Что такое лейшманиоз? Формы лейшманиоза. Лейшманиозы Висцеральный лейшманиоз природный очаг заболевания

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1–2*10 12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2–2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5–10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Что такое Висцеральный лейшманиоз

Выделяют индийский кала-азар, средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский), восточно-африканский и южноамериканский висцеральный лейшманиоз.

Что провоцирует Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В странах СНГ (Средняя Азия, Закавказье и Южный Казахстан) регистрируются спорадические случаи средиземноморского висцерального лейшманиоза.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Резервуар и источник его в городах - собаки, в сельских районах - собаки, шакалы, лисы, грызуны. Переносчики лейшмании - москиты, самки которых питаются кровью, нападая на человека в сумерки и ночью и заражая его при укусе. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же года или весна следующего года.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального лейшманиоза

Лейшмании проникают в клетки костного мозга и ретикуло-эндотелиальной системы.

Симптомы Висцерального лейшманиоза

Клиническая картина индийского и средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна. Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 - 12 мес. У детей первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость, снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки. Период разгара болезни начинается/с лихорадки, длительность которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Подъемы температуры до 39 - 40 0С сменяются ремиссиями.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов. В первые 3 - 6 мес болезни увеличение селезенки происходит быстрыми темпами, затем -медленнее. Пальпация печени, селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен.

Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого стояния диафрагмы сердце смещается вправо, определяется постоянная тахикардия, АД снижается. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и большой печени. В гемограмме - характерные признаки: резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч).

Осложнения висцерального лейшманиоза - пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.

Диагностика Висцерального лейшманиоза

Лечение Висцерального лейшманиоза

Этиотропными средствами лечения висцерального лейшманиоза являются препараты сурьмы, которые вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Используют 20% раствор солюсурьмина (Россия), глюкантин (Франция), неостибазан (ФРГ), пентостам (Англия). Реконвалесценты находятся под наблюдением 4 мес (возможность рецидивов!). При бактериальных осложнениях показаны антибиотики, при выраженных изменениях крови - переливание крови, лейко- и эритроцитной массы.

Профилактика Висцерального лейшманиоза

Санация больных лейшманиозом собак, борьба с москитами, защита от нападения москитов, применение репеллентов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный лейшманиоз

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Инкубационный период висцерального лейшманиоза может быть от 2 нед до 1 года и более, но в среднем составляет 3-5 мес, поэтому случаи заболевания регистрируются круглогодично, с преобладанием в зимние и весенние месяцы. Часто у детей до 1,5 лет на месте укуса москита можно обнаружить первичный аффект - небольшой узелок бледно-розового цвета. Заболевание висцеральный лейшманиоз характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки. Еще один симптом висцерального лейшманиоза является спленомегалия: селезенка увеличивается быстро и равномерно, а печень, как правило, менее интенсивно. Иногда наблюдается увеличение периферических лимфоузлов. Характерными признаками висцерального лейшманиоза также являются: прогрессирующая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипер- и диспротеинемия, повышение СОЭ, нарастающее истощение, геморрагический синдром. Обычно возникают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. У детей раннего возраста все клинические проявления возникают более остро, у взрослых болезнь висцеральный лейшманиоз чаще протекает хронически; продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года, реже до 1,5-3 лет. У части инфицированных, главным образом взрослых, висцеральный лейшманиоз имеет субклиническое течение и может проявиться через 2-3 года или даже 10-20 лет при воздействии провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция и др.).

Висцеральный лейшманиоз, как СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное, принципиальное отличие от остальных оппортунистических инвазий (инфекций), а именно: он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно от источника (животных, человека) инвазии к человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов прошлого века 25-70% случаев висцерального лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из 692 учтенных случаев ко-инфекции около 60% приходилось на Италию и Францию. Подавляющее большинство случаев ко-инфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 20-40 лет.

В России первый случай ко-инфекции ВЛ/ВИЧ диагностирован в 1991 г.

Лейшманиоз - инфекционное заболевание людей и животных, которое вызывается простейшими рода Leishmania и передается через укусы москитов рода Phlebotomus и Lutzomyia.

Как известно, лейшмании – простейшие, которые распространены преимущественно в странах с жарким климатом: Центральная Азия, Африка, страны побережья Средиземного моря, Южная и частично Центральная Америка.

В зависимости от ареала обитания выделяют следующие виды лейшманиозов:

• Лейшманиоз Старого Света – кожная форма (сельская зоонозная и городская антропонозная формы) и висцеральная (кала-азар)
• Лейшманиоз Нового Света – кожная форма и кожно-слизистая (эспундия).

Обычно источниками заболевания служат больные люди, животные семейства псовых (домашние волки, шакалы, лисицы) и грызуны.

