Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага. Эпилепсия Вхождение в приступ

Эпилептический припадок Начинается внезапно, без предвестников. Иногда ему предшествует так называемая «эпилептическая аура» (галлюцинация, которая всегда повторяется перед началом приступа). Больной падает на пол, чаще лицом вниз или на бок и теряет сознание. Затем

Сейчас эпилепсию относят к разряду полиэтиологических заболеваний, то есть таких, которые могут быть вызваны множеством различных факторов. Интересно, что исследователям до сих пор до конца не понятно, отчего именно у некоторых больных вдруг появляются припадки, приводящие порой к инвалидности. Наверное, поэтому так пугающе звучит для всех диагноз «эпилепсия».

Причины возникновения, классификация, симптоматика и способы лечения названного недуга, описанные в этой статье, помогут лучше понять, что именно приводит к началу заболевания и как с ним бороться.

Как нарушение передачи электрических импульсов влияет на развитие приступа эпилепсии

Человеческого мозга - нейроны - постоянно генерируют и передают электрические импульсы в определенных размерах и с определенной скоростью. Но в некоторых случаях они вдруг начинают либо самопроизвольно, либо под воздействием каких-то факторов производить импульсы гораздо большей силы.

Основная причина возникновения эпилепсии, как выяснили исследователи, - это как раз и есть та самая беспорядочная и избыточная электрическая активность нервных клеток. Правда для того чтобы развился припадок, кроме этого, необходимо еще и ослабление определенных структур мозга, охраняющих его от чрезмерного перевозбуждения. К таким структурам относятся сегменты а также хвостатое и клиновидное ядро.

Что такое генерализованные и парциальные приступы эпилепсии?

Эпилепсия, причины возникновения которой мы рассматриваем, в своей основе, как вы уже поняли, имеет чрезмерную электрическую активность нейронов мозга, вызывающую разряд. Исход этой активности может быть разным:

• разряд прекращается в тех границах, где и возник;
• разряд распространяется на соседние участки мозга и, встретив сопротивление, исчезает;
• происходит распространение разряда на всю нервную систему, после чего он исчезает.

В первых двух случаях возникают а в последнем - генерализованный. Он всегда приводит к потере сознания, в то время как могут и не вызывать этого симптома.

Кстати, исследователи обнаружили, что эпилепсия развивается при повреждении, а не при разрушении определенной части мозга. Именно пострадавшие, но еще жизнеспособные клетки и вызывают патологические разряды, которые приводят к появлению приступов. Иногда в момент припадка происходит новое повреждение клеток рядом с уже существующими, а порой и в отдалении от них, формируются новые эпилептические очаги.

Эпилепсия: причины возникновения приступов

Заболевание может быть как самостоятельным, так и являться одним из симптомов уже имеющегося недуга. В зависимости от того, что именно вызывает эпилептические приступы, медики выделяют несколько видов патологии:

• симптоматическая (вторичная, или фокальная);
• идиопатическая (первичная, или врожденная);
• криптогенная эпилепсия.

Симптоматическими причинами возникновения описываемого заболевания можно назвать какие-либо структурные дефекты головного мозга: кисты, опухоли, неврологические инфекции, нарушения развития, инсульты, а также наркотическая или алкогольная зависимость.

Идиопатическая причина возникновения эпилепсии заключается в наличии врожденной предрасположенности к эпилептическим приступам, передающейся по наследству. Такая эпилепсия проявляется уже в детском или раннем юношеском возрасте. При этом, кстати, у больного не обнаруживаются повреждения структуры мозга, зато отмечается повышение активности нейронов.

Криптогенные причины - трудно определяющиеся даже после всего спектра обследований.

Классификация приступов при диагнозе «эпилепсия»

Причины возникновения у детей и взрослых этого заболевания напрямую влияют на то, как именно протекают приступы у больного.

Говоря об эпилепсии, мы представляем себе припадок с потерей сознания и судорогами. Но течение приступов во многих случаях оказывается далеким от устоявшихся представлений.

