Формы инфекций-экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Эндогенная инфекция Экзогенная инфекция

Это инфекция! Ермаковы твердо держатся своей версии: несчастье с Олиным ребенком - результат внутриутробной инфекции. Прилагают список Олиных болезней - по всей видимости, из медицинской карты, где фигурируют хламидиоз, микоплазмоз и нелеченое бесплодие в течение 9 лет

Вирусы и злокачественные заболевания

Группа авторов Томского НИИ онкологии в 2003 г. представила результаты работы по изучению молекулярно-биологических маркёров герпес-вирусных инфекций: вируса простого герпеса (ВПГ) , цитомегаловируса (ЦМВ) и вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) у пациентов с предопухолевыми заболеваниями лёгких и желудка.

В результате этой работы установлено, что титры антител к вирусу простого герпеса у больных с предраком желудка в 20 раз превысили уровень их у здоровых людей (Кологривова Е.Н. и соавт., 2003).

Средние титры антител к вирусу Эпшейна-Барра у больных раком желудка и у пациентов хроническими воспалительными процессами слизистой оболочки желудка статистически достоверно выше, чем у здоровых доноров (Kuznetsova T.I. et al., 1998). Как у больных раком желудка, так и у пациентов с хроническим гастритом обнаружено угнетение активности местного иммунитета, причём не только клеточного, но и гуморального звена со снижением IgA и невозможностью иммуноглобулина класса гамма компенсировать дефицит IgA вследствие проникновения антигена глубоко в слизистую оболочку желудка (Бахов Н.И. и соавт., 1999).

Согласно результатам этих исследований показатель выживаемости у 8 больных, получавших химио-гормонотерапию, был значительно выше, чем у других 14 пациентов, которые получали после гастрэктомии только химиотерапию. Подобные результаты при применении тамоксифена получил и J.D. Harrison и соавт. (1989).

В работе Ю.М. Степанова (1999) изучена взаимосвязь содержания рецепторов эстрогенов в опухоли с локализацией её в желудке, формой роста, степенью клеточного и структурного атипизма. Выявлены более высокие показатели рецепторов эстрогенов (РЭ) в опухоли по сравнению с их величинами в неповрежденной слизистой оболочке желудка. При этом уровень РЭ и частота выявления выше в опухоли у женщин, чем у мужчин.

С нашей точки зрения, для установления роли половых гормонов в развитии рака желудка необходимо изучение не только рецепторов половых гормонов, но и количества самих половых гормонов: андрогенов, эстрогенов, прогестинов на системном и локальном уровне, при сопоставлении содержания их у больных разного пола и возраста с клинико-морфологической характеристикой опухоли, особенностями её гистогенеза, степенью клеточной дифференцировки, анатомической локализацией, величиной, типом роста.

Решение обозначенных вопросов комплексно не только при изучении гипофизгонадной системы, но и параллельно с исследованием гипофиз-адренокортикальной и гипофиз-тиреоидной систем и определением состояния эндокринного статуса в целом имеет принципиальное значение для уточнения патогенеза рака желудка, установления факторов риска его, а также для дальнейшей разработки дифференцированного, патогенетического подхода к его лечению.

Абсцесс (патогенез, клиника, лечение).

Это ограниченное скопление гноя в тканях и различных органах. Может возникнуть

при остром воспалении кожи, подкожной клетчатки (фурункул, карбункул), лимфатических сосудов, узлов, при ссадинах, ранениях, инъекциях, при септикопиемии.

Локализоваться могут как в мягких тканях, так и во внутренних органах (печень, лег­кие, селезенка, вещество мозга и т.д.) и полостях тела (плевральная, брюшная).

Абсцесс развивается или в уже погибших тканях (травма) или в живых, подвергшихся большому микробному обсеменению. По течению абсцесс может быть острым и хрониче­ским.

В начале ограниченный участок ткани инфильтрируется экссудатом и лейкоцитами. Под влиянием ферментов лейкоцитов, ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом.

