Лечение гепатита а у детей. Острые вирусные гепатиты A и E, передающиеся энтеральным путем у детей Диагностика вирусных гепатитов у детей

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):

а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);

б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);

в) «бессимптомное» вирусоносительство;

г) цирроз печени;

д) гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.

Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.

Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.

Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.

Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.

Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.

Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.

Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G

Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.

Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.

Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.

В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

ЛЕГКАЯ ФОРМА.

Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.

Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).

В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.

С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия

Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.

Ингибиторы протеолиза.

Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.

Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.

ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.

Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.

Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.

С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.

Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.

При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.

Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.

При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.

Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.

Иммунопрофилактика гепатита В.

Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.

С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).

В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.

Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.

Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.

Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.

Схема вакцинации против гепатита В.

Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).

С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.

Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).

Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.

Иммунопрофилактика гепатита Д.

Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.

Иммунопрофилактика гепатита С.

Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.

Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)

В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.

Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)

ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.

Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.

Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.

Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.

Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.

11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).

1. Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
2. Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?

Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.

1. Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?

В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.

1. Какие мероприятия надо провести?

Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.

1. Поставьте диагноз.

2. Наметьте план обследования больного.

3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.

ЗАДАЧА 5

Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.

1. Каков окончательный диагноз?

2. Как должна измениться терапия?

Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.

1. Назначьте реабилитационные мероприятия.

13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

1. Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
2. Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.

Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.

На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.

1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).

2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.

3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.

Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.

Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.

Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.

Поражение печени у ребенка может развиться в результате разнообразных причин. Опасность такого состояния в том, что оно способно привести к развитию многочисленных осложнений.

Что это такое?

Нарушение работы печеночных клеток или гепатоцитов в результате различных провоцирующих факторов называется гепатитом. В большинстве случаев к развитию данного состояния у малышей приводят различные подтипы вирусов. Такие формы заболевания называются вирусными гепатитами. Они встречаются в детской практике наиболее часто.

Количество малышей, которые страдают гепатитом, каждый год растет. В Америке рост заболеваемости составляет до 400 000 новых случаев ежегодно. Среди наиболее частых вариантов, регистрируемых у детей в России - гепатит В и А. Они встречаются в подавляющем числе случаев. Гепатит С регистрируется намного реже.

Ученые выделяют несколько видов вирусов, оказывающих губительное действие на печеночные клетки. Их называют с помощью латинских букв - А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Они отличаются не только особыми различиями в клеточном строении, но и обладают разными свойствами.

Попадая в организм ребенка, вирусы гепатита вместе с кровью проникают в клетки печени, где начинают активно размножаться и оказывать свое разрушающее и токсическое действие.

Печень выполняет более 40 различных функций в организме. Она является главным органом, в котором происходит детоксикация (обезвреживание) токсичных продуктов обмена веществ. Также она выполняет барьерную функцию, обеспечивая защиту внутренней среды организма от проникновения чужеродных микроорганизмов. В печени также синтезируются важные гормоны и биологически активные вещества, которые участвуют в большинстве химических реакций, очень нужных для жизнедеятельности.

Попадая в детский организм, вирусы гепатита оказывают повреждающее действие на печеночные клетки. При остром течении – у ребенка проявляются очень яркие клинические симптомы. При хронической форме проявления болезни могут быть стертыми или выражены незначительно. В этом случае для установления правильного диагноза требуется проведение дополнительных методов диагностики.

Как передается?

Вирусы гепатита очень хорошо сохраняются во внешней среде. В течение длительного времени они могут находиться в условиях холодных температур, а погибают только при достаточно длительной обработке, которая проводится при нагревании свыше 60 градусов.

Важно отметить, что большинство подтипов вируса гепатита довольно чувствительно к ультрафиолетовому излучению.

Заразиться ребенок может различными способами:

• Непосредственный контакт с биологическими жидкостями, в которых находятся вирусы. К ним относятся: моча, слюна, кровь. Вирусы проникают в кровь через различные микроповреждения. Они имеют мелкий размер и отлично распространяются по всему кровотоку.

• Врожденно. Такой способ заражения еще называется фетальным. В этом случае вирусы гепатита передаются малышу от матери. Также ребенок может заразиться и от отца, если перед зачатием тот уже был болен. Микроорганизмы по-разному проходят через плаценту. Например, вирусам гепатита С намного труднее пройти через гематоплацентарный барьер, чем подтипу В.

• Через грудное вскармливание. Мировые исследования подтверждают тот факт, что некоторые типы вирусов гепатита очень легко достигают молочных желез. Они способны проникать в материнское молоко. Если кормящая мама страдает гепатитом, особенно в активной форме, то ее малыш может заразиться.

• Через питье. Источником заражения в этом случае является некачественная вода. В ней, как правило, содержится огромная концентрация вирусов. Этот способ наиболее вероятен для гепатита А. Также данная форма называется болезнью Боткина. Заразиться гепатитом А малыш может также, купаясь в водоеме, когда нечаянно заглатывает из него воду во время купания.

• Из-за нарушения правил личной гигиены. Использование чужих личных гигиенических средств увеличивает шансы заражения во много раз. Чужая зубная щетка, полотенце или мочалка для душа могут привести к инфицированию ребенка гепатитом.