Жизненный цикл лейшманий происходит со сменой хозяев. Москиты заражаются, кусая инфицированного человека или животное. В пищеварительном тракте незрелые безжгутиковые формы лейшманий созревают и превращаются в подвижные жгутиковые формы, скапливаясь в глотке москита. При новом укусе подвижные лейшмании проникают из глотки москита в ранку и внедряются в клетки эпителия или заносятся во внутренние органы.

Висцеральный лейшманиоз возникает при распространении лейшманий гематогенным путем из первичного очага заражения в различные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг и т.д.). Активное размножение микроорганизма в органе приводит к его повреждению и дисфункции, что и обуславливает дальнейшую клиническую картину.

Симптомы висцерального лейшманиоза

Заболевают чаще дети. Инкубационный период в среднем составляет 3-5 месяцев. Начало заболевания чаще постепенное, но у приезжих в эндемические районы может начаться и остро. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, вялость, отсутствие аппетита. Достаточно быстро развивается лихорадка, которая носит волнообразный характер и может достигать 39-40 градусов, перемежаясь ремиссиями. Кожные покровы бледные (с сероватым оттенком), нередко с геморрагиями. При пальпации, лимфатические узлы несколько увеличены, безболезненные, между собой не спаянный, кожа не изменена над ними.

Признаки висцерального лейшманиоза

Одним из первых признаков заболевания является первичный дефект, который может быть единичным, а потому сразу незаметным при осмотре. Он представляет собой небольшую гиперемированную папулу, покрытую чешуйкой, возникающую в месте укуса.

Характерным и постоянным симптомом является увеличение печени и селезенки. Селезенка увеличивается очень быстро и уже в первые месяцы может занимать всю левую половину брюшной полости. Оба органа при этом становятся плотными на ощупь, но безболезненными. Несмотря на то, что печень увеличивается не столь быстро, как селезенка, ее поражение может сопровождаться значительным нарушением функций, вплоть до асцита и портальной гипертензии.

Поражение костного мозга проявляется тромбоцитопенией и агранулоцитозом, которые могут сопровождаться некротической ангиной. На терминальной стадии отчетливо проявляется отечно-асцитический синдром, кахексия и характерная темная пигментация кожи.

Размножение происходит в тканевых макрофагах, где лейшмании быстро дозревают и превращаются в безжгутиковые формы. При этом образуется первичный очаг воспаления с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из эпителиальных и плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Продукты распада могут вызывать местные некротические и воспалительные изменения, вплоть до лимфангита и лимфаденита.

Симптомы кожного лейшманиоза

Длительность инкубационного периода варьируется от 10 дней до 1,5 месяца, в среднем составляя 15-20 дней. Выделяют несколько форм заболевания:

• Первичная лейшманиома, которая проходит следующие стадии:

а) стадия бугорка – происходит его быстрое увеличение, в отдельных случаях до 1,5 см.

б) стадия язвы – возникает спустя несколько дней. Первоначально она покрыта тонкой корочкой, которая отпадая, обнажает розоватое дно с мокнутием, поначалу серозного, а затем и гнойного характера. Края язвы рыхлые, слегка приподняты, окружены венчиком гиперемии.

в) стадия рубцевания – через 2-3 дня дно язвы очищается и покрывается свежими грануляциями с последующим рубцеванием.

• Последовательная лейшманиома – наличие вокруг первичной лейшманиомы вторичных мелких узелков
• Туберкулоидный лейшманиоз – появляется на месте первичной лейшманиомы или рубца от нее. Первичный дефект при этом представляет собой небольшой бугорок, светло-желтого цвета, размером с зерно или булавочную головку.
• Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) – также возникает на фоне уже имеющихся поражений кожи. Первично проявляется появлением обширных язв на верхних и нижних конечностях. Затем возбудитель метастатически проникает в слизистую оболочку щек, носа, гортани, глотки где происходит язвенно-некротические изменения. При этом они могут затрагивать не только слизистую оболочку, но и хрящ, что приводит к значительным деформациям и обезображиванию лица.
• Диффузный лейшманиоз – обычно возникает у лиц с пониженным иммунитетом и отличается обширными язвенными поражениями кожи и хронизацией процесса.

Признаки кожного лейшманиоза

Несмотря на то, что городская и сельская формы кожного лейшманиоза достаточно сходны, необходимо помнить о том, что существует ряд признаков, позволяющих отличить их друг от друга.

Важно собрать тщательный эпидемиологический анамнез. Длительное пребывание в сельской или городской зоне всегда указывает в пользу соответствующей формы заболевания.

Сельская форма протекает всегда в одной, классической форме первичной лейшманиомы. Городская форма может принимать все виды.

