Интерстициальный панкреатит. Симптомы и лечение острого панкреатита. Существуют ли эффективные народные средства при остром панкреатите

• Ранние . Могут развиваться параллельно с возникновением первых симптомов острого панкреатита. Обусловлены выходом ферментов поджелудочной железы в кровоток, их системным действием и нарушением регуляции работы сосудов.
• Поздние . Обычно возникают спустя 7-14 дней и связаны с присоединением инфекции .

• Гиповолемический шок . Развивается в результате резкого уменьшения объема крови из-за воспаления и токсического влияния ферментов поджелудочной железы. В итоге все органы перестают получать необходимое количество кислорода, развивается полиорганная недостаточность .
• Осложнения со стороны легких и плевры : «шоковое легкое », дыхательная недостаточность , экссудативный плеврит (воспаление плевры, при котором между ее листками скапливается жидкость), ателектаз (спадение) легкого.
• Печеночная недостаточность . В легких случаях проявляется в виде небольшой желтухи . В более тяжелых развивается острый токсический гепатит . Поражение печени развивается в результате шока и токсического воздействия ферментов. Больше всего рискуют пациенты, которые уже страдают хроническими заболеваниями печени , желчного пузыря, желчевыводящих путей.
• Почечная недостаточность . Имеет те же причины, что и печеночная недостаточность.
• Нарушение функции сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность).
• . Причины: стрессовая язва , эрозивный гастрит (форма гастрита , при которой на слизистой оболочке желудка образуются дефекты – эрозии ), разрывы слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, нарушение свертываемости крови.
• Перитонит – воспаление в брюшной полости. При остром панкреатите перитонит может быть асептическим (воспаление без инфекции) или гнойным.
• Психические расстройства . Возникают при поражении головного мозга на фоне интоксикации организма. Обычно психоз начинается на третий день и продолжается в течение нескольких дней.
• Образование в сосудах тромбов .

• Сепсис (заражение крови ). Самое тяжелое осложнение, которое часто приводит к гибели пациента.
• Абсцессы (гнойники) в брюшной полости.
• Гнойный панкреатит. Является отдельной формой заболевания, но может рассматриваться в качестве осложнения.
• Панкреатические свищи – патологические сообщения с соседними органами . Чаще всего образуются в месте операции, там, где были установлены дренажи. Как правило, свищи открываются в близлежащие органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, тонкий и толстый кишечник .
• Парапанкреатит – гнойное воспаление тканей вокруг поджелудочной железы.
• Некроз (омертвение) поджелудочной железы .
• Кровотечения во внутренних органах .
• Псевдокисты поджелудочной железы . Если погибшая ткань рассасывается не полностью, вокруг нее формируется капсула из соединительной ткани. Внутри может находиться стерильное содержимое или гной. Если киста сообщается с протоками поджелудочной железы, она может рассосаться самостоятельно.
• Опухоли поджелудочной железы . Воспалительный процесс при остром панкреатите может спровоцировать перерождение клеток, в результате чего они дадут начало опухолевому росту.

Бывает ли острый панкреатит у детей? Как проявляется?

• Аномалии развития протоков поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков, двенадцатиперстной кишки.
• Тупые травмы живота.
• Глисты (например, аскаридоз).
• Переедание.
• Несоблюдение режима питания .
• Употребление в пищу острого, жирного, чипсов, сухариков с приправами, газировки, продуктов «быстрого питания».
• Нарушение развития соединительной ткани.
• Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
• Муковисцидоз – наследственное заболевание , характеризующееся нарушением функции поджелудочной железы и других желез внешней секреции, легких.
• Различные инфекции.

Какова профилактика острого панкреатита?

Что нужно делать?

Чего нужно избегать?

Правильное питание. Соблюдение режима питания. Поддержание нормального веса. Достаточная физическая активность. Своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы (желудка и двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря), наблюдение у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций врача. Профилактика рецидива острого панкреатита : Раннее выявление и полноценное лечение первичного острого панкреатита. Полноценное лечение в стационаре первичного острого панкреатита, до тех пор, пока не пройдут все симптомы и не нормализуются все показатели. Наблюдение у гастроэнтеролога после перенесенного первичного острого панкреатита.