• Во время медицинских вмешательств. Безусловно, это встречается довольно редко. Однако все-таки ежегодно регистрируются случаи заражения через кровь после проведенных хирургических вмешательств или даже при выполнении простых инъекционных мероприятий. Чаще всего этот вариант инфицирования приводит к появлению у ребенка вирусного гепатита В или С.

• После трансплантации печени. В некоторых ситуациях, при различных тяжелых врожденных или приобретенных заболеваниях требуется замещение поврежденной ткани на новую. Для этого врачи используют пересадку печени от донора. Перед проведением данной процедуры проводится весь необходимый спектр анализов, который должен предотвратить возможное заражение гепатитом. Однако, встречаются случаи, когда после пересадки печени у ребенка обнаруживаются в крови вирусы.

• После отравления токсическими веществами. Печень, выполняя обезвреживающую функцию, должна устранять все опасные компоненты из организма. Некоторые токсические вещества оказывают губительное и разрушительное действие на печеночные клетки. Обычно такие острые состояния развиваются довольно стремительно. Это ведет к практически полной блокировке работы печени и существенным нарушениям в ее работе.

• В результате незащищенных половых контактов. Эта форма заражения довольно часто регистрируется у подростков. Отсутствие информации и пренебрежение самыми простыми средствами контрацепции приводит к огромному количеству случаев заражения гепатитом В или С.

• Через грязные руки. После игр на улице малыши часто забывают помыть руки. Частички грязи или земли могут содержать огромное количество разнообразных вирусов, в том числе и гепатитные. Во время еды ребенок заносит инфекцию в свой организм. Вирусы очень быстро попадают в слюну, а затем и в кровь.

Важно отметить, что носителем инфекции может быть любой человек, у которого в крови присутствуют вирусы гепатита.

В некоторых случаях при диагностике не удается их обнаружить. Однако это совсем не говорит о том, что вирусов в организме больше нет. Зачастую для выявления хронических форм заболевания требуется проведение расширенного комплекса диагностических мер.

Риск передачи гепатита – достаточно высок. У малышей в возрасте 3 года - 12 лет чаще регистрируется гепатит А. Врожденные варианты болезни наиболее часто вызывают вирусы подтипа С. У детей школьного возраста, а также подростков в подавляющем числе случаев выявляют гепатит В. Он встречается примерно в 80% случаев. Остальные подтипы вирусов вызывают гепатиты у малышей довольно редко.

Виды

Каждый гепатит протекает с различной степенью выраженности симптомов. Это в большей степени зависит от того, какой подтип вирусов вызвал заболевание. Такое обстоятельство также определяет насколько тяжело будет протекать болезнь у конкретного малыша.

Самый тяжелый вариант болезни - фульминантный. Он характеризуется полной гибелью печеночных клеток (некрозом). Это состояние является необратимым и достаточно ухудшает прогноз. Возникнуть оно может на каждой стадии течения болезни. При фульминантном течении можно обнаружить большое количество антител, что является следствием аутоиммунного поражения печеночной ткани.

Чаще всего такая опасная форма гепатита регистрируется у деток первых месяцев жизни.

Это связано с несовершенством строения и работы иммунной системы у таких малышей. Иммунитет у грудничка не способен справиться с токсическим и разрушающим действием вирусов на печеночные клетки. При развитии фульминантного течения гепатита врачи обычно выявляют большое количество достаточно массивных очагов разрушенной печени.

Для неспецифического реактивного гепатита характерны диффузные дистрофические изменения в печеночной ткани. Эта форма заболевания появляется, как правило, вследствие хронических заболеваний внутренних органов. Обычно такие варианты течения болезни проявляются появлением незначительных симптомов. Самые частые из них: быстрая утомляемость, нарушение вкуса и аппетита, некоторая сухость кожных покровов. При тяжелом течении может развиться желтуха.

Разные клинические формы болезни требуют назначения специального лечения. Для каждой формы болезни оно свое. В некоторых случаях терапия заболевания еще несовершенна. Это можно сказать, преимущественно, о гепатите С. Ученые всего мира ежедневно трудятся над созданием новых эффективных лекарств, которые бы привели к полному выздоровлению от этой болезни. Такая трудность в подборе лечения делает гепатит С близким с герпесом 6 типа , от которого также пока не найдена специфическая терапия.

Инкубационный период

Время с начала попадания возбудителя в кровь до наступления первых клинических симптомов может быть разным. Это в большей степени зависит от подтипа вирусов и его инфекционных свойств.

Различные виды гепатитов характеризуются разной длительностью инкубационного периода:

1. Вариант А - от 8 до 49 дней. В большинстве случаев - две недели.
2. Вариант В - от 51 до 180 суток. У подавляющего количества детей первые признаки гепатита В появляются, в среднем, через 3 месяца после попадания возбудителя в кровь.
3. Вариант С - от 1,5 до 2 месяцев. В некоторых ситуациях инкубационный период может быть от двух недель до полугода.
4. Вариант D – обычно в первую неделю после проникновения возбудителя в кровь. В некоторых случаях появление первых симптомов может развиться после 2-3 месяцев с момента первичного заражения.
5. Вариант E – от 20 дней до 1,5 месяцев.
6. Вариант F – отдельно никогда не встречается. Малыши им могут заразиться только при инфицировании вирусами A, B и С. При сочетанном заражении с этими вирусами может укорачивать их инкубационные периоды в несколько раз.
7. Вариант G – преимущественно от двух недель до месяца. У некоторых малышей первые симптомы появляются только через 35-45 дней.