Клинический диагноз ставится на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемических районах) и характерной клинической картины. Для подтверждения диагноза используются следующие клинические методы:

• Бактериологическое исследование соскоба с язвы или бугорка.
• Микроскопические исследование мазка или толстой капли - – при этом обнаруживаются лейшмании, окрашенные по Романовскому-Гимзе.
• Пунктат костного мозга или биопсия печени и селезенки
• Серологические методы – РСК, ИФА и т.д.

При висцеральной форме лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы:

• Пентостам – в суточной дозе 20 мг\кг, вводят внутривенно на 5% растворе глюкозы или внутримышечно, курсом 20-30 дней.
• Глюкантим – применяется по той же схеме и в той же дозе, что и пентостам.

При резистентности дозу обоих препаратов можно увеличивать до 30 мг\кг и продолжать 60 дней.

• Солюсурмин – препарат вводят внутривенно или внутримышечно, по 0,02-0,02 г на кг массы тела, 20 дней. Доводя курсовую дозу до 1,4-1,6 г\кг.

Радикальным методом, когда медикаментозная терапия остается неэффективной, является хирургическое вмешательство – спленэктомия. При этом гематологические показатели быстро приходят в норму, но увеличивается риск развития других инфекций.

При кожной форме лейшманиоза, помимо вышеназванных мер, эффективны местные прогревания кожи и УФО.

Прогноз при лейшманиозах всегда неоднозначный.

Несмотря на то, что висцеральная форма протекает всегда тяжелее и представляет для жизни пациента большую угрозу, при своевременно начатом лечении он проходит абсолютно бесследно.

Кожная форма, особенно ее диффузный вариант, способны оставить после себя значительные косметические дефекты в виде рубцов или шрамов.

В отдельных, особо запущенных случаях возможно изменения и деформация костного скелета.

Тяжесть осложнений определяется формой и течением заболевания. Чем позже выявлен патологический процесс и начато лечение, тем более возрастает риск серьезных осложнений. Висцеральная форма лейшманиоза может осложниться следующими состояниями.

Лейшмании относятся к одноименному роду Leischmania, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida.

Различают четыре группы лейшманий.

1. Группа L. donovani, выделенная У. Лейшманом и Ш. Донованом в 1900–1903 гг. в Индии от больных кала-азар (черной болезнью), или, как теперь ее называют, висцеральным лейшманиозом.
2. Группа L. tropica, открытая в 1898 г. П.Ф. Боровским при кожном лейшманиозе в Средней Азии, где ее, по привязанности к территории, характеру поражения кожи и длительности течения, городские жители называли ашхабадкой, сухой язвой, годовиком, а сельские – пендинкой, мокнущей язвой, полугодовиком (сейчас лейшманиоз Средней Азии называют лейшманиозом Старого Света, ашхабадку – антропонозным, а пендинку – зоонозным лейшманиозом).
3. Группа L. mexicana , вызывающая кожный лейшманиоз Нового Света.
4. Группа L. brasiliensis , являющаяся возбудителями кожно-слизистого лейшманиоза Нового Света, который в Центральной и Южной Америке, где он встречается, называют эспундией. В составе каждой группы лейшманий выделяют по 3–4 подвида: в группе L. donovani – подвиды donovani, infantum, archibaldi; в группе L. tropica – tropica (minor), вызывающая антропонозный кожный лейшманиоз, major – зоонозный и др.; в группеL. mexicana – mexicanica, amazonensis, venezuelensis и др.; в группе L. brasiliensis – brasiliensis, panamensis и др.

Амастиготы имеют овоидную или округлую форму диаметром 2–5,5 мкм, а промастиготы – веретенообразную, длиной 12–20 мкм и шириной 1,5–3,5 мкм. Те и другие формы лейшманий в цитоплазме содержат ядро с 1–2 ядрышками, палочковидный кинетопласт и примыкающее к нему базальное тело жгутика; у амастиготы – ризопласт (внутриклеточная часть жгутика), у промастиготы – жгут длиной 16–20 мкм, выходящий из тела через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны. Тело лейшманий покрыто трехслойной мембраной, под которой расположен слой из 100–200 микротрубочек.

По Романовскому – Гимзе цитоплазма лейшманий красится в серо-голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый, кинетопласт – в темно-фиолетовый, ризопласт и жгут – в розовый.

Размножаются лейшмании продольным делением надвое.

Клиника и эпидемиология.

Висцеральный лейшманиоз , или болезнь кала-азар , развивается исподволь. Вслед за первичным аффектом (папулой) у больных появляется волнообразная лихорадка, бледность кожных покровов, увеличение селезенки, печени и лимфоузлов. В разгаре болезни кожа становится восковидной, иногда с землистым оттенком, а при гиперфункции надпочечников – темной (кала-азар ). Больные теряют массутела, у них развивается кахексия, появляются отеки и кровоизлияния в кожу и внутренние органы, кровотечения из носа и десен, резко ухудшаются показатели .

