Кардиогенный обморок лечение. Что такое синкопальное состяние. Наиболее значимые изменения, перечисленные здесь

Обморок – это преходящая потеря сознания, обусловленная кратковременной общей гипоперфузией головного мозга.

Основными признаками обморока являются быстрое развитие, незначительная продолжительность и самостоятельное спонтанное восстановление сознания.

Эпидемиология

Обмороки нередко встречаются в общей популяции. Впервые обморочное состояние, как правило, возникает в определенном возрасте.

Вазовагальные обмороки регистрируются у приблизительно 1% малолетних детей. Первый обморочный эпизод наиболее часто развивается в возрасте от 10-ти до 30-ти лет; максимальное увеличение случаев заболевания отмечается в возрасте 15-ти лет (у 47% женщин и 31% у мужчин).

Наиболее часто диагностируют рефлекторные обмороки, которые начинались в подростковом и молодом возрасте.

Следующими по частоте возникновения являются обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этиопатогенез

Главное значение в возникновении обморока отводится снижению системного артериального давления, которое приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Для полной потери сознания достаточно внезапного прекращения церебрального кровотока на 6–8 секунд; кроме того, обморочное состояние развивается при снижении систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. или ниже.

Системное артериальное давление формируется величинами сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение одного из показателей может стать причиной возникновения обморока, но, как правило, наблюдаются оба патогенных фактора различной степени выраженности.

Снижение периферического сосудистого сопротивления может привести к нарушению рефлекторной активности и стать причиной вазодилатации и брадикардии, а в итоге – вазодепрессорного, смешанного или кардиоингибирующего рефлекторного обморока.

Помимо того, периферическое сосудистое сопротивление может изменяться при структурных или преходящих нарушениях вегетативной нервной системы (медикаментозно спровоцированная, первичная, вторичная вегетативная недостаточность).

При вегетативной недостаточности симпатические вазомоторные волокна не обеспечивают повышение периферического сопротивления сосудов при переходе в стоячее положение. Гравитационный стресс в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к задержке крови в венах нижней части тела, в результате чего уменьшается венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Основные причины преходящего уменьшения сердечного выброса:

– рефлекторная брадикардия, которая является причиной возникновения кардиоингибирующего рефлекторного обморока;

– всевозможные сердечно-сосудистые заболевания (аритмии и органические заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертония);

– неполноценный венозный возврат, связанный с уменьшением объема циркулирующей крови или задержкой крови в венах.

Клиническая картина

При некоторых разновидностях обморока может развиваться продромальный период, при котором пациента беспокоят головокружение, тошнота, потливость, слабость и нарушение зрения. Довольно часто обморок развивается без каких-либо предшествующих проявлений.

Точно определить длительность спонтанных обмороков удается нечасто. Классический обморок отличается короткой продолжительностью. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. В исключительных случаях продолжительность обморока может составлять и несколько минут. Подобные случаи сложно дифференцировать с иными причинами утраты сознания.

Восстановление сознания после обморока обычно сопровождается практически немедленным возобновлением адекватного поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее, особенно у пожилых пациентов. В некоторых случаях после обморока некоторое время сохраняется утомленность.

Рефлекторные обмороки (нейрогенные)

Рефлекторные обмороки – это разнофакторная группа состояний, при которых кратковременно изменяются сердечно-сосудистые рефлексы, способные в нормальном состоянии контролировать ответную реакцию сосудистой системы на всевозможные воздействия. В результате чего возникает вазодилатация и/или брадикардия, и, как результат, снижение системного артериального давления и снижение перфузии головного мозга.

Рефлекторные обмороки наиболее часто разделяют в зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических эфферентных волокон.

Выражение «вазопрессорный обморок» применятся, если ведущей причиной возникшего состояния является снижение системного артериального давления, которое обусловлено дисбалансом сосудосуживающего тонуса в вертикальном положении.

Кардиоингибирующими обмороками называют состояния, которые возникают на фоне брадикардии или неэффективности сердечных сокращений.

Кроме того, рефлекторные обмороки можно подразделять в зависимости от пускового механизма, т.е. афферентных путей:

Обычный обморок (вазовагальный) – пусковым механизмом наиболее часто является эмоциональный или ортостатический стресс. Перед развитием подобного типа обморока довольно часто возникают продромальные симптомы, указывающие на активацию вегетативной нервной системы (потливость, побледнение, тошнота).

