париетальной мембраной. Незначительное расстояние между ними и является плевральной полостью. Переход нижеописанных слоев из одного в другой происходит в области ворот легкого – упрощенно говоря, в том месте, где легкие соединяются с органами средостения:

• сердцем;
• вилочковой железой;
• пищеводом;
• трахеей.

Висцеральный слой

Внутренний слой плевры покрывает каждое легкое так плотно, что его невозможно отделить, не повреждая целостности легочных долей. Оболочка имеет складчатое строение, поэтому она способна разделять доли легких друг от друга, обеспечивая их легкое скольжение в процессе дыхания.

В этой ткани количество кровеносных сосудов превалирует над лимфатическими. Именно висцеральный слой продуцирует жидкость, заполняющую плевральную полость.

Париетальный слой

Наружный слой плевры срастается со стенками грудной клетки с одной стороны, а с другой, обращенной к плевральной полости, он покрыт мезотелием, который препятствует трению между висцеральным и париетальным слоем. Расположен приблизительно от точки на 1,5 см выше ключицы (купол плевры) до точки на 1 ребро ниже легкого.

Наружная часть париетального слоя имеет три зоны, в зависимости от того, с какими частями грудной полости она соприкасается:

• реберная;
• диафрагмальная;
• средостенная.

В париетальном слое большое количество лимфатических сосудов, в отличие от висцерального слоя. При помощи лимфатической сети из плевральной полости выводятся белки, ферменты крови, различные микроорганизмы и другие плотные частицы, а также реабсорбируется лишняя париетальная жидкость.

Плевральные синусы

Расстояние между двумя париетальными оболочками называется плевральными синусами.

Их существование в организме человека обусловлено тем, что границы легких и плевральной полости не совпадают: объем последней больше.

Различают 3 вида синусов плевры, каждый из них следует рассмотреть подробнее.

1. Реберно-диафрагмальный синус – расположен вдоль нижней границы легкого между диафрагмой и грудной клеткой.
2. Диафрагмально-медиастинальный – расположен в месте перехода медиастинальной части плевры в диафрагмальную.
3. Реберно-медиастинальный синус — расположен у переднего края левого легкого на протяжении сердечной вырезки, справа выражен очень слабо.

Реберно-диафрагмальный синус условно может считаться самым главным синусом, во-первых из-за своего размера, который может достигать 10 см (иногда и больше), во-вторых, потому что в нем скапливается патологическая жидкость при различных заболеваниях и травмах легких. Если человеку требуется легочная пункция, забор жидкости на исследование будет производиться путем прокола (пункции) именно диафрагмального синуса.

Другие два синуса имеют менее выраженное значение: они небольшие по размеру и не имеют значения в процессе диагностики, но с точки зрения анатомии знать об их существовании полезно.

Таким образом, синусы – это запасные пространства плевральной полости, «карманы», сформированные париетальной тканью.

Основные свойства плевры и функции плевральной полости

Поскольку плевральная полость является частью легочной системы, ее основной функцией является помощь в осуществлении процесса дыхания.

Давление в плевральной полости

Для понимания процесса дыхания нужно знать, что давление между внешним и внутренним слоем плевральной полости называют отрицательным, так как оно ниже уровня атмосферного давления.

Чтобы представить себе это давление и его силу, можно взять два кусочка стекла, намочить их и прижать друг к другу. Разделить их на два отдельных фрагмента будет сложно: стекло будет легко скользить, но убрать одно стекло от другого, разведя в две стороны, будет попросту невозможно. Именно за счет того, что в герметичной плевральной полости стенки плевры соединены и могут двигаться относительно друг друга только путем скольжения, и осуществляется процесс дыхания.

Участие в дыхании

Процесс дыхания может быть осознанным или нет, но его механизм одинаков, что можно увидеть на примере вдоха:

• человек делает вдох;
• его грудная клетка расширяется;
• легкие расправляются;
• воздух проникает в легкие.

После расширения грудной клетки незамедлительно следует расправление легких, потому что наружная часть плевральной полости (париетальная) соединена с грудной клеткой, а значит, при расширении последней следует за ней.

Из-за отрицательного давления внутри плевральной полости внутренняя часть плевры (висцеральная), которая плотно сцеплена с легкими, тоже следует за париетальным слоем, заставляя легкое расправляться и впускать в себя воздух.

Участие в кровообращении

В процессе дыхания отрицательное давление внутри плевральной полости влияет и на кровоток: при вдохе вены расширяются, и приток крови к сердцу увеличивается, при выдохе – приток крови уменьшается.

Но говорить о том, что плевральная полость является полноправным участником системы кровообращения — некорректно. То, что приток крови к сердцу и вдох воздуха синхронизирован, является лишь основанием для того, чтобы своевременно заметить попадание воздуха в кровоток из-за травмы крупных вен, выявить дыхательную аритмию, которая официально не является заболеванием и не причиняет своим обладателям никаких хлопот.

Жидкость в полости плевры

Плевральная жидкость – та самая жидкая серозная прослойка в капиллярах между двумя слоями плевральной полости, которая обеспечивает их скольжение и отрицательное давление, играющее ведущую роль в процессе дыхания. Ее количество в норме составляет около 10 мл для человека весом в 70 кг. Если плевральной жидкости будет больше нормы – она не даст легкому расправиться.

Кроме естественной плевральной жидкости, в легких могут скапливаться также и патологические.

Устранение патологической жидкости из плевральной полости всегда предполагает проведение правильной диагностики, а затем – лечение причины возникновения симптома.

Патологии плевры

Патологическая жидкость может заполнять плевральную полость в результате разных заболеваний, иногда напрямую не связанных с дыхательной системой.

Если говорить о патологиях самой плевры, то можно выделить следующие:

1. Спайки в плевральной области – образование спаек в плевральной полости, которые нарушают процесс скольжения слоев плевры и приводят к тому, что человеку тяжело и больно дышать.
2. Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости в результате нарушения герметичности плевральной полости, из-за которого у человека появляется резкая боль в груди, кашель, тахикардия, чувство паники.
3. Плеврит – воспаление плевры с выпадением фибрина или скоплением экссудата, (то есть сухой или выпотный плеврит). Возникает на фоне инфекций, опухолей и травм, проявляется в виде кашля, тяжести в груди, лихорадки.
4. Осумкованный плеврит – воспаление плевры инфекционного генеза, реже – системных заболеваний соединительной ткани, при котором экссудат скапливается только в части плевры, будучи отделенным от остальной части полости плевральными спайками. Может протекать как без симптомов, так и с выраженной клинической картиной.

Диагностика патологий производится при помощи рентгена грудной клетки, компьютерной томографии, пункции. Лечение осуществляется преимущественно медикаментозным способом, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство: откачивание воздуха из легких, выведение экссудата, удаление сегмента или доли легкого.

физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого

Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха

ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют

ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем

Механизм вдоха и выдоха

Статические показатели внешнего дыхания (легочные объемы)

величины, характеризующие потенциальные возможности дыхания, зависящие от антропометрических данных и особенностей функциональных объемов легкого

Определение статических показателей дыхания производится методом спирометрии.

Спирометрия – определение статических показа­телей дыхания (объемов – кроме остаточного; емкостей – кроме ФОЕ и ОЕЛ) путем выдыхания воздуха через прибор, регистрирующий его количество (объем). В сов­ременных сухих крыльчатых спирометрах воздух вращает воздушную турбинку, соединенную со стрелкой

Рис. 12.14. Объемы и емкости легких