Стенки абсцесса сначала выстилаются гнойно-фибринозными наложениями и некро-тизированными тканями. Потом по периферии развивается зона демаркационного воспале-ния, этот инфильтрат является основой развития пиогенной мембраны, образующей стенку абсцесса. Это образование представляет собой грануляционную ткань. Со временем слой этой грануляционной ткани, обращенный в сторону тканей созревает и превращается в со-единительную ткань. Поэтому в хронических абсцессах пиогенная мембрана представляет собой два слоя: внутренний - грануляционную ткань и наружный - зрелую соединительную ткань.

Абсцесс обычно опорожняется наружу или в полый орган, что приводит к самоизле-чению. При нарушении грануляционного вала вокруг может произойти генерализация ин-

Установленный диагноз является показанием к вскрытию абсцесса. Вскрытие производят широко, выбирая кратчайший анатомический доступ. Если имеется многокамерный абсцесс, то камеры его объединяют в одну. Производят дренирование абс-цесса по общепринятым методикам. Рану после вскрытия ведут по законам гнойной хирур­гии.

Источники инфекции могут быть экзогенными и эндогенными . Основным источником экзогенной инфекции является окружающая больного внешняя среда. Патогенные микроорганизмы могут передаваться от больного человека, от бациллоносителей, от животных. Они попадают во внешнюю среду с гноем, слизью, слюной, мокротой и другими выделениями человека, а из внешней среды в рану через воздух, через руки медицинского персонала, через окружающие предметы, недостаточно обработанные материалы и инструменты, которые соприкасаются с раной или остаются в тканях больного (шовный и пластический материал, катетеры, сосудистые шунты, протезы и т. п.).

Рис. 1. Основные источники и пути распространения экзогенной хирургической инфекции.

Различают воздушный путь распространения микроорганизмов, когда они проникают в организм больного через воздух, но чаще через воздух содержащий капельки жидкости, например при чихании. Такой путь распространения инфекции называется воздушно-капельным .

Контактный путь распространения инфекции - попадание микроорганизмов в рану при соприкосновении с бактериально загрязненными предметами.

Контакт может быть прямым - от источника к хозяину и косвенным – через предметы: катетеры, хирургический инструментарий, эндоскопическую и дыхательную аппаратуру, постельное белье, перевязочные материалы, поверхности кранов и другие предметы ухода и обслуживания.

Особую опасность представляет заражение раны возбудителями столбняка или газовой гангрены. Эти микроорганизмы, попадающие во внешнюю среду с испражнениями животных, способны длительное время существовать в земле в виде спор. При попадании в рану в результате случайной травмы они могут вызвать тяжелый инфекционный процесс.

Трансмиссионный путь передачи инфекции:

1)заражение через введенное лекарственное вещество, при переливании крови и других трансфузионных средств, через пищу, воду;

2) заражение через живого переносчика.

Опасность трансмиссионной инфекции в последние годы резко возросла. Это объясняется всё более широким применением трансфузионной терапии, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии, что позволило сохранять жизнь крайне тяжелым больным, но увеличило опасность распространения инфекции, например, возможность заражения вирусом СПИДа, гепатита при переливании крови т.п. В последние годы отмечается значительный рост нозокомиальной (внутрибольничной) инфекции, в возникновении и распространении которой трансмиссионный путь играет не последнюю роль. В настоящее время недооценивать трансмиссионный путь распространения инфекции опасно как для больного, так и для медицинского персонала.

Оставление в тканях и органах больного бактериально загрязненных предметов: шовного материала, катетеров, протезов и т. п. называется имплантационным инфицированием.

Эндогенная инфекция развивается при наличии очага инфекции в организме самого больного, например, при заболеваниях кожи, зубов, миндалин и т. п.. В таком случае инфекция может распространяться по лимфатическим путям (лимфогенно), с током крови (гематогенно), а также при контакте с воспаленным органом во время операции. Инфицирование раны возможно и при вскрытии во время операции полых органов, содержимое которых попадает в рану.

