Газообмен в легких происходит в чем. Строение легких. Газообмен в легких и тканях. Транспорт газов кровью

Экскреторная функция легких - удаление более 200 летучих веществ, образовавшихся в организме или попадающих в него извне. В частности, образующиеся в организме углекислый газ, метан, ацетон, экзогенные вещества (этиловый спирт, этиловый эфир), наркотические газообразные вещества (фторотан, закись азота) в различной степени удаляются из крови через легкие. С поверхности альвеол испаряется также вода.

Кроме кондиционирования воздуха легкие участвуют в защите организма от инфекций. Осевшие на стенки альвеол микроорганизмы захватываются и уничтожаются альвеолярными макрофагами. Активированные макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые выходят из капилляров и участвуют в фагоцитозе. Макрофаги с поглощенными микроорганизмами способны мигрировать в лимфатические капилляры и узлы, в которых может развиться воспалительная реакция. В защите организма от инфекционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких лизоцим, интерферон, иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM), специфические лейкоцитарные антитела.

Фильтрационная и гемостатическая функция легких — при прохождении крови через малый круг в легких задерживаются и удаляются из крови мелкие тромбы и эмболы.

Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Легкими синтезируется до 90% гепарина, который, попадая в кровь, препятствует ее свертыванию и улучшает реологические свойства.

Депонирование крови в легких может достигать до 15% объема циркулирующей крови. При этом не происходит выключения крови, поступившей в легкие из циркуляции. Наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла и вен легких и «депонированная» кровь продолжает участвовать в газообмене с альвеолярным воздухом.

Метаболическая функция включает: образование фосфолипидов и белков сурфактанта, синтез белков, входящих в состав коллагена и эластических волокон, выработку мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи, синтез гепарина, участие в образовании и разрушении биологически активных и других веществ.

В легких ангиотензин I превращается в высокоактивный сосудосуживающий фактор — ангиотензин II, на 80% инактивируется брадикинин, захватывается и депонируется серотонин, а также 30-40% норадреналина. В них инактивируегся и накапливается гистамин, инактивируется до 25% инсулина, 90-95% простагландинов группы Е и F; образуются простагландин (сосудорасширяющий простаниклин) и оксид азота (NO). Депонированные биологически активные вещества в условиях стресса могут выбрасываться из легких в кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Таблица. Недыхательные функции легких

Газообмен в легких

Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав обменивающихся между собой сред, свойства альвеолокапиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции.

Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе

На основе определения процентного содержания газов в альвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление. При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт. ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление 740 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода (р0 2) составит: р0 2 = [(740-47)/100] . 14,4 = 99,8 мм рт. ст. В условиях покоя парциальное давление кислорода в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа около 40 мм рт. ст.

Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2- 0,4%, поддерживается относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВЛ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВЛ равен 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состав альвеолярного газа по содержанию кислорода и углекислого газа на 5-6% отличается от атмосферного.

Таблица. 2. Газовый состав вдыхаемого и альвеолярного воздуха

Коэффициент вентиляции различных областей легких может отличаться, поэтому состав альвеолярного газа имеет разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанга и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.

Рис. 2. Динамика движения кислорода в легких и тканях

С возрастом величина парциального давления кислорода в альвеолах практически не меняется, несмотря на значительные возрастные изменения многих показателей внешнего дыхания (уменьшение , ОЕЛ, проходимости бронхов, увеличение ФОЕ, ООЛ и т.д.). Сохранению устойчивости показателя рО 2 в альвеолах способствует возрастное увеличение частоты дыхания.

Диффузия газов между альвеолами и кровью

Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому се движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью (рис. 3).

Газы, находящиеся в растворенном состоянии в плазме крови, притекающей к легким, создают их напряжение в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт. ст.), чтои парциальное давление в воздухе. Средняя величина напряжения кислорода (рО 2) в крови капилляров малого круга равна 40 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе — 100 мм рт. ст. Градиент давления кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в притекающей венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. и градиент давления углекислого газа составляет 6 мм рт. ст. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, но мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.