Так, в младенческом возрасте чаще всего наблюдаются пропульсивные (незначительные) припадки, которые характеризуются кратковременными наклонами головы вперед или сгибаниями верхней части туловища. Причина возникновения эпилепсии в этом случае объясняется, как правило, задержками в развитии мозга во внутриутробном периоде.

А в старшем детском и подростковом возрасте встречаются миоклонические приступы, выражающиеся внезапным кратковременным всего тела или отдельных его частей (чаще рук). Как правило, они развиваются на фоне метаболических или дегенеративных заболеваний ЦНС, а также в случаях гипоксии головного мозга.

Что такое судорожный очаг и судорожная готовность?

При диагнозе «эпилепсия» причины возникновения приступа зависят от наличия в мозге больного эпилептического очага и его судорожной готовности.

Эпилептический (судорожный) очаг появляется, как правило, в результате травм мозга, его интоксикации, нарушения кровообращения, опухолей, возникновения кисты и т. п. Все эти повреждения вызывают избыточное раздражение клеток и, как следствие, судорожное сокращение мышц.

Под судорожной готовностью подразумевается вероятность возникновения в коре головного мозга патологического возбуждения сверх того уровня, на котором происходит функционирование противосудорожной системы организма. Она, кстати, может оказаться как высокой, так и низкой.

Высокая и низкая судорожная готовность

При высокой судорожной готовности даже небольшое раздражение судорожного очага - это причина возникновения эпилепсии в виде развернутого приступа. А иногда такая готовность оказывается настолько высокой, что приводит к краткосрочным отключениям сознания даже без наличия судорожного очага. В этих случаях речь идет о приступах, именуемых абсансами (кратковременное замирание человека в одной позе с отключением сознания).

Если же судорожная готовность отсутствует при наличии эпилептического очага, возникают так называемые парциальные приступы. Они не сопровождаются отключением сознания.

Возникновение повышенной судорожной готовности часто кроется во внутриутробной гипоксии мозга или наследственной предрасположенности человека к развитию эпилепсии.

Особенности болезни у детей

В детском возрасте чаще всего встречается идиопатическая эпилепсия. Причины возникновения у детей данного вида заболевания, как правило, довольно трудно установить, так как и сам диагноз поначалу определить практически невозможно.

Ведь у детей могут прятаться под неясными болевыми приступами, пупочными коликами, обмороками или ацетонемической рвотой, вызванной накоплением в крови ацетона и других кетоновых тел. При этом хождение во сне, энурез, синкопальные состояния, а также конверсионные припадки будут восприниматься окружающими как признаки эпилепсии.

Наиболее частой в детском возрасте является Причины ее возникновения относят к наследственной предрасположенности. Приступы выглядят как замирание больного на месте на несколько секунд в момент игры или разговора. Иногда они сопровождаются небольшими клоническими подергиваниями мышц век или всего лица. После приступа ребенок ничего не помнит, продолжает прерванное занятие. Данные состояния хорошо поддаются лечению.

Особенности эпилепсии у подростков

В (от 11 до 16 лет) может развиться миоклоническая эпилепсия. Причины возникновения у подростков этого заболевания иногда связаны с общей перестройкой организма и нестабильностью гормонального фона.

Приступы данной формы эпилепсии характеризуются симметричным сокращением мышц. Чаще всего это разгибательные мышцы рук или ног. Больной при этом внезапно ощущает «удар под коленку», от которого вынужден приседать или даже падать. При сокращении мышц рук он может неожиданно ронять или далеко забрасывать предметы, которые держал. Данные приступы, как правило, проходят с сохранением сознания и провоцируются чаще всего нарушением сна или внезапным пробуждением. Эта форма заболевания хорошо поддается терапии.

Основные принципы лечения

Эпилепсия, причины возникновения и лечение которой мы рассматриваем в статье, - это особенное заболевание, и его терапия требует соблюдения некоторых правил.

Главным из них является то, что лечение недуга проводится одним антиконвульсантом (противосудорожным препаратом) - такой прием именуются монотерапией. И лишь в редких случаях пациенту подбираются несколько лекарственных средств. Прием препарата должен быть регулярным и длительным.