Наиболее часто состояние наблюдается у молодых лиц в виде отдельных эпизодов. У лиц старшей возрастной группы обмороки, как правило, сочетаются с сердечно-сосудистыми и/или неврологическими заболеваниями и могут сопровождаться ортостатической или постпрандиальной гипотонией.

Ситуационный обморок – возникает при определенной ситуации. У молодых спортсменов может развиваться после физических нагрузок. Ситуационной причиной шока могут стать кашель или чиханье, раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе, обильный прием пищи), мочеиспускание, иные причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжестей).
Обморок, спровоцированный механическим раздражением каротидного синуса.
«Атипичный обморок», пусковую причину которого установить не представляется возможным (при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний) или обморочное состояние развивается при воздействии атипичного раздражителя.

Ортостатическая гипотония и синдром непереносимости ортостаза

Ортостатическая гипотония – это патологическое снижение систолического артериального давления в стоячем положении. Отличием рефлекторных обмороков от вегетативной недостаточности является развитие хронических нарушений симпатической эфферентной активности, которое приводит к ослаблению сосудосуживающего ответа.

Выделяют следующие формы ортостатических нарушений:

Типичная ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления ниже 20 мм рт. ст. и диастолического ниже 10 мм рт. ст. в течение 3-х минут после перехода в положение стоя. Она возникает у больных с изолированной вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами вегетативной недостаточности.
Ранняя ортостатическая гипотония отличается падением артериального давления ниже 40 мм рт. ст. непосредственно после перехода в вертикальное положение, после чего артериальное давление самостоятельно и быстро возвращается к норме, поэтому гипотония и симптоматика сохраняются очень короткое (не более 30 секунд) время.
Замедленная (прогрессирующая) ортостатическая гипотония, как правило, наблюдается у пожилых людей. Развивается как возрастное нарушение компенсаторных рефлексов и склерозированием миокарда у чувствительных преднагрузке пациентов. У таких пациентов при переходе в вертикальное положение артериальное давление медленно прогрессирующе снижается.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии более характерен для молодых женщин и отличается значительным учащением сердечных сокращений (более чем на 30 ударов от исходного) и нестабильностью артериального давления без развития обморочного состояния.

Кардиогенные обмороки (сердечно-сосудистые)

Наиболее распространенной причиной кардиогенных обмороков являются аритмии, которые могут сопровождаться критическим снижением сердечного выброса и церебрального кровотока, – особенно фибрилляция предсердий.

Синдром слабости синусового узла может сопровождаться эпизодами асистолии, подобное состояние наиболее часто возникает при внезапном прекращении предсердной тахиаритмии (синдром бради-тахикардии).

Обморочные состояния могут возникать при тяжелых формах приобретенной атриовентрикулярной блокады. Обморок развивается в результате задержки активности дополнительных водителей ритма.

Обморок или предобморочное состояние нередко развивается вначале с приступа пароксизмальной тахикардии, после чего включаются сосудистые компенсаторные механизмы. Сознание обычно восстанавливается до прекращения приступа. Если кровообращение остается неадекватным в сочетании с тахикардией, то сознание может не восстановиться. В подобном случае необходимо думать не об обморочном состоянии, а об остановке сердца.

Обмороки могут наблюдаться при полиморфной желудочковой тахикардии по типу пируэт, особенно у женщин, – подобная аритмия развивается при лечении фармпрепаратами, удлиняющие интервал QT.

Сердечно-сосудистые заболевания могут сопровождаться развитием обмороков, если сердце не способно обеспечить необходимое кровообращение головного мозга.

Возможность обморока вызывает особое беспокойство при наличии фиксированной или динамической обструкции кровотока из левого желудочка.

Поэтому обморок может иметь многофакторное происхождение. Так как причиной обмороков может быть заболевание сердца и сосудов, в таких случаях необходимо лечить основное заболевание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Первоначальное обследование пациента включает тщательный сбор анамнестических сведений, физикальные исследования, включая измерение артериального давления в положении лежа и стоя, электрокардиографическое исследование, при необходимости – холтеровское мониторирование (если предполагаемой причиной являются нарушения сердечного ритма).

Осуществляется диагностический массаж каротидного синуса у пациентов старше 40 лет, эхокардиографически проводится исключение сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать обморочное состояние.

