Хотя рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда в общем служат свидетельством возобновления некротических процессов в мышечных тканях сердца, между ними есть различия. Так рецидивирующим называют процесс, начавшийся меньше, чем через два месяца после ИМ. Повторный же развивается спустя более двух месяцев.
- Как отличить рецидив от повтора по ЭКГ
- Характерные признаки рецидива
- Характерные признаки повторного инфаркта
- Как избежать повторения
Классификация инфарктов сердечной мышцы достаточно обширна. Его различают по форме, зоне локализации, течению, скорости развития и так далее. Так рецидивные процессы могут начаться независимо от уже протекающего патологического процесса. А вот острый ИМ – это стремительно развивающая патология (как первичная, так и вторичная). Без должного лечения, последующего наблюдения и профилактики невозможно определить, сколь благоприятными окажутся последствия. Ведь ИМ – очень опасное заболевание, граничащее со смертельным риском для жизни пациента.
Опасность ИМ еще и в том, что помимо серьезных последствий, ни один из пациентов не застрахован от второго, третьего и более воспалений. Что только усугубляет состояние сердечно-сосудистой системы больного. Статистические данные говорят о как минимум 25-29% повторов. Притом, сказать, кто больше застрахован – соблюдающий охранительный режим или ведущий привычный образ жизни пациент – невозможно.
Как отличить рецидив от повтора по ЭКГ
Иногда зона локализации находится в максимальной близости от старого рубца, в отдалении или в области другой стенки. А в этих случаях ЭК-грамма уже укажет на свежие инфарктные изменения.
В случае рецидива патологический процесс в каждом новом очаге начинается заново. Протекает самостоятельно, независимо от первичного проявления ИМ (то есть, когда начальный инфаркт еще не до конца зарубцевался). На ЭК-грамме заметен в 70% случаев.
Характерные признаки рецидива
Рецидивирующий ИМ коварен, его можно спутать с затяжным течением. Но опытный врач в процессе диагностики сможет обличить «обманщика». При затяжном течении зона локализации первичного проявления увеличивается, острейший и острый периоды все тянутся и тянутся. А в новых очагах воспалительный процесс начинается заново. Поэтому и создается впечатление «топтания на месте».
Первичный инфаркт здесь рассматривается, как крупноочаговый или обширный, и является острым нарушением коронарного кровообращения. Его течение длительное, подразделено на четыре периода:
- Острейший (0,5-2 часа) – уменьшение кровоснабжения участка, появления признаков отмирания тканей;
- Острый (2-10 суток и больше) – образование некротической области, размягчение мышц;
- Подострый (до 4 недель) – начальный этап рубцевания;
- Послеинфарктный (3-5 месяцев) – полноценное формирование рубца, привыкание миокарда к новым условиям работы.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — наиболее вероятная причина рецидива
В результате многочисленных наблюдений были сделаны выводы о наиболее вероятных причинах рецидивов. Основным условием такой формы ИМ является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. Происходит не только «выключение» коронарной артерии из-за тромбоза, но и нарушается ее способность к адекватному расширению. Функциональное отягощение миокарда приводит к образованию новых некрозов.
При этом не стоит исключать и тот факт, что рецидивный процесс может начаться не только на периферии, но и в зоне инфаркта. Это объясняется несоответствием между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока. В результате процент рецидивирующего течения колеблется в пределах от 4% до 30%.
Наблюдается следующее:
- уменьшение массы сократительного миокарда;
- рост частоты хронической недостаточности кровоснабжения;
- обострение нарушений сердечного ритма;
- увеличение длительности стационарного лечения (из-за возобновляющихся инфарктных процессов длительное время наблюдается острый период течения);
- повышается риск летального исхода, в том числе и стационарных пациентов (до 35% случаев).
Варианты клинической картины рецидива:
- аритмический;
- гастралгический;
- астматический;
- бессимптомный;
- ангинозный.