Правильно подобрать противосудорожное средство сможет только врач-невропатолог, так как не существует медикаментов, одинаково эффективных для всего многообразия эпилептических приступов.

Основой лечения описываемой патологии в настоящее время стали препараты «Карбамазепин» («Финлепсин», «Тегретол»), а также «Депакин» и «Депакин Хроно». Их доза должна быть рассчитана врачом персонально для каждого пациента, потому что неправильно подобранная дозировка лекарственных средств может привести к учащению припадков и ухудшению общего состояния больного (это явление называется "аггравация эпилепсии").

Лечится ли недуг?

Благодаря развитию фармакологии, 75% случаев эпилепсии поддаются контролю частоты приступов с помощью применения одного противосудорожного средства. Но существует и устойчивая к подобной терапии так называемая катастрофическая эпилепсия. Причины возникновения у взрослых и детей названной устойчивости к назначенным препаратам могут крыться в наличии структурных дефектов в мозге больного. Такие формы заболевания на сегодняшнее время успешно лечатся при помощи нейрохирургического вмешательства.

Эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, для которого характерны повторяющиеся непровоцированные приступы с различными клиническими проявлениями. Во время эпилептического приступа могут отмечаться различные нарушения двигательных, чувствительных, психических, мыслительных и вегетативных функций. Эти нарушения обусловлены чрезмерными нейрональными разрядами в сером веществе коры головного мозга.

Условно все формы эпилепсии можно разделить на две большие группы: на эпилепсию с наследственной генетической предрасположенностью и приобретенную эпилепсию. Развитие одного-единственного приступа не является доказательством наличия эпилепсии. Имеются статистические данные, указывающие на то, что около 10% населения хотя бы раз в жизни перенесли судорожный приступ. Для диагностики эпилепсии ключевыми являются два момента: развитие повторных приступов и развитие спонтанных непровоцированных приступов. Исключение составляют рефлекторные приступы эпилепсии. Классические примеры рефлекторных приступов характерны для фотосенситивной эпилепсии, когда световой раздражитель может спровоцировать эпилептический приступ.

Эпилепсия и эпилептический синдром

Нужно различать эпилепсию как болезнь и как синдром. Эпилепсия - это самостоятельное хроническое неврологическое заболевание. Эпилептический синдром - это проявление разных болезней, сопровождающихся судорожными тонико-клоническими приступами, потерей сознания и другими симптомами, которые могут быть спровоцированы внешними факторами, например высокой температурой.

Эпилепсия чаще всего начинается в детском возрасте. Одна из главных причин развития болезни - нарушение активности генов, отвечающих за работу натриевых, калиевых, водородных и хлорных каналов в нервной клетке. В результате этих отклонений нарушается поляризация мембраны нервной клетки, изменяется активность клеток нейроглии. В итоге нейрональные клетки резко повышают свою активность. Таким образом, эпилепсия бывает вызвана генетическими изменениями, которые приводят к повышению активности нервной клетки и окружающих клеток - клеток нейроглии. Но бывают и другие виды эпилепсии, которые связаны с конкретными генами и имеют моногенное наследование. Конкретный ген и конкретная проблема, связанная с нарушением активности этого гена, приводят к заболеванию. Но в большинстве таких случаев эпилепсия является полигенной, то есть для ее развития необходима комбинация изменений активности генов, которая приводит к феномену гипервозбудимости коры головного мозга и развитию эпилептических приступов.

Развитие болезни

В 60–70% случаев эпилепсия развивается в детском возрасте. По возрастным категориям болезнь делится на несколько групп: эпилепсия младенчества появляется на первом году жизни; эпилепсия детского возраста развивается до 6 лет; эпилепсия юношеского возраста появляется в возрасте 12–14 лет. Заболевание начинает свое развитие в зависимости от того, когда изменяется активность группы определенных генов. В России от эпилепсии страдает 0,5–1% всего детского населения. Разные формы эпилепсии протекают по-разному. Некоторые детские формы протекают с грубейшим нарушением развития ребенка. Чем раньше развивается эпилепсия и чем позже она диагностируется, тем хуже прогноз по развитию ребенка.