Ортостатическую пробу рекомендуется проводить в случаях обмороков, возникающих при изменении положения тела в пространстве (при перемене положения лежа, в положение стоя); тилт-проба, которая дает возможность воспроизвести нейрогенный рефлекс (возникновение обморока при продолжительном нахождении в стоячем положении) в клинических условиях.

Некоторые психотропные фармсредства могут привести к ортостатической гипотонии и удлинению интервала QT.

Отдельные состояния внешними проявлениями имеют большое сходство с обмороком, но далеко не каждый эпизод, сопровождающийся утратой сознания, развивается из-за кратковременного уменьшения кровоснабжения головного мозга.

Обморочное состояние необходимо дифференцировать от эпилепсии, различных метаболических нарушений (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикации, вертебробазилярной и/или каротидной транзиторной ишемической атаки, психогенного псевдообморока, конверсионной реакции, посттравматической утраты сознания.

Общие принципы лечения

Основная задача лечения – максимально уменьшить летальность, предупредить физические травмы и повторение обморочных состояний.

К примеру, у пациентов с приступами желудочковой тахикардии, которая сопровождается обмороком, наибольшую угрозу представляет возникновение летального исхода, а у пациентов с рефлекторными обмороками важным считается профилактика повторения обмороков и механических повреждений.

Выясненная причина обморочного состояния имеет решающее значение для выбора методики и дальнейшей тактики лечебных мероприятий.

Полноценное лечение обморока должно предусматривать устранение причины снижения кровообращения головного мозга.

Лечение рефлекторного обморока и ортостатической гипотонии в первую очередь предусматривает информирование пациента о доброкачественном течении заболевания, чтобы подобные состояния не вызывали у него чрезмерного беспокойства и страха.

Пациенту рекомендуется по возможности избегать ситуаций, которые у него могут спровоцировать обморочное состояние (присутствие большого количества людей, потеря жидкости). Кроме того, пациент должен освоить самостоятельное определение предвестников обморока и принимать меры по его купированию (расположиться горизонтально, тем самым предотвратить падение, сделать несколько глотков воды, выполнить определенные физические изометрические упражнения – сжатие кистей в кулак, скрещивание нижних конечностей с мышечным напряжением).

Необходимо с большой осторожностью принимать фармсредства, снижающие артериальное давление, мочегонные препараты, алкоголь.

Методом выбора в лечении рефлекторного обморока рассматриваются преимущественно нефармакологические меры, к которым относятся изометрические физические упражнения (напряжение мышечных групп без осуществления движений). Изометрическое напряжение мышечных групп верхних или нижних конечностей позволяет повысить артериальное давление перед развитием обморока и, тем самым, предупредить его возникновение.

Снизить вероятность развития обмороков, возникающих при перемене положения тела, можно при помощи ежедневных ортостатических тренировок – тилт-тренингов.

Применение различных медикаментозных методов для лечения рефлекторных обмороков в преобладающем числе эпизодов оказалось малоэффективным.

При подтвержденных кардиогенных обмороках основным методом их устранения и предупреждения является лечение основного заболевания, могущего сопровождаться уменьшением сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления.

Если причину установить не представляется возможным или выявленную причину устранить невозможно, тогда лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровообращения.

Исход и прогноз

Обмороки ограничивают активную жизненную позицию пациентов, усложняют их каждодневную деятельность и способность к самообслуживанию, провоцируют или усугубляют депрессию, болевые и дискомфортные ощущения.

Для оценки опасности и прогноза обморока необходимо рассматривать возможность смертельного исхода и жизнеугрожающих осложнений, особенно при обмороках кардиогенного генеза, и вероятность повторных обмороков, возможность получения физических повреждений.

При различных методиках стратификации риска при первичном обследовании выявление патологических признаков на электрокардиограмме, преклонный возраст или симптомы заболевания сердца, как правило, указывают на неблагоприятный прогноз в течение ближайших 1–2-х лет.

Обморок [синкопе] и коллапс (R55)

Синкопе (синкопальный синдром, ) – это непродолжительная потеря сознания, сочетающаяся с нарушением тонуса мышц и дисфункцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В последнее время обмороки рассматриваются как пароксизмальное расстройство сознания. В связи с тем предпочтительнее употреблять термин «синкоп» — он намного шире определяет патологические изменения в организме.