Симптоматика

Данные заболевания характеризуются ступенчатым появлением клинических признаков.

Степень выраженности симптомов у малыша будет напрямую зависеть от его исходных данных. У более ослабленных детей, имеющих сопутствующие заболевания, течение болезни может быть достаточно тяжелым, а симптомы проявляться достаточно ярко.

В развитии заболевания последовательно сменяются несколько стадий:

• Преджелтушный период. Может проявляться в нескольких формах: катаральной, гастритической, астеновегетативной или ревматологической. Для гепатита А он обычно составляет около недели. Остальные формы, которые характеризуются гематогенным заражением, протекают с развитием симптомов на протяжении 2-3 недель.
• Период желтухи. Характеризуется появлением наиболее специфического маркера заболеваний печени - пожелтения видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Для болезни Боткина характерно постепенное нарастание желтухи и быстрое ее исчезновение. Другие формы гепатитов сопровождаются довольно длительным желтушным периодом.
• Выздоровление или переход в хроническую форму. Исход заболевания зависит от многих данных в том числе и от особенностей вируса, вызвавшего болезнь. Болезнь Боткина в подавляющем числе случаев приводит к полному выздоровлению. Добиться абсолютного исчезновения вирусов гепатита В и С - довольно сложно. Для этого требуется проведение интенсивного курса лечения, которое может растянуться на несколько месяцев и даже лет.

Преджелтушный период может протекать по-разному. Катаральная форма сопровождается появлением всех симптомов, которые бы также возникли и при любой обычной простуде. К ним относятся: кашель без мокроты, насморк с жидким и водянистым отделяемым из носа, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, нарастание общей слабости и быстрая утомляемость, а также приходящая головная боль.

Довольно часто у малышей в этот период доктора ставят неправильный диагноз, считая данные клинические признаки за проявления острого респираторного заболевания или гриппа.

Выявить болезнь помогает только проведение лабораторных тестов, которые легко показывают возбудителя инфекции. Однако этот период достаточно длительное время остается без верной диагностики.

Для гастритической или диспепсической формы характерно появление неблагоприятных симптомов со стороны органов желудочно-кишечного тракта. У ребенка может появиться дискомфорт и болезненность в эпигастрии. Малыш чаще икает, жалуется на тошноту или рвоту. Как правило, в этот период у больного ребенка снижается аппетит. Неправильная диагностика приводит врачей к тому, что они ставят неверный диагноз, подразумевая, что у малыша простое пищевое отравление.

Астеновегетативный вариант - также не сопровождается появлением ярких и специфичных симптомов. Ребенок становится немного вялым, быстро устает даже после совершения привычных для него действий, кушает без аппетита, может жаловаться на головную боль. Обычно родители в этот период думают, что малыш не болен, а просто сильно устает или капризничает. Заподозрить болезнь на данном этапе достаточно трудно, даже для опытного врача.

Ревматологический вариант преджелтушного периода встречается достаточно редко. Малыши обычно начинают жаловаться на боль в ножках при ходьбе. При визуальном осмотре область суставов может быть никак не изменена. Однако, даже походка ребенка начинает изменяться. Обычно малыш старается не наступать на болезненную ножку, так как это заметно усиливает у него болезненность. Некоторые аутоиммунные формы заболевания сопровождаются появлением у ребенка на коже высыпаний, которые по внешнему виду могут напоминать аллергические.

Преджелтушный период постепенно стихает, и у малыша появляются яркие и специфичные признаки повреждения печени, которые хорошо известны каждой маме. Это желтуха. Обычно она нарастает за пару дней. Склеры глаз, видимые слизистые оболочки, а затем и кожные покровы приобретают желтую окраску. Она может быть от ярко-лимонной до оливковой. Это определяется инфекционными особенностями возбудителя заболевания.

Степень выраженности данного признака зависит также и от возраста. У новорожденных и грудничков пожелтение кожных покровов может быть выражено незначительно. Некоторые формы желтухи сопровождаются появлением нестерпимого кожного зуда. При осмотре у таких малышей на коже видны многочисленные следы от расчесов.

При тяжелом течении заболевания у ребенка могут возникнуть различные кровоизлияния.

Это связано с тем, что в норме печень синтезирует вещества, которые обладают положительным действием на кровеносные сосуды и капилляры. При нарушении происходят их разрывы, и истечение крови наружу. У малыша может развиться кровотечение из носа или появляются различные синячки на коже. В это время, как правило, ребенок становится более возбудимым.