Рис. 3. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровыо

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (около 0,2 с), в течение которого происходит связывание перешедшей порции кислорода с гемоглобином.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через:

• слой сурфактанта, выстилающий альвеолу;
• альвеолярный эпителий;
• базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;
• эндотелий капилляра;
• слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;
• мембрану эртроцита;
• слой цитоплазмы в эритроците.

Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм.

Факторы, влияющие на диффузию газов в легких, отражены в формуле Фика:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

где V — объем диффундирующего газа; к — коэффициент проницаемости среды для газов, зависящий от растворимости газа в тканях и его молекулярной массы; S — площадь диффузионной поверхности легких; Р 1 и Р 2 , — напряжение газа в крови и альвеолах; d — толщина диффузионного пространства.

На практике в диагностических целях определяют показатель, называемый диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ О2). Она равна объему кислорода, продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь через всю поверхность газообмена за 1 мин при градиенте давления кислорода 1 мм рт. ст.

ДЛ О2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

где Vo 2 — диффузия кислорода в кровь за 1 мин; Р 1 — парциальное давление кислорода в альвеолах; Р 2 — напряжение кислорода в крови.

Иногда этот показатель называют коэффициентом переноса. В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя, величина ДЛ О2 = 20-25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке ДЛ О2 увеличивается и может достигнуть 70 мл/ мин мм рт. ст.

У пожилых людей величина ДЛ О2 снижается; в 60 лет она приблизительно на 1/3 меньше, чем у молодых людей.

Для определения ДЛ О2 часто используют технически более просто выполнимое определение ДЛ СО. Делают один вдох воздуха, содержащего 0,3% угарного газа, задерживают дыхание на 10-12 с, затем делают выдох и, определяя содержание СО в последней порции выдыхаемого воздуха, рассчитывают переход СО в кровь: ДЛ О2 = ДЛ СО. 1,23.

Коэффициент проницаемости биологических сред для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для кислорода. Поэтому диффузия С0 2 в тканях организма и в легких при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, содержащийся в венозной крови при большем (46 мм рт. ст.), чем в альвеолах (40 мм рт. ст.), парциальном давлении, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.

Рис. 4. Газообмен в капиллярах большого и малого круга кровообращения

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75-1 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода в альвеолах и его напряжения в крови легочных капилляров. Для связывания кислорода гемоглобином эритроцита требуется лишь около 0,2 с. Также быстро происходит уравновешивание давления углекислого газа между кровью и альвеолами. В опекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение кислорода составляет 85-100 мм рт. ст., а напряжение СО 2 -35-45 мм рт. ст.

Для характеристики условий и эффективности газообмена в легких наряду с ДЛ 0 применяется также коэффициент использования кислорода(КИ О2), который отражает количество кислорода (в мл), поглощаемого из 1 л, поступающего в легкие воздуха: КИ 02 = V O2 мл*мин -1 /МОД л*мин -1 В норме КИ = 35-40 мл*л -1 .

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких. Диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от величины этих градиентов, площади функционирующих кровеносных капилляров, толщины диффузионного пространства и свойств газов. Многие из названных факторов, а следовательно, и скорость газообмена, могут изменяться в зависимости от линейной и объемной скорости кровотока, содержания и свойств гемоглобина, температуры, рН, активности клеточных ферментов и ряда других условий.

Кроме этих факторов обмену газами (особенно кислорода) между кровью и тканями способствуют: подвижность молекул оксигемоглобина (диффузия их к поверхности мембраны эритроцита), конвекция цитоплазмы и интерстициальной жидкости, а также фильтрация и реабсорбция жидкости в микроциркуляторном русле.

