Складка в желудке не расправляется. Желудочные складки. Другие виды опухолей желудка

Рентгенологическое исследование желудка может иметь значение для определения состояния рельефа слизистой оболочки его при гастрите.

Острые и обостренные хронические процессы сопровождаются более выраженными видами деформации рельефа слизистой вследствие того, что при подобных состояниях характерно повышение гидродинамического баланса подслизистого слоя. Стойкость изменений слизистой оболочки не может быть полностью установлена при однократно проводимом рентгенологическом исследовании. Нередки также наблюдения, когда уже через 3-4 дня после первого исследования, при котором выявилась, казалось бы, стойкая деформация рельефа, приходилось отмечать значительные сдвиги в сторону нормализации рельефа слизистой оболочки. Функциональные деформации слизистой оболочки возможны, в частности, при изменении пищевого рациона или под влиянием некоторых лекарственных веществ. Нередко приходится встречаться с «летучими» отеками слизистой, характеризующими влияние какого-нибудь острого раздражителя. Деформация рельефа вызывается, таким образом, не только патологоанатомическими изменениями, но и функциональными нарушениями и, в первую очередь, набуханием и отеком слизистой невоспалительного характера. Большое значение для оценки состояния рельефа слизистой оболочки в таких случаях имеют фармакологические воздействия, ведущие к регулированию гидродинамического баланса подслизистого слоя (рис. 82) с устранением или уменьшением отечности слизистой оболочки.

Рентгенологически хронический гипертрофический гастрит представляется в виде утолщений складок от увеличения их ширины без изменения хода до значительных набуханий с выраженной деформацией рельефа. Однако для подобных рентгенологически выявляемые изменений оценка их как результата «гипертрофического» гастрита значительно суживает представления о сущности патологического процесса, ограничивая возможности выявления функциональных наслоений и особенностей других анатомических и клинических признаков заболевания. Таким образом, гипертрофический компонент, даже при его наличии, может быть перекрыт другими элементами, характерными для воспаления.

Рис. 82. Изменчивость рельефа слизистой- желудка (рентгенограмма).
а - деформация рельефа при отеке слизистой; б - то же наблюдение через 10 дней после противоотечной терапии - нормальный рельеф слизистой.

Особое место занимает острый гастрит (при ожогах, отравлениях). В случаях острого гастрита также наблюдаются значительные валообразные набухания, обусловленные гиперемией и лимфостазом в подслизистом слое. Такие деформативные изменения бывают настолько резко выраженными, что при больших степенях воспалительного отека на экране или рентгенограммах можно наблюдать отдельные дефекты наполнения, между которыми определяются лишь маленькие бесформенные участки оседания бария, создающие «пестрый» вид измененного рельефа слизистой.

В тех случаях, когда острый или хронический обострившийся гастрит гнездится на ограниченном участке, наблюдаются явления со стороны слизистой отделов желудка. Это сказывается либо в виде выпрямления складок, теряющих свою мягкость и эластичность при пальпации, либо в повышенной их извилистости. Такие ирритативные явления дают возможность учитывать характер реакции слизистой оболочки при гастрите, установленном на основании клинических данных и гастробиопсии. Помимо описанных выше деформативных изменений, наблюдаются и рентгенологические проявления гастрита в виде зернистого рисунка рельефа при сохранении почти обычной формы складок (нодулярно-гиперпластический тип) в виде отдельных выступов, напоминающих бородавки, или в виде выступов - островков на фоне сглаженной слизистой оболочки (полипозный тип).

В последние годы подвергается пересмотру вопрос о гипертрофическом гастрите, диагноз которого основывается на рентгенологических и гастроскопических данных. По материалам произведенной аспирационной биопсии (Ц. Г. Масевич, 1967, и др.) в большинстве случаев рентгенологически и гастроскопически установленный диагноз «гипертрофический гастрит» либо не подтверждается, либо отмечается простое экссудативно-инфильтративное воспаление. В то же время для некоторых специальных форм гастрита рентгенодиагностика сохраняет свое главное значение. К таким формам, в частности, относится так называемая болезнь Менетрие, которая проявляется в избыточно развитой слизистой оболочке, что привело к появлению многих мнений о сущности его. В основе этого вида рельефа слизистой оболочки лежит железистая гиперплазия ее, возможно, связанная и с воспалительными изменениями, что дало повод называть болезнь Менетрие гигантским гипертрофическим гастритом (С. М. Рысс, 1966). Рентгенологически заболевание проявляется большими деформированными складками, достигающими колоссальной величины (рис. 83). Обычно эти гигантские складки располагаются ближе к большой кривизне и очень редко встречаются вблизи малой кривизны желудка. Одной из рентгенологических черт, характеризующих изменения рельефа слизистой при болезни Менетрие, является локализация их в подавляющем большинстве наблюдений главным образом в области тела желудка с очень редким распространением ниже его. Утолщенные и деформированные складки связаны между собой большим количеством соединяющих извилистых дорожек, благодаря чему образуется атипичный крупносотовый рельеф. По большой кривизне возникает грубая зубчатость. Такие складки, тесно прилегая одна к другой, могут создавать картину дефекта наполнения, иногда симулирующего опухоль. При дифференциальной диагностике большое значение должно придаваться функциональным признакам (гиперсекреция, слизь, выпадение перистальтики, ригидность слизистой), которые отсутствуют при избыточной слизистой (Ю. Н. Соколов и П. В. Власов, 1968).

Рис. 83. Избыточная складчатость слизистой желудка при болезни Менетрие (рентгенограмма).

Таким образом, по чисто рентгенологическим признакам нельзя с достаточной достоверностью высказываться в пользу гипертрофического гастрита на основании утолщения складок и деформации рельефа. Эти симптомы могут иметь значение лишь в сочетании с данными, полученными при тщательном клиническом анализе с использованием доступных современных методов исследования, особенно аспирационной биопсии.

Атрофические формы проявляются в виде утолщения складок до частичного или полного их исчезновения, что создает картину едва заметного рельефа либо выраженной сглаженности его. Однако атрофические состояния не всегда хорошо поддаются рентгенологическому распознаванию. Как показывают данные аспирационной биопсии, нередко при рентгенологических проявлениях «грубого» рельефа обнаруживаются морфологические признаки атрофического гастрита (Ц. Г. Масевич, 1967).

Таким образом, гастробиопсические и рентгенологические исследования показывают, что данные обоих методов не всегда сходятся и поэтому следует считать необходимым с большой осторожностью подходить к оценке состояний рельефа слизистой оболочки, опираясь при анализе рентгенологических данных на клинико-рентгенологические сопоставления. Это тем более важно, что деформации рельефа слизистой могут зависеть не только от истинного воспалительного процесса, но и рефлекторных влияний и сопутствующих изменений, могущих возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы, желчных путей, тонкой и толстой кишок, эндокринопатий, витаминной недостаточности и т. д.

При тугом заполнении желудка у больных гастритом удается наблюдать ряд функциональных сдвигов со стороны перистальтики, тонуса и эвакуации, а также со стороны секреции, которая распознается по количеству жидкости, нарастающей в своем количестве во время исследования. Учет функциональных признаков позволяет в каждом отдельном случае иметь суждение о качественной характеристике течения заболевания при проведении контрольных исследований.

Между анатомическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически при гастритах, и характером секреции и кислотности нет строгой закономерной зависимости. В частности, во многих случаях так называемых гиперпластических изменений наблюдаются низкие цифры кислотности и секреции, что может быть связано с отеком слизистой оболочки, влияющим на состояние выводных протоков железистого аппарата слизистой оболочки. Такое состояние секреции может зависеть и от атрофического состояния слизистой оболочки, которое может существовать не только при картине сглаженного рельефа слизистой, но и при значительно выраженных утолщениях и деформациях складок слизистой оболочки желудка.