К окончанию желтушного периода постепенно нормализуются все основные функции печени. Это приводит к тому, что негативные симптомы болезни исчезают. Ребенок начинает чувствовать себя гораздо лучше. В среднем, данный период длится всего пару недель. Однако в более тяжелых случаях болезни он может быть до нескольких месяцев. Эти ситуации говорят о развитии затяжного периода болезни.

Также в детской практике существуют альтернативные формы течения заболевания:

• Безжелтушная. При этом варианте у ребенка кожные покровы остаются бледно-розового цвета. Уровень билирубина может быть нормальным или чуть повышенным. Границы печени обычно не превышают норму. При обследовании можно выявить возбудителя болезни, а также несколько повышенный уровень специальных печеночных ферментов - трансаминаз.
• Стертая. Практически не вызывает у малыша дискомфортных симптомов. При обследовании доктора обнаруживают некоторое увеличение печени. Диагностика заболевания при такой форме болезни наиболее затруднительна.
• Субклиническая. При данном варианте заболевания у малыша не появляется никаких клинических проявлений болезни. Ребенок чувствует себя хорошо. Выявить болезнь в данном течении - очень сложно. Для установления диагноза требуется проведение специальных лабораторных тестов, определяющих в крови возбудителя, а также наработанные организмом антитела к нему.

Первые признаки у новорожденных и грудничков

Врожденные формы болезни врачи называют фетальными. В этом случае инфицирование происходит внутриутробно: от матери к ребенку. Если беременная женщина инфицирована вирусами гепатита, а также при наличии у нее острой формы болезни - она легко может заразить своего будущего малыша.

Врожденные гепатиты все чаще стали встречаться в неонатальной практике лечащих педиатров и врачей-инфекционистов. Это во многом связано с отсутствием у будущих мам всех необходимых прививок. Гепатит у новорожденных специалисты также могут называть сывороточным. Это означает, что вирус попал к малышу через жидкую составляющую крови – сыворотку.

Развитие болезни у новорожденных и грудничков может быть достаточно стремительным. В некоторых случаях это приводит к развитию многочисленных осложнений. Многие из них даже способны способствовать угрожающим для жизни состояниям: шоку или коме. В этих случаях уже требуется интенсивное лечение в отделении реанимации.

Но не всегда у новорожденного ребенка вирусный гепатит протекает в тяжелой форме. Если ребенок родился с хорошим весом, а также без различных сопутствующих патологий внутренних органов, то развитие болезни у него может быть вполне легким. Такие дети обязательно требуют к себе повышенного внимания со стороны родителей и медицинского персонала.

Среди отличительных признаков у малышей первого года с гепатитом следующие:

• В некоторых случаях заболевание может протекать со стертыми симптомами . Такой вариант еще называется безжелтушным, так как у малыша не появляется желтуха.
• Резкое повышение печеночных ферментов . Трансаминазы печени могут увеличиваться в несколько раз. Это свидетельствует о поражении печеночных клеток. При развитии холестатического варианта болезни, который сопровождается нарушением оттока желчи, наблюдается также повышение уровня билирубина.
• Увеличение размеров печени . Ее границы могут существенно превышать предельно допустимые для данного возраста. При аутоиммунных вариантах гепатитов также происходит увеличение селезенки. Определить эти отклонения сможет доктор во время проведения осмотра, а также при выполнении ультразвукового исследования.

• Частый переход заболевания в хроническую форму . Обычно это характерно для тех форм болезни, которые развивались с подострым течением. Длительное и губительное воздействие вирусов на гепатоциты приводит к их повреждению и нарушению основных функций печени.
• Смешанные формы заболевания . У некоторых ослабленных малышей вирусные гепатиты сочетаются с бактериальными. Наиболее часто - со стрептококковыми. Такие формы болезни протекают достаточно тяжело и требуют назначения не только противовирусных средств, но и антибиотиков.

• Течение без симптомов . Также врачи называют эту форму латентной. Заподозрить ее наличие у ребенка можно, лишь при внимательном наблюдении за малышом. Наблюдательные родители смогут заметить темные пятна на подгузнике от мочи, которые возникают в результате повышенного уровня печеночных ферментов. Малыши, страдающие латентной формой болезни, могут чрезмерно часто срыгивать пищу, а также отказываться от грудных вскармливаний.
• Возможное развитие фульминатных форм болезни . Наиболее опасен такой гепатит у малышей первых шести месяцев жизни. Если у новорожденного ребенка в этом возрасте обнаруживается данное заболевание, то обычно его госпитализируют в инфекционное отделение для проведения интенсивного лечения.

• Нарушение течения основных периодов гепатита, а также изменение сроков инкубационного периода. В таком случае периода без желтухи у малыша может совсем и не быть. У ребенка резко поднимается температура. Обычно она нарастает до фебрильных цифр.
• Удлинение сроков желтушного периода . Он может длиться даже до полутора месяцев. При обследовании у ребенка выявляется очень высокий уровень билирубина. В нескольких случаях он даже может превышать норму в несколько раз. При обследовании у таких деток врачи выявляют, как правило, большие размеры селезенки. При этом границы печени длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы.
• Частое развитие осложнений. Риск возникновения возможных негативных последствий болезни у новорожденных возрастает в несколько раз. Чем младше ребенок, тем более высок у него риск развития осложнений. Обычно самое тяжелое течение болезни у малышей первых 3-6 месяцев жизни.