Газообмен кислорода

Газообмен между артериальной кровью и тканями начинается уже на уровне артериол с диаметром 30-40 мкм и осуществляется на протяжении всего микроциркуляторного русла до уровня венул. Однако основную роль в газообмене играют капилляры. Для изучения газообмена в тканях полезно представление о гак называемом «тканевом цилиндре (конусе)», в который включаются капилляр и прилежащие к нему тканевые структуры, обеспечиваемые кислородом (рис. 5). О диаметре такого цилиндра можно судить по межкапиллярному расстоянию. Оно в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм.

Движущей силой газообмена в тканевом цилиндре является градиент напряжения кислорода. Различают продольный и поперечный его градиенты. Продольный градиент направлен по ходу капилляра. Напряжение кислорода в начальной части капилляра может составлять около 100 мм рт. ст. По мере продвижения эритроцитов к венозной части капилляра и диффузии кислорода в ткань рО2 падает в среднем до 35-40 мм рт. ст., но в некоторых условиях может понизиться и до 10 мм рт. ст. Поперечный градиент напряжения О2 в тканевом цилиндре может достигать 90 мм рт. ст. (в наиболее удаленных от капилляра участках ткани, в так называемом «мертвом углу», р0 2 может быть 0-1 мм рт. ст.).

Рис. 5. Схематическое представление «тканевого цилиндра» и распределения напряжения кислорода в артериальном и венозном концах капилляра в покое и при выполнении интенсивной работы

Таким образом, в тканевых структурах доставка кислорода к клеткам зависит от степени удаления их от кровеносных капилляров. Клетки, прилежащие к венозному участку капилляра, находятся в худших условиях доставки кислорода. Для нормального течения окислительных процессов в клетках достаточно напряжения кислорода 0,1 мм рт. ст.

На условия газообмена в тканях влияет не только межкапиллярное расстояние, но и направление движения крови в соседних капиллярах. Если направление течения крови в капиллярной сети, окружающей данную ячейку ткани, разнонаправленное, то это увеличивает надежность обеспечения ткани кислородом.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) — это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани. В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 25-35%. Даже в покос величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%, а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионной поверхности и уменьшаются диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц. Такими факторами являются повышение температуры работающей мышцы, увеличение рС0 2 и снижение рН крови, которые не только способствуют увеличению кровотока, но также вызывают снижение сродства гемоглобина к кислороду и ускорение диффузии кислорода из крови в ткани.

Понижение напряжения кислорода в тканях или затруднение его использования для тканевого дыхания называют гипоксией. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диффузии газов в тканях, а также недостаточности активности клеточных ферментов.

Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них хромопротеином — миоглобином, выполняющим роль депо кислорода. Простетическая группа миоглобина подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина — 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде — в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р 50 для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

В последние годы открыты другие белки, способные связывать кислород в тканях и клетках. Среди них белок нейроглобин, содержащийся в ткани мозга, сетчатке глаза, и цитоглобин, содержащийся в нейронах и других типах клеток.

Гипероксия - увеличенное по отношению к норме напряжение кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеры с повышенным давлением воздуха. При гипероксии могут постепенно развиваться симптомы кислородного отравления. Поэтому при длительном использовании дыхания газовой смесью с повышенным содержанием кислорода его содержание не должно превышать в ней 50%. Особенно опасно повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для новорожденных. Длительное вдыхание чистого кислорода создает угрозу развития повреждения сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Газообмен углекислого газа

В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Градиент напряжения углекислого газа между притекающей артериальной кровью и клетками, окружающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артериальной крови и до 60-80 мм в глубоких слоях клеток). Под действием этого градиента углекислый газ диффундирует из тканей в капиллярную кровь, вызывая повышение в ней напряжения до 46 мм рт. ст. и увеличение содержания углекислого газа до 56-58 об%. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na" и К" и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100-120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови между нею и тканями идет его интенсивное перераспределение. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уровень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уровень кислорода. Поскольку жировая и костная ткани содержат особенно большое количество растворенного и связанного углекислого газа, то они могут выполнять роль буфера, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Физиология дыхания

Общая характеристика дыхательной системы

Дыхание – жизненно важная функция организма,обеспечивающая газообмен между клетками организма и внешней средой. Для осуществления энергетических процессов клетки потребляют кислород и выделяют диоксид углерода. Если эти процессы остановятся максимум на 5 минут – наступят необратимые изменения в клетках. Особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры больших полушарий головного мозга и сердца.