Каждый эпилептический синдром уникален, но имеет свои характерные клинические особенности. На основании клинических проявлений приступов построена одна из классификаций эпилепсии. Эпилепсия связана с проблемой «пароксизмального мозга». Мозг при эпилепсии работает по-другому: он периодически без всяких провокаторов может генерировать разряды сильнейшей активности, которые проявляются как приступы. Человек может родиться с предиспозицией, то есть с предрасположенностью к этому заболеванию. В дальнейшем влияние различных факторов может реализовать эту предрасположенность. Один из примеров, когда выявляется предрасположенность к эпилепсии, - фебрильные судороги, то есть судороги у детей, возникающие на высокую температуру. Наличие таких судорог не значит, что у ребенка обязательно будет эпилепсия. Но выявлено, что у части детей с фебрильными судорогами изменена активность гиппокампа - части головного мозга, которая может принимать значительное участие в развитии импульсной пароксизмальной активности. И у этой группы детей риск развития эпилептического синдрома выше, чем у детей, у которых никогда не было приступов при высокой температуре.

Юношеские формы эпилепсии бывают и «доброкачественными». Такие формы могут не влиять на развитие и эффективно поддаваться контролю противоэпилептическими препаратами. В целом современные методы терапии позволяют эффективно помочь пациентам в 60–70% случаев. Утверждение о том, что эпилепсия неизлечима, - миф. Сочетание лекарственного лечения с хирургическими методами и нейромодуляцией в большинстве случаев позволяет помочь даже в сложных ситуациях.

Приступы эпилепсии

Приступы эпилепсии могут быть чрезвычайно разнообразными - от судорожных тонико-клонических приступов до приступов изменения сознания и зрительных галлюцинаций. Если разряд возбуждения активности мозга происходит в затылочной коре, которая отвечает за зрение, то приступы могут проявляться и нарушением зрения, и головной болью. При генерализованном приступе пациенты теряют сознание. Есть редкие формы приступов, когда у пациента изменяется сознание, но он может выполнять различные действия: ходить, разговаривать, совершать какие-то стереотипные движения.

Другое распространенное проявление эпилепсии - тонико-клонические приступы («тонико» - это напряжение, «клонические» - это подергивания). Тонико-клонические приступы бывают генерализованными, когда напрягаются все мышцы, и парциальными, когда происходит напряжение или подергивания в отдельных частях тела, например в правой руке или левой ноге. Судороги также могут быть только клоническими, когда нет напряжения, или тоническими, когда нет подергиваний.

Эпилепсия редко приводит к летальному исходу. Но существует понятие эпилептического статуса - состояния, при котором эпилептические приступы повторяются один за другим. В момент эпилептического статуса возможно развитие тяжелых осложнений.

К неблагоприятному исходу также может привести неправильная помощь пациенту во время приступа. Приступ возникает внезапно, и падение больного может приводить к западанию языка и асфиксии - остановке дыхания. Существует миф, что при тяжелых приступах нужно засунуть что-нибудь человеку в рот, но это может привести к травме зубов, языка и явиться дополнительной причиной асфиксии. Чтобы помочь человеку во время приступа, нужно просто повернуть его на бок и убрать окружающие предметы, которые могут быть причиной травмы.

Лечение болезни

Есть несколько подходов к лечению эпилепсии: лекарственный и хирургический методы и использование нейромодуляции. Зачастую эти методы сочетаются друг с другом. При некоторых формах эпилепсии используют специальную кетогенную диету. Механизм этой диеты до конца не изучен, но подразумевается, что кетоновые тела могут запускать целую серию биохимических процессов, в результате которых подавляются эпилептические разряды. Кетогенная диета резко снижает количество углеводов при увеличении содержания жиров.

При лекарственной терапии используется группа противоэпилептических препаратов - антиконвульсантов. Нейрохирургия используется при формах, устойчивых к лекарственной терапии, при формировании устойчивого очага эпилептической активности в головном мозге.

В последнее время активно развивается нейростимуляция. Используются такие методы, как нейростимуляция блуждающего нерва, транскраниальная магнитная стимуляция.