Базовая диагностика

В подавляющем числе случаев установить диагноз вирусного гепатита достаточно легко. У 75% малышей, имеющих желтуху, врачи находят признаки данного заболевания. Заподозрить болезнь врач может уже при проведении обычного осмотра и определения размеров внутренних органов. После такого клинического обследования доктор выписывает несколько анализов и исследований, позволяющих точно установить диагноз.

Для выявления гепатита у ребенка применяются следующие тесты:

• Общий и биохимический анализы крови.
• Исследование мочи на обнаружение в ней желчных пигментов.
• Иммуноферментное исследование крови для поиска возбудителя заболевания. Положительный анализ говорит о присутствии вирусов в организме ребенка. Однако тест обладает недостаточно высокой специфичностью. Это приводит к появлению ложноположительного результата. В таких ситуациях требуется повторный контроль через несколько месяцев.
• Серологический тест, позволяющий обнаружить антитела. Для их образования требуется некоторое время, поэтому обнаружить их на начальной стадии заболевания невозможно.
• ПЦР. Довольно точное исследование, которое помогает обнаруживать различные вирусы внутри организма.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Помогает установить реальные размеры печени и селезенки, а также дает качественное описание имеющихся аномалий в данных органах.

Можно ли родить здорового малыша матери с гепатитом?

Риск внутриутробного инфицирования при беременности - достаточно высокий. Наиболее часто этот вопрос задают женщины, имеющие гепатит В или С. Вирус типа В имеет маленький размер и очень легко проникает через плаценту. У матерей с вирусным гепатитом В, по статистике, рождаются уже инфицированные малыши в подавляющем большинстве случаев.

Повлиять на это можно. Для уменьшения риска внутриутробного инфицирования очень важно планировать беременность. До наступления зачатия будущей маме может быть проведено все необходимое лечение. Оно будет способствовать снижению концентрации вирусов в организме. В дальнейшем, во время беременности, это поможет существенно снизить риск возможного инфицирования малыша.

Всем будущим мамам, которые планируют ребенка, следует обязательно провести вакцинацию.

График прививок от гепатита В утвержден в России официальным документом. Сведения о сроках вакцинации можно найти в Национальном календаре профилактических прививок. Для надежной защиты от гепатита В потребуется постановка всего трех доз вакцины. Такая простая мера профилактики позволит защитить будущего малыша от возможного инфицирования опасным заболеванием.

Гепатит С также является достаточно частой угрозой во время беременности. Ученые доказали, что вирусные возбудители данного заболевания практически не могут проникнуть через плаценту. Однако риск заражения все-таки существует. Большинство случаев инфицирования регистрируется во время проведения родов. Проходя по родовым путям, ребенок может заразиться.

В настоящее время прививок от гепатита С не существует. Поэтому каждой мамочке во время беременности стоит соблюдать элементарные правила профилактики. Следует ограничить и минимизировать все возможные контакты, которые могут привести к инфицированию ее и будущего малыша. В некоторых ситуациях заразиться вирусным гепатитом С можно даже в салоне красоты при проведении обрезного маникюра .

Осложнения

Многие формы гепатитов заканчиваются полным выздоровлением. 90% малышей, перенесших болезнь Боткина в детском возрасте, больше никогда о ней не вспоминают. Парентеральные формы, которые возникают при заражении через кровь, обычно не обладают таким хорошим течением и прогнозом. Достаточно часто из острого течения они переходят в хроническую форму.

При гепатите В уже во время преджелтушного периода могут развиться неблагоприятные осложнения. По статистике, они наблюдаются у малышей в 5-15% случаев. К наиболее часто встречаемым осложнениям относятся: геморрагические кровотечения, возникновение сыпи на кожных покровах, болезненность в суставах, появление крови в моче.

После гепатита С у ребенка может возникнуть аутоиммунное заболевание.

У некоторых малышей развиваются некоторые ревматологические болезни. Врачи отмечают появление у таких детей симптомов поздней кожной порфирии, красного плоского лишая и прочих патологий. До сих ученые не дали ответа на то, почему данные состояния развиваются у деток, имеющих вирусный гепатит С.

Молниеностные формы гепатита, сопровождающиеся массовой гибелью печеночных клеток, возникают в 1-5% случаев. Такое стремительное развитие заболевания сопровождается обильными некрозами в печени. Состояние малыша резко ухудшается. В некоторых случаях может развиться даже шок или кома. Для лечения требуется срочная госпитализация в стационар и проведение массивной инфузионной терапии.

Хронизация процесса встречается примерно у 40-50% малышей. Хронический гепатит значительно нарушает качество жизни ребенка. Малыш может страдать повышенной утомляемостью, плохо учиться и очень быстро уставать. У таких детей, как правило, снижен или нарушен аппетит. Некоторые малыши испытывают трудности с засыпанием или часто просыпаются среди ночи.