Дыхание включает пять взаимосвязанных процессов:

1. Внешнее дыхание – обмен воздуха между внешней средой и альвеолами лёгких (осуществляется посредством актов вдоха и выдоха).

2. Газообмен в лёгких – диффузия газов между лёгочными альвеолами и кровью, в результате венозная кровь превращается в артериальную.

3. Транспорт газов (кислорода и диоксида углерода) кровью.

4. Газообмен в тканях – диффузия кислорода из капилляров большого круга кровообращения в клетки, а углекислого газа – из клеток в кровь.

5. Тканевое дыхание – окислительные процессы в клетках.

Некоторые сведения о строении органов дыхания

К органам дыхания относятся лёгкие, трахея, гортань и носовые ходы. Газообмен между кровью и воздухом происходит только в альвеолах лёгких, остальные пути называются воздухоносными. К последним относятся верхние воздухоносные пути – от носовых ходов до голосовой щели, и нижние – от голосовой щели до альвеол.

Поскольку в воздухоносных путях газообмен не происходит, их называют «вредным», или «мёртвым» пространством – по аналогии с поршневыми механизмами. Однако они имеют большое значение, так как, проходя по ним, воздух согревается, увлажняется и очищается от макро- и микрочастиц (пыли, копоти, микроорганизмов). Здесь образуется много слизи, работает мерцательный эпителий. В подслизистом слое имеется много лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, осуществляющих защиту организма от проникновения из внешней среды патогенной микрофлоры. Воздухоносные пути являются рецептивными зонами защитных дыхательных путей – чихания и кашля.

Лёгкие расположены в грудной полости, образованной двумя листками плевры – висцеральным и париетальным. Висцеральный листок плотно срастается с лёгкими, а также с другими органами грудной полости. Париетальный листок срастается с рёберной стенкой и диафрагмой. Между этими листками плевры находится узкая капиллярная щель, её называют межплевральной, или плевральной полостью. Она заполнена небольшим количеством серозной жидкости. Строго говоря, межплевральная щель и есть грудная полость. Давление в межплевральной полости ниже атмосферного, то есть отрицательное. Поэтому лёгкие постоянно заполнены воздухом и растянуты – как при вдохе, так и при выдохе.

Рис. 9. Строение лёгкого: 1 – трахея;

2 – правый бронх; 3 – левый бронх; 4 – альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта особым веществом, состоящим из фосфолипидов, белков и гликопротеидов – сурфактантом . Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение альвеол, играет важную роль в предотвращении спадения альвеол при выдохе и облегчает их растяжение при вдохе. Кроме того, обмен газов через стенку альвеол происходит лишь при условии их растворения в сурфактанте.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание, или вентиляция лёгких – это газообмен между альвеолами лёгких и окружающим воздухом. Оно складывается из вдоха и выдоха. Лёгкие расширяются при вдохе и спадаются при выдохе в результате изменения давления в грудной полости.

Грудная полость – это узкая капиллярная щель между париетальным и висцеральным листками плевры, заполненная серозной жидкостью. До рождения головки рёбер зафиксированы у тел позвонков – в одной точке. Рёбра опущены, грудная клетка сжата, давление в грудной полости равно атмосферному. В момент первого вдоха новорожденного рёбра приподнимаются, и рёберные бугорки фиксируется на поперечно-остистом отростке позвонков – во второй точке фиксации. В результате объём грудной полости увеличивается, а давление в ней снижается, и становится ниже атмосферного, или отрицательным. Во время выдоха рёбра сохраняют новое положение, грудная полость остается несколько растянутой и давление в ней остается отрицательным.