Жирная, жареная, острая пища, большое количество специй. Фаст-фуд. Систематическое переедание. Нерегулярное, неправильное питание. Избыточная масса тела. Низкая физическая активность, малоподвижный образ жизни. Алкоголь. Поздняя явка к врачу, несвоевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.

Можно ли оказать первую помощь при остром панкреатите до приезда врача?

Что нужно делать?	Чего делать нельзя?
Уложить больного на бок. Если он будет лежать на спине, и начнется рвота, то рвотные массы могут попасть в дыхательные пути. Приложить к верхней части живота холод: лед, обернутый полотенцем, грелку с холодной водой, смоченное холодной водой полотенце. Немедленно вызвать «Скорую помощь». Прогнозы сильно зависят от того, насколько быстро больной будет доставлен в стационар и получит помощь врача.	Давать есть, пить. При остром панкреатите необходим голод. Промывать желудок. Это не принесет пользы, а только усилит рвоту. Давать обезболивающие препараты . Они могут смазать картину, и врачу будет сложнее поставить правильный диагноз.

Существуют ли эффективные народные средства при остром панкреатите?

Ни одно народное средство не может заменить полноценного лечения в стационаре. Мало того, при неумелом применении лекарственных растений и других средств можно навредить больному, усугубить тяжесть его состояния. Занимаясь самолечением и откладывая звонок в «Скорую помощь», можно потерять время.

Какие заболевания могут напоминать острый панкреатит?

Заболевания, которые могут напоминать острый панкреатит :

• Острый холецистит – воспаление желчного пузыря. Начинается постепенно. Проявляется в виде схваткообразных болей под правым ребром, которые отдают в правое плечо, под лопатку, желтушности кожи , тошноты, рвоты.
• Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки – состояние, при котором в стенке органа возникает сквозное отверстие. Возникает сильная острая боль в верхней части живота (иногда ее сравнивают с «ударом кинжала»), тошнота, однократная рвота. Мышцы брюшного пресса становятся сильно напряженными. Как правило, до этого у больного уже диагностирована язва.
• Кишечная непроходимость . Это состояние может быть обусловлено разными причинами. Проявляется постепенным нарастанием колик, схваткообразных болей в животе, отсутствием стула, рвотой с неприятным запахом.
• Инфаркт кишечника . Возникает при нарушении кровотока в брыжеечных сосудах , питающих кишку. Возникает острая схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота, стул отсутствует. Обычно такие больные ранее страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка (аппендикса ). Постепенно нарастает боль в животе, которая затем смещается в его правую нижнюю часть, возникает тошнота, напряжение мышц живота. Может немного повышаться температура тела.
• Инфаркт миокарда . Обычно характеризуется болью за грудиной, но может проявляться нетипично, например, в виде сильной боли в животе. Больной становится бледным, появляется одышка , холодный липкий пот. Окончательный диагноз устанавливается после проведения ЭКГ .
• Защемление диафрагмальной грыжи . Диафрагмальная грыжа – состояние, при котором часть желудка и/или кишечника поднимается через диафрагму вверх, в грудную клетку. Обычно защемление возникает во время физических нагрузок, появляется острая боль в груди и животе, которая распространяется в руку, под лопатку. Больной ложится на бок и подтягивает колени к груди, у него падает артериальное давление , он становится бледным, выступает холодный пот. При защемлении желудка возникает рвота.
• Пищевая токсикоинфекция . Заболевание, при котором происходит заражение токсинами бактерий , как правило, через пищу. Возникает боль в животе, диарея , общее ухудшение состояния.
• Нижнедолевая пневмония – воспаление в нижних отделах легких. Повышается температура тела, возникает боль в грудной клетке, иногда – в животе. Появляется сухой кашель , который через 2 дня становится влажным. Возникает одышка, ухудшается общее состояние больного.

Что такое классификация Атланта при остром панкреатите?

Международная классификация острого панкреатита, принятая в Атланте:

Что такое острый послеоперационный панкреатит?

• Травматический . Обусловлен повреждением поджелудочной железы или ее сосудов во время операции. Чаще всего травма происходит при хирургических вмешательствах на самой железе, на желудке , двенадцатиперстной кишке, печени и желчном пузыре, реже – во время операций на кишечнике.
• Нетравматический . Обусловлен другими причинами, когда после операции нарушаются функции поджелудочной железы и соседних органов.

Симптомы, диагностика и лечение послеоперационного панкреатита те же, что и при других разновидностях. Часто врачу сложно сразу установить диагноз из-за следующих факторов :

• непонятно, обусловлены ли боли самой перенесенной операцией, или поражением поджелудочной железы ;
• из-за применения обезболивающих и успокоительных препаратов симптомы выражены не так сильно;
• после операции могут возникать многие осложнения, и далеко не всегда удается сразу понять, что симптомы связаны именно с поджелудочной железой.

Каковы прогнозы при остром панкреатите?

Наилучший прогноз отмечается при отечной форме. Обычно такой острый панкреатит проходит самостоятельно, либо под влиянием медикаментозной терапии. Погибает менее 1% больных.

Прогнозы при панкреонекрозе более серьезны. Они приводят к гибели 20%-40% пациентов. Гнойные осложнения еще больше повышают риски.

С появлением современных технологий прогнозы для больных с острым панкреатитом улучшились. Так, при использовании малоинвазивных технологий смертность составляет 10% и менее.

Чем отличается хронический панкреатит от острого?

Механизм развития хронического панкреатита, так же как и острого, пока до конца не изучен. Если при острой форме в основном происходит повреждение ткани железы собственными ферментами, то при хроническом – замещение железистой ткани рубцовой.

Хронический панкреатит чаще всего протекает волнообразно: во время обострения симптомы выражены сильнее всего, а затем наступает ремиссия , улучшение состояния.

Как правило, хронический панкреатит лечат медикаментозными средствами. При наличии определенных показаний приходится прибегать к операции.

Применяется ли очищение крови при остром панкреатите?

Показания к плазмаферезу при остром панкреатите :

• Сразу при поступлении в стационар. При этом можно «поймать» острый панкреатит на отечной стадии и не допустить более тяжелых нарушений.
• При развитии панкреонекроза.
• При тяжелой воспалительной реакции, перитоните, нарушении функций внутренних органов.
• Перед операцией – с целью снятия интоксикации и профилактики возможных осложнений.

Противопоказания к плазмаферезу при остром панкреатите :

• Сильное повреждение жизненно важных органов.
• Кровотечение , которое не удается остановить.

Возможно ли малоинвазивное лечение при остром панкреатите?

Малоинвазивные вмешательства имеют преимущества перед обычными операциями через разрез. Они так же эффективны, но при этом сводится к минимуму травмирование тканей. С внедрением малоинвазивных хирургических техник результаты лечения острого панкреатита существенно улучшились, больные стали реже погибать.

Какова реабилитация после острого панкреатита?

Если осложнения отсутствуют, то больной находится в стационаре 1-2 недели. После выписки необходимо ограничить физические нагрузки в течение 2-3 месяцев.

Если после операции у больного возникают осложнения, стационарное лечение будет более продолжительным. Иногда острый панкреатит может приводить к инвалидности , больному могут присвоить I, II или III группу.

Санатории и курорты, которые лучше всего подходят для таких пациентов :

Название курорта	Описание
Моршин	Город-курорт в Львовской области Украины. Основной лечебный фактор – минеральные воды. Здесь лечатся пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, желудка, поджелудочной железы, почек. Основные методы лечения : Жемчужные, хвойные, минеральные и пр. микроклизмы. Грязелечение. Озокеритотерапия. Ингаляции. Лечебная физкультура.
Трускавец	Еще один курорт в Львовской области. На его территории находится большое количество целебных источников и реабилитационных центров. Сюда приезжают для лечения заболеваний печени, желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Лечебные факторы : Минеральные воды (из разных источников имеют разный состав и степень минерализации). Климат (горный воздух). Лечебные ванны, фитованны. Лечебные души. Массаж. Лечебная физкультура.
Кавказские минеральные воды	Представляют собой Кавказско-Минераловодскую агломерацию, которая объединяет города-курорты : Железноводск. Ессентуки. Лермонтов. Кисловодск. Пятигорск. Минеральные воды. Любой из этих курортов подходит для людей, перенесших острый панкреатит, а также страдающих хроническим панкреатитом. Лечебные факторы : Лечебные минеральные воды (более 130 источников). Горный климат. Минеральные грязи. Санатории Кавказских Минеральных Вод занимаются лечением широкого спектра заболеваний.

Каковы степени тяжести течения острого панкреатита? Как их определить?

• Менее 3 баллов – легкое течение. Прогноз благоприятный. Вероятность гибели – не более 1%.
• 3 – 5 баллов – тяжелое течение. Вероятность гибели 10-20%.
• 6 баллов и более – тяжелое течение. Вероятность гибели 60%.

Поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7-15 %, при деструктивных формах - 40-70 %.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Острый панкреатит (обзор национальных клинических рекомендаций)

✪ Лекция "Острый панкреатит".

✪ Первая помощь при панкреатите (острый приступ, боль)

✪ Панкреатит

✪ Лапароскопическое дренирование при остром панкреатите

Субтитры

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учётом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

По распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25-30 % случаев - у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь .

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя .

4-9 % случаев - среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию . Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза , которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов .

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин .

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал , гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса .

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе - профилактическую или лечебную - во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание . Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Диагностика и лечение острого панкреатита. - М. : Видар, 2014. - 382 с. № 7 . Архивировано 19 января 2013 года.

Основной причиной повреждения поджелудочной железы у взрослых является активация пищевых ферментов в органе. Активные энзимы начинают переваривание, атакуя и разъедая ткани. Процесс сопровождается отеком, кровотечением, повреждением железистых тканей и сосудистых сплетений. Так начинается острый и хронический панкреатит, имеющий серьезные последствия при несвоевременной диагностике и лечении.

Что представляет собой?

Под острым панкреатитом понимают воспалительный процесс, носящий прогрессирующий характер. Патогенез начинается на клеточном уровне из-за проблем с ЖКТ, травм живота, неправильного рациона питания, когда гибнут железистые клетки, продуцирующие ферменты. Причины острого панкреатита многообразны.

Из-за разрушения клеточных мембран энзимы раньше попадают в панкреатическую жидкость, где активируются и начинают атаковать ткани органа. Стенки железы плавятся, развивается дистрофия. Острый панкреатит отличается тяжелым течением с неутешительным прогнозом. Несмотря на применение новейших медикаментов и методов лечения, летальность высокая.

Этиология, диагностика и лечение острого панкреатита производятся в условиях стационара.

Причины патологии:

• увеличение давления в основном канале железы;
• частичное перекрывание устья 12-перстного отростка, куда присоединен проток поджелудочной;
• обратный выброс желчи в канал железы.

Если количество активных энзимов велико, помимо расплавления стенок железы, будут разрушаться и близлежащие органы. Кровь насыщается продуктами распада тканей, начинается интоксикация.

Организм запускает иммунную систему, которая атакует очаги мертвых клеток в поджелудочной. На этой фазе скапливается инфильтрат, поражающий желудок и желчеток. Начинается нагноение. Избыток гноя попадает в брюшину, прорывает плевральную зону, разъедает сосудистые стенки.

Если больной пережил обозначенные фазы недуга, наступает исход с постепенным рассасыванием инфильтрата. Нередко тяжелый недуг заканчивается кистозными образованиями на железистой оболочке.

Факторы риска и причины

Острый панкреатит фиксируется у взрослых людей 30-40 лет. Риску подвержено больше мужское население, чем женское. Частота возникновения формы выше у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками и страдающих патологией желчных путей, таких как:

• дискинезия желчетока по гипертоническому типу;
• холецистит в хронической или острой форме;
• желчнокаменная болезнь.

Остальные причины возникновения панкреатита:

• наследственность;
• аутоиммунные болезни;
• засор протоков поджелудочной или общего желтетока;
• повреждения каналов и железы при операции;
• гипертриглицеридемия;
• сбои в системе кровообращения железистой ткани;
• травмы живота;
• муковисцидоз;
• гемолитико-уремический синдром;
• гиперпаратиреоз;
• неконтролируемое применение лекарств;
• последствия тяжелых ОРВИ, паротита, микоплазмоза, пневмонии, гепатитов;
• разные болезни ЖКТ.

Симптоматика

Острый панкреатит характеризуется, как заболевание с резким началом с быстрым ухудшением общего состояния. Первая помощь основана на госпитализации. Симптомы острого панкреатита у пациентов проявляются по-разному.

Острому панкреатиту свойственны общие клинические признаки:

• Острые боли в животе опоясывающего типа. Симптом выражен первые 3 дня, к концу 14 дня ослабевает.
• Частые рвотные позывы без облегчения и тошноты. В рвотных массах содержатся кровянистые вкрапления. Острое течение приводит к обезвоживанию. Реже случаются приступы тошноты без рвоты.
• Дегидратационный синдром с потерей жидкости и минеральных солей. Сопровождается сухостью во рту и слизистых оболочках, снижением частоты диуреза, учащением сердцебиения, высоким уровнем гематокрита. Обострение требует внутривенных вливаний.
• Интоксикация с гипертермией, потливостью, ознобом, общей слабостью. Жар может усиливаться, если острый панкреатит развился на фоне обострения холецистита, инфицирования органов ЖКТ, . Начинается с 3 дня.
• Диспепсия возникает на фоне нарушения перистальтики кишечника, функциональной непроходимости. Характер проблемы определяет вздутие живота без отхода газов и стула. Легкая острая форма проявляется только вздутием.

По результатам осмотра врачом может выявиться другой симптом заболевания. При пальпации наблюдается уплотнение в проекции поджелудочной железы. Пальпация напряженных мышц передней брюшины говорит о вовлечении в воспалительный процесс всей полости. При деструктивном обострении появляется синюшность справа на животе и/или боку, что свидетельствует о развитии некроза. В этом случае прогноз неблагоприятный, нужна неотложная помощь.

Диагностирование

Лечение

Лечение острого панкреатита проводится в стационаре с целью облегчения состояния, неотложного купирования приступа, предотвращения осложнений:

• Консервативное медикаментозное лечение. Терапевтический стандарт с медикаментами включает:

1. Обезболивающие (блокады с внутривенными вливаниями трамадола, баралгина).
2. Препараты, улучшающие микроциркуляцию с вливанием реополиглюкина, гемодеза.
3. Вливания физрастворов с NaCl, KCl для устранения дегидратации.
4. Введения растворов полиглюкина, альбумина для устранения шока.
5. Препараты, сокращающие выработку энзимов: статины, ингибиторы протеаз, антисекреторные препараты.
6. Средства, выводящие избыток энзимов из организма (диуретиковые средства в сочетании с плазмоферезом).
7. Антибиотики широкого спектра против гнойных осложнений и перитонита. Подходят антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

• Хирургическое лечение. Стандарт применяется у 10-15% случаев с переходом в гнойную стадию. Хирургия нужна для иссечения участков с некрозом. Операция проводится под общей анестезией с интубацией. Часто нужно делать хирургическое дренирование для вывода избытка жидкости с энзимами.
• Сбалансированное питание при остром панкреатите.
• Профилактика острого панкреатита народными способами.

Диета при остром панкреатите начинается с двухдневного голодания с возможностью продления до 4 суток. Разрешен отвар шиповника, слабый чай и щелочная минералка без газа по 200 мл 5 раз в сутки. Для подпитки организма, устранения интоксикации и обезвоживания вливается в вену раствор с NaCl и глюкозой.

Через 3-5 суток, в зависимости от тяжести заболевания, вводится диета при остром панкреатите № 5п I стол сроком до 14 дней. В это время разрешено есть пищу с низкой калорийностью: жидкие углеводные блюда без соли; сахар, мед, свежевыжатые неконцентрированные соки, морсы, народные рецепты с отваром шиповника и чаем смородины. Противопоказаны к употреблению: соль, жиры, раздражители.

На 5 сутки реабилитации питательность увеличивается до 800 ккал с исключением жиров. Разрешена еда с белками (15 г), углеводами (200 г). В следующий период питательность меню составляет 1000 ккал. Постепенно вводятся жиры - до 10 г, остаются белки (50 г), углеводы (250 г).

Реабилитация через 11-14 дней: питательность еды должна превышать 1000 ккал с постепенным расширением диеты до II стола № 5п с 60 г белков, 20 г жиров, 300 г углеводов. Диета выдерживается 6-12 месяцев. В эти периоды важно соблюдать правильность питания. В меню разрешено включить витамины, овощные супы, нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочка, творог, крупяные изделия, фрукты, ягоды.

Противопоказано пить алкоголь, есть жирную пищу и раздражающие продукты.

II. Панкреонекроз стерильный

- по характеру некротического поражения:

жировой, геморрагический, смешанный.

- по масштабу поражения:

мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный.

Основной клинико-морфологической формой деструктивного панкреатита в ранние сроки заболевания является стерильный панкреонекроз. Однако, характер патологоанатомических изменений не ограничивается некрозом той или иной части поджелудочной железы. Возможно с высокой степенью вероятности развитие осложнений. Они возникают как в самой железе, так и в окружающих тканях и рядом расположенных органах.

Осложнения могут носить дегенеративный характер (у 15-20% больных острым панкреатитом), могут быть связаны с присоединением инфекции (у 40-70% больных панкреонекрозом), с выраженным нарушением функции или разрушением рядом расположенных структур и органов.

По данным литературы, при панкреонекрозе инфицированные формы течения заболевания выявляют в среднем у 25% больных на первой неделе, у 30% - на второй и у 70% - на третьей неделе заболевания.

Осложнения острого панкреатита.

Перипанкреатический инфильтрат.

Инфицированный панкреонекроз и/или инфицированный некроз забрюшинной, парапанкреатической, параколической, тазовой клетчатки.

Панкреатогенный абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, абсцесс сальниковой сумки).

Псевдокиста: стерильная, инфицированная

Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный

1. Механическая желтуха.

   Аррозивное кровотечение.

   Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Кроме того, распространение некротического процесса может привести к сдавлению и (или) тромбозу ветвей брюшного отдела аорты, воротной вены и ее притоков; левостороннему плевриту.

За рубежом используется классификация, принятая на конференции в Атланте 1992 г.

«Инфицированный некроз» (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».

«Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита ».

Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты».

«Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».

«Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».

«Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».

«Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) - возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».

«Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) - диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».

«Острая ложная киста (Acute pseudocyst) - скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирования ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.

В связи с многообразием клинических проявлений осложнений острого панкреатита, некоторые из терминов, встречающихся при их описании, нуждаются в уточнении. Для их правильной интерпретации следует придерживаться следующих определений.

Панкреатический инфильтрат – обширное панкреатическое и перипанкреатическое воспаление и отек без признаков инфицирования.

Инфицированный панкреонекроз – некроз с установленным ростом микроорганизмов.

Панкреатогенный абсцесс – скопление гнойного экссудата в области поджелудочной железы, окружающих ее тканей, ограниченное прилегающими тканями или органами с минимальными проявлениями некроза.

Инфицированная псевдокиста – локализованное в области поджелудочной железы скопление инфицированной жидкости с фиброзными стенками.

В связи с этим следует подчеркнуть, что инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс и инфицированная псевдокиста являются различными клинико-морфологическими формами.