Исследования эпилепсии

Впервые эпилепсия была описана еще до нашей эры. Многие известные исторические личности страдали этим заболеванием, например Александр Македонский, Юлий Цезарь. Однако изучать эпилепсию как заболевание в большей степени стали в XIX веке. В 1888 году Джон Джексон дал одно из первых определений эпилепсии. Значительный вклад в развитие понимания причин и клинических проявлений эпилепсии внесли отечественные доктора Алексей Кожевников и Владимир Бехтерев. Они описали клинические проявления приступов и выделили эпилепсию как самостоятельное заболевание. Большой прорыв в изучении эпилепсии случился в XX веке, когда появилась электроэнцефалография - метод исследования биоэлектрической активности мозга. Электроэнцефалография показывает суммарную электрическую активность мозга, работу коры и глубоких структур головного мозга. С помощью этого метода ученые зафиксировали эпилептические электрические разряды, которые совпадали с эпилептическими приступами. После этого началось бурное развитие эпилептологии как отдельного направления в неврологии. С помощью метода электроэнцефалографии удалось дифференцировать различные типы приступов эпилепсии. В последние годы значительный прорыв в изучении этого заболевания связан с развитием методов функциональной нейровизуализации и генетики.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

• фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
• фотопароксизмальная реакция (ФПР);
• генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

• отставание в умственном развитии;
• фебрильные судороги;
• развитие роландической эпилепсии;
• расстройства психики;
• различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

• фотогенная эпилепсия;
• симптоматическая парциальная эпилепсия;
• идиопатическая парциальная эпилепсия;
• фебрильные судороги.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Зачем и как выполняют МРТ при эпилепсии

Эпилепсия – сложная неврологическая патология, которая имеет множество самых разных причин для возникновения. Заболевание имеет приступообразное течение, во время эпиприступа человек может терять сознание, как правило, развиваются судороги (эпилептический припадок). Эквивалентом припадку могут быть приступы временного помрачения сознания (малый эпиприступ) с последующей амнезией.

Для установления диагноза «эпилепсия» данные МРТ необязательны, заключение делается неврологом (эпилептолог), психиатром на основании анамнеза (пациент и его близкие подтверждают эпилептические припадки или их аналоги), объективных данных и инструментальной диагностики.

Данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) выявляют очаг патологического возбуждения в головном мозге, который провоцирует развитие приступа. Но, так как эпилептический припадок – это только симптом серьезной патологии головного мозга, то выявление и лечение этой патологии невозможно без проведения МРТ.

Макроструктурная патология головного мозга, которая может являться причиной развития эпилептических припадков

У шестидесяти процентов пациентов с эпилептическими припадками, заболевание возникает на фоне приобретенной органической патологии головного мозга, такая эпилепсия называется симптоматической. В таком случае делать МРТ необходимо, если у пациента во взрослом возрасте впервые возник приступ.

Макроструктурыными причинами для развития эпилепсии могут быть:

• Черепно-мозговая травма.
• Перенесенные инфекции мозга и оболочек.
• Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания).
• Дистрофические изменения.
• Мальформации сосудов.
• Последствия оперативного вмешательства.
• Инсульты.
• Опухоль.
• Очаги демиелинизации.

МРТ диагностика при симптоматической эпилепсии выявляет признаки вышеописанной патологии, которая хорошо визуализируется в стандартном режиме исследования.

Особенности диагностики хронической эпилепсии с помощью магнитного томографа

Особенности диагностики эпилепсии с помощью МРТ заключаются в том, что само по себе выявленное патологическое образование головного мозга не может точно свидетельствовать о наличии эпилепсии, также как и отсутствие макроструктурной патологии на МРТ в стандартном режиме не может исключить заболевание, так как причиной заболевания могут быть микроструктурные изменения головного мозга.

Диагностика хронической эпилепсии (длительное время начиная с раннего детства) и поиска очага возбудимости, весьма затруднительна. Причиной заболевания у детей является врожденная патология коры мозга или перенесенные инфекционные заболевания.