Вдох

Последовательностьпроцессов при вдохе следующая:

1. Сокращается группа вдыхательных (инспираторных) мышц, основными из которых являются наружные межреберные мышцы и диафрагма. При этом органы брюшной полости, сдавленные диафрагмой, оттесняются в каудальном направлении, рёбра описывают дугу кверху, а грудная кость немного опускается.

2. Изменения положения рёберной клетки и диафрагмы приводит к увеличению объёма грудной полости.

3. Увеличение объёма грудной полости приводит к снижению в ней давления, в результате лёгкие растягиваются, пассивно следуя за изменениями объёма грудной полости

4. В альвеолах давление снижается и в них засасывается воздух.

При усиленном дыхании участвуют дополнительные респираторные мышцы, которые при сокращении ещё больше увеличивают объём грудной полости и снижают в ней давление. Поэтому вдох оказывается более глубоким, и в лёгкие входит больше воздуха.

Выдох

Выдох начинается с расслабления мышц-инспираторов, вследствие чего грудная клетка возвращается в исходное положение. Давление в грудной полости при этом повышается, не достигая, однако, атмосферного. В лёгких, однако, давление становится выше атмосферного, что приводит к вытеснению воздуха и уменьшению их объёма. Сжатию лёгких во время выдоха способствует эластическая тяга паренхимы. Включение в работу мышц-экспираторов (в основном, внутренних межреберных мышц и мышц живота) необходимо только при усиленном, форсированном дыхании.

Изменения давления в грудной (то есть плевральной) полости во время дыхания следующие:

1. При спокойном вдохе оно меньше атмосферного (то есть отрицательное) на 30 мм рт. ст., при спокойном выдохе – на 5 – 8. При очень глубоком вдохе (например, перед чиханием, или при мышечной нагрузке) – становится на 60-65 мм рт.ст.ниже атмосферного, а при полном, максимальном выдохе (в конце чихания, например), – оно на 1,5 – 2 мм ниже атмосферного.

2. При изменениях атмосферного давления в окружающей среде давление в грудной полости также изменяется, но всё равно остается отрицательным на указанные величины.

Таким образом, давление в плевральной полости всегда отрицательное . При нарушении целостности грудной полости (проникающее ранение или разрыв поверхностных альвеол) атмосферный воздух засасывается в плевральную полость. Такое состояние называется пневмотораксом. Давление в грудной полости выравнивается с атмосферным, лёгкие спадаются за счёт эластичной тяги, и дыхание становится невозможным.

Количество дыхательных движений у животных в 1 минуту – видовой признак. У лошадей в состоянии покоя оно составляет 8 – 16, у коров – 10 – 30, у свиней – 8 – 18, у собак –10 – 30, у кошек 10 – 25, у морских свинок – 100 – 150.

Вентиляция лёгких

При спокойном дыхании животные вдыхают и выдыхают сравнительно небольшое количество воздуха, именуемое дыхательным (респираторным) объёмом: у лошади и коровы он составляет – 5 – 6, у крупных собак – около 0,5 литра.

При максимальном вдохе животное может вдохнуть больше – это дополнительный объём вдоха (у крупных животных он колеблется от 10 до 12, у крупных собак – равняется 1 литру), а после спокойного выдоха – дополнительно столько же выдохнуть (резервный объём выдоха ). Сумма дыхательного, дополнительного объёма вдоха и дополнительного объёма выдоха составляет жизненную ёмкость лёгких . Дополнительные объёмы используются при усилении дыхания – например, во время физической работы.

После спокойного выдоха в лёгких ещё остается достаточно много воздуха – это альвеолярный объём . Он состоит из резервного объёма выдоха и остаточного воздуха, который выдохнуть из лёгких не представляется возможным. Это связано с тем, что и после самого глубокого выдоха в грудной полости сохраняется отрицательное давление, и легкие постоянно заполнены воздухом. Это обстоятельство даже используется в судебно-ветеринарной экспертизе в случаях, когда нужно установить, был ли плод мёртворожденным или он погиб после рождения (в первом случае – в лёгких нет воздуха, во втором – новорожденный дышал перед смертью и воздух попал в лёгкие).