Как лечить?

Каждая клиническая форма вирусного гепатита лечится по-разному. Болезнь Боткина самостоятельно проходит за несколько недель. Эта форма болезни требует только назначения симптоматического лечения. Применение каких-то особых противовирусных средств для устранения вируса не требуется. Обычно детский организм вполне справляется с устранением микроорганизмов и нормализацией своей работы.

Терапия парентеральных вирусных гепатитов - достаточно сложная задача. Выбор схемы лекарственного лечения проводит врач-инфекционист. Ребенка, у которого обнаружили в крови инфекционных возбудителей, ставят на диспансерный учет. Малыш должен проходить обязательные консультации врачей и сдавать все необходимые анализы. Во время острого периода болезни госпитализация обычно не требуется.

Исключение составляют лишь случаи, когда ребенок переносит гепатит в тяжелой и особенно фульминантной формы. В этой ситуации малыша госпитализируют в инфекционное отделение детской больницы для проведения всего необходимого лечения.

В комплекс терапии острого периода болезни включены:

• Противовирусное лечение. Назначается при парентеральных формах гепатитов. Используются различные схемы лекарственной терапии. Для лечения гепатита С применяется терапия Софосбувиром. Это средство обладает достаточно высокой эффективностью и хорошим спектром переносимости.
Помогают восстановить нормальную работу иммунной системы. Терапия иммуноглобулином имеет положительные эффекты в лечении гепатита С. Также могут применяться лекарственные средства интерферонового ряда.




• Гепатопротекторы. Назначаются для устранения и предотвращения гибели или сильного повреждения печеночных клеток. Выбор препарата зависит от возраста ребенка, а также с учетом варианта возбудителя.
• Лечебное питание. Малыши, имеющие хронический гепатит, должны соблюдать диету в течение всей жизни. Жареные и жирные продукты для них под строгим запретом. Также из меню исключаются все продукты фастфуда и приготовленные с большим количеством масла. Правильное питание с достаточным поступлением нежирных сортов мяса и птицы, а также круп и молочных продуктов - успешный залог нормального функционирования печени на долгие годы.
• Постельный режим в период желтухи. Эта простая мера помогает снизить риск наступления осложнений в дальнейшем. Для достижения более быстрого выздоровления малышу следует давать достаточное количество жидкости. Это поможет быстрее справиться с негативными симптомами болезни.

Прогноз

Даже переход в хроническую форму болезни не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни у ребенка. Малыши сохраняют активный образ жизни на протяжении многих лет. Только у 2% детей могут наступить достаточно опасные осложнения. Обычно они развиваются у новорожденных и грудных малышей. Качество жизни во многом зависит от формы заболевания.

Вирусные гепатиты С обычно протекают без выраженных симптомов в течение длительного периода времени. При не проведенном лечении они могут приводить к развитию у ребенка отдаленных последствий. Уже во взрослом возрасте у него формируется тотальное повреждение и гибель печеночных клеток - цирроз. В этом случае человек уже должен пожизненно получать терапию, иногда это даже является показанием для установления ему группы инвалидности.

МКБ-10: B 16

Общая информация

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) - это заболевание, которое вызывается ДНК-содержащим вирусом, с парентеральным путем передачи и характеризуется преимущественным поражением печени. Чаще всего, заканчивается выздоровлением, но, в некоторых случаях, может трансформироваться в длительное вирусоносительство или хроническую форму с возможным развитием в последующем цирроза печени, гепатоцелюллярной карциномы.

Этиология

Возбудитель ОВГВ - ДНК-содержащий гепатотропный вирус из семейства Hepadnaviridae, рода Orthohepadnavirus. Вирус гепатита В (HBV) представляет собой сферическое образование диаметром 42 нм. Состоит из нуклеокапсида диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двухнитчатой ДНК.
ДНК HBV - это кольцевая молекула, которая частично состоит из двух цепей, одна из которых - плюс-цепь - на 1/3 короче второй минус-цепи. Плюс-цепь постоянно достраивается посредством фермента ДНК-полимеразы. Минус-цепь образуется путем обратной транскрипции прегеномной РНК.

Циркулирующие в мире штаммы HBV неоднородны по антигенной характеристике HBsAg. Известно несколько подтипов, отличающихся субдетерминантами: ad, ay, adw, adr и т.п., тем не менее, детерминанта «а» является группоспецифической, то есть общей для всех подтипов. Диагностические тест-системы, используемые для определения HBsAg, выявляют антигены всех субтипов - методами полимеразной цепной реакции ПЦР, ЕLISA с использованием моноклональных антител.
В настоящее время описаны 9 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H и w4B.
HBV имеет высокую устойчивость к высоким и низким температурам: при комнатной температуре сохраняется в течение 3-6 мес., в холодильнике - 6-12 мес., в замороженном состоянии - до 20 лет, в высушенной плазме - до 25 лет. Вирус устойчив к воздействию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивируется через 2 часа в 1-2% растворе хлорамина, через 7 суток - в 1,5% растворе формалина. Устойчив к лиофилизации, влиянию эфира, УФ-облучению, действию кислот и щелочей. При кипячении погибает через 30 минут, при автоклавировании (120 °С) активность вируса подавляется только через 5 минут, а при воздействии сухого жара (160 °С) - через 2 часа.