От синкопального состояния надо отличать коллапс: хотя при нем бывает сосудисто-регуляторное нарушение, однако потеря сознания наступает не обязательно.

Что такое синкопальный синдром и его неврологическая оценка

Как уже было сказано, при синкопальном состоянии происходит кратковременная потеря сознания. При этом понижается, а функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем нарушаются.

Синкопе может возникать в любом возрасте. Обычно возникает в сидячем или стоячем состоянии. Обуславливаются острым стволовым или церебральным кислородным голоданием.

Синкопальное состояние надо отличать от острого . В первом случае наблюдается спонтанное восстановление церебральных функций без проявления остаточных неврологических нарушений.

Неврологи различают неврогенные и соматогенные синкопальные состояния.

Стадии развития — от испуга до удара об пол

Синкопальное состояние развивается в три этапа:

продромальная (стадия предвестников);
непосредственная потеря сознания;
послеобморочное состояние.

Степень выраженности каждой из стадий, ее длительности зависят от причины и механизма развития синкопального синдрома.

Продромальная стадия развивается в результате действия провоцирующего фактора. Может длиться от нескольких секунд и до десятков часов. Возникает от боли, испуга, напряженного состояния, духоты и проч.

Проявляется слабостью, побледнением лица (оно может сменяться покраснением), потливостью, потемнением в глазах. Если же человек в таком состоянии успеет лечь или хотя бы склонить голову, то не наступает.

При неблагоприятных условиях (невозможность изменить положение тела, продолжение воздействия провоцирующих факторов) общая слабость нарастает, сознание нарушается. Длительность – от секунд до десятка минут. Больной падает, однако значительные физические повреждения не наступают, пена у рта или непроизвольная микция не наблюдаются. Зрачки расширяются, происходит падение АД.

Послеобморочное состояние характеризуется сохранением способности ориентироваться во времени и пространстве. Однако вялость, слабость сохраняются.

Классификационные подвиды синдромов

Классификация синкопальных состояний очень сложная. Их различают по патофизиологическому принципу. Нужно отметить, что в значительном количестве случаев причину возникновения синкопа определить не удается. В таком случае говорят об идиопатическом синкопальном синдроме.

Также различаются следующие виды синкопе:

Рефлекторные . Сюда относят вазовагальные, ситуационные обмороки.
Ортостатические . Возникают из-за недостаточной автономной регуляции, приема некоторых лекарств, употребления алкогольных напитков, а также гиповолемии.
Кардиогенные . Причиной возникновения синкопального синдрома в таком случае являются сердечнососудистая патология.
Цереброваскулярные . Возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены.

Выделяют также несинкопальные патологии, однако они диагностируются как синкоп. Полная или частичная потеря сознания при падении возникает из-за гипогликемии, отравлений, .

Существуют несинкопальные состояния без потери сознания. К ним относят кратковременное расслабление мышц из-за эмоциональной перегрузки, псевдосинкопе психогенного характера, а также истерические синдромы.

Этиология и патогенез

Причины синкопальных состояний – рефлекторные, ортостатические, кардиогенные и цереброваскулярные. Влияют на развитие синкопе такие факторы:

тонус стенки кровеносного сосуда;
уровень системного АД;
возраст человека.

Патогенез разных видов синкопальных синдромов следующий:

Вазовагальные обмороки -синкопе или вазодепрессорные состояния возникают из-за расстройств вегетативной регуляции сосудов. Напряжение симпатической нервной системы повышается, отчего растет давление и скорость сердечных сокращений. В дальнейшем из-за повышения тонуса блуждающего нерва артериальное давление падает.
Ортостатические синкопальные состояния возникают чаще всего у лиц старшего возраста. У них все больше проявляется несовпадение между объемом крови в кровеносном русле и стабильной работой вазомоторной функции. На развитие ортостатических синкопе влияют прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров и проч.
Из-за снижения объема сердечного выброса развиваются кардиогенные
При гипогликемии, уменьшении количества кислорода в крови развиваются цереброваскулярные синкопы. Пациенты в пожилом возрасте также рискуют из-за вероятности развития .

Психические заболевания, возраст свыше 45 лет увеличивают частоту повторных синкопальных состояний.