Отношение дыхательного объёма к альвеолярному называется коэффициентом лёгочной (альвеолярной) вентиляции. При каждом спокойном вдохе вентилируется примерно 1/6 часть лёгочного объёма, а при усиленном дыхании этот коэффициент возрастает.

Газообмен в лёгких и тканях

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и тканями происходит по физическим законам, – путём простой диффузии. Газы переходят через полупроницаемые биологические мембраны вследствие разницы парциальных давлений (давление одного газа в смеси газов) из области более высокого в область более низкого давления. Для газов, растворённых в жидкости (крови) при этом употребляется термин – напряжение.

Для расчёта парциального давления газа необходимо знать его концентрацию в газовой среде и общее давление смеси газов. Так, например, содержание кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе составляет 21%, углекислого газа – 0,03%. В альвеолярном воздухе содержание газов несколько другое: соответственно – 14% и 5,5%. Важно отметить, что при спокойном дыхании состав альвеолярного воздуха остаётся постоянным и мало зависит от фазы вдоха или выдоха. Это – своеобразная внутренняя газовая среда организма, обеспечивающая непрерывное обновление газов в крови. Изменения состава альвеолярного воздуха происходит только при сильной одышке или при затруднении (остановке) дыхания.

Давление в альвеолах лёгких ниже атмосферного на величину, создаваемую водяными парами (около 47 мм. рт.ст.).

Таким образом, если внешнее атмосферное давление около 760 мм, то парциальное давление кислорода в альвеолах составляет около 100, а диоксида углерода – 40 мм рт.ст. При изменениях погодных условий, а также в условиях высокогорья, или при погружении в воду парциальное давление газов в альвеолах изменится.

В венозной крови, притекающей к лёгким по лёгочной артерии, напряжение кислорода составляет около 40 мм рт.ст., а диоксида углерода – 46 мм. рт.ст. Следовательно, кислород диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь, а диоксид углерода – из крови в альвеолярный воздух.

Азота в воздухе около 80%, он содержится и в альвеолярном воздухе, его парциальное давление больше всех других газов. Однако при обычных колебаниях атмосферного давления азот не растворяется ни в водяных парах альвеол, ни в сурфактанте, поэтому в кровь он не попадает.

К органам подходит артериальная кровь, насыщенная кислородом. Его напряжение составляет около 100 мм рт.ст. Диоксид углерода также содержится в артериальной крови, его напряжение – около 40 мм рт.ст. В клетках содержание диоксида углерода значительно больше, его напряжение доходит до 70 мм рт.ст. Кислород клетки поглощают и используют для окислительных процессов, поэтому его напряжение снижается почти до 0. Таким образом, между притекающей артериальной кровью и тканями органов происходит простая диффузия газов – кислород из крови переходит в ткани, а диоксид углерода – из тканей в кровь.

Транспорт газов кровью

Только небольшая часть кислорода может транспортироваться кровью в растворенном состоянии (0,3 мл газа в 100 мл крови).

Основной транспортной формой кислорода в крови является оксигемоглобин (14 – 20 млв 100 мл крови). Он образуется в результате присоединения к гемоглобину крови кислорода. Установлено, что 1 г гемоглобина (при условии полного его насыщения) может присоединить около 1,34 мл кислорода.

Кислородная ёмкость крови определяется количеством мл кислорода, находящегося в 100 мл крови при максимальном насыщения гемоглобина кислородом. Она зависит от количества гемоглобина в крови. При значительных изменениях атмосферного давления, или же при экстремальных колебаниях газового состава воздуха кислородная ёмкость крови может изменяться.

Транспорт углекислого газа кровью осуществляется в 3-х формах: в виде бикарбонатов натрия и калия (основная форма), в соединении с гемоглобином (карбогемоглобин) и в растворённом состоянии: соответственно доля каждой из форм в процентах составляет – 80, 18 и 2%.