Уместно будет сказать также о том, что, помимо ряда причин невоспалительного характера, о которых уже указывалось выше, могут возникать отеки слизистой оболочки с существенной деформацией рельефа и на почве аллергических состояний. В подобных случаях должны быть приняты меры к устранению таких изменений. Как и при любых других поводах, в качестве фактора фармакологического воздействия можно рекомендовать предложенное С. В. Гурвич и модифицированное нами воздействие на слизистую оболочку с помощью применения противоотечной подготовки в виде смеси, состоящей из раствора пирамидона и адреналина в следующей прописи: пирамидон 1,0, вода 300,0, адреналин 1: 1000-20 капель. Эту смесь в необходимых случаях назначают для приема по одному глотку через каждый час на протяжении 7-8 дней до рентгенологического исследования. Применение смеси приводит к уменьшению отека слизистой оболочки желудка, связанного с воспалительными изменениями при функциональных нарушениях до полного его исчезновения с нормализацией картины рельефа слизистой оболочки (см. рис. 82). Естественно, что отсутствие реакции слизистой оболочки на воздействие этой смесью должно считаться фактором, свидетельствующим о наличии стойких нарушений рельефа, чаще всего связанных с опухолевой инфильтрацией.

Особую форму представляет собою хронический гастрит, сопровождающийся склеротическим уплотнением и утолщением стенок антрального отдела. А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов (1947) назвали эту форму «ригидный антральный гастрит». Указанное заболевание имеет определенную клиническую и рентгенологическую картину. Рентгенологически обнаруживается утолщение складок слизистой оболочки с перестройкой рельефа. Антральный отдел стойко сужен и укорочен. По большой кривизне определяется зубчатость и втяжение от спазма или перигастрита. В результате паренхиматозных изменений, сопровождающихся утолщением мышечного слоя и слизистой оболочки, выходная часть приобретает вид ригидной трубки, стенки которой лишены видимой перистальтики. В дифференциально-диагностическом отношении возникает вопрос о возможности ракового поражения антрального отдела. Уточнению диагноза способствует применение фармакологических воздействий, возбуждающих перистальтику. В частности, эффективным оказывается использование инъекции морфина (Porcher, 1946; А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов, 1947; Е. М. Коган, 1958) и прозерина (В. А. Фанарджян, 1959). Под влиянием подобных воздействий при ригидном антральном гастрите изменяется форма антрального отдела и появляется перистальтика (рис. 84). Это заболевание требует особой настороженности, так как иногда могут возникнуть непреодолимые трудности при дифференциальной их диагностике.

В отдельных случаях антральный гастрит симулирует избыточная слизистая антрального отдела, Последняя может выпадать в луковицу двенадцатиперстной кишки. Это явление известно с 1941 г. (Schinz и др., 1952), однако только в недавние годы оно стало хорошо распознаваемым. Сущность подобных изменений заключается в том, что вследствие избыточной подвижности часть слизистой оболочки желудка перемещается через привратник и у основания луковицы образует своеобразные полуциклические дефекты наполнения, вызывая деформацию самой луковицы (рис. 85).

Рис. 84. Ригидный антральный гастрит (рентгенограмма).
а - сужение антрального отдела; б - то же наблюдение после инъекции морфина - форма антрального отдела изменилась.
Рис. 85. Выпадение (а, б) избыточной слизистой антрального отдела в луковицу двенадцатиперстной кишки (рентгенограмма).

Во время рентгеноскопии или на сериальных прицеленных снимках можно наблюдать связь дефектов наполнения, находящихся в луковице двенадцатиперстной кишки, со складками препилорического отдела желудка. Нередко в процессе рентгеноскопии удается «вправить» слизистую, и тогда луковица двенадцатиперстной кишки представляется неизмененной. Встречающиеся иногда в луковице полипозные образования легко отличимы от выпадения слизистой, так как они имеют округлую форму и обособлены.

При рассмотрении вопроса о рентгенологическом распознавании гастритов внимание рентгенолога должно быть мобилизовано не только на учет рентгеноморфологических изменений, но и на те функциональные сдвиги рельефа слизистой и желудка в целом, которые могут обогатить представления о реактивности органа при данном заболевании и при пограничных состояниях.

Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «...слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка - резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента - трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка - являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).

Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.

Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.

Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях - у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.

Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.

Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.

Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозговидными» складками слизистой оболочки желудка, которые нередко приобретают вид «булыжной мостовой», выглядят бледными, отечными или имеют обычную окраску, а иногда и интенсивно красный цвет. Слизистая оболочка легко ранима, нередко по верхушкам складок выявляются эрозии. При одновременной инструментальной «пальпации» и дополнительном введении воздуха отмечается некоторая эластичность складок.

Гастроскопический диагноз затруднен, если слизистая оболочка гипертрофирована локально, выбухает в просвет желудка в виде темно-красной ограниченной «опухоли», иногда покрыта язвами, эрозиями. В этих случаях невозможно исключить карциному или лимфосаркому. Уточнить диагноз можно после гистологического исследования прицельно полученного биопсийного материала, а в некоторых случаях только после патогистологического исследования всей толщи желудочной стенки при диагностической лапаротомии.

Необходимо отметить, что в оценке гастроскопической картины при болезни Менетрие наблюдается определенный субъективизм, так как во время исследования в полость желудка обычно вводится произвольное количество воздуха, что обусловливает различную степень растяжения желудочных складок, а следовательно, и разную картину слизистой оболочки желудка во время исследования. Кроме того, немаловажное значение имеют такие факторы, как размеры полости желудка, эластичность его стенок, тонус брюшного пресса, функциональная эффективность кардиального и пилорического сфинктеров. Jamada и соавт. (1972) считают необходимым при гастроскопической картине «гигантских складок» производить дозированное раздувание желудка, вводя в него 1700 мл воздуха и более, при этом в желудке достигается давление не менее 15 мм рт.ст., достаточное для расправления нормальных складок слизистой оболочки; при болезни Менетрие «гигантские» складки слизистой не расправляются.

Прицельная биопсия, к сожалению, диагностического значения при болезни Менетрие не имеет, так как биопсийное устройство позволяет взять для исследования кусочки лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки; измененные железы слизистой желудка в препарат обычно не попадают. Поэтому прицельная биопсия в диагностически сложных случаях используется не столько с целью уточнения диагноза болезни Менетрие, сколько как метод, позволяющий выявить опухоль (за исключением случаев ее подслизистого роста). Метод аспирационной биопсии позволяет получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, в том числе нередко и те слои, где оканчиваются желудочные железы, что в ряде случаев позволяет гистологически подтвердить болезнь Менетрие, но как метод «слепой» биопсии дает значительный процент ошибок за счет взятия биопсийного материала не из тех участков, где предполагается патологический процесс.

В случаях, когда по клиническим данным и результатам обследования точный диагноз установить сразу не удается, приходится или повторно исследовать больного через 1-1,5 мес с оценкой дианамики процесса, или сразу производить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка (дифференциальная диагностика между болезнью Менетрие и раком желудка во многих случаях крайне трудна). Операционная биопсия позволяет взять для исследования достаточной величины участки стенки желудка и, следовательно, обеспечивает точный диагноз.

В отношении течения, прогноза и лечения заболевания также существует много противоречивых толкований. Большинство зарубежных исследователей указывают на необходимость хирургического вмешательства. По их мнению, единственным методом лечения является тотальная гастрэктомия, так как даже после субтотальной резекции желудка возможны рецидивы болезни. Гастрэктомия в случаях с выраженными нарушениями белкового обмена позволяет также устранить обусловленную поражением слизистой оболочки желудка гипопротеинемию. Мнение о целесообразности гастрэктомии при болезни Менетрие подтверждается также наблюдениями о значительной частоте возникновения у таких больных рака желудка. Так, Martini и соавт. (1962) отметили, что из 155 найденных ими в литературе описаний болезни Менетрие в 10 % случаев, наблюдался или развивался впоследствии рак желудка (среди всего населения частота рака желудка составляет 0,5-2%). А. В. Мельников (1953) считает возможным наблюдение за больными только в течение 2-3 мес, а затем необходимо ставить вопрос об операции. Л. К. Соколов (1964), Ц. Г. Масевич (1969) относят болезнь Менетрие к предраковым заболеваниям желудка. Вместе с тем Cabanne и соавт. (1970) указывают, что в ряде случаев при отсутствии выраженных симптомов болезни нет необходимости в обязательной операции при условии систематического рентгенологического и гастроскопического обследования больных с целью своевременного выявления раковой опухоли в случае ее возникновения. Frank и Kern (1967) наблюдали случай болезни Менетрие в течение 8 лет, не прибегая к. оперативному вмешательству. Сначала у больного отмечались, гигантские складки желудка, тяжелая гипопротеинемия и большая потеря сывороточного альбумина слизистой оболочкой желудка. Через 5 лет гипертрофический гастрит начал регрессировать и выявилась атрофия слизистой желудка. Исчез отек, содержание сывороточного альбумина возвратилось к норме, больной не предъявлял жалоб. В желудочном соке содержание-белка не превышало нормы.