Особенности клинической картины

Особенности клинического течения разного вида синкопе такие:

Диагностические критерии

В первую очередь для диагностики синкопального синдрома огромное значение имеет сбор анамнеза. Врачу крайне важно детально выяснить такие обстоятельства: имели ли место предвестники, какой характер у них был, какое сознание было у человека до приступа, как быстро нарастали клинические признаки синкопе, характер падения больного непосредственно во время приступа, цвет его лица, наличие пульса, характер изменения зрачков.

Важно также указать врачу длительность нахождения больного в состоянии потери сознания, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания и/или дефекации, пены, выделяемой изо рта.

При обследовании пациентов проводят такие диагностические процедуры:

измеряют артериальное давление в положении стоя, сидя и лежа;
проводят диагностические пробы с физической нагрузкой;
делают анализы крови, мочи (обязательно!), с определением количества сахара крови, а также гематокрита;
делают также электрокардиографию, ;
при подозрении на кардиологические причины возникновения синкопального состояния делается рентгенография легких, УЗИ легких и сердца;
показана также компьютерная и .

Важно различать синкопальное состояние и . Характерные дифференциальные признаки синкопа:

Тактика и стратегия оказания помощи

Выбор тактики лечения в первую очередь зависит от причины, вызвавшей синкопальное состояние. Его цель состоит, прежде всего, в оказании неотложной помощи, предупреждении возникновения повторных эпизодов потери сознания, уменьшении отрицательных эмоциональных осложнений.

В первую очередь при обмороке необходимо не дать человеку удариться. Его надо уложить и разместить ноги возможно выше. Тесную одежду надо расстегнуть и обеспечить приток достаточного количества свежего воздуха.

Нужно давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой. Необходимо контролировать состояние человека, и, если он не очнулся в течении 10 минут вызвать скорую помощь.

При тяжелом обмороке вводятся внутрь Метазон в растворе 1% или Эфедрин в 5% растворе. Приступ брадикардии обморок купируется введением сульфата Атропина. Антиаритмические препараты нужно вводить только при нарушениях ритма сердца.

Если же человек пришел в себя, нужно успокоить его и попросить избегать влияния предрасполагающих факторов. Категорически запрещается давать алкоголь, допускать перегревание. Полезно обильное питье с добавлением поваренной соли. Необходимо избегать резкой перемены положения тела, особенно из горизонтального положения в вертикальное.

Терапия между приступами сводится к приему рекомендованных медикаментов. Немедикаментозное лечение сводится к отмене диуретических средств, дилататоров. При гиповолемии показана коррекция этого состояния.

Каковы последствия?

При редких синкопальных состояниях, когда они не вызваны кардиоваскулярными причинами, прогноз обычно благоприятный. Также благоприятный прогноз при нейрогенных и ортостатических обмороках.

Синкопе является частой причиной бытовых травм, смерти от дорожно-транспортных происшествий. У пациентов с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями, патологическими признаками на электрокардиограмме существует риск внезапной сердечной смерти.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

У здоровых людей замедление желудочкового ритма , но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада . Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса - Стокса. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q - Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок .

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки , протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком , сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адамса - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи - Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния , при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата :
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии :
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии :
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения :
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства .

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
Кардиоингибиторный вазовагальный обморок - развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
Вазодепрессорный вазовагальный обморок - артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
Вазовагальный обморок смешанного типа - артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

Обморок - внезапная непродолжительная потеря сознания. Термин «синкопе» часто используют как синоним термина «обморок». В основе обморока всегда лежит кратковременная гипоперфузия структур головного мозга.

При обследовании больного с обмороком необходимо следующее.

Следует целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.

Необходимо тщательное обследование для выявления кардиологических причинC. Этиотропная терапия может улучшить прогноз, который при сохранении обмороков неблагоприятен.

Необходимо выявлять наиболее типичные доброкачественные причины обморока для исключения необоснованно подробного обследования.

Причины и клиническая картина обморока

Вазовагальный обморок

Вазовагальный (сопровождающийся вазодилатацией) обморок (простой обморок) наблюдают наиболее часто.

Возникает при:

Переходе в вертикальное положение тела;

Боли, испуге и других неприятных эмоциях, а также при виде крови;

Тошноте и рвоте;

Мочеиспускании;

Ранние проявления:

Беспокойство, слабость, зевота;

Бледность, потливость;

Потемнение в глазах.

Первая помощь: перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Необходимо контролировать пульс и дыхание.