Механизм образования бикарбонатов следующий. Поступающий из тканей в кровь углекислый газ проникает в эритроциты и при участии клеточного фермента карбоангидразы преобразуется в угольную кислоту. Н 2 СО 3 легко диссоциирует с образованием ионов Н + и НСО 3 - . НСО 3 - диффундирует из эритроцитов в плазму крови, взамен в эритроциты из плазмы входят ионы хлора. В результате в плазме крови ионы натрия и калия связывают поступающие из эритроцитов НСО 3 - , образуя бикарбонаты натрия или калия.

Регуляции дыхания

Регуляции дыхания осуществляется рефлекторно, при участии нейро-гуморальных механизмов. В рефлекторной регуляции любой функции участвует нервный центр, получающий информацию от различных рецепторов, и исполнительные органы.

Дыхательный центр представляет совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, структурно и функционально связанных между собой. «Ядро» дыхательного центра, находится в области ретикулярной формации продолговатого мозга. Оно состоит из двух отделов: центров вдоха и выдоха. При повреждении этой области мозга дыхание становится невозможным и наступает смерть животного.

Нейроны, входящие в состав вышеназванного ядра, обладают автоматией, т.е. способны к спонтанной (самопроизвольной) деполяризации – возникновению возбуждения. Автоматия той части дыхательного центра, которая расположена в продолговатом мозге, имеет важное значение в автоматическом чередовании вдоха и выдоха. Другие структуры дыхательного центра автоматией не обладают. В продолговатом мозге также замыкаются рефлекторные дуги чихательного и кашлевого рефлексов. При участии данного отдела изменяется внешнее дыхание при изменении газового состава крови.

Из продолговатого мозга импульсы спускаются в спинной мозг. В грудном отделе спинного мозга находятся мотонейроны, иннервирующие межрёберные (дыхательные) мышцы, а в шейной области спинного мозга на уровне 3 – 5-го позвонка расположен центр диафрагмального нерва. Эти нейроны передают возбуждение от центров вдоха и выдоха продолговатого мозга к мышцам, они относятся к соматической нервной системе.

В состав основного дыхательного центра также входят нейроны среднего и промежуточного отдела головного мозга, которые координируют дыхание с другими функциями организма (мышечными сокращениями, глотанием, отрыгиванием, принюхиванием). Кора больших полушарий является высшей инстанцией данного центра, контролирующей работу всех ранее перечисленных структурных образований и обеспечивающей произвольное усиление или урежение дыхания. При обязательном участии коры возникают условнорефлекторные изменения дыхания.

В регуляции дыхания участвуют различные рецепторы – они расположены в лёгких, в кровеносных сосудах, в скелетных мышцах. По природе раздражителей они могут быть механо- и хеморецепторами.

К лёгочным рецепторам относятся рецепторы растяжения и ирритантные рецепторы.

Рецепторы растяжения возбуждаются вследствие растяжения лёгких во время вдоха. Возникший в них поток импульсов устремляется по веточкам блуждающего нерва в центр вдоха, и на высоте вдоха вызывает его торможение. Благодаря этому вдох заканчивается ещё до максимального растяжения лёгких. Спадение лёгких при выдохе также сопровождается раздражением механорецепторов, что приводит к торможению выдоха. Таким образом, механорецепторы лёгких передают информацию в дыхательный центр о степени растяжения или спадения лёгких, что регулирует глубину дыхания и необходимо для автоматического чередования вдоха и выдоха.

