05.06.2014
Для нормальной жизнедеятельности организма необходим определенный уровень гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции, к ним относятся и паращитовидные железы. Находящиеся на задней поверхности щитовидной железы, они располагаются попарно по сторонам от трахеи. Несмотря на небольшие размеры, нарушение - гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы – приводит к развитию многих заболеваний.
Гормоны и их роль в организме
Основной функцией является выработка паратиреоидного гормона (паратгормон, паратиреоидин, ПТГ), который совместно с кальцитонином, его антагонистом, и витамином D участвуют в метаболизме кальция и фосфора. Таким образом, гормоны паращитовидной железы повышают уровень кальция в организме и снижают концентрацию фосфора. Именно благодаря им организм способен приспосабливаться к изменениям внешней среды, а также восстанавливать равновесие внутренней среды. От того, в какую сторону нарушен гормональный баланс, зависит дальнейшее течение болезни.
Гиперфункция
В результате избыточного продуцирования гормонов увеличивается активность органа, при которой развивается гиперфункция паращитовидной железы. Причинами повышенного образования паратиреоидина могут быть
- опухоли железы, встречающиеся у большей части больных (80%)
- гиперплазия
- злокачественные образования, на долю которых приходится около 2%
Гиперфункция паращитовидной железы оказывает, в первую очередь, негативное влияние на кости, почки, кишечник
В результате дисбаланса гормонов развиваются различные отклонения:
- в костной ткани – возникают боли, размягчение костей, деформация скелета. Возможны остеопороз, возрастает риск переломов бедренных костей, позвоночника, предплечья. При этом минеральные компоненты, вымываясь из костной ткани, откладываются в различных внутренних органах.
- в мочевыводящей системе – развивается нефрокальциноз (образование в почках камней) и закупорка ими просвета канальцев, приводящих к почечной недостаточности.
- со стороны пищеварительной системы возможны развитие язвенной болезни, панкреатита
- повышенная функция паращитовидных желез может вызывать нарушения нервной системы и развитие мышечной слабости, сопровождающиеся утомляемостью, болями в мышцах.
- в результате отложений солей кальция в сосудах нарушается гемодинамика, приводящая к недостатку кровоснабжения тканей.
Гипофункция
Снижение гормонального уровня приводит к уменьшению активности, развивается гипофункция паращитовидной железы. Причиной может быть повреждение или удаление желез, а также при воспалительном поражении, в результате чего развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате недостаточности повышается нервно-мышечная возбудимость, пациента беспокоят приступы судорог, в том числе и дыхательной системы. Судорожные сокращения могут распространяться на внутренние органы, нередко возникают нарушения сердечно-сосудистой системы. О развивающемся неблагополучии свидетельствуют жажда, вялость, одышка, температура тела снижается. Относительная гипофункция паращитовидной железы иногда встречается во время интенсивного роста ребенка, при беременности и в период лактации, т.е. в том состоянии, когда организму необходимо большее количество кальция.
И гипофункция, и гиперфункция паращитовидной железы – состояния весьма опасные и требуют немедленной врачебной помощи, отсутствие которой приводит не только к дисфункции всего организма, но в запущенных случаях к летальному исходу.
Безусловно, для постановки правильного диагноза необходимо тщательное обследование. Сегодня существует множество весьма эффективных диагностических методов. Среди них имеются как биохимические методы, так и инструментальные:
- Ультразвуковое исследование
- Магнитно-резонансная томография
- Сцинтиграфия
Помимо перечисленных методов, назначаются дополнительные способы обследования, позволяющее обнаружить наличие патологических изменений в органах и системах, а также оценить степень их поражения.
Лечение
Терапия заключается в устранении причин заболевания и возникших в результате этого нарушений. При гиперпаратиреозе, если причина развития заболевания заключается в опухолях, всегда назначается хирургическое лечение. При гипопаратиреозе терапия, как правило, медикаментозная и направлена на возмещение недостатка кальция в организме, возникшего в результате дисфункции железы.
Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;
способствует поступлению фосфата в клетки костей;
стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;
увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .
Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .
Гормоны надпочечников Гормоны мозгового вещества надпочечников
В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.
Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.
Биологическое действие
Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.
В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.
В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.
В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.
В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.
Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.
Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.
Наиболее частая причина возникновения гиперпаратиреоидизма – опухоль паращитовидной железы. Основные проявления:
–гиперкальциемия;
– полиурия и жажда, связанные с нефротоксическим действием высоких концентраций кальция, которые уменьшают реабсорбцию воды;
– частое образование камней в почках;
– кальцификация самой почечной ткани (нефрокальциноз);
– деминерализация костей, возникновение патологических переломов, образование кист в костях вследствие высокой активности остеокластов.
Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)
Причины возникновения гипопаратиреоидизма – ошибочное удаление паращитовидных желез при операции на щитовидной железе или аутоиммунные процессы. Основные симптомы:
– гипокальциемия;
– повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к развитию приступов тетании, которая проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Особенно опасен для больных спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии.
БИЛЕТ
Синтез и секреция
Необходимой составной частью молекулы тиреоидных гормонов является йод. Он поступает с пищей и водой в виде йодидов. Суточная потребность в йоде – 150 мкг.
Синтез тиреоидных гормонов происходит в фолликулах щитовидной железы. Этапы синтеза:
1. Йодид захватывается щитовидной железой из крови с помощью мембранного йодидного насоса
.
2. При участии тиреоидпероксидазы йодид окисляется в ион иодиния (J +).
3. Ион йодиния атакует аминокислотные остатки тирозина в белке тиреоглобулина, который составляет основную массу коллоида фолликулов. Образуются моно- и дийодтирозилы. Указанная реакция называетсяорганификацией йода
.
4. Моно- и дийодтирозилы конденсируются и образуются три- и тетрайодтиронилы.
5. Йодированные молекулы тиреоглобулина из коллоида пиноцитозом поступают в тиреоциты. Там от них в лизосомах отщепляются Т 3 и Т 4 , которые секретируются в кровоток.
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует и секретирует в кровь преимущественно тироксин (Т 4).
Регуляция секреции
Регуляция – тиреотропным гормоном (ТТГ), стимулирующет все 5 этапов синтеза тиреоидных гормонов, усиливает синтез тиреоглобулина и рост фолликулов щитовидной железы.
Транспорт
В плазме 80% Т 4 связано с тироксинсвязывающим глобулином (синтезируемый в печени); 15% с тироксинсвязывающим преальбумином. Остальное – с альбуминами и 0,03% остаются свободными. Т 3 обладает меньшим сродством к транспортным белкам и его свободного 0,3%. Время полужизни Т 3 и Т 4 составляет 1,5 и 7сут.
Периферический метаболизм (конверсия) тироксина
Около 80% Т 3 образуются в результате периферической конверсии Т 4 (дейодиназы) и только 20% циркулирующего Т 3 секретируется тироцитами.
Механизм действия
По механизму действия относятся к гормонам, проникающим в клетку и действующим через внутриклеточные рецепторы. Рецепторы обнаружены практически во всех тканях и органах млекопитающих. Только гонады и лимфатическая ткань имеют мало рецепторов. Рецепторы тиреоидных гормонов принадлежат к суперсемейству стероид-тиреоидгормональных рецепторов, то есть общий план их строения и механизма действия схожи. Однако рецепторы ТГ отличаются, тем, что они все время связаны с ДНК. В отсутствие ТГ они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны.
Связывание с гормоном превращает рецептор в активатор транскрипции. Ядерные рецепторы связываются преимущественно с Т 3 . Данный факт, а также существование механизма клеточной конверсии Т 4 в Т 3 , позволяют рассматривать Т 4 как прогормон, а Т 3 – как истинный гормон. Однако, и сам тироксин способен давать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами на некоторых клетках-мишенях.
Биологические эффекты
1) Рост.
а) достижение соответствующего возрасту роста;
б) действуют синергично с гормоном роста и соматомединами, способствуя образованию костной ткани.
2) Центральная нервная система (ЦНС).
а) созревание ЦНС в перинатальный период абсолютно зависит от тиреоидных гормонов;
б) при дефиците у детей нарушаются процессы миелинизации, синаптогенеза и дифференцировки нервных клеток, обуславливает выраженное замедление умственного развития. Ментальные изменения необратимы.
3) Основной обмен (ОО)
а) увеличивают ОО и потребление О2 всеми тканями, за искл. головного мозга, лимфоузлов и половых желез;
б) увеличение теплопродукции;
в) увеличивают активность и синтез Na + /К + -АТФ-азы, для работы которой требуется значительное количество клеточной АТФ. ПовышениеОО.
Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.
Гипофункция
Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)
Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.
Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.
Гипопаратиреоз у людей
Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др.
Размещено на реф.рф
состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.
Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др.
Размещено на реф.рф
неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).
Гиперфункция паращитовидных желез.
При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.
Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.
Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты ʼʼвымываютсяʼʼ из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.
Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.
Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления." 2017, 2018.