В основу нашей работы легли наблюдения за 110 больными, направленными в клинику с диагнозом гипертрофического гастрита в 1971-1974 г. Тщательное обследование позволило установить гигантский гипертрофический гастрит у 36 больных. Всем больным проводились исследования: общеклиническое, целенаправленное рентгенологическое с обязательным многоосевым изучением рельефа и контуров туго наполненного желудка на серии прицельных снимков, эндоскопическое с применением дозированного раздувания полости желудка воздухом по видоизмененной нами схеме Ямады, определение количества белка и пепсина в желудочном содержимом, исследование секреторной функции желудка методами интрагастральной рН-метрии и фракционного зондирования с применением субмаксимальной стимуляции гистамином, определение часового напряжения секреции и дебит-часа свободной соляной кислоты, а также изучение двигательной активности желудка электрогастрографическим и баллонокимографическим методами.

В целях дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с опухолями желудка, а также для" уточнения диагностической ценности пероральных методов биопсии (прицельной через канал гастрофиброскопа и аспирационной) при данной патологии проводилось изучение гистограмм, полученных указанными методами, и соспоставление результатов. Исходя из данных литературы, согласно которым до настоящего времени гистологическое подтверждение гигантского гипертрофического гастрита Менетрие методами пероральной биопсии не всегда возможно, а основное значение имеет динамическое наблюдение, мы обследовали повторно 21 больного, находившегося в нашей клинике в 1963-1964 гг. по поводу этого заболевания. Динамическое наблюдение проводилось, кроме того, и за всеми 36 больными с подтвержденным диагнозом гигантского гипертрофического гастрита Менетрие.

Возраст обследованных нами больных гигантским гипертрофическим гастритом колебался от 20 до 67 лет; большинство (34) были в возрасте 30-50 лет; из них 26 мужчин, 10 женщин, (3:1). Учитывая многообразие факторов, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе гастрита типа Менетрие, мы тщательно проанализировали условия жизни больных, выявили их вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. В анамнезе обследованных преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта и различные инфекции. Брюшной тиф перенесло 7 больных, болезнь Боткина - 2, дизентерию - 2, малярию - 1 больной; у 4 болезни Менетрие сопутствовал полипоз прямой кишки. Необходимо отметить частое сочетание нескольких сопутствующих заболеваний: количество» их (65) превышало число наблюдений (36).

К возможным этиологическим факторам следует отнести курение (21 больной), нерегулярное питание (18), инфекции (16),. пищевые отравления (13). Частый прием чрезмерного количества алкоголя отмечен у 5 больных, медикаментов - у 2.

Тщательное изучение анамнеза наших больных позволило-установить, что ввиду трудности дуфференциальной диагностики с полипоидным раком и лимфосаркомой 21 больной (из 36) до поступления в клинику был обследован в онкологических или хирургических учреждениях; из них 6 были оперированы с подозрением на опухоль желудка. Семейных случаев заболевания мы не наблюдали; первые симптомы болезни проявлялись-уже в возрасте старше 20 лет.

Разработка архивного материала клиники пропедевтики, внутренних болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова за 10 лет показала, что гигантский гипертрофический гастрит Менетрие является довольно редкой патологией. По нашим данным, отношение числа больных с указанной патологией составляет к общему числу находившихся на лечении 1: 1178, к больным с заболеваниями желудка - 1: 342,. гастритом - 1: 150, гипертрофическим гастритом - 1: 10.

Изучение клинической симптоматики гигантского гипертрофического гастрита показало, что большинство данных, получаемых при объективном обследовании больных с данной патологией, встречается и при других заболеваниях органов брюшной полости, поэтому правильный диагноз возможен только при-сопоставлении жалоб, анамнеза и объективных результатов.

В зависимости от своеобразия клинической симптоматики мы выделили три группы больных. Чаще всего (16 больных); наблюдался «псевдоопухолевидный» тип заболевания, характеризующийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести, распирания в животе, похуданием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью. Реже встречались, «диспепсический» (10 больных) и «дискинетический» (9 больных), т. е. протекающий с симптомами дискинезии кишечника, типы болезни. Исключительно редко отмечалось бессимптомное-течение заболевания. При сопоставлении морфологических изменений слизистой оболочки в разных клинических группах какой-либо четко выраженной закономерности мы не выявили.

Часовое напряжение базальной секреции у 12 обследованных было значительно снижено (меньше 50 мл/ч) и только у 6 превышало ее (101-150 мл/ч), что, возможно, было обусловлено характером сопутствующих заболеваний (у 2 язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки). Показатели часового напряжения секреции после стимуляции гистаминов были понижены у 11 больных, оставались в пределах нормы у 14 и незначительно превышали норму у 11 больных.

При исследовании базального дебит-часа свободной соляной кислоты отмечено его значительное понижение у 35 больных, причем у 23 этот показатель был равен 0, у 11 не превышал 1 мэкв/ч и у 1 составлял 2,64 мэкв/ч. Дебит-час свободной соляной кислоты после стимуляции гистамином был ниже нормы во всех случаях; максимальный его уровень был 10,3 мэкв/ч. При изучении секреции методом внутрижелудочной рН-метрии стойкое понижение секреторной функции выявлено в 22 случаях (в 12 случаях рН>6,0, в 10 - равнялся 3,0), в 5 -отмечено умеренное понижение кислотности (рН 3,7±0,1) и в 7 -нормацидное состояние; лишь в 2 случаях выявлена гиперсекреция (рН < 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

Количественное определение белка в желудочном содержимом производилось биуретовым методом, аналогично определению в сыворотке крови. Если в норме содержание белка в желудочном содержимом составляет, по данным разных авторов, от 6-10 мг% до 280 мг%, то у большинства наших больных отмечалось отчетливое его повышение. Так у 23 обследованных содержание белка в желудочном соке составляло 280-715 мг%, причем у 7 - от 280 до 350 мг%, у 13 -от 360 до 600 мг% и у 3 -от 610 до 715 мг%. Лишь у 13 больных содержание белка в желудочном содержимом не превышало нормы. Из всего изложенного следует, что для данной патологии характерно значительное понижение кислото- и пепсинообразующей функций желудка. Наряду с этим у большинства больных отмечалось увеличение количества белка и слизи в желудочном содержимом.

Большое значение в диагностике гигантского гипертрофического гастрита имеет рентгенологическое исследование. Однако при первой рентгеноскопии выяснить и правильно оценить характер изменений слизистой оболочки желудка можно далеко не всегда. Первые ошибки возникают при рентгенологическом исследовании, когда картину грубых утолщений складок нередко принимают за полипоз или даже рак. Однако при целенаправленном и методически правильно проводимом рентгенологическом исследовании достоверность его значительно повышается. Рентгенологическое исследование больных проводилось нами на диагностических рентгеновских аппаратах и на рентгенотелевизионной установке, оснащенной электронно-оптическим усилителем. С помощью1 этого метода выраженная гиперплазия слизистой оболочки желудка по типу избыточной была выявлена у 41 больного. Таким образом, гипердиагностика имела место только в 5 случаях при обследовании 110 больных, которые были направлены с установленным в различных лечебных учреждениях при обычном рентгенологическом исследовании диагнозом гипертрофического гастрита.