При вагусном обмороке пульс замедленный и слабый, поэтому подобный обморок легко можно спутать с асистолией. Кожа влажная и бледная. После прихода в сознание больной испуган, возможны «панические атаки».

Сознание вскоре полностью восстанавливается.

Кардиогенные обмороки

Важно выяснить причину, так как без точного диагноза и этиотропной терапии прогноз может быть неблагоприятным.

Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца». Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

Наиболее часто причинами являются аритмии - желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада (АВ блокада), синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Фибрилляция предсердий (ФП) может вызывать обмороки чаще у больных пожилого возраста.

Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q–T. К моменту обследования пароксизмы часто купируются, что создаёт у врача ложное представление о доброкачественности обмороков, хотя риск внезапной сердечной смерти при этом весьма велик. Синдром удлинённого интервала Q–T может быть врождённым или возникать вследствие лекарственной терапии (см. ниже).

При обмороках, вызванных раздражением каротидного синуса, а также при кардионеврогенных обмороках у больного может и не быть заболевания сердца.

Во время инфаркта миокарда причиной обморока может быть как бради, так и тахиаритмия.

Если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходимо оперативное лечение.

Другие причины нарушения кровообращения: ТЭЛА, правожелудочковая сердечная недостаточность, тампонада сердца и миксома сердца.

Неврологические причины обморока

Доброкачественный вазовагальный обморок (необходимости в дальнейшем обследовании больного нет).

Доброкачественное позиционно зависимое головокружение (не требует проведения дальнейшего обследования больного).

В прочих случаях дифференциальная диагностика пароксизмальных клинических проявлений может потребовать направления в соответствующие специализированные отделения:

К неврологу - эпилепсия, транзиторная ишемическая атака (ТИА)

К терапевту - кардиологические проявленияC

К ЛОР врачу - головокружение вестибулярного происхождения

К психиатру - тяжёлые панические атаки.

Эпилептические припадки и угнетение сознания после приступа.

Ишемия в вертебробазилярном бассейне.

Автономная невропатия. Обмороки вследствие приёма ЛС

Чаще всего обмороки провоцирует нитроглицерин. Им злоупотребляют при самых разнообразных видах «острых приступов» и даже в предобморочном состоянии.

Хинидин, соталол (в обычных дозах) и производные фенотиазина (в больших дозировках), применяемые для монотерапии у больных с поражением проводящей системы или врождённым удлинением интервала Q–T. Указанные препараты удлиняют интервал Q–T, что может привести к тахикардии типа «пируэт».

β Адреноблокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) могут вызывать брадикардию или АВ блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца.

Диуретики, фенотиазины, леводопа, избыточные дозы антигипертензивных препаратов, вазодилататоров и комбинации этих препаратов вызывают ортостатическую артериальную гипотензию.

Гиповолемия

Наиболее частая причина - избыточные дозы диуретиков. Их комбинация с ингибиторами АПФ и другими вазодилататорами также избыточно снижает АД. Одновременно у больного может быть нарушение сократимости миокарда с низкой фракцией выброса.

Потеря жидкости при потоотделении, рвоте и диарее.

Острое желудочно кишечное кровотечение может проявляться низким АД и обмороком.

Нарушения обмена веществ

Гипогликемия - одна из наиболее частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением.

Чаще всего больные теряют сознание постепенно; предшествующие симптомы - тахикардия, «холодный» пот, слабость, тремор конечностей.

Сепсис может проявляться низким АД и обмороком.

Низкое АД может возникать при болезни Аддисона.

Автономная диабетическая невропатия проявляется ортостатической гипотензией без обычного увеличения ЧСС.

Ортостатический коллапс

Длительный постельный режим.

Лихорадка и дегидратация различного происхождения.

Лекарства: диуретики, нитраты, фенотиазины и т.д.

Обмороки неясной этиологии

Психогенные факторы редко бывают причиной обмороков; в любом случае необходимо наличие других проявлений нарушений психики.

При единичных эпизодах потери сознания после проведения рутинных исследований причину обморока часто определить не удаётся. В таких случаях причиной, вероятно, выступают вазовагальные нарушения, и если функции сердца не нарушены, прогноз благоприятен.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ «КЛЮЧИ»

Опасные признаки - боль в грудной клетке, одышка, пароксизмальная тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту), брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела, головная боль и другие неврологические признаки.