С возрастом все мы сталкиваемся с проблемами нервной и опорно-двигательной системы. Всему виной паращитовидная железа, а точнее ее гипофункция и гиперфункция. Данный орган отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, который в молодости отличается активностью, а уже к 40 годам данных ферментов может не доставать в организме. На этой фазе человека начинают мучать боли в суставах, сильные головные боли, подверженность стрессам.
Роль гормонов - они в ответе за полноценную жизнь
Паращитовидная железа представляет собой несколько микроскопических точек, расположенных за щитовидной железой. У здорового человека их обычно 4, но может быть больше. Эти органы отвечают за количество кальция в крови. Околощитовидная железа состоит из паратиреоидной ткани, отвечающей за выработку паратгормонов (белкового вещества). Рост кальция в сыворотке крови обусловлен вымыванием его из костей, чем вызывает их слабость.
Если производство околощитовидного гормона происходит в пределах нормы, они не оказывают никакого влияния на почки, сердечную функцию и деятельность других жизненно-важных органов. У здорового человека гормон щитовидки кальцитонин балансирует состав кальция в организме.
Обратите внимание! Со старением организма происходят сбои в обменных процессах, в том числе и паращитовидных железах. В данном случае могут развиваться осложнения в работе желудочно-кишечного тракта.
Общее понятие о гипофункции паращитовидки и о ее влиянии на организм
Гипофункция паращитовидной железы - это тяжелый процесс в организме, спровоцированный низким уровнем выработки паратгормона. Форма гипопаратиреоза заключается в пониженном составе кальция в костных тканях с одновременным увеличением фосфора в крови. Зачастую гипертиреоз вызван травмированием паращитовидных желез или вследствие дисфункции иммунной системы, когда антитела разрушают ткани околощитовидного органа.
Фактором, вызывающим такой дефицит можно считать врожденную аномалию строения паращитовидной железы или же ее отсутствие. Злокачественные новообразования также влекут за собой низкую выработку гормонов, влияющих на кальциево-фосфорный обмен в организме. Сопровождается данная форма заболевания рядом таких симптомов:
- регулярное покалывание и онемение конечностей;
- ощущение нехватки кислорода;
- одышка, нарушение ритма пульса;
- болевые ощущения в грудной клетке.
Важно! Подобные симптомы могут быть вызваны неврологическими расстройствами, поэтому не занимайтесь самолечением и обратитесь к врачу при первых проявлениях для уточнения диагноза.
Как лечить гипофункцию околощитовидных желез?
Основная терапия направлена на возобновление равновесия между составом кальция и фосфора в крови. Пациенту назначают Кальцемин Дз. Этот препарат имеет комплекс витамина необходимого для нормального развития костей. Также в комплекс лечения включают специальную диету, предусматривающую употребление продуктов с содержанием фосфора и исключением из питания жирных, кислых, жареных и соленых блюд. Помимо этого, в ваш рацион должна быть включена кисломолочная продукция.
Что такое гиперфункция паращитовидки и ее опасность для организма
Гиперфункция паращитовидной железы - это разновидность заболевания вследствие которой начинается активное вымывание кальция из костной ткани, вследствие чего она становится хрупкой, могут ощущаться ноющие боли. Это наблюдается при повышенном паратгормоне в сыворотке крови. По внешним признакам руки больного человека становятся кривыми, а пальцы скукуженными (синдром акушера). При развитии такого процесса пациент чувствует:
- постоянную жажду;
- тошноту, ком в горле;
- ощутима потеря веса;
- возникают частые запоры.
Лечатся околощитовидные железы путем восполнения витамина D в организме человека, если это грудной ребенок, тогда ему назначается Аквадетрим в каплях. Дозировка прописывается каждому индивидуально, в зависимости от запущенности заболевания.
На заметку! Груднички с гиперфункцией или гипофункцией околощитовидной железы могут в будущем стать инвалидами. В данном случае велик риск заболеть рахитом.
С целью вылечить гиперпаратиреоз пациенты идут на многое, чтобы только отложить момент хирургического вмешательства. Медики утверждают, что при правильном подходе к лечению дополнительный эффект могут дать еще и средства нетрадиционной медицины. Рассмотрим несколько рецептов, которые принесли положительный результат во время терапии околощитовидного органа.
Помимо медицинского подхода к лечению паращитовидных желез, необходимо соблюдать некоторые врачебные рекомендации: ежедневно гулять на свежем воздухе, принимать солнечные ванны и соблюдать полноценный рацион питания. Только при соблюдении всех назначений есть шанс вылечить гипер- и гипофункцию околощитовидного секрета.