Для уточнения рентгеносемиотики болезни Менетрие, определения значимости данного метода в постановке диагноза, а также с целью динамического наблюдения за 36 больными с подтвержденным диагнозом рентгенологическое исследование проводилось повторно через 3, 6 и 12 мес. Установлено, что по распространенности процесс был преимущественно диффузного характера (32 случая) и локализовался по большой кривизне желудка: тело желудка было вовлечено в процесс в 12 случаях, тело и синус - в 7, синус - в 6, верхняя и средняя треть - в 4, верхняя треть - в 3 случаях. Фестончатость и зазубренность контуров большой кривизны, наиболее часто встречающиеся при избыточной слизистой оболочке желудка, обнаружены у 20 больных; у 8 грубые утолщенные складки слизистой создавали впечатление дефектов наполнения, которые, однако, расправлялись в процессе исследования; у остальных больных контуры желудка оставались ровными, неизмененными. У 12 больных при первоначальном рентгенологическом исследовании не удалось исключить опухоль, что обусловило необходимость повторного исследования после курса противовоспалительной терапии и повторной эндоскопии. У 4 больных была выявлена локализованная форма болезни Менетрие, которая представляла особенно большие трудности для дифференциальной диагностики с раковой опухолью желудка.

Наши наблюдения подтверждают, что при целенаправленном рентгенологическом исследовании точность диагностики намного выше. Так, при обычном рентгенологическом исследовании диагноз оказался правильным в 32,7% случаев (все 110 больных были направлены с рентгенологическим заключением о гиперплазии слизистой оболочки, а гигантский гипертрофический гастрит был установлен лишь у 36), при целенаправленном - в 87,8%.

Рентгенологическая картина локального поражения весьма характерна. Чаще избирательно поражается тело желудка у большой кривизны (рис. 5 и 6). Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако расположение их сохраняет определенный ритм, нет обрыва складок слизистой, они эластичны. Стенка желудка, соответствующая поражению слизистой оболочки, эластична, четко видна перистальтика. В остальных отделах желудка рельеф слизистой может быть не изменен (рис. 7). В пораженном участке складки слизистой оболочки могут быть настолько гипертрофированы, что создают дефект наполнения при тугом заполнении желудка бариевой взвесью и имитируют картину опухолевого поражения. Несмотря на такую яркую и, казалось бы, очень характерную картину, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолевым процессом в желудке (рак, саркома, гемангиома). В таких случаях целесообразно повторное исследование после курса противовоспалительной терапии. Однако иногда уточнение характера поражения требует применения описанной выше методики пневмогастрографии с введением воздуха и бариевой взвеси через зонд.

Распространенная или диффузная форма встречается реже и также характеризуется яркой рентгенологической картиной: складки слизистой оболочки утолщены, извиты, отечны, межскладочные промежутки расширены во всех отделах желудка. Однако стенки его сохраняют эластичность, четко видна перистальтика по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией бариевой взвеси, а иногда и двумя, а также при исследовании после приема завтрака удается увидеть, как складки слизистой растягиваются, объем желудка увеличивается. Это дает возможность дифференцировать диффузную форму болезни Менетрие с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при подслизистом распространении опухолевого процесса. Однако точная диагностика этой формы болезни Менетрие не всегда легка и ее приходится дифференцировать с неэпителиальными опухолями желудка, а также с поражением его при лимфогранулематозе.

Всем 110 больным производилось гастрофиброскопическое исследование. 5 больным с локализацией процесса в верхнем отделе желудка дополнительно проводилось исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка с помощью эзофагофиброскопа. У 47 больных исследование осуществлялось многократно (2-4 раза) с целью динамического наблюдения и в плане дифференциальной диагностики. Эндоскопическое исследование позволило установить болезнь Менетрие у 36 больных, у 20 - явления банального хронического гастрита, у 17 больных - картину умеренно выраженной гиперплазии слизистой оболочки (складки легко расправлялись воздухом), у 12 слизистая была нормальная. Характерные для язвенной болезни изменения выявлены у 12 больных, у 6 - опухолевое поражение желудка, у 3 - полипоз, у 1 - изолированное поражение желудка ретикулосаркомой. Окончательную дифференциальную диагностику болезни Менетрие с опухолевым поражением желудка не удалось провести у 2 больных (это послужило причиной оперативного вмешательства) и у 1 больной эндоскопическая картина слизистой желудка свидетельствовала о резко выраженной гиперплазии, а впоследствии на операции была диагностирована гемангиома.

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих разграничивать различные формы гипертрофического гастрита. В диагностике помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом, с помощью которой удается контролировать внутрижелудочное давление на определенном уровне и объективизировать полученные результаты. К гигантским складкам мы относили такие, которые не расправлялись при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологическое подтверждение. Для эндоскопической картины гигантского гипертрофического гастрита характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид, мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, нередко обнаруживались эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Чаще складки располагались параллельно, реже - поперечно или хаотически, степень их гипертрофии во всех случаях составляла не менее 2-3 см. Избыточность слизистой оболочки проявлялась в трех вариантах: чаще наблюдалось утолoение складок без увеличения их количества (33), реже - увеличение количества незначительно утолщенных (2) и значительно утолщенных складок, свисающих в просвет желудка (1). Наши наблюдения показали преобладание диффузной формы гигантского гипертрофического гастрита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального отдела при этом заболевании.

С целью дифференциальной диагностики болезни Менетрие с различными заболеваниями (обычный гипертрофический гастрит, полипоз, полипоидный рак, семейный полипоз, синдромы Пейтца - Турена - Егерса, Кронкхите - Канада) мы изучали гистологический материал, полученный методом прицельной (эндоскопической) гастробиопсии и путем аспирационной биопсии. Изучены также данные операционной гастробиопсии у больных, оперированных в связи с подозрением на новообразование, которое было трудно исключить при обследовании, а при гастротомии была установлена болезнь Менетрие. Всего изучено 164 гистологических препарата.

Гистологическое исследование материала, взятого методом прицельной и аспирационной биопсии, ни в одном случае не выявило характерных особнностей гастрита Менетрие, а гистологическая картина слизистой оболочки была разнообразной: от нормальной до характерной для разных форм гастрита (у 20 больных - атрофического, у 7 - поверхностного, у 5 - картина нормальной слизистой, у 4 - судить о характере изменений не представлялось возможным из-за неудачного взятия биоптата). Картину, характерную для гастрита Менетрие, удалось выявить только при изучении гистограмм, полученных методом операционной биопсии. Однако прицельная гастрофибробиопсия оказалась весьма ценной в дифференциальной диагностике данной патологии с опухолевыми поражениями желудка: она позволила исключить бластоматозный процесс в 15 случаях и своевременно выявить его - в 2.

При проведении динамического наблюдения у наших больных отмечалось относительное постоянство данных, хотя результаты более длительных наблюдений указывают на их лабильность. Динамическое обследование 21 больного, находившегося под наблюдением в клинике в 1963-1964 гг. с диагнозом опухолевидного гастрита, подтвердило диагноз у 2 больных. У 7 больных слизистая оболочка желудка была нормального вида, у 5 - выявлена язвенная болезнь, у 3 - нередко выраженная гипертрофия слизистой, у 2 - рак желудка и у 2 - явления атрофического гастрита. Таким образом, наши наблюдения показали, что диагностика гастрита Менетрие должна основываться на комплексном ооследовании больных, включающем самые современные методы диагностики (рентгенотелевидение, гастрофиброскония с прицельной биопсией). Ведущим методом диагностики является эндоскопический с применением методики дозированного раздувания полости желудка воздухом, вспомогательным - изучение секреторной функции.

Прогноз болезни относительно благоприятный. Об этом свидетельствуют отмечаемые у наших больных при динамическом наблюдении продолжительные ремиссии и длительность заболевания от 10 до 33 лет. У преобладающего большинства больных гигантским гипертрофическим гастритом Менетрие заболевание протекало длительно, более или менее монотонно.

Проведенные наблюдения показали, что больные гастритом Менетрие нуждаются в динамическом наблюдении (не менее 2 обследований в год) с обязательным рентгеноэндоскопическим контролем, что позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного оперативного вмешательства. При условии систематического диспансерного наблюдения больные гастритом Менетрие могут находиться на консервативном лечении. В лечебных мероприятиях основное значение имеет соблюдение щадящей диеты и периодическое применение внутрь препаратов, оказывающих вяжущее и обволакивающее действие, метаболических средств, заместительной терапии.

Необходимость хирургического вмешательства может быть вызвана наличием тяжелых кровотечений, не поддающихся лечению гипопротеинемий, болей, а также неуверенностью в диагнозе, особенно в случаях локальных форм болезни.

Недавно в литературе появились сообщения об эффективности длительного лечения болезни Менетрие высокими дозами антихолинергического препарата - пропантелина бромида, антифибринолитическими средствами, циметидином, однако эти данные нуждаются в дальнейшей проверке.

1. Что такое полипы желудка?

Полипы желудка представляют собой патологические разрастания эпителиальной ткани. Слизистая оболочка вокруг них, как правило, не изменена. Полипы могут быть на широком основании, а могут иметь тонкую ножку. 70-90 % всех полипов желудка cоставляют гиперпластические полипы. Остальные 10-30 % приходится на долю аденоматозных полипов, железистых полипов дна желудка и гамартомных полипов.

2. Опишите гистологические признаки каждого типа полипов желудка.

Гиперпластические полипы состоят из гиперпластических вытянутых желез желудка с выраженной отечной стромой. Часто развивается кистозное расширение железистой части полипов, но без изменения первичной клеточной структуры. Аденоматозные полипы - это истинные неопластические новообразования из диспластического эпителия, в норме отсутствующего в желудке. Аденоматозные полипы состоят из клеток с гиперхромными вытянутыми ядрами с повышенным количеством митозов, расположенными в форме частокола. Железистые полипы дна желудка представляют собой гипертрофированные железы слизистой оболочки дна желудка и считаются вариантом нормы. В гамартомных полипах имеются полоски гладкомышечных волокон, окруженные железистым эпителием. Собственная пластинка (lamina proprid) при этом остается нормальной.

3. Каков риск озлокачествления полипов желудка?

Риск злокачественного перерождения гиперпластических полипов достаточно низок и составляет 0,6-4,5 %. Риск озлокачествления аденоматозных полипов как истинных неопластических новообразований зависит от размера полипов и достигает 75 %. Аденоматозные полипы размером более 2 см имеют крайне высокий риск злокачественного перерождения, хотя аденокарцинома желудка может развиваться и из полипов размером менее 2 см. Железистые полипы дна желудка и гамартомные полипы практически не имеют злокачественного потенциала.

4. Какова тактика лечения при обнаруженнии полипов желудка?

Поскольку гистологическое исследование биоптатов, взятых во время эндоскопии, не всегда дает надежные результаты, эпителиальные полипы желудка по возможности необходимо полностью иссекать и подвергать тщательному гистологическому исследованию. Эпителиальные полипы желудка размером от 3 до 5 мм могут быть иссечены полностью при помощи биопсийных щипцов. Если размеры полипов - как на ножке, так и на широком основании - достигают более 5 мм, их иссекают при помощи специальной петли-ловушки. Все удаляемые ткани подвергают гистологическому исследованию. Пациентам с более крупными полипами, особенно на широком основании, которые невозможно удалить при помощи эндоскопической техники, показано оперативное лечение. Как правило, гиперпластические и аденоматозные полипы возникают на фоне хронического гастрита и иногда - кишечной метаплазии. В таких случаях риск развития рака желудка повышается независимо от наличия полипов. При аденоматозных полипах желудка риск развития рака выше, чем таковой при гиперпластических полипах. Риск злокачественного перерождения полипов с возрастом увеличивается. Поэтому во всех случаях необходимо не только удалять все полипы, но также осуществлять тщательный осмотр всей слизистой оболочки желудка. При обнаружении каких-либо подозрительных очагов на ее поверхности обязательно выполнение биопсии тканей с последующим гистологическим исследованием.

5. Нужно ли осуществлять динамическое наблюдение за пациентами с полипами желудка?

Пациенты с гиперпластическими полипами и железистыми полипами дна желудка в динамическом наблюдении с регулярными эндоскопическими осмотрами не нуждаются. Частота рецидивов аденоматозных полипов составляет 16 %, и хотя явной пользы от длительного динамического наблюдения за такими пациентами нет, их следует периодически подвергать осмотру и эндоскопическим исследованиям.

6. Какова связь между полипами желудка и хроническим гастритом?

Аденоматозные и гиперпластические полипы желудка возникают, как правило, на фоне хронического гастрита и обычно являются поздним проявлением инфекции H . pylori или хронического гастрита типа А (при пернициозной анемии). Для установления наличия и уточнения степени тяжести хронического гастрита, лежащего в основе заболевания, необходимо выполнять множественные биопсии слизистой оболочки, обращая при этом основное внимание на возможное присутствие и тип кишечной метаплазии. У пациентов с хроническим гастритом и полипами желудка, возникшим в результате HP-инфекции, следует проводить специфическое антибактериальное лечение, хотя в настоящее время не установлено, влияет ли уничтожение H . pylori на частоту рецидивов полипа желудка или кишечной метаплазии.

7. Какие складки желудка считают увеличенными?

Увеличенными (гипертрофированными) складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью).

8. Перечислите заболевания, при которых обнаруживаются утолщенные складки желудка.

Лимфома желудка.
Синдром лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой (МALT-синдром).
Пластический линит (linitis plastica).
Аденокарцинома желудка.
Болезнь Менетрие.
Гастрит, вызванный H . pylori (острый).
Синдром Золлингера-Эллисона.
Лимфоцитарный гастрит.
Эозинофильный гастрит.
Сосудистая эктазия антрального отдела желудка.
Кистозный гастрит (gastritis суstica profundo.).
Саркома Капоши (Kaposi).
Варикозно расширенные вены желудка.

9. При каких системных заболеваниях развивается утолщение складок слизистой оболочки желудка (гранулематозный гастрит)?

Гранулематозное воспаление стенки желудка встречается при болезни Крона и сар-коидозе. К другим заболеваниям, потенциально способным приводить к возникновению гранулематозного гастрита, относятся гистоплазмоз, кандидоз, актиномикоз и бластомикоз. Вторичный сифилис иногда проявляется инфильтрацией стенки желудка Treponema pallidum, вызывающей периваскулярную плазмацитарную реакцию. Диссеминирование микобактерий при туберкулезе - еще одна причина инфильтра-тивных изменений со стороны стенки желудка. При системном мастоцитозе кроме гиперемии лица наблюдается развитие гиперемии слизистой оболочки желудка и утолщение ее складок. Изредка при амилоидозе возникает гастрит с инфильтративными изменениями и утолщением складок слизистой оболочки.

10. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании в стенке желудка различают пять различных гипер- и гипоэхогенных слоев. Каким гистологическим слоям стенки желудка они соответствуют?

Строение стенки желудка (в соответствии с данными ультразвукового сканирования и гистологического исследования)

11. Какова роль эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике утолщения складок слизистой оболочки желудка?

Хотя при эндоскопическом ультразвуковом сканировании не удается выявить различия между доброкачественными и злокачественными заболеваниями, посредством этого метода можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки, что позволяет выделить пациентов, которым необходимо дальнейшее обследование, заключающееся либо в выполнении повторных биопсий при эндоскопических иследо-ваниях, либо в гистологическом исследовании иссеченного во время операции участка стенки желудка. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование - достаточно чувствительный метод для выявления варикозно расширенных вен пищевода и желудка, который помогает избежать их повреждения при выполнении эндоскопической биопсии. Если при эндоскопическом ультразвуковом сканировании наблюдается ограниченное утолщение поверхностных слоев стенки желудка, то для подтверждения злокачественного новообразования необходимо выполнить множественные биопсии подозрительного участка. Напротив, если при эндоскопическом ультразвуковом сканировании обнаруживают утолщение преимущественно глубоких слоев стенки желудка (например, подслизистого слоя или мышечной оболочки), эндоскопическая биопсия может не подтвердить диагноз. Тем не менее эндоскопическое ультразвуковое сканирование принадлежит к высокочувствительным методам диагностики злокачественных новообразований. Для уточнения диагноза нередко прибегают к операции, иссечению и гистологическому исследованию подозрительных участков стенки желудка. В ближайшее время появятся данные о выполнении аспирационной биопсии под контролем эндоскопического ультразвукового сканирования.