Трудности диагностики микроструктурной патологии связаны с тем, что выявление очага повышенной возбудимости в таком случае требует применения особой контрастности и режимов исследования (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), которые не применяются в стандартном обследовании головного мозга.

Для прицельной диагностике очага возбудимости необходимо проведение более тонких срезов (два – три миллиметра) и высокая мощность аппарата.

Как правило, МРТ исследование назначается пациенту с хронической эпилепсией целенаправленно, для выявления очага возбудимости. Часто это необходимо при резистентных к медикаментозной терапии формах болезни, для решения вопроса о хирургическом лечении.

Для повышения результативности МРТ, перед его проведением, пациенту выполняют электроэнцефалографию, которая является подсказкой радиологу, в каком отделе мозга искать предполагаемый очаг.

Варианты очагов возбуждения в головном мозге при микроструктурной патологии

Кортикальная дизгенезия

Врожденная патология, которая формируется у детей во внутриутробном периоде. Аномалия связана с нарушением локализации коры (серого вещества) головного мозга: участки серого вещества микроскопического размера обнаруживаются среди белого вещества (нейроглии). Нетипично расположенное серое вещество может стать очагом возбуждения эпилепсии.

Для диагностики кортикальной дизгенезии используют мощные магнитные томографы (не менее полутора теслов, а лучше три и выше). Срезы делают минимальные (менее одного миллиметра), с возможностью формирования трехмерного изображения.

Склероз гиппокампа

Гиппокамп – структурное образование в височной доле головного мозга. Склероз гиппокампа может развиваться у детей в силу разных причин: лихорадка с судорогами, нейроинфекция, травмы, кровопотери, интоксикации.

Для диагностики применяют особые режимы получения изображения: MP-RAGE, VIBE, FLAIR, а также меняется плоскость срезов, так чтобы она проходила параллельно гиппокампу (отклонение на 20 – 25% от стандартного положения). Толщина срезов не должна превышать трех миллиметров.

Гамартома гипоталамуса

Гамартома гипоталамуса – доброкачественная опухоль, узел, который состоит из той же ткани, что и сам гипоталамус. Развивается опухоль у детей или во внутриутробном периоде или в младенчестве. Причины заболевания неизвестны. Опухоль отличается умеренным ростом и не может метастазировать, но наличие такого доброкачественного образования может стать причиной эпилепсии у детей.

Опухоль может быть выявлена в стандартном режиме МРТ, но обязательным условием является высокая контрастность изображения.

Доброкачественные глиальные опухоли

К глиальным опухолям, которые могут вызывать эпилептические припадки, относятся: астроцитомы, олигодендроглиомы и ганглиглиомы. В восьмидесяти процентах случаев эти образования локализуются в височных долях головного мозга. Опухоли могут наблюдаться у детей и у взрослых.

Для диагностики микроопухолей необходима достаточная мощность аппарата МРТ (более полутора теслов) и тонкие срезы (менее трех миллиметров).

Роль МРТ в эффективности хирургического лечения эпилепсии

До развития МРТ диагностики, эпилептогенные зоны головного мозга могли быть выявлены только с помощью электроэнцефалографии. Данных этого метода было недостаточно для проведения эффективного хирургического лечения, поэтому резистентные к медикаментозной терапии формы эпилепсии оставались без эффективного лечения, вызывая прогрессирование болезни, которое сопровождалось развитием слабоумия.

В настоящее время современный аппарат МРТ может выполнять диагностику до 98% очагов возбуждения. Результат обладает высокой точностью и позволяет выполнить полное удаление патологического образования.

Новейшие технологии МРТ позволяют делать процедуру интраоперационно (во время операции), контролируя эффективность и объем оперативного вмешательства.

Может для диагностики использоваться и компьютерная томография, например, при наличии противопоказаний к магнитно резонансной томографии, но эффективность этого метода составляет всего 50% и может быть использована для определения только макропатологии.

Очаги эпилепсии в головном мозге что это

Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу

бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в

определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид

кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-

ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек

ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга

границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя

стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При

обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

Эпилептическое поражение структур головного мозга

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.