История развития заболевания важна при дифференцировании обмороков кардиогенного и кардионеврогенного происхождения.

Обмороки у молодых здоровых людей обычно доброкачественные, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время или после физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. У лиц, «подверженных обморокам», нередко обнаруживают синдром наследственного удлинённого интервала Q–T и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний - обследование необходимо.

Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «Первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».

В анамнезе может быть упоминание об ощущении «перебоев» в сердце, предшествующем обмороку. Если продолжительность этих эпизодов менее 5 с, они служат предвестниками обморока, связанного с тяжёлой патологией сердца.

Аура и судороги характерны для эпилепсии. Однако мышечные подёргивания и кратковременные судороги могут возникать вследствие временной ишемии головного мозга, обусловленной заболеванием сердца.

Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё - классический признак обмороков кардиогенного происхождения (стеноз устья аорты, желудочковая тахикардия, ишемия миокарда).

Обмороки при заболеваниях сердца следует расценивать как серьёзные, если они не связаны с ортостатической гипотензией вследствие чрезмерной лекарственной терапии или длительного постельного режима.

Приступы, развившиеся ночью в положении лёжа, дают основание заподозрить эпилепсию.

При повторных приступах нередко необходимо углублённое обследование. Тем не менее в эту же группу могут попасть здоровые молодые лица, «подверженные обморокам»; прогноз у этих пациентов благоприятный. К этой же группе можно отнести больных с обмороками вследствие вазодилатации; этим пациентам нужно провести ортостатическую пробу с наклоном. Для них рецидивы обмороков не имеют особого значения.

Клиническая оценка

АД и ЧСС. Измерение АД после перехода в вертикальное положение позволяет выявить ортостатическую гипотензию. Очень полезный, но часто упускаемый метод диагностики!

Тест на переносимость нитратов у больных, ранее принимавших их сублингвально. Проба может быть ложноположительной, если состояние больного восстановилось.

Кишечное кровотечение можно выявить при пальцевом ректальном исследовании.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

ЭКГ, Hb крови, рaО2, МВ фракция креатинфосфокиназы (КФК), тропонин Т сыворотки крови.

Если ЭКГ не изменена, кардиогенная природа обморока маловероятна.

Признаки, предрасполагающие к развитию серьёзных аритмий c нарушением гемодинамики, можно выявить при холтеровском мониторировании ЭКГC.

Пробы с физической нагрузкой показаны при возникновении обмороков на фоне напряжения.

При подозрении на аортальный стеноз или обструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии следует провести эхокардиографию (ЭхоКГ).

Надавливание на каротидный синус во время мониторирования ЭКГ позволяет выявить редко встречающуюся гиперчувствительность каротидного синуса.

Ортостатическую пробу с наклоном можно рассматривать как дополнительный метод обследования в случае повторных обмороков неясного происхожденияC.

У больных пожилого возраста необходимо исключить провоцирующие факторы. Следует помнить, что главное - не диагноз, а лечение.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

Эпидемиология синкопальных состояний
Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний
Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.
- Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
  - Вазо-вагальные синкопе:
    - Типичные.
    - Нетипичные.
  - Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).
    Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.
  - Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
- Ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
    - Постнагрузочные ортостатические синкопе.
    - Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
  - Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
- Кардиогенные синкопе.
  В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.
  - Аритмогенные синкопе.
    - Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
    - Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
    - Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
    - Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
    - Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
    - Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
  - Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    - Заболевания клапанов сердца.
    - Острый инфаркт миокарда/ишемия.
    - Обструктивная кардиомиопатия.
    - Миксома предсердия.
    - Острое расслоение аневризмы аорты.
    - Перикардит.
    - Тромбоэмболия легочной артерии.
    - Артериальная легочная гипертензия.
- Цереброваскулярные синкопе.
  Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.
Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.
- Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
  - Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
  - Эпилепсия.
  - Интоксикации.
  - Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
- Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
  - Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
  - Психогенные псевдосинкопе.
  - Панические атаки.
  - Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.
    Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
  - Истерический синдром.

Диагностика

Цели диагностики синкопальных состояний
- Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
- Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
- Установить причину возникновения синкопального состояния.

Методы диагностики
Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.
- Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями
При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.
- Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
  - Эхокардиография.
  - Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
  - Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
- Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Тилт-тест.
  - Массаж каротидного синуса.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
- Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
- У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
- Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
- Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
- Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
Травмы	Редко	Часто	Часто
Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость