Как лечить нефрит у мужчин: интерстициальный, хронический, острый. Интерстициальный нефрит у детей лечение и симптомы

Интерстициальный нефрит в детском возрасте

Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности.

Факторы риска ИН у детей: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация.

Причины возникновения заболевания:

1. Применение лекарственных препаратов: антибиотики (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен), барбитураты, аналгетики (анальгин, амидопирин).

2. Введение сывороток, вакцин.

3. Влияние химических веществ.

4. Интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия.

Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

ИН у детей может развиваться на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, аномалий мочевых путей, нарушений оксалатного и уратного обмена.

Различают острый (ОИН) и хронический (ХИН) интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит

ОИН является иммунным тубуло-интерстициальным недеструктивным абактериальным воспалением. Большинство авторов рассматривают его как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Установлено, что почка, обладающая активными ферментным системами, способна подобно печени активировать метаболизм лекарств и других химических веществ, иногда во вред себе. ОИН может наблюдаться при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, а также при шоке, ожогах.

Патогенез недостаточно ясен. Развитие ОИН связывают с поступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые, реабсорбируясь канальцами, повреждают их бальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Иммунный характер ОИН подтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружение иммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев (Шишкин А.Н., 1985). Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективное фильтрационное давление в клубочках. Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина. Отек интерстиция и поражения канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию. Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией. Клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами.

Морфологические признаки – неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткнаи, дистрофия и атрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы и умеренная мезангиальная пролиферация в клубочках. К особенностям морфологической картины у детей относят значительную частоту незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную структурную дифференцировку канальцев почек. Обратное развитие морфологических изменений при ОИН происходит за 3–4 мес. Реже процесс переходит в хронический с выраженным отложением коллагена и фиброзом, интерстиций становится менее отечным, клеточная инфильтрация уменьшается, преобладают выраженная атрофия и дистрофия тубулярного эпителия (Клембовский А.И., 1989).

Клиника . ОИН свойственно четко очерченное начало и, как правило, циклическое развитие заболевания. На 2–3 дни после применения антибиотика или другого лекарственного препарата по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний появляются первые признаки ОИН: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Протеинурия у большинства больных не превышает 1,0 г/сут, количество лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи до 10–15 в п/зр. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда незначительно повышается. Рано нарушается азотовыделительная функция почек – повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови. Олигурия, как правило, отсутствует, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. В тяжелых случаях ОИН в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии варьирует в широких пределах – от незначительной до тяжелой, требующей проведения гемодиализа. Эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2–3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. У всех больных нарушается концентрационная способность почек и реабсорбция b 2 -микроглобулина, повышается его уровень в моче и сыворотке крови, отмечается гипергаммаглобулинемия (Коровина Н.А. с соавт., 1990; Папаян А.В. совт., 1996).

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

ОИН свойственна повышенная экскреция натрия и калия. Функциональные нарушения характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением удельной плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

По данным большинства авторов, характерна цикличность развития ОИН: олигурия, если бывает, то наблюдается в течение 2–3 дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5–10 дни, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 нед., полиурия сохраняется в среднем до 2 мес. Значительно позже восстанавливается концентрационная способность почек – к 4–6 мес.

Необходимо отметить довольно редкую возможность прогрессирования ОИН и хронический интерстициальный нефрит у детей. На хронизацию процесса могут указывать длительное сохранение полиурии и изменений в анализах мочи, стойкое снижение концентрационной способности почек и развитие артериальной гипертензии.

Диагностика . Для диагностики ОИН имеют значение: острое развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией; раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза, отсутствие в большинстве случаев периода олигурии; креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии. В отличие от острого гломерулонефрита при ОИН нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии. Азотемия при ОИН нарастает до олигурии, а чаще на фоне полиурии.

Для ОИН характерна гипостенурия, тогда как при ОГН в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.

В отличие от пиелонефрита, при ОИН не бывает бактериурии, посев мочи стерилен, нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных.

В отличие от обычной острой почечной недостаточности (ОПН) при ОИН нет привычных для ОПН периодов течения. При последней азотемия нарастает после наступления олигурии, тогда как при ОИН азотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.

Лечение. В период выраженных клинических проявлений и ОПН режим постельный. Незамедлительно прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Его отмена приводит к быстрому исчезновению всех симптомов. Необходимо назначить терапию, направленную на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут и более при крайне низкой клубочковой фильтрации, преднизолон), а также антиоксидантные (витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале), антигистаминные (тавегил, димедрол, диазолин и др.), улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), корригирующие электролитные нарушения препараты. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии показан гемодиализ.