Это вызывает некоторые трудности лабораторной и аппаратной диагностики. Так, например, если приступы болей при начальном инфаркте были слабыми, и пациент не был госпитализирован. То впоследствии с очередными приступами и госпитализацией первичный инфаркт не ЭКГ будет незаметен, тогда как рецидивное воспаление просматривается лучше. Пациенту ставится диагноз «инфаркт миокарда» без указания рецидива, а первоначальные симптомы определяются, как проявление стенокардии. Это в дальнейшем может повлиять на весь процесс лечения.
Еще рецидив может «прятаться» под предлогом осложнений ИМ, например, аритмией. Рецидивные процессы некроза негативно отражаются на состоянии организма пациента. Могут возникнуть:
- отек органов дыхания;
- кардиогенный шок;
- обширное некротическое поражение.
Характерные признаки повторного инфаркта
Как было упомянуто, повторный инфаркт миокарда развивается спустя 2 и более месяцев после первого случая. В группе риска находятся немолодые мужчины, перенесшие данное заболевание. Повторное течение тяжелое, часто выявляются астматический и аритмический варианты. Симптоматика уже менее выражена, так как на ранее пораженных участках ИМ болевая чувствительность снижена.
Наиболее распространенной причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз с образованием бляшек на стенках коронарных артерий. Постепенное уменьшение просвета, оседание тромботических образований приводит к полной окклюзии. В ткани прекращается подача кислорода и полезных веществ, содержащихся в крови, из-за чего, собственно, и начинается отмирание клеток.
При повторном ИМ атеросклеротические бляшки никуда не деваются, рано или поздно окклюзии не избежать. Если в процесс вовлечен тот же кровеносный сосуд, то некроз образуется в районе рубца первого инфаркта, если же другие сосуды – то повторный ИМ затрагивает другие стенки сердца.
Факторы влияния:
- половая принадлежность пациента: мужчины чаще, чем женщины склонны к развитию болезней сердца;
- возраст: для мужчин риск есть в любом возрасте, для женщин – после наступления климакса; средние показатели колеблются от 45-50 лет и старше, к 70-ти годам процентное соотношение мужчин и женщин выравнивается;
- генетическая предрасположенность;
- избыточный вес;
- хронические эндокринные заболевания;
- высокий уровень холестерина в крови;
- высокое АД;
- неправильный образ жизни: питание, режим, вредные привычки;
- психоэмоциональные расстройства, стрессы;
- ненадлежащая профилактика атеросклеротической болезни или ее отсутствие;
- несоблюдение врачебного предписания щадящего режима после перенесенного инфаркта: питание, физические нагрузки, курение, алкоголь.
Для повторного инфаркта характерны давящие или острые боли в области сердца
Повторный инфаркт может развиваться так же, как и первый случай, иметь такое же течение и симптоматику. Для него характерны продолжительные боли в области сердца, иррадиирущие в левую руку, предплечье, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть. Характер их острый или давящий. Боли не снимаются нитроглицерином, или снимаются частично, ненадолго. Ощущается общая слабость, наблюдается побледнение кожного покрова, гипергидроз.
Характер болей может в этот раз и несколько отличаться от предыдущего проявления патологии. Инфаркт обычно имеет последствия, что накладывает негативный отпечаток на каждую новую его вспышку.
Повторный некроз миокарда может протекать без болей в сердце, но с признаками аритмического, абдоминального или астматического варианта:
- отдышка;
- проблемы с дыханием, отек легких;
- синюшность;
- потеря сознания;
- резкое падение АД.
Как избежать повторения
Кроме этого нужно пересмотреть свой образ жизни и постараться исключить все возможные факторы влияния.
В группе риска находятся пациенты, страдающие на сахарный диабет, поэтому регулярное кардиологическое наблюдение крайне необходимо.
Профилактика и реабилитация после инфаркта необходимы для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных некрозов. К врачебным рекомендациям относятся:
- Постоянный, непрерывный, пожизненный прием бета-адреноблокаторов, антиагрегантов и статинов.