12. Каковы клинические признаки лимфомы желудка?

Лимфома желудка встречается менее чем в 5 % случаев всех злокачественных новообразований желудка. После аденокарциномы это самая роаспространенная злокачественная опухоль, поражающая желудок. Из всех первичных лимфом желудочно-кишечного тракта 40-60 % локализуются в желудке, 20-30 % - в тонкой кишке, причем чаще всего в подвздошном ее отделе. В 8-15 % случаев отмечается множественная локализация лимфомы. Самую большую группу лимфом желудка составляют В-клеточные лимфомы, затем следуют Т-клеточные и другие типы. При эндоскопическом исследовании лимфомы обнаруживаются в виде дискретных по-липовидных разрастаний, изъязвленных опухолевидных образований или диффузной подслизистой инфильтрации с увеличенными грубыми складками слизистой оболочки. Наиболее характерными клиническими симптомами при лимфоме желудка являются боли в животе, похудание, тошнота, отсутствие аппетита и желудочно-кишечные кровотечения. В тех случаях, когда имеется подозрение на наличие лимфомы желудка, а при обычной биопсии подтверждения диагноза не получено, необходимо выполнить иссечение участка опухоли с последующим гистологическим исследованием удаленной ткани, биопсию специальной сеткой-ловушкой или аспирационную биопсию. При обнаружении патологических изменений в глубоких слоях стенки желудка, а также при выявлении поражения регионарных лимфатических узлов большую помощь оказывает эндоскопическое ультразвуковое сканирование. Если все попытки подтверждения диагноза с помощью эндоскопической техники остаются безуспешными, необходимо произвести лапаротомию, иссечение подозрительного участка стенки желудка и тщательное его гистологическое исследование.

13. Представьте Ann Arbor-классификацию "неходжкинских" лимфом применительно к лимфомам желудка.

Стадия Распространенность заболевания
I Заболевание ограничено желудком
II Поражены лимфатические узлы живота (по данным

Биопсии или лимфангиографии)

и лимфатических узлов выше диафрагмы

14. Дайте определение болезни Менетрие.

Болезнь Менетрие - редкое заболевание, характеризующееся наличием гигантских грубых складок слизистой оболочки желудка. Чаще всего болезнь Менетрие поражает антральный отдел желудка. Гистологическими признаками болезни Менетрие являются выраженная гиперплазия и кистозная дилатация ямочного эпителия. Гиперпластические изменения могут захватывать и подслизистый слой. Клинические симптомы при болезни Менетрие включают боли в животе, похудание, желудочно-кишечные кровотечения и гиперальбуминемию. Причины, вызывающие развитие болезни Менетрие, неизвестны. Диагноз болезни Менетрие может быть подтвержден при помощи эндоскопического ультразвукового сканирования, когда выявляется утолщение глубоких слоев слизистой оболочки, и при гистологическом исследовании множественных биоптатов, когда обнаруживаются характерные изменения слизистой оболочки. Лечение с применением антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина нередко дает хорошие результаты.

15. Чем отличается болезнь Менетрие у взрослых и детей?

В отличие от болезни Менетрие у взрослых, которая характеризуется, как правило, хроническим течением, у детей болезнь Менетрие имеет склонность к самоограничению. Рецидивы и различные осложнения заболевания у детей достаточно редки. Клинически болезнь Менетрие у детей проявляется внезапными приступами тошноты, сопровождающимися болями в животе, отсутствием аппетита и гипопротеинемией. Вследствие возникновения энтеропатии с потерей белков постепенно появляются отеки и асцит. Также нередко развивается гипоальбуминемия, в периферической крови - эозинофилия и умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия. При рентгенологическом исследовании выявляется утолщение складок слизистой оболочки в области дна и тела желудка, часто распространяющееся на антральный отдел. Гипертрофия складок слизистой оболочки подтверждается при гастроскопии, эндоскопии и эндоскопическом ультразвуковом сканировании. При гистологическом исследовании наблюдаются гипертрофия слизистой оболочки, удлинение ямок и атрофия желез. У детей с болезнью Менетрие нередко при гистологическом исследовании обнаруживаются внутриядерные включения цитомегаловируса. При посеве тканей слизистой оболочки желудка также нередко выявляется цитомегаловирус. Симтоматическое лечение у детей с болезнью Менетрие, как правило, имеет хороший терапевтический эффект.

16. Что такое лимфоцитарный гастрит?

Лимфоцитарный гастрит характеризуется гиперплазией ямочного эпителия и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки желудка. (Лимфоцитарный гастрит также иногда называют оспоподобным гастритом.) При фиброгаст-родуоденоскопии обнаруживают утолщенные, гипертрофированные складки слизистой оболочки желудка, узловые вкрапления слизистой оболочки и множественные эрозии, нередко напоминающие кратер вулкана. Причины возникновения лимфоцитарного гастрита неизвестны. Симптомы заболевания стертые и неопределенные; различные методы лечения явного эффекта не имеют. При проведении клинического обследования важно прежде всего исключить лимфому желудка или другие специфические формы гастрита.

17. Какова роль эндоскопического ультразвукового сканирования в диагностике подслизистых новообразований желудка?

Хотя эндоскопическое ультразвуковое сканирование (ЭУС) не обеспечивает точного гистологического диагноза, оно позволяет с большой степенью достоверности установить природу новообразования, основываясь на его локализации и ультразвуковой структуре кишечной стенки. С помощью ЭУС можно установить сосудистую природу новообразования и применять методику аспирационной цитологии и биопсии с использованием специальных биопсийных щипцов. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование позволяет с достаточно высокой степенью вероятности дифференцировать истинные подслизистые опухоли от сдавления просвета желудка снаружи. Лейо-миомы и лейомиосаркомы - это гипоэхогенные образования, исходящие из четвертого (гипоэхогенного) сонографического слоя стенки желудка, который представляет собой ее мышечную оболочку. По данным ультрасонографии, между лейомиомой и лейо-миосаркомой не существует каких-либо принципиальных различий в размере, форме и ультразвуковой структуре. Лимфома желудка - это диффузное гиперэхогенное образование, исходящее из подслизистого слоя стенки желудка. Кисты желудочной стенки выявляются в виде анэхогенных структур в подслизистом слое. Другие, значительно реже встречающиеся новообразования, исходящие из подслизистого слоя, такие как добавочная поджелудочная железа, карциноидные опухоли, фибромы и грану-лярно-клеточные опухоли, не имеют каких-либо особых отличительных ультразвуковых характеристик. На основании изменений, обнаруженных во время эндоскопического ультразвукового сканирования в подслизистом слое стенки желудка, врач определяет тактику лечения, основываясь на размерах новообразования. При наличии в подслизистом слое патологического образования размером менее 2-4 см без признаков кровотечения, нарушении эвакуации из желудка и малигнизации, с операцией можно не спешить, но периодически осуществлять контрольные эндоскопические исследования. При быстром росте опухоли показано оперативное лечение. При первичном выявлении опухоли более крупных размеров показана немедленная операция.

18. Какова дифференциальная диагностика при обнаружении подслизистого патологического образования?

19. Во время фиброгастродуоденоскопии в подслизистом слое желудка выявлено опухолевидное образование. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании обнаружено гипоэхогенное образование, исходящее из четвертого слоя желудочной стенки (мышечной оболочки). Каков, по Вашему мнению, наиболее вероятный диагноз у данного пациента?

Признаки, выявленные у пациента при эндоскопическом ультразвуковом сканировании, вероятнее всего соответствуют таковым при лейомиоме. Такой же вид на эндоскопических ультрасонограммах имеет и лейомиосаркома, хотя встречается она значительно реже. Кроме того, похожая структура характерна и для других редких опухолей, таких как шваннома, липосаркома и миксосаркома, исходящих из мышечной оболочки стенки желудка. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование ни в коем случае не заменяет гистологическую верификацию опухоли. Четкие границы опухоли, небольшие ее размеры (менее 3 см), отсутствие признаков поражения окружающих тканей или регионарных лимфатических узлов, а также не изменившиеся размеры опухоли при периодических контрольных исследованиях говорят в пользу доброкачественной природы заболевания. При наличии крупных опухолевидных образований (размером более 3-4 см) с тенденцией к росту и признаками поражения окружающих тканей показано оперативное лечение.