Эпидемиология

ОВГВ - убиквитарная инфекция, то есть повсеместно распространенная, регистрируется на всех континентах и не имеет сезонных колебаний заболеваемости.
Источником HBV-инфекции является только человек - это антропонозная инфекция. Наибольшую опасность представляют вирусоносители без клинических проявлений заболевания. При острых формах ГВ инфекционность больных начинается с момента заражения - фазы инкубации и продромы - и продолжается до полной санации организма в период реконвалесценции. При хронических формах ГВ длительность эпидемически опасного периода не ограничена. Поэтому выделяют группы потенциальных источников HBV-инфекции:
. доноры и реципиенты крови, препаратов крови, органов, спермы;
. наркоманы с внутривенным введением наркотических веществ;
. медицинские работники: хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, врачи-лаборанты, лаборанты, медсестры, санитары;
. больные и персонал отделений гемодиализа, реанимационных, хирургических, гематологических отделений, онкологических и туберкулезных стационаров, центров СПИДа, роддомов, учреждений для умственно отсталых и других закрытых лечебных заведений;
. больные хроническим ВГВ;
. гомосексуалисты;
. лица, которые ведут беспорядочную половую жизнь;
. дети, рожденные от инфицированных HBV-инфекцией матерей.
Фактором передачи HBV является контаминированная вирусом кровь. Концентрация вируса в крови варьирует в различные периоды заболевания в широких пределах: наибольшая концентрация (до 500 мкг/мл) отмечается у больных острым гепатитом В в период манифестации клинических симптомов; наименьшая - улавливаемая минимально методом ИФА (1 нг/мл) - у «здоровых» вирусоносителей. Последняя отвечает 100 инфицирующим дозам! Поэтому для заражения может быть достаточно 1/100 части 1 мл контаминированной HBV крови с концентрацией вируса 1 нг/мл.
HBV обнаруживается и в других биологических жидкостях организма, но в более низких концентрациях, по сравнению с концентрацией HBV в крови. Поэтому возможными факторами передачи HBV-инфекции можно считать сперму, влагалищный секрет, менструальную кровь и слюну.
Передача HBV-инфекции осуществляется исключительно парентеральным путем через различные повреждения кожи или слизистых оболочек.
Факторы передачи HBV-инфекции разнообразны: от шприцев и различного манипуляционного, хирургического инструментария до маникюрных ножниц и зубной щетки, на которых может быть контаминированная вирусом кровь.

Пути передачи HBV-инфекции
Искусственный (артифициальный) - в результате различных медицинских манипуляций, немедицинских парентеральных инъекций (введение наркотических веществ, нанесение татуировок, прокалывание мочек ушей и других участков кожи и др.).
Естественный (неартифициальный) - половой путь, перинатальное заражение, гемоперкутанные контакты (через порезы, ссадины, трещины кожи и слизистых оболочек). Грудное вскармливание не является путем передачи инфекции, потому что грудное молоко не содержит достаточной для заражения дозы HBV.
Трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых и медицинских пиявок.
Наиболее частым и распространенным, особенно в развитых странах, путем передачи HBV-инфекции имеет место искусственный путь передачи, который характеризуется большой инфицирующей дозой (особенно трансфузии препаратов крови) и развитием острых манифестных форм. И наоборот, естественный путь передачи HBV-инфекции связан с малой инфицирующей дозой возбудителя; характеризуется развитием хронической или малосимптомной латентной HBV-инфекции, которая, в своем большинстве, остается нераспознанной.
Восприимчивость к HBV 100%. Контагиозность ГВ в 100 раз больше, чем при ВИЧ-инфекции.
После перенесенного ГВГВ формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