- Коррекция образа жизни: режим, питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая нагрузка.
- Профилактика или лечение психоэмоционального состояния.
- Постельный режим (в острый период и при рецидивирующем ИМ).
- ЛФК по назначению.
- Регулярные неизнурительные пешие прогулки на свежем воздухе.
- Санаторно-курортный отдых и лечение.
- Временная нетрудоспособность: длительный больничный или переход на легкие формы труда. Заметим, для повторного ИМ установлен условный период 90-120 дней. А вот в случае с реконструктивной хирургией сосудов, больничный предусмотрен на год.
- Перенесшим инфаркт не рекомендовано после восстанавливаться на работу, если это такие профессии: летчик, пилот, водитель любого вида транспорта, диспетчер, почтальон, курьер, крановщик, монтажник-высотник и так далее. Противопоказана также посуточная занятость и ночные дежурства.
Инфаркт миокарда последнее время значительно «помолодел». Эта болезнь не возникает внезапно, ей предшествуют множество неблагоприятных факторов, в том числе и заболевания сосудов. Острый сердечный приступ требует экстренного реагирования, так как в отсутствие первые шесть часов адекватного лечения пациент может попросту скончаться. Поэтому людям в зоне риска важно регулярно посещать плановые осмотры у кардиолога. Да и остальным тоже. Ведь это же сердце – главный двигатель человеческого организма!
Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение
- Аритмия
- Атеросклероз
- Варикоз
- Варикоцеле
- Геморрой
- Гипертония
- Гипотония
- Диагностика
- Дистония
- Инсульт
- Инфаркт
- Ишемия
- Кровь
- Операции
- Сердце
- Сосуды
- Стенокардия
- Тахикардия
- Тромбоз и тромбофлебит
- Сердечный чай
- Гипертониум
- Браслет от давления
- Normalife
- Аллапинин
- Аспаркам
- Детралекс
Использование нейролептаналгезии. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная, терапевтическая нейролептаналгезия (НЛА).
В собственном смысле слова нейролептаналгезия — это состояние покоя и отсутствие болей, достигаемое введением нейролептика и анальгетика. При этом вегетативные компоненты болевой реакции смягчаются, устраняются шокогенные, но остаются жизненно важные рефлексы, участвующие в гомеостатической регуляции.
НЛА можно вызвать сочетанием различных нейролептиков и анальгетиков, но наибольшее признание получил вариант НЛА II — сочетание фентанила с дроперидолом — обеспечивающий не только необходимую глубину, но и гибкость, управляемость эффекта.
Фентанил выпускается в 0,005% растворе, дроперидол (дегидробензперидол) в 0,25% растворе. Для максимального положительного эффекта и сведения к минимуму нежелательных побочных действий дозы препаратов, обеспечивающих НЛА, должны быть дифференцированными.
Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг).
Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного артериального давления:
при систолическом артериальном давлении до 100 мм рт. ст. — 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст.— 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст.—3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст.— 4 мл (10 мг).
Дроперидол потенцирует обезболивающий эффект фентанила, не усугубляя угнетение дыхания, поэтому рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, т. е. в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мл и 1 мл, 3—4 мл и 2 мл.
Препараты разводят в 10—20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Если в распоряжении врача есть нейролептаналгезические препараты, то нужно начать обезболивание сразу же с НЛА.
Ошибочно начинать с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к НЛА как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхание суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.
При НЛА фентанилом и дроперидолом обезболивающий эффект начинается во время введения препаратов и резко усиливается через 3—7 мин, на высоте действия фентанила. Затем развивается действие дроперидола, и в результате его потенцирующего влияния аналгезия усиливается еще в течение приблизительно 10 мин. Таким образом, основной эффект отмечается в первые минуты, а окончательно судить о степени обезболивания можно через 10 мин.