20. У 65-летней женщины возникла рвота содержимым типа "кофейной гущи", прекратившаяся самостоятельно. При эндоскопическом исследовании в теле желудка обнаружен одиночный полип размером 1 см на ножке. Какова должна быть тактика лечения?

Большинство полипов желудка по своему происхождению являются эпителиальными. Из них 70-90 % - гиперпластические и 10-20 % - аденоматозные. Хотя клинически полипы желудка могут проявляться болями в животе или желудочно-кишечным кровотечением, около 50 % полипов желудка протекают бессимптомно. Удаление полипа во время фиброгастроскопии при помощи специальной петли-ловушки с последующим гистологическим исследованием удаленного препарата - это одновременно и диагностическая и лечебная мера. Хотя риск развития осложнений при эндоскопическом удалении полипов желудка выше, чем при удалении полипов толстой кишки во время колоноскопии, данная процедура достаточно безопасна и хорошо переносится пациентами. Для уменьшения вероятности возникновения постполипэктомического кровотечения, в ножку крупных полипов перед их резекцией вводят раствор адреналина в разведении 1:10 000. Для подавления перистальтических движений стенки желудка и пищевода, препятствующих удалению препарата, используют глюкагон. Для того чтобы во время полипэктомии избежать случайного попадания полипа в дыхательные пути, можно помещать его в специальную трубку. Для ускорения процессов заживления обычно рекомендуется назначать короткий курс блокато-ров Н 2 -рецепторов гистамина или сукралфата, хотя преимущества проведения такой терапии пока не доказаны.

21. На фотографии изображен полип, обнаруженный во время фиброгастродуоденоскопии у пациента с семейным аденоматозным полипозом. Какова, по Вашему мнению, гистологическая структура этого полипа? Каков риск его злокачественного перерождения? Какие другие важные изменения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта также могут быть обнаружены при фиброгастродуоденоскопии? Каковы клинические проявления полипов желудка при других наследственных синдромах, сопровождающихся полипозом желудочно-кишечного тракта?

Почти у всех пациентов с семейным аденоматозным полипозом имеются полипы верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом большая часть полипов располагается в проксимальных отделах желудка или его дне. Полипы, как правило, небольших размеров, множественные, гиперпластические. Хотя они практически не перерождаются в аденокарциному, однако могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения. Примерно от 40 до 90 % пациентов с семейным аденоматозным полипозом страдают аденоматозными полипами в дистальных отделах желудка или в двенадцатиперстной кишке, особенно в периампулярной области. У жителей США с диагностированным семейным аденоматозным полипозом риск малигнизации полипов не высок, тогда как таковой у жителей Японии имеет тенденцию к увеличению. У пациентов с семейным аденоматозным полипозом и наличием аденом в двенадцатиперстной кишке и в периампулярной области очень высок риск развития рака двенадцатиперстной кишки и особенно рака периампулярной области. У пациентов с синдромом Гарднера (Gardner) имеются преимущественно гиперпластические полипы в проксимальных отделах желудка. У пациентов с синдромом Пейтца-Егерса и ювенильным полипозом в желудке могут возникать гамартомные полипы. Хотя они способны вызывать желудочно-кишечные кровотечения, вероятность злокачественного их перерождения ничтожна.

22. Какова связь между карциноидными опухолями желудка и атрофическим гастритом?

Карциноидные опухоли возникают, как правило, в теле и дне желудка. Чаще всего они исходят из подслизистого слоя его стенки, однако иногда своим внешним видом напоминают полипы. Хотя карциноидные опухоли могут быть обнаружены на фоне нормальной слизистой оболочки, в большинстве случаев они появляются у пациентов с атрофическим гастритом и ахлогидрией. В настоящее время считается, что карциноидные опухоли образуются вследствие высокой концентрации циркулирующего гастрина, который выделяется в результате нарушения иннервации энтерохрома-финных клеток в проксимальных отделах желудка. Хотя карциноидные опухоли найдены у крыс, которым в течение длительного периода вводили большие дозы омепра-зола, у людей, длительное время получающих терапию, подавляющую кислую секрецию желудка, ничего подобного не выявлено. Лечение карциноидных опухолей желудка, развившихся на фоне ахлогидрии и гипергастринемии, состоит в антрумэкто-мии, с тем чтобы удалить источник выработки гастрина. При наличии карциноидных опухолей, не обусловленных гипергастринемией, необходимо выполнять резекцию желудка с удалением крупных опухолей. В желудке локализуются приблизительно 2-3 % всех карциноидных опухолей человеческого организма. В свою очередь, карциноидные опухоли составляют только 0,3 % всех опухолей желудка. Карциноидные опухоли желудка не вызывают клинических симптомов, связанных с выработкой ва-зоактивных пептидов, и поэтому обнаруживают их чаще всего случайно. Лечение выбора карциноидных опухолей - полное их удаление. Многие, если не подавляющее большинство, из карциноидных опухолей могут быть удалены с помощью эндоскопической техники либо постепенным "скусыванием" кусочков опухоли специальными биопсийными щипцами, либо посредством специальной петли-ловушки. Если предполагается выполнить эндоскопическую резекцию карциноидных опухолей, необходимо провести эндоскопическое ультразвуковое сканирование стенки желудка, чтобы уточнить, из какого слоя его стенки исходит опухоль, а также степень и глубину ее инвазии.

23. При фиброгастродуоденоскопии, выполненной у мужчины-гомосексуалиста с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), предъявляющего жалобы на боли в животе, обнаружена серпигинозная, красновато-лиловая утолщенная складка в теле желудка. У пациента имелись подобные же образования на твердом нёбе во рту и на нижних конечностях. Что, по Вашему мнению, представляет собой это патологическое образование? Каков риск возникновения кровотечения при биопсии? Что может показать гистологическое исследование биопсийного материала?

Обнаруженное при эндоскопии патологическое образование вероятнее всего является проявлением саркомы Капоши. При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта или фибросигмоидоскопии у 40 % пациентов со СПИД ом, у которых диагностирована саркома Капоши кожи и лимфатических узлов, выявляются поражения желудочно-кишечного тракта. Эндоскопические проявления саркомы Капоши имеют достаточно характерный вид. Риск кровотечения при выполнении биопсии невысок. Гистологическое подтверждение заболевания получают только у 23 % пациентов, т. к. патологические очаги локализуются в подслизистом слое. Поскольку сосудистые поражения при этом также расположены глубоко в подслизистом слое и их не всегда можно достать биопсийными щипцами, то биопсия при саркоме Капоши - безопасный метод, хотя и неспецифичный. Клинические симптомы при саркоме Капоши представлены болью, дисфагией и иногда желудочно-кишечным кровотечением и кишечной непроходимостью.

24. 60-летняя женщина предъявляет жалобы на ночные боли в эпигастральной области и секреторную диарею. Уровень сывороточного гастрина натощак составляет более 1 000 пг/мл. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены диффузное утолщение и гиперемия складок и эрозии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Биопсия слизистой оболочки оказалась неинформативной.
Helicobacter pylori в биопсийном материале не обнаружен. Между какими патологическими состояниями необходимо проводить дифференциальный диагноз? Какие диагностические тесты следует предпринять далее?

Гипергастринемия возникает в силу нескольких возможных причин. Отсутствие в анамнезе операций на желудке позволяет исключить синдром оставшегося участка антрального отдела желудка. Прием блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы приводит к повышению уровня сывороточного гастрина. Атрофический гастрит типа А, связанный с пернициозной анемией, вызывает развитие гипергастринемии вследствие нарушения ингибирования процессов выработки гастрина. И наконец, у пациентки может быть гиперплазия клеток антрального отдела желудка, вырабатывающих гастрин, или гастринома, как проявление синдрома Золлингера-Эллисона. Эндоскопические проявления со стороны слизистой оболочки желудка в большей степени соответствуют двум последним заболеваниям. Если при исследовании уровня желудочной секреции будет обнаружена гиперпродукция соляной кислоты, это позволит отличить гипергастринемию при синдроме Золлингера-Эллисона от гипергастринемии, развившейся как реакция на ахлоргидрию. У пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона нет реакции на введение экзогенного секретина, и уровень сывороточного гастрина при этом не снижается. Вот почему, когда Гипергастринемия сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты (более 1 000 пг/мл), необходимо выполнять тест со стимуляцией секретином.