Хронический интерстициальный нефрит

ХИН у детей встречается чаще, чем острый. До появления изменений в моче часто имеется длительный латентный период. В большинстве случаев диагностируется случайно при контрольном исследовании мочи после перенесенных заболеваний или при оформлении ребенка в детское учреждение. Формированию ХИН способствуют различные предрасполагающие факторы: дизэмбриогенез почечной ткани, аномалии органов мочевой системы, нарушения стабильности цитомембран, атопические реакции, гипоиммунные состояния, нарушение элиминирующей функции макрофагально-фагоцитарной системы, нарушения почечной гемодинамики и уродинамики (повышенная подвижность, аномалии сосудов почек). ХИН – полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозгового слоя с исходом в склероз. К развитию ХИН у детей чаще приводят метаболические расстройства (любое нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной экскрецией метаболитов с мочой), инфекции (туберкулезная интоксикация, лептоспироз, иерсиниоз, хронический активный гепатит и др.), длительный прием лекарственных препаратов (анальгин, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, индометацин, противоэпилептические и противотуберкулезные средства). Действие лекарств связано с прямым токсическим действием на ткань почки (ацетилсалициловая кислота) или ингибирующим влиянием, например, на синтез простагландинов (индометацин).

Основную патогенетическую роль играют метаболические расстройства, токсические влияния по сравнению с иммунными нарушениями (Серов В.В. с соавт., 1985; Мухин Н.А., 1995; Шулутко Б.И., 1996).

В основе патологического процесса лежит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичное поражение клубочков.

Верифицировать ХИН можно лишь морфологически. Прижизненное морфологическое исследование выявляет типичную картину. Обнаруживают выраженную дистрофию канальцевого эпителия и атрофию части канальцев. В строме мозгового и коркового слоев наблюдаются довольно распространенные рубцы, множественные лимфоидные инфильтраты. Клубочки светооптически не изменены (Команденко М.С., 1997).

Клиника . Клинические проявления дебюта ХИН скудны. По мере развития патологических процессов в почка появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. При дизметаболическом ХИН в моче выявляется кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Происходит усугубление нарушений канальцевых функций почек, повышение уровня b 2 -микроглобулина, снижение удельной плотности мочи, нарушение концентрационной способности почек. Отмечаются функциональные канальцевые нарушения: снижение секреторной и экскреторной функций, понижение титруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой. Нарушается осмотическое концентрирование. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбции натрия и повышением экскреции натрия, калия и других солей, что вызывает их потерю. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

В дальнейшем клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Усиливается неспособность почки нормально концентрировать мочу. Это состояние иногда называют нефрогенным диабетом, так как повышенное мочеотделение приводит к полидипсии. Нарастает почечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически это приводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии. У детей задерживается рост. Может развиться синдром “сольтеряющей почки” – солевое истощение, гипотензия, возможность коллапса – напоминающий картину надпочечниковой недостаточности.

Прогрессирование заболевания приводит к постепенному снижению функции почек вплоть до развития почечной недостаточности с соответствующей клинической картиной.

Хроническая почечная недостаточность у детей появляется через десятки лет, однако при анальгетической почке она может развиться раньше – спустя 4–7 лет после первых признаков заболевания.

Диагностика . ХИН свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция b 2 -микроглобулина.

Для диагностики ХИН метаболического генеза имеют значение: наличие в анамнезе больного аллергического диатеза, нередко избыточной массы тела, дизурических растройств, не сопровождающихся вначале изменениями мочевого осадка, наличие в нем оксалатно-кальциевой кристаллурии за счет усиленной экскреции этих веществ, выявление в моче этаноламина, цилиатина.

ХИН у больных с HBs-антигенемией на фоне хронического гепатита или цирроза печени характеризуется продолжительностью заболевания печени до выявления признаков ХИН от 2 до 5 лет, скудным мочевым осадком, снижением удельной плотности мочи и умеренным падением клубочковой фильтрации – до 60 мл/мин, увеличением экскреции b 2 -микроглобулина, медленным, но прогрессирующим снижением функции почек. ХИН при дисплазии почек характеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечных функций. ХИН на фоне хронического гломерулонефрита чаще возникает при ОРВИ и приеме антибиотиков, для него характерны снижение удельной плотности мочи, значительное нарастание экскреции b 2 -микроглобулина, обратимость неолигурической почечной недостаточности, но с сохранением нарушений концентрационной способности почек и после ликвидации остроты процесса, снижение функции осмотического концентрирования. При пиелонефрите ХИН чаще проявляется на фоне ОРВИ и приема антибиотиков, протекает как неолигурическая почечная недостаточность. Важное диагностическое значение имеет экскреция почками этаноламина, которая при ИН значительно повышена.

Диагностическим критерием ХИН, обусловленного туберкулезной инфекцией, являются: развитие мочевого синдрома на фоне инфицированности туберкулезом (реакция Манту с 1 ТЕ 10–12 мм, показатель повреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15), абактериальный характер лейкоцитурии в сочетании со слабой протеинурией и/или микроэритроцитурией, нарушение концентрационной способности почек при нормальной клубочковой фильтрации, отсутствие микобактерий в моче при бактериоскопии и посеве на среду Левенштейна-Иенсена.

Детей тубинфицированных и больных туберкулезом, особенно в течение трех лет и более, необходимо обследовать с целью выявления возможного интерстициального поражения почек. В практическом отношении важно выявление мембранолитических процессов в почках по данным фосфолипидурии и оксалатурии еще до развития мочевого синдрома. Диагностике анальгетического ХИН помогает анамнез, свидетельствующий о длительном приеме анальгетиков. Характерны длительная полиурия, никтурия, гипостенурия, повторные эпизоды почечной колики с макрогематурией при отсутствии уролитиаза. Диагностическое значение имеют уменьшение размеров почек, гипохромная анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности. Может развиться некротический папиллит с выраженной макрогематурией.

Лечение . Диета с коррекцией обменных нарушений. В этиологическом плане важно исключить полностью или уменьшить факторы, вызывающие и поддерживающие воспаление в строме почек. При любой этиологии ХИН из употребления исключаются продукты, раздражающие канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук, кинза и др.). Жидкость назначается из расчета не менее 1 л/м 2 поверхности тела. При щелочной реакции мочи рекомендуется красильная марена (1–2 табл./сут до еды) или метиленовая синька (0,05–0,1 г 2 р/день) в течение месяца. Улучшению микроциркуляции способствуют трентал, курантил, эскузан, теоникол, стабилизация клеточных мембран – витамины Е и А, унитиол, эссенциале, витамин В 6 , димефосфон. С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.

Антисклеротическая терапия – препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил) в дозе 5–10 мг/кг/сут в течение 8–10 нед. Алоэ, ронидаза, лидаза используются при ионофорезе на област почек (6–10 сеансов) или в/м по 10–12 инъекций на курс.

В период ОРВИ рекомендуются: лизоцим 2–10 мг/кг/ 2 р/сут в течение 10 дней (способствует улучшению фагоцитирующей функции нейтрофилов), интерферон, реаферон. Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок

Интерстициальный нефрит – это серьезное заболевание, развитие которого вызвано патологическим процессом, протекающим в почечной ткани.

При этом наблюдается поражение кровеносных и лимфатических сосудов, почечных канальцев.

Порой люди, которые страдают интерстициальным нефритом и не желают идти к врачу, спасаясь обезболивающим, даже не подозревают, к чему может привести дальнейшее развитие болезни.

В статье вы узнаете о том, что собой представляет интерстициальный нефрит, симптомы, говорящие о развитии недуга и о том, как лечить болезнь. А поскольку возрастных ограничений у нет, мы подскажем, как выглядит клиническая симптоматика болезни у детей и новорожденных малышей.

К развитию интерстициального нефрита могут привести такие факторы:

  1. прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных лекарств, а также частое употребление мочегонных препаратов. Их достаточно часто принимают женщины, желающие похудеть;
  2. влияние радиоактивного излучения;
  3. некоторые инфекционные недуги. К примеру, интерстициальный нефрит может развиться на фоне: гепатита, и легких, лептоспироза;
  4. сниженный иммунитет;
  5. диатез и аллергические реакции различной этимологии.

К причинам хронического нефрита относятся:

  • интоксикация организма (например, химическими веществами);
  • патологии строения и функционирования мочевыводящих путей;
  • хроническая форма нефрита может развиться из-за длительного приема обезболивающих лекарств.

Виды заболевания

Классификация недуга базируется на протекании патологического процесса в организме. Специалисты выделяют две формы интерстициального нефрита – острую и хроническую. В первом случае весьма легко диагностировать проблему, поскольку симптоматика недуга ярко выражена, наблюдается воспалительный процесс в организме.

Признаки интерстициального нефрита на гистологическом препарате

Хронический тип данного заболевания, прежде всего, обусловлен не до конца вылеченным острым процессом. При этом у больного может наблюдаться прогресс фиброза почки и поражение клубочков с дальнейшей канальцевой атрофией.

А ведь давно известно, что воспаление почечных клубочков приводит к тому, что парный орган не способен выполнять свою ключевую задачу – очищать кровь от продуктов переработки. «Благодаря» этому в почках накапливаются токсины и шлаки, отравляющие организм.

Хронический интерстициальный нефрит (при дальнейшем развитии) становится причиной уменьшения количества почечных элементов, что затем приводит к ухудшению их функционирования. Если вы будете халатно относиться к здоровью, то латентная форма заболевания способна перерасти в нефросклероз и почечную недостаточность. Чаще всего такому типу болезни подвержены дети.

Если своевременно заняться лечением, можно избежать развития почечной недостаточности.

Симптомы

Симптоматика интерстициального нефрита схожа с признаками других заболеваний почек, к ним относятся:

  • общая слабость больного;
  • аллергическая реакция на кожных покровах;
  • постоянная сонливость;
  • потеря аппетита;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • озноб и повешенная температура тела;
  • головные боли;
  • ноющие боли в области поясницы;
  • боли в мышцах и ломота;
  • частые мочеиспускания (однако на последних стадиях заболевания наоборот снижается объем вырабатываемой мочи);
  • повышенное артериальное давление.
По большей части симптомы нефрита похожи на признаки . Последнее заболевание так же поражает канальцы и межпочечную ткань. Однако не распространяется на лоханки и чашки и, тем более, не приводит к патологическим изменениям в тканях почек.

Интерстициальный нефрит у детей

Чаще всего характерные для заболевания симптомы возникают у детей спустя 2-3 дня после перенесенного инфекционного заболевания.

Зачастую малыши и подростки жалуются на:

  • высокое артериальное давление;
  • отеки под глазами и в зоне поясницы;
  • потеря аппетита;
  • вялость и апатичность;
  • бледность кожных покровов.

Факторы, провоцирующие развитие интерстициального нефрита у детей, схожи с причинами у взрослых. Однако мало кто знает, что столь опасное заболевание может возникнуть и после вакцинации ребенка.

У маленьких детей с ослабленным иммунитетом нефрит протекает в острой форме. При этом наблюдается обширное поражение почечной ткани, которое всего лишь за несколько недель трансформируется в почечную недостаточность. Очень часто недуг приводит к летальному исходу. Специалистам удалось выяснить, острый интерстициальный нефрит у ребенка становится причиной нарушения электролитного баланса в организме, уменьшения количества выделяемой мочи. Кроме этого ухудшается всасываемость белка.

Диагностика

Для того, чтобы установить точный диагноз, в первую очередь, врачу необходимо проанализировать жалобы пациента. Грамотный специалист обязательно уточнит у больного, когда появились первые симптомы недуга.

При подозрении на острую или хроническую форму интерестициального нефрита следует сдать несколько анализов и тестов:

  • биохимию крови (на данное время именно этот метод диагностики является одним из самых информативных и точных, при неутешительном результате у больного отмечают повышенные показатели мочевины и креатина);
  • посев мочи (помогает определить наличие или отсутствие бактерий в моче);
  • проба Зимницкого (врач проверяет способность почек концентрировать мочу);
  • проба Реберга (позволяет специалистам оценить выделительную способность парного органа).

Лечение

Больной, поступивший с таким диагнозом, должен быть госпитализирован в стационар нефрологического профиля. Зачастую врачи стараются избегать назначения медикаментозных препаратов.

Лишь в более тяжелых случаях показана терапия такими препаратами, как глюкокортикостероиды – Преднизолон или Метипред. Эти лекарства необходимо принимать до полного или существенного уменьшения симптоматики и лабораторных проявлений болезни почек.

Таблетки Преднизолон

При благоприятном течении интерестициального нефрита лечение ограничивается кальцийсодержащими средствами, антигистаминными препаратами, аскорбиновой кислотой и другими витаминами, действие которых направлено на улучшение имунозащитных функций организма.

Отдельно нужно рассказать о лечении заболевания у детей. Как и взрослым, им назначают глюкокортикостероиды, а также цитостатические лекарства. После успешной медикаментозной терапии необходимо восстановить электролитный баланс в организме.

В период восстановления доктор должен назначить прием витаминов и основных минеральных веществ, .

Как при хронической, так и после купирования острой стадии заболевания, детям полезны занятия лечебной гимнастикой.

В редких случаях у детей начинает очень быстро развиваться почечная недостаточность. В таком случае показана трансплантация почки.

Диета

  1. ограничьте объем употребляемой пищи;
  2. поскольку в период заболевания нарушается усвояемость белка, старайтесь принимать не более 50 г. нутриента в день;
  3. для улучшения функционирования почек следует включить в свой рацион молочные продукты. Исключение – твердые сорта сыра;
  4. включите в свой рацион фрукты и овощи. Особенное внимание стоит обратить на зелень;
  5. в период лечения рекомендуется избегать употребления бобовых;
  6. помимо фаст-фуда, острых и пряных соусов, необходимо отказаться от приема лука и чеснока. Также под запретом консервированная и копченная пища, соления.

Профилактика

Как и любое другое заболевание, интерстициальный нефрит легче предотвратить, чем вылечить.

  1. не принимайте серьезные медицинские препараты (например, антибиотики) без согласования схемы лечения с доктором. То же самое относится и к мочегонным средствам;
  2. старайтесь правильно питаться. Избегайте поедания жирной и жареной пищи;
  3. если у вас есть генетическая предрасположенность к болезни или вы страдаете другими недугами почек, рекомендуется исследовать мочу при каждом заболевании;
  4. для нормального функционирования почек очень важно придерживаться питьевого режима. Ежедневно выпивайте от 1.5 до 2 литров воды. Определить необходимый объем жидкости можно с помощью следующей формы: 30 мл воды на каждые 10 кг веса;
  5. по возможности старайтесь избегать приема антибиотиков и обезболивающего;
  6. функционирование почек тесно связано с работой всей мочеполовой системы. Поэтому не следует подвергать свой организм дополнительному риску в виде переохлаждения. Доказано, что одним из осложнений, возникшем на фоне не долеченного цистита, является именно развитие такого недуга, как нефрит;
  7. старайтесь избегать стрессов и повышенной утомляемости.

Видео по теме

Лекция о тубуло-интерстициальный нефрите доцента медицинских наук:

Теперь вы знаете, что из себя представляет интерстициальный нефрит, и как его распознать. Не забывайте, что данная патология неинфекционного характера не поддается самолечению. Поэтому, чтобы избавиться от недуга и предупредить его переход в хроническую форму, необходимо как можно скорее обратиться к грамотному врачу. Он проведет ряд обследований и диагностику, опираясь на которую, сможет подобрать подходящие в вашем случае медикаментозные препараты.


Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

N10 N11

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов . Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже - тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы . У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена , СКВ), саркоидозом , лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты . Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза , иерсиниоза , цитомегаловирусной инфекции , лептоспироза , риккетсиоза , шистоматоза, токсоплазмоза , других инфекций, сепсиса .
  • Неустановленные факторы . До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой , цистинозом , повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза , заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии , синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы , мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета , лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит . Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит . Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз . Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния - головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации - тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией , рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи . Характерна протеинурия - от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек . Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек , выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови . Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин . Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек . При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов - IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания . Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации . Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры . При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение . Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ , гемофильтрация , гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Заболевания почечной системы не являются редкостью. Они доставляют массу проблем пациентам, а при неправильном или несвоевременном лечении способны привести к серьезным осложнениям вроде почечной недостаточности и пр. Одной из опасных почечных патологий, способных лишить пациента трудоспособности, является интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальным (или тубулоинтерстициальным) нефритом принято считать патологию воспалительного происхождения, поражающую канальцы и интерстициальную ткань почек. Заболевание развивается на фоне вещественнообменных нарушений, инфекционных процессов или интоксикации.

Согласно международной классификации, патологии присвоен код по МКБ-10:

  • Острый интерстициальный нефрит – N10;
  • Хронический интерстициальный нефрит – N11.

Болезнь считается весьма распространенной и по симптомам похожа на пиелонефрит, только при интерстициальном нефрите отсутствует разрушение тканей, а воспалительный процесс затрагивает только соединительнотканные структуры, из которых формируется своего рода каркас органа, и не затрагивает чашечно-лоханочную систему. Патология возникает у пациентов разного возраста от маленьких детей до пожилых людей, но все же чаще патология встречается у 20-50-летних больных.

Хронический интерстициальный нефрит

Формы

Интерстициальный нефрит почек классифицируется на несколько разновидностей. По механизму развития патология бывает:

  1. Первичной – когда заболевание формируется само по себе;
  2. Вторичной – когда интерстициальный нефрит возникает на фоне уже имеющейся почечной патологии, ухудшая картину течения. Коме того, вторичные формы заболевания имеют такие причины как диабет, лейкемия, подагра и пр.

По характеру интерстициальный нефрит подразделяется на:

  • Хронический – этой форме свойственно развитие фиброзных изменений в тканях, из которых образована строма. Постепенно происходит канальцевый некроз, затем поражаются клубочки, фильтрующие кровь. При отсутствии необходимой медпомощи велика вероятность развития нефросклероза, когда происходит необратимое нарушение почечных функций, являющее смертельно опасным. Спровоцировать хронический интерстициальный нефрит могут аутоиммунные патологии и нарушения в формировании почечных тканей, мочевыделительные аномалии и гранулематозные воспалительные патологии, длительный прием НПВП или болеутоляющих средств;
  • Острый – такая патологическая форма начинается резко с внезапного повышения температуры, гематурии, поясничных болей и увеличения выделяемой мочи. Если заболевание характеризуется сложной степенью, то может развиться недостаточность почек. Причиной патологии выступают инфекции и аллергические диатезы, белковые инъекции и лимфопролиферативные болезни.

В соответствии с клинической картиной патология классифицируется на:

  • Очаговый интерстициальный нефрит – когда патологические признаки отличаются слабовыраженным характером, пациента беспокоит полиурия, больные обычно быстро излечиваются;
  • Тяжелая форма – когда интерстициальный нефрит сопровождается признаками длительного отсутствия мочи и недостаточности почек. Пациент нуждается в срочном гемодиализе, иначе возрастает риск смерти;
  • Развернутый нефрит – когда все проявления имеют ярко выраженные характеристики;
  • Абортивная форма – пациента не беспокоят анурические расстройства, он быстро идет на поправку, почки восстанавливают свою деятельность. Подобный тип интерстициального нефрита характеризуется положительной динамикой и не опасен для больного.

Существует и другая классификация данной почечной патологии – по этиологическому признаку:

  1. Идиопатический нефрит – когда причину болезни установить не удается;
  2. Аутоиммунный – причины патологического процесса кроются в иммунных сбоях;
  3. Постинфекционный – заболеванию способствовала ранее перенесенная инфекция;
  4. Токсико-аллергический интерстициальный нефрит – развивается под влиянием длительного химического, токсического, лекарственного воздействия на организм.

На видео о формах интерстициального нефрит:

Патогенез

Ведущее значение в формировании интерстициальных форм нефрита отводится антительному и иммунокомплексному механизму. Антительный механизм развития отмечается при органической интоксикации пенициллинами и кризом, обусловленным отторжением трансплантата. Иммунокомплексный механизм развития характерен для красной системной волчанки, длительной терапии НПВП и патологиях лимфопролиферативного характера. Как происходит развитие заболевания?

В ходе патологического процесса в почечных тканях формируется воспалительная отечность, сосудистый спазм, ведущий к резкому сужению сосудов и ишемии органа. Внутриканальцевое давление поднимается, падает ток плазмы через почки, возрастает креатининовый уровень. Если ишемия почки выражена ярко, то велик риск развития папиллярного некроза, сопровождающегося обилием кровянистых примесей в моче.

На фоне воспаления в интерстициальных почечных тканях развивается клеточная инфильтрация. Все вышеописанные процессы приводят к долготекущему нарушению концентрирования мочи и стойкому воспалительному процессу в почечных тканях.

Симптомы и признаки

Клиническая картина интерстициального почечного воспаления зависит от формы патологического процесса. Острый нефрит обычно возникает примерно на третьи сутки после начала патологий инфекционного характера и приема диуретических, антибиотических средств.

Пациенты отмечают:

  • Отсутствие аппетита;
  • Вялое и ослабленное состояние;
  • Тошнотно-рвотный синдром;
  • Гипертермию;
  • Миалгическую симптоматику;
  • Повышением АД;
  • Аллергическими высыпаниями на кожной поверхности;
  • Недостаточность почек.

На поздних этапах хронического патологического процесса структура клубочков и их функциональность существенно нарушается.

У пациентов формируется гломерулосклероз и недостаточность почек хронического типа. Гломерулосклероз вызывает сильную отечность и протеинурию.

Отмечаются симптомы вроде:

  • Аллергических высыпаний;
  • Волнообразной лихорадки;
  • Полиурии или анурии;
  • Болезненности в поясничной зоне;
  • Постоянного ощущения жажды и сухости во рту;
  • Анемии;
  • Повышенного давления и пр.

У детей первым признаком патологии является возникновение отечности и развитие полиурии. Анализы показывают в крови повышенный уровень мочевины и креатинина. Для пациентов детского возраста наиболее характерна острая патологическая форма, хотя известны случаи хронического течения нефрита, что обуславливается неправильным лечением или его отсутствием.

Диагностика

В ходе диагностики патологии пациенту назначается множество процедур, например, биохимический и общий анализ мочи и крови, посев мочи, пробы Зимницкого и Реберга, почечная биопсия. При наличии интерстициального нефрита в крови выявляется повышенный уровень мочевины и креатинина, имеет место лейкоцитоз. Анализы мочи показывают присутствие в моче протеинов, незначительных примесей крови и эозинофильных клеток.

Проба Зимницкого позволяет оценить концентрационную способность почек, а проба Реберга показывает степень выделительной функциональности и способность почечных канальцев выделять и всасывать различные вещества. Посев мочи позволяет определить присутствие в ней бактериальных возбудителей. Кроме того, назначается ультразвуковое исследование почек.

Лечение

Подход к лечению интерстициального нефрита зависит от его формы и этиологии. Огромное значение уделяется дегидратации пациента, а если возникает острая недостаточность почек, то необходим экстренный гемодиализ.

Острого

Острый нефрит часто возникает на фоне приема медикаментозных препаратов, поэтому первым назначением является отмена всех лекарств, способных вызвать патологию. Если эффект от отмены препаратов отсутствует, то через 2 дня назначается гормональная терапия кортикостероидами. При дальнейшем нарастании клиники недостаточности почек показано применение Преднизолона, а при ярко выраженных почечных нарушениях рекомендуется пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона.

При своевременной и правильной терапии симптоматика быстро проходит и уже через полмесяца исчезает окончательно. Концентрационная почечная деятельность восстанавливается примерно через пару месяцев.

Хронического

Хронический интерстициальный нефрит лечится с применением препаратов, действие которых направлено на улучшение почечной микроциркуляции. Иногда терапию дополняют кортикостероидными медикаментами. Показан рацион с преобладанием в продуктах витаминов В-группы, картофельно-капустная или гипоаллергенная диета и обильное питье. Если АД в норме, то употребление соли не запрещено.

Прогнозы и осложнения

Среди наиболее вероятных осложнений специалисты называют:

  • Развитие стойкой гипертонической болезни;
  • Хронизация острого интерстициального нефрита;
  • Формирование недостаточности почек острого либо хронического типа.

При остром нефрите прогнозы обычно благоприятные. Если же патология перешла в хроническую форму, то лечение будет более сложным и длительным. При отсутствии терапевтических мер возрастает риск летального исхода.

Профилактика

Избежать подобной патологии можно, исключив переохлаждения и чрезмерные физические перегрузки, избегая длительного приема медикаментов. В сутки следует выпивать минимум 2 л. воды, а при появлении инфекционных очагов, нужно своевременно проводить их санацию.

Данный недуг представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы. Интерстициальный нефрит локализуется в межуточной (интерстициальной) ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания, но она пока еще мало известна практическим врачам.

Симптомы развития интерстициального нефрита у детей

Клиническая диагностика болезни представляет большие трудности из-за отсутствия характерных только для данного заболевания клинических симптомов и лабораторных критериев. Симптомы нефрита похожи на другие формы нефропатии. Поэтому самым надежным диагностики болезни является пункционная биопсия почки.

Дети жалуются на:

общую слабость,

потливость,

боли ноющего характера в поясничной области,

головную боль,

сонливость,

снижение аппетита

Нередко упомянутые симптомы болезни сопровождаются ознобом, лихорадкой, ломотой в мышцах и кожными аллергическими высыпаниями. /b>

Особенности лечения интерстициального нефрита у детей

Ранняя реабилитация включает рациональное питание, прием стабилизаторов мембран (витаминов А, Е), средств, улучшающих трофику тканей, антисклеротических препаратов.

Поздняя реабилитация при лечении нефрита у детей – санаторный этап с использованием всех факторов санаторного лечения. Рекомендуются рациональный режим, диета, физиотерапевтические процедуры (СВЧ, электрофорез с новокаином, никотиновой кислотой на поясничную область). Целесообразно назначение лекарственных трав (сбор по Ковалевой). Проводится санация хронических очагов инфекции.

Восстановительное лечение включает закаливание, курортную реабилитацию, ЛФК, гимнастику, курсы фитотерапии (брусничник, земляничник, фитолизин).

Динамическое наблюдение после перенесенного острого процесса мочевыводящих путей проводится 3 года, при хроническом – постоянно.

Диета при интерстициальном нефрите

Состав диеты: преимущественно овощи в вареном, протертом виде, фрукты, особенно богатые солями калия (курага, урюк, изюм), крупяные и мучные блюда в умеренном количестве (гречневая каша с молоком), чай с молоком, бессолевой белый хлеб, сахар до 70 г, масло сливочное до 30 г. Добавляют витамины С, К, группы В. Питание дробное. Жидкости до 600-800 мл; полностью исключается поваренная соль.

При развивающейся уремии суточное количество белков уменьшают до 20-25 г (в первую очередь следует сократить содержание растительных белков – бобовые, крупы, изделия из муки, (хлеб и др.), поскольку по биологической ценности они уступают животным белкам и лишь перегружают организм вредными продуктами белкового обмена); назначают в больших количествах глюкозу или сахар (до 150 г в день).

В период затишья интерстициальной формы нефрита важно остерегаться инфекционных заболеваний, переутомления, переохлаждения. Исключить соленые и копченые продукты, консервы.

Народные средства при интерстициальном нефрите у детей

Цветки бузины черной, соцветия пижмы, трава зверобоя, трава фиалки трехцветной, корень окопника лекарственного – поровну.

Плоды шиповника в лечении нефрита – 2 части, плоды аниса – 2 части, корни любистка – 2 части, плоды петрушки – 1 часть, цветки просвирника – 1 часть, листья толокнянки – 3 части, листья березы – 3 части, корни стальника – 3 части, корневище пырея – 3 части.

Соцветия календулы, трава зверобоя, соцветия бессмертника, цветки цикория, кора крушины ломкой, трава спорыша, соцветия ромашки – поровну.

Листья смородины черной, трава тысячелистника, цветки яснотки, трава череды, корни лопуха, листья земляники, почки березы, трава фиалки, листья толокнянки поровну.

Трава астрагала, трава донника, цветки клевера, листья березы, корень одуванчика, трава полыни, трава череды для лечения нефрита у ребенка– поровну.

Цветки ромашки, цветки календулы, цветки пижмы, цветки бессмертника, корень лопуха, трава золотарника – поровну.

Трава чертополоха, цветки василька, корень сабельника, плоды черемухи, корень лапчатки прямостоячей, лист смородины – поровну.

Листья смородины, трава фиалки, трава яснотки, трава черноголовки, корень шлемника, трава шизонепеты, трава мяты – поровну.

Трава зопника, трава василисника, цветки липы, листья толокнянки, трава грушанки, трава шикши, трава володушки, плоды кориандра – поровну.

Трава хвоща полевого – 1 часть, трава герани – 2 части, плоды можжевельника – 1 часть, трава адониса – 1 часть, трава душицы – 2 части, корень аира – 2 части, почечный чай – 3 части.

Трава репешка, почки сосны, трава чистотела, цветки календулы, корень одуванчика, корень лопуха, листья смородины, трава душицы, трава тысячелистника, трава мяты для терапии интерстициального нефрита – поровну.

Трава фиалки, трава мяты, корень лопуха, корень аира, трава душицы, трава зверобоя, корень солодки, трава воло-душки, листья толокнянки, листья брусники – поровну.

Трава зверобоя, трава мяты, трава тысячелистника, трава душицы, почечный чай, курильский чай, трава череды, цветки календулы – поровну.

Плоды черемухи, плоды шиповника, плоды боярышника, трава пустырника, трава зверобоя, корень солодки, трава фиалки трехцветной, трава душицы в лечении интерстициального нефрита у ребенка– поровну.

Трава чистотела, корень аира, корень алтея, плоды можжевельника, трава володушки, плоды кориандра, цветки липы, листья толокнянки, листья брусники – поровну.

Особенности народного лечения детского нефрита у детей

Для детей рекомендуют готовить настои и отвары в следующей суточной дозе сухого лекарственного сбора: до 1 года – 1/2-1 ч. л., от 1 до 3 лет – 1 ч. л., от 3 до 6 лет – 1 дес. л., от 6 до 10 лет – 1 ст. л., старше 10 лет – 2 ст. л.

Приготовление сборов для лечения: 2 ст. л. предварительно измельченного (в кофемолке или мясорубке) сбора заливают 1 л кипятка, настаивают ночь в термосе. Принимают в течение дня по 100-150 мл за 30 мин до еды.

Для улучшения вкуса можно добавить мед, сахар, варенье. Курс лечения – 3-4 месяца, после чего делают перерыв на 10-14 дней, меняют сбор и продолжают лечение. Курс 12-18 месяцев, после чего можно перейти на профилактический прием фитосборов весной и осенью по 2 месяца.

Сборы трав для лечения нефрита могут применяться в сочетании с другими лекарствами. Улучшение при фитотерапии наступает через 2-3 недели регулярного приема трав. Однако стойкий эффект лечения нефрита может быть достигнут лишь в случае длительного и регулярного применения трав (в течение 8-12 месяцев и более).

Помните, что у всех растений есть противопоказания, перед траволечением обязательно ознакомьтесь с ними.