Диагноз в соответствии с этой классификацией может подвергаться изменениям по мере прогрессирования или редукции тех или иных патоморфологических форм панкреонекроза, в том числе - после предпринятого оперативного вмешательства. Следует сказать, что установление динамики этого процесса, а также доказательств инфицирования стерильного панкреонекроза, являются основной задачей диагностики.

Как показывает анализ клинической динамики заболевания, у 86,9% больных острый панкреатит характеризуется относительно благоприятным течением, в остальных случаях развивается панкреонекроз и (или) некроз парапанкреатической забрюшинной клетчатки. При этом следует уточнить, что в основе любой формы острого панкреатита всегда лежит некробиоз того или иного объема клеточного пула клеток поджелудочной железы с последующим выходом ее секрета в интерстициальное пространство самой железы и окружающей ее клетчатки и их аутолизом. В зависимости от преобладающей активности различных классов ферментов развивается жировой или протеолитический (геморрагический) панкреатит, а также смешанные формы. Кроме того, развивается тот или иной вариант некроза парапанкреатической клетчатки.

Тяжелое течение острого панкреатита характеризуется развитием выраженных по характеру и объему некротических изменений в поджелудочной железе (некроз, абсцесс, псевдокиста) и соответствующими им общими проявлениями в виде различных вариантов полиорганной недостаточности, обусловленной интоксикацией из очагов некроза и панкреатической токсемией.

Панкреатическая токсемия является важным элементом патогенеза острого панкреатита,обусловливающим общие проявления заболевания. Она определяется несколькими факторами: токсичностью плазмы крови и лимфы; гиперферментемией; повышенной активностью калликреин-кининовой системы; активностью свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови, с образованием при этом гидроперекисей.

Синдром панкреатической токсемии характерен для прогрессирующего течения острого панкреатита и имеет три четко очерченных периода:

1. Гемодинамических нарушений и панкреатического шока.

2. Функциональной недостаточности различных органов.

3. Постнекротических и гнойных осложнений.

Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением ОЦК и уменьшением центрального венозного давления. Эти гемодинамические нарушения лежат в основе панкреатогенного циркуляторного шока. Гиповолемия связана с массивной экссудацией плазмы в парапанкреатическую клетчатку и серозные полости, а также с внутрисосудистым свертыванием, влиянием вазоактивных и кардиодепрессивных веществ.

Развиваются тяжелые органические и функциональные изменения сердечной мышцы, в результате которых уменьшается минутный объем сердца, снижается ударный объем на 20-30%.

Со стороны периферического сосудистого русла наблюдается вначале вазоконстрикция, которая быстро сменяется вазодилятацией. Развивается стаз в капиллярах. Проницаемость их стенок увеличивается, что приводит к появлению перикапиллярного плазмо-геморрагического отека, диапедеза и перивазальных кровоизлияний. Сопровождаются эти изменения развитием тромбозов, повышением вязкости крови, усиленной агрегацией и деформацией эритроцитов. Возникает сладж-синдром и затем стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Эти расстройства начинаются уже через 6 часов от начала заболевания. К третьим суткам они могут приобрести необратимый характер и привести к смерти на фоне нарушений клеточного метаболизма в ЦНС.

При выживании больного начинается второй период панкреатогенной токсемии, продолжающийся, как правило, с 3 по 7-14 сутки. Этот период проявляется, главным образом, полиорганной недостаточностью: нарушением функций сердца, легких, ЦНС, печени, почек. Основные причины смерти в этот период – острая почечная и печеночная недостаточность (79%), плевро-легочные осложнения (18%). Делириозный синдром и кома являются признаками тяжелых поражений ЦНС. В этот период наблюдаются также тяжелые гастроэнтериты с массивными кровотечениями, пневмониты, плевриты, деструктивные изменения костей.

Третий период начинается на 7-14 сутки от начала заболевания и характеризуется развитием местных постнекротических и репаративных процессов. Эти процессы могут протекать асептично (парапанкреатический инфильтрат, киста), либо с развитием гнойных осложнений.

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

• α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
  Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
• Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
   - асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
   - асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

• достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
• отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
• хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

1. Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.