При отсутствии лечения больные погибают через 1,5–3 года.

У маленьких детей висцеральный лейшманиоз протекает в более тяжелой форме с явлениями интоксикации и прогрессивного поражения внутренних органов на фоне высокой температуры (39–40 °С) и заканчивается летальным исходом через 3–6 – 9–12 мес.

Нозологические формы кожных лейшманиозов начинаются с возникновения одиночной или множественных папул (бугорков), которые со временем подвергаются деструкции с образованием язв и их рубцеванием. Так, при лейшманиозах Старого Света они образуются на лице, шее и конечностях, изъязвляются через 3–5 мес., а рубцуются через год (антропонозный лейшманиоз) или же быстро некротизируются с полным рубцеванием язв через 5–6 мес. (зоонозный лейшманиоз).

Специфической особенностью лейшманиозов Нового Света является то, что лейшманиозные папулы , язвы и рубцы у мексиканцев обычно локализуются на ушах и приводят к грубым деформациям ушных раковин (кожная форма), а у бразильцев и панамцев – в области носогубного треугольника, где лейшманиозный процесс вызывает вначале деформирование рта и носа , заканчивающееся разрушением носовой перегородки, твердого нёба и деструктивными изменениями в глотке (кожно-слизистая форма, или эспундия).

Лейшманиозы – трансмиссивные эндемичные инвазии, распространенные в тропиках и субтропиках; спорадически встречаются на всех континентах, кроме Австралии. Источником висцерального лейшманиоза являются грызуны, лисы, шакалы и собаки (в Индии и Бангладеш – исключительно человек); зоонозного кожного лейшманиоза Старого Света – мыши, грызуны, песчанки; антропонозного (городского) – больные люди; кожного и кожно-слизистого Нового Света – лесные грызуны.

Переносят лейшманиозы в Средней Азии москиты рода Phlеbotоmus, а в Центральной и Южной Америке – москиты Lutzomyia.

Лабораторная диагностика.

Диагноз лейшманиоза основан на обнаружении:

1) амастигот в мазках из соскобов и отделяемого язв, пунктатов костного мозга и лимфоузлов, реже –из крови (кала-азар);

2) промастигот в мазках из культур, выросших на среде NNN, в которых лейшмании под иммерсионным микроскопом располагаются в виде звездчатых связок,

сцепленных переплетенными жгутами (рис. 13);

3) положительной РСК, РИФ, РНГА, РИА, ИФА с лейшманиозным антигеном; 4) кожно-аллергической пробы с лейшманином.

Культивирование.

Лейшмании выращивают в культурах клеток и на кровяном агаре Николя – Нови – Ниля (900 мл дистиллированной воды, 14 г агар-агара, 6 г хлористого натрия, 10–25%-ной дефибринированной кроличьей крови – рН 7,4–7,6), засевая пунктаты костного мозга, грудины, лимфоузлов, печени и грануляционной ткани. При этом в монослое клеток получают амастиготы, а на питательной среде NNN – промастиготы.

Патогенность.

Иммунитет.

При висцеральном лейшманиозе антитела начинают вырабатываться уже на ранних стадиях болезни. При кожных формах они обнаруживаются нерегулярно и, как правило, в низких титрах.

В процессе болезни возникает аллергизация организма.

Больные зоонозным кожным лейшманиозом Старого Света реагируют положительной реакцией на лейшмании с 10–15-го дня болезни, антропонозным – на 6-м мес., а висцеральными формами – после перенесенной инвазии. Полную невосприимчивость к суперинвазии у больных зоонозной формой лейшманиоза можно констатировать на стадии язвы к 3–4-му мес. заболевания, а у больных антропонозной формой – на 10–12-м мес.

После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкая невосприимчивость к реинфекции. Повторные заболевания кожными формами лейшманиоза встречаются не чаще 2% случаев.

Профилактика и лечение.

Профилактические меры направлены на обезвреживание источников инвазии, в частности уничтожение грызунов, изоляцию бродячих собак. В борьбе с москитами используются инсектициды и репелленты, защитная одежда.

Для профилактики кожных лейшманиозов используется живая вакцина ; спустя 3 мес. у привитых вырабатывается прочный, практически пожизненный иммунитет.

Лейшманиозным больным назначают пентостам, солюсурьмин или другие органические соединения пятивалентной сурьмы, которые, трансформируясь в трехвалентные, связывают SH-группы белков, блокируя ферменты лейшманий, которые участвуют в гликолизе и цикле Кребса. В случае неэффективности препаратов сурьмы применяются также пентамидин и противогрибковый антибиотик амфотерицин B.

Для лечения кожных форм лейшманиоза используются глюкантим и метронидазол, мази и примочки, содержащие клотримазол (1%), хлорпромазин (2%), парамомицин (15%).