Ирритантныерецепторы располагаются в эпителиальном слое воздухоносных дыхательных путей и лёгких. Они реагируют на пыль, действие неприятных или удушающих газов, табачного дыма. При этом возникает чувство першения в горле, кашель, задержка дыхания. Значение этих рефлексов – недопущение в альвеолы вредных газов и пылевых

Хеморецепторы расположены в различных кровеносных сосудах, в тканях и в ЦНС. Они чувствительны к концентрации кислорода, диоксида углерода, водородным ионам. Важнейшим гуморальным раздражителем для дыхательного центра является диоксид углерода. Изменение его концентрации в артериальной крови неизменно ведет к изменению частоты и глубины дыхания: увеличение – к усилению, уменьшение – к ослаблению дыхательной функции. Большое значение в гуморальной регуляции дыхания имеют хеморецепторы синокаротидной и аортальной сосудистых рефлексогенных зон. Очень высока чувствительность к диоксиду углерода нейронов дыхательного центра, расположенных в продолговатом мозге. Таким образом, в организме поддерживается постоянный уровень диоксида углерода и в крови, и в ликворе.

Другим адекватным раздражителем дыхательного центра являетсякислород. Правда, его влияние проявляется в меньшей мере. Это связано с тем, что при обычных колебаниях атмосферного давления у здоровых животных практически весь гемоглобин соединяется с кислородом.

Гуморальная регуляция дыхания имеет важное значение при первом вдохе новорожденного. Во время родов при передавливании пуповины в организме детёныша быстро нарастает концентрация углекислого газа и одновременно развивается кислородная недостаточность. Это приводит к рефлекторному возбуждению дыхательного центра и новорожденный делает свой первый в его жизни вдох.

Активное участие в механизме регуляции дыхания принимают органические кислоты, в частности – молочная кислота, накапливающаяся в крови и в мышцах во время мышечной работы. Эта кислота, являясь более сильной, чем угольная, вытесняет из бикарбонатов крови диоксид углерода, что приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и возникновению одышки.

Кислород переходит из альвеол в кровь легочных капилляров, а углекислота - в обратном направлении вследствие простого физического процесса диффузии; каждый из этих газов переходит из области более высокой его концентрации в область более низкой концентрации. Чрезвычайно тонкий альвеолярный эпителий не оказывает существенного сопротивления диффузии газов, и, поскольку в альвеолах концентрация кислорода обычно бывает выше, чем в крови, притекающий к легким по легочной артерии кислород диффундирует из альвеол в капилляры. Напротив, концентрация углекислоты в крови легочной артерии в нормальных условиях выше, чем в легочных альвеолах, и поэтому углекислота диффундирует из легочных капилляров в альвеолы. В отличие от клеток, выстилающих кишечник, которые могут всасывать то или иное вещество из просвета кишки и передавать его в кровь, где концентрация его может быть выше, альвеолярный эпителий не способен переносить кислород и углекислоту против градиента концентрации.

Так как клетки альвеол не могут заставить кислород переходить в кровь, когда концентрация его в альвеолах падает ниже определенного уровня, проходящая через легкие кровь в этом случае не может получить достаточное для организма количество кислорода и появляются симптомы «горной болезни» - тошнота, головная боль и галлюцинации. Горная болезнь начинает возникать на высоте около 4500 ж, а у некоторых людей и на меньших высотах. Человеческий организм может приспособиться к жизни на больших высотах путем увеличения числа эритроцитов в крови; однако люди не могут жить значительно выше 6000 м без дополнительного источника кислорода. На высоте примерно 11 км давление настолько низко, что даже при дыхании чистым кислородом человек не может удовлетворить свою потребность в этом газе. Поэтому самолеты, летающие на таких высотах, должны быть герметичными, и приходится снабжать их насосами для поддержания в кабине давления воздуха, равного давлению на уровне моря, т. е. 760 мм рт. ст.

В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии. Вследствие непрерывного расщепления глюкозы и других веществ в клетках все время образуется углекислота и используется кислород. Поэтому концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты - выше, чем в капиллярах.

На всем своем пути от легких через кровь к тканям кислород движется из области с более высокой его концентрацией в область более низкой концентрации и, наконец, используется в клетках; углекислота движется из клеток, где она образуется, через кровь к легким и далее наружу - всегда по направлению к области с более низкой концентрацией.