Рис. 2. Источники и пути распространения эндогенной инфекции.

Предупреждение инфицирования раны и уничтожение инфекции, как в ране, так и в организме в целом - главный принцип хирургии, который решается методами антисептики и асептики.

№26. Кровотечение в ткани (причины, клиника, лечение)

Формы инфекционного процесса классифицируются по определенным признакам.

По природе возбудителя различают бактериальные , вирусные , грибковые , протозойные инфекции.

По происхождению инфекции делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганиз-мами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека, реконвалесцента или микробоносителя.

Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры - условно-патогенными микроорганизмами самого человека Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.

Аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта или носа на раневую поверхность.

По числу видов возбудителей инфекционные заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов, называют моноинфекцией , а двумя и более видами (многие респираторные инфекции) - смешанной (микст-) инфекцией .

По продолжительности течения инфекционного заболевания различают острые и хронические. Острые инфекции характеризуются сравнительно кратковременным (от одной недели до месяца) течением, хронические - затяжным течением (в течение месяцев, лет). Хронические инфекции характеризуются длительным пребыванием микроорганизма в организме или персистенцией.

По характеру локализации возбудителя в организме различают очаговую инфекцию , при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму, и генерализованные инфекции , при которых возбудители распространяются по организму лимфогенным или гематогенным путем. При малейшем нарушении равновесия между микро- и макроорганизмом очаговая инфекция может перейти в генерализованную форму. К генерализованным инфекциям относятся:

- бактериемия , вирусемия , когда возбудитель циркулирует в крови, но не размножается в ней, поскольку кровь является только механическим переносчиком;

- токсинемия - циркуляция в крови токсина;

- сепсис (септицемия) , когда возбудитель не только циркулирует в крови, но и размножается в ней вследствие снижения иммунных механизмов;

- септикопиемия - образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах;

- бактериальный или токсико-септический шок развиваются при массовом поступлении в кровь бактерий или их токсинов.

По проявлению наряду с клинически выраженными - манифестными - инфекционными болезнями, когда представлены все основные клинические симптомы, часто возникают инфекционные болезни с неполным набором симптомов - абортивная или атипичная инфекция, либо симптомы могут быть слабо выражены - инаппарантная форма (бессимптомная).

Одной из форм взаимодействий между возбудителем и организмом человека является микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.). Современное представление о носительстве состоит в том, что оно рассматривается как инфекционный процесс, протекающий бессимптомно либо в острой (до 3 мес.), либо в хронической (годы, десятилетия) форме. Это подтверждается выявлением иммунологических сдвигов в организме человека, а также типичных для данного заболевания функциональных и морфологических изменений в органах и тканях. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, внешне человек остается здоровым Оно формируется чаще после перенесенного заболевания, когда наступает клиническое выздоровление, но возбудители продолжают оставаться в организме переболевшего и выделяются в окружающую среду (например, носительство брюшнотифных, дизентерийных палочек). Микробоносительство может развиться у здоровых людей с низким уровнем иммунитета, контактировавших с больным или носителем патогенных микроорганизмов.

Нередко основное инфекционное заболевание осложняется вторичной инфекцией , вызываемой другим микробом (например, грипп часто осложняется бактериальной пневмонией).

Рецидив - возврат симптомов заболевания за счет оставшихся в организме возбудителей (например, возвратный тиф, малярия).

Реинфекция - повторное заражение тем же видом микроба после выздоровления.

Суперинфекция - инфицирование тем же возбудителем до выздоровления.

Инфекционные болезни, к возбудителям которых восприимчив человек, называются антропонозами (гонорея сифилис, брюшной тиф, дизентерия). Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных, так называемым зоонозам . Инфекционные болезни, которыми болеют животные, но может поражаться и человек, называют антропозоонозами (чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва).

Эндогенные ретровирусы

Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.

За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.

Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.

Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.

Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.

Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.

Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.

По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.

Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.

Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.

Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.

Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.

Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».

С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.

Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.

Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.

Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.