«Неотложная терапия», А.П.Голиков
Ангинозный статус
СТАТУС АНГИНОЗНЫЙ (лат. status anginosus) - болевой синдром при остром инфаркте миокарда. Сжимающая, давящая, раздирающая, жгучая боль локализуется чаще за грудиной или слева от неё, обычно иррадиирует в левые плечо, руку, лопатку, распространяется вправо от грудины, иногда захватывает подложечную область и "отдаёт" в обе лопатки; длится часами, а иногда сутками; не купируется повторным приёмом нитроглицерина.
Использование нейролептаналгезии. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная, терапевтическая нейролептаналгезия (НЛА).
В собственном смысле слова нейролептаналгезия - это состояние покоя и отсутствие болей, достигаемое введением нейролептика и анальгетика. При этом вегетативные компоненты болевой реакции смягчаются, устраняются шокогенные, но остаются жизненно важные рефлексы, участвующие в гомеостатической регуляции.
НЛА можно вызвать сочетанием различных нейролептиков и анальгетиков, но наибольшее признание получил вариант НЛА II - сочетание фентанила с дроперидолом - обеспечивающий не только необходимую глубину, но и гибкость, управляемость эффекта.
Фентанил выпускается в 0,005% растворе, дроперидол (дегидробензперидол) в 0,25% растворе. Для максимального положительного эффекта и сведения к минимуму нежелательных побочных действий дозы препаратов, обеспечивающих НЛА, должны быть дифференцированными.
Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг).
Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного артериального давления:
при систолическом артериальном давлении до 100 мм рт. ст. - 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст.- 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст.-3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст.- 4 мл (10 мг).
Дроперидол потенцирует обезболивающий эффект фентанила, не усугубляя угнетение дыхания, поэтому рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, т. е. в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл, 3-4 мл и 2 мл.
Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Если в распоряжении врача есть нейролептаналгезические препараты, то нужно начать обезболивание сразу же с НЛА.
Ошибочно начинать с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к НЛА как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхание суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.
При НЛА фентанилом и дроперидолом обезболивающий эффект начинается во время введения препаратов и резко усиливается через 3-7 мин, на высоте действия фентанила. Затем развивается действие дроперидола, и в результате его потенцирующего влияния аналгезия усиливается еще в течение приблизительно 10 мин. Таким образом, основной эффект отмечается в первые минуты, а окончательно судить о степени обезболивания можно через 10 мин.
Клинические варианты (Ангинозный статус).
Все изложенное свидетельствует, что при рецидиве, как и при повторном инфаркте миокарда, ангинозный статус отсутствует преимущественно там, где зоны рецидива и предшествующего некроза совпадают.
В целом соотношение клинического варианта инфаркта миокарда и рецидива характеризуется следующими данными.
Из 94 больных, перенесших ангинозный вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 64 человек, в виде астматического варианта - у 9 человек, со status gastralgicus - у 7 человек; аритмическая форма имела место у 13 человек, «бессимптомная» - у 2 человек.
Из 7 больных, перенесших астматический вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 3 человек, в виде астматического варианта - у 1 человека; аритмическая форма имела место у 2 человек и «бессимптомная» - у 1 человека.
У больного, перенесшего гастралгическую форму инфаркта миокарда, рецидив протекал с клинической картиной status anginosus.
Из 3 больных с атипичной формой инфаркта миокарда (2 больных с аритмическим и 1 с церебральным вариантом) рецидив протекал у 1 человека как status anginosus, у 1 человека как status asthmaticus и у 1 человека, как пароксизм мерцательной аритмии.
Алгоритм купирования ангинозного статуса.
Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)
ЖАЛОБЫ
боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;
с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».
ОБЪЕКТИВНО
бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:
1. Вызов врача!
2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).
3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.
4. Контроль АД, пульса.
5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!
6. Э К Г (обязательно!)
7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.
через 5 -10 минут!
8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.
9. Кислородные ингаляции.
10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!
11. Контроль АД, пульса.
12. Вызов дежурного кардиолога.
13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.
14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.
Алгоритм купирования ангинозного статуса
Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)
ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;
с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».
ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:
1. Вызов врача!
2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).
3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.
4. Контроль АД, пульса.
5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!
6. Э К Г (обязательно!)
7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.
через 5 -10 минут!
8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.
9. Кислородные ингаляции.
10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!
11. Контроль АД, пульса.
12. Вызов дежурного кардиолога.
13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.
14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.
через 15-20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ
15. Внутривенно струйно: а) фентанил 0,005%-2,0 + дроперидол 0,25%-2,0.
б) гепарин 10.000 ед.
в) можно повторно: промедол 2%-1,0 + кордиамин 2,0-4,0.
16. Продолжать внутривенно капельно инфузию.
через 15 - 20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ!
17. Внутривенно струйно: натрия оксибутират 20% - 10,0.
Или наркоз закисью азота, гексеналом.
Через 15-20 минут!
18. Внутривенно струйно повторно наркотические анальгетики (фентанил, промедол) + обычные анальгетики + кордиамин 2,0-4,0 + лидокаин 10%-1,0 (2%-2,0).
19. Перевод в специализированное кардиологическое отделение (СРОЧНО!) при транспортабельности больного.
БИЛЕТ № 46.
Проба Реберга -Тареева. Методика проведения. Интерпретация результатов.
Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока).
Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).
Очищение крови от продуктов метаболизма (депурация) обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путём фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках. После 40 лет клубочковая фильтрация уменьшается на 1% ежегодно.
Клубочковую фильтрацию определяют по формуле: V(пл) = U(кр) х V(м) / C(кр)хT,
где V(пл) - объём плазмы, фильтрующейся через почечный фильтр в минуту; V(м) - объём мочи за данное время; C(кр) - концентрация креатинина в плазме (сыворотке); U(кр) - концентрация креатинина в моче; Т - время сбора мочи в минутах.
Поскольку минутный объём фильтрации в почках зависит от роста и веса человека, для нормирования показателя у людей, значительно отклоняющихся в размерах от средних значений, клиренс креатинина пересчитывают на условную величину стандартной средней поверхности тела (1,7 м2). Для этого нужно знать рост и вес человека. Особенно существенно это при проведении пробы Реберга у детей, поскольку соответствующие возрастные референсные значения даны в пересчёте на стандартную поверхность тела.
Избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить приём мясной пищи. Следует иметь в виду, что приём кортикотропина, кортизола, тироксина, метилпреднизолона, фуросемида и других лекарственных препаратов может оказывать влияние на величину фильтрации, поэтому следует заранее обсудить с лечащим врачом условия проведения пробы.
Одновременно со сдачей мочи (по окончании периода сбора) необходимо сдать пробу крови для определения в ней концентрации креатинина.
Показания:
Контроль функции почек.
Эндокринные заболевания.
Оценка влияния больших физических нагрузок.
Единицы измерения пробы Реберга в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мл/мин/1,7 м2
Референсные значения
Возраст Мужчины Женщины
< 1 года 65 - 100 65 - 100
1 - 30 лет 88 - 146 81 - 134
30 - 40 лет 82 - 140 75 - 128
40 - 50 лет 75 - 133 69 - 122
50 - 60 лет 68 - 126 64 - 116
60 - 70 лет 61 - 120 58 - 110
> 70 лет 55 - 113 52 - 105
Примечание: протеинурия и выраженная почечная недостаточность снижают надежность применения этого показателя для оценки скорости клубочковой фильтрации. При значительно увеличенной концентрации креатинина в сыворотке он начинает секретироваться в канальцах, что вызывает завышение показателей клубочковой фильтрации при расчете ее по клиренсу эндогенного креатинина.
Повышение уровня:
начальный период сахарного диабета;
гипертоническая болезнь;
нефротический синдром.
Понижение уровня:
до 30 мл/мин/1,7 м2 - умеренное снижение функции почек (самостоятельного значения не имеет);
30-15 мл/мин/1,7 м2 - почечная недостаточность (компенсированная, субкомпенсированная);