25. У 40-летнего мужчины с хроническим панкреатитом в анамнезе возникло желудочно-кишечное кровотечение, прекратившееся самостоятельно. При эндоскопии в пищеводе и двенадцатиперстной кишке не выявлено никаких изменений. На фотографии показаны находки, которые эндоскопист обнаружил в желудке. Каков, по Вашему мнению, наиболее вероятный диагноз? Какое необходимо проводить лечение?

У пациента имеются изолированные варикозно расширенные вены желудка, возникшие в результате тромбоза селезеночной вены. Тромбоз селезеночной вены - потенциальное осложнение острого и хронического панкреатита, рака поджелудочной железы, лимфомы, травмы и гиперкоагуляционных состояний. Кровь по левой желудочной вене оттекает через селезеночную вену. При этом отток венозной крови от пищевода не нарушается. Вследствие того что эндоскопические методы лечения в большинстве случаев не предотвращают развития кровотечений из варикозно расширенных вен желудка, при тромбозе селезеночной вены необходимо выполнять спленэктомию. Варикозно расширенные вены желудка локализуются в подслизис-том слое стенки желудка или в более глубоких ее слоях, тогда как варикозно расширенные вены пищевода расположены поверхностно, в lamina propria слизистой оболочки пищевода. Кровотечения из варикозно расширенных вен желудка составляют 10-20 % от всех острых кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Острые кровотечения можно остановить при помощи эндоскопической техники, однако, как правило, при этом возникают повторные кровотечения и летальность достигает 55 %. Когда причиной кровотечения становится портальная гипертензия, эффективным способом лечения является трансярем-ное внутрипеченочное шунтирование или оперативное лечение с наложением пор-токавальных анастомозов. Первые опыты европейских и канадских хирургов, касающиеся внутрисосудистого введения цианоакрилата, принесли довольно хорошие результаты, однако этот препарат в настоящее время в США не применяется. Когда кровотечение слабое, варикозно расширенные вены желудка достаточно сложно обнаружить среди выступающих складок слизистой оболочки. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании варикозно расширенные вены желудка выявляются в виде гипоэхогенных извитых расширенных кровеносных сосудов в подсли-зистом слое стенки желудка.

26. 65-летнюю женщину обследуют по поводу железодефицитной анемии и наличия в кале скрытой крови. При колоноскопии и рентгеноскопии желудка никакой патологии не выявлено. На фотографии показаны находки, обнаруженные в желудке при фиброгастроскопии. Необходимо на основании этих находок поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Такой эндоскопический вид слизистой оболочки с высокими извилистыми утолщенными складками, как спицы колеса отходящими в радиальном направлении от пи-лорического жома, покрытыми легко ранимыми патологически измененными сосудами, характерен для состояния, которое носит название "арбузный желудок". Диагноз устанавливается на основании данных эндоскопии. Заболевание также носит название сосудистой эктазии антрального отдела желудка. Оно является достаточно редкой причиной хронических скрытых желудочно-кишечных кровотечений. Частота возникновения данного заболевания пока не известна. Сосудистая эктазия антрального отдела желудка встречается преимущественно у женщин и нередко связана с аутоиммунными заболеваниями или заболеваниями соединительной ткани. Нередко возникает на фоне атрофического гастрита с гипергастринемией и пернициозной анемией. Патогенез сосудистой эктазии антрального отдела желудка к настоящему времени также неизвестен. При гистологическом исследовании обнаруживаются расширенные капилляры слизистой оболочки желудка с участками тромбозов, расширенные извитые венозные сосуды в подслизистом слое стенки желудка и фиброзная гиперплазия мышечных волокон. При хронической кровопотере весьма эффективна эндоскопическая диатермокоагуляция сосудов. При использовании Nd:YAG-лазера результативность лечения оказалась более высокой. Заболевание может рецидивировать, но повторные курсы эндоскопической терапии обычно оказывают хороший эффект.

27. Какой, по Вашему мнению, можно поставить диагноз при обнаружении в желудке изменений, показанных на фотографии?

На фотографии видна добавочная поджелудочная железа, которая также носит название аберрантной, или гетеротопической, поджелудочной железы. Она, как правило, локализуется в антральном отделе желудка; обычно в центре ее имеются своеобразные углубления. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании можно обнаружить различные изменения, но чаще всего выявляется относительно гипоэхо-генное образование, исходящее из слизистой оболочки или подслизистого слоя, в некоторых случаях с протоковой структурой в центре. Добавочная поджелудочная железа редко проявляется какими-либо клиническими симптомами.

Складки слизистой оболочки в каждой части пищеварительного канала имеют присущие им направление и толщину. При гипертрофии и воспалительном набухании слизистой может отмечаться утолщение ее складок. При образовании язвы в нее проникает контрастное вещество, и тогда на фоне складок слизистой появляется «пятно»; его называют «нишей рельефа» (рис. 186,2). При появлении небольшой опухоли складки слизистой раздвигаются и как бы обходят новообразование. Наоборот инфильтрация слизистой оболочки раковой опухолью приводит к исчезно- вению нормального рельефа и обрыву складок

Хронические гастриты обусловливают синдром патологиче­ских изменений слизистой оболочки желудка. Их можно вы­явить только на прицельных снимках желудка (рис. 195), произведенных при давлении на переднюю брюшную стенку. На таких рентгенограммах складки слизистой оболочки как бы раздавливаются, но зато достигается изображение небольших округлых возвышений на слизистой - желудочных полей. Равномерное распределение по слизистой оболочке желудочных полей диаметром 1-3 мм указывает на поверхностный гастрит При глубоком гастрите рельеф слизистой делается «зерни­стым» - ареолы достигают в диаметре 3-5 мм. При атрофическом гастрите желудочные поля еще крупнее и распределены по слизистой оболочке неравномерно. При дифференциальной диагностике надо иметь в виду эрозии, которые напоминают желудочные поля. Но эрозия

Воспалительные изменения, сопровождающие язву, вызывают увели­чение числа складок слизистой оболочки, их утолщение и извилистость. При рубцевании язвы отмечается схождение (конвергенция) складок к язвенному дефекту. Таким образом, язва может обусловить и синдром патологических изменений слизистой оболочки. Но ведущим все же, как правило, оказывается синдром ограниченного расширения желудка в виде образования ниши. Этот же синдром может быть вызван язвенной формой рака желудка. Но при изъязвленном раке ниша не полностью или совсем не выступает за контур тени желудка, иногда имеет неправильную форму и неровные контуры. Для многих злокачественных язв типична плоская форма: их поперечник (размер основания) намного превосходит длинник (глубина язвы). Во всех же неясных случаях показана гастроскопия с гастробиопсией. Иногда только этот метод исследования позволяет решить вопрос о природе изъязвления.

Доброкачественные опухоли желудка-полипы разной при- роды, лейомиомы, фибромы и пр.- обусловливают патологические изме­нения рельефа слизистой оболочки. На фоне складок слизистой определя­ется округлый дефект (просветление) с ровными очертаниями. Складки слизистой не прерываются, а раздвинуты и обходят новообразование. При «тугом» наполнении доброкачественная опухоль может скрыться за тенью контрастной массы. Чтобы выявить новообразование, производят при­цельные снимки с компрессией: на них опухоль обусловливает округлый или овальный дефект наполнения с четкими, иногда мелковолнистыми контурами. Перистальтика сохранена.

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии - в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

1. Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
2. Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления - пёстрый мозаичный вид.
3. На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
4. Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
5. Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются - полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма - прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный - кишечная метаплазия.

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

1. Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
2. Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
3. Полиповидный гипертрофический гастрит.

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже - на задней стенке.

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже - одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже - антральный отдел.

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Болезнь Менетрие (1886) - редко встречающееся заболевание , одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой - проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв - развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.

При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно - она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.