В типичных случаях вирусного гепатита В принято выделять 4 периода:
. инкубационный;
. начальный (преджелтушный);
. разгара (желтушный);
. реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней (соответственно 2-6 мес.). В зависимости от инфицирующей дозы и возраста ребенка, может продлеваться до 4-6 мес. (при незначительной инфицирующей дозе) или укорачиваться до 1,5-2 мес. (при массивном инфицировании - переливание препаратов крови). У детей первого месяца жизни инкубационный период короче, чем у детей старших возрастных групп.
Начальный (преджелтушный) период проявляется такими симптомами как вялость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, иногда - повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры, реже - поносы. Дети старшего возраста жалуются на тупые боли в животе. В конце преджелтушного периода темнеет моча и обесцвечивается кал. При объективном осмотре отмечается астения, увеличение, уплотнения и болезненность печени.
Мышечно-суставные боли у детей, в отличие от взрослых, встречаются очень редко, так же редко встречаются кожные высыпания; еще реже - катаральные явления, которые проявляются гиперемией слизистых оболочек ротоглотки, выделениями из носа, кашлем.
Наиболее характерным симптомом является увеличение и уплотнение печени, которое появляется с 2-3 дня от начала заболевания. Болезненность печени при пальпации предшествует ее увеличению.
Характерных изменений в периферической крови в этом периоде не отмечается. У всех больных отмечается высокая активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ и др.) в сыворотке крови. В конце этого периода в крови повышается содержание конъюгированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, не изменяются.
Длительность преджелтушного периода варьирует от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем, 5-6 дней.
Желтушный период, в отличие от гепатита А, не сопровождается улучшением общего состояния и даже наоборот, у детей усиливаются симптомы интоксикации. Желтуха нарастает постепенно, в течение 5-7 дней, иногда - 2 недель и более. Первыми окрашиваются слизистые оболочки, затем кожа. Выраженность желтухи бывает разной и зависит от степени тяжести заболевания и наличия синдрома холестаза.
При достижении пика выраженности, желтуха может удерживаться в течение 5-10 дней, потом она постепенно угасает. В редких случаях у детей на высоте желтухи появляется пятнисто-папулезная сыпь красного цвета диаметром до 2 см, симметрично располагающаяся на конечностях, ягодицах, туловище. При нажатии не исчезает, а приобретает желтоватый цвет. Через несколько дней в центре папул возникает шелушение.
В тяжелых случаях в разгар заболевания могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома: точечные или более выраженные кровоизлияния на коже, особенно часто они возникают в местах инъекций.
Продолжает увеличиваться печень, ее край уплотняется, отмечается болезненность при пальпации. Увеличение селезенки отмечается при тяжелых формах ГВ и при длительном течении болезни. Обратная динамика размеров печени и селезенки происходит долго, нередко - после исчезновения других симптомов.
Изменения со стороны нервной системы прямо пропорциональны тяжести поражения печени. В начале - общее угнетение ЦНС (снижение активности, вялость, адинамия). В тяжелых случаях - выраженные церебральные расстройства (инверсия сна, сонливость и др.).
В периферической крови на ранних стадиях - увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, а на высоте желтухи - их снижение. При тяжелых формах развивается анемия. Количество лейкоцитов в этом периоде нормальное или снижено. В формуле крови на высоте токсикоза отмечается склонность к нейтрофилезу, в периоде выздоровления - к лимфоцитозу. У некоторых больных определяется моноцитоз. В тяжелых случаях - умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, при этом СОЭ уменьшается, тогда как при легких формах болезни СОЭ обычно в пределах нормы. Низкий показатель СОЭ (1-2 мм/час) при выраженной интоксикации у больных с тяжелой формой ОВГВ является неблагоприятным признаком. С нарастанием желтухи повышается и содержание общего билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции. Уровень активности печеночно-клеточных ферментов достигает своего максимума на высоте желтухи, потом постепенно снижается до полной нормализации к концу 6-8 недели, но это происходит не всегда. Тимоловая проба - нормальная или слегка повышена.
Показатели бета-липопротеидов в остром периоде болезни повышаются в 2-3 раза и более, снижаются к норме постепенно; быстрое их снижение является показателем развития массивного некроза печени. На высоте заболевания снижаются величины протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина.
Чем более выраженное поражение печени при ГВ, тем более значительное отклонение от нормы биохимических показателей крови, что ухудшает прогноз заболевания. Длительность острого желтушного периода колеблется в широких пределах - от 7-10 дней до 1,5-2 мес. Принципиально важно выделить злокачественную форму вирусного ГВ. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются вялость, сонливость, адинамия, иногда сонливость, которая сменяется приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства. Вскоре появляется желтуха, нарастают симптомы интоксикации, тахикардия, токсичное дыхание, выраженный геморрагический синдром (рвота с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках), снижение диуреза, инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, печеночный запах изо рта, резкое уменьшение размеров печени. Следом за этими симптомами наступает угнетение сознания вплоть до развития печеночной комы. По степени психомоторных нарушений выделяют прекому, кому I и кому II.
Прекома - периоды психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать, на болевые раздражители реагирует вяло. Реакция зрачков на свет сохранена. Брюшные рефлексы не вызываются. У некоторых детей отмечаются судорожные подергивания отдельных групп мышц, дрожание верхних конечностей, тонико-клонические судороги. Длительность этого периода составляет от 12 часов до 3 суток, иногда - до 8 суток (при подостром течении).
Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания. Ребенок не реагирует на осмотр, зрачки сужены, реакция на свет вялая, учащаются судороги, усиливается тремор конечностей. Реакция на сильные болевые раздражители сохраняется, глотание не нарушено. Продолжается этот период 1-2 суток.
Кома II характеризуется полным отсутствием реакции на болевые раздражители, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, отсутствует корнеальный рефлекс, расстройства дыхания по типу Кусмауля или Чейн-Стокса, пульс учащается до
180-200 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Периодически возникают судороги. В терминальном периоде нередко наступает недержание мочи и кала. Кома II продолжается от нескольких часов до суток.

Диагностика

Эпиданамнез - наличие парентеральных манипуляций за последние 2-6 месяцев;
- переливания препаратов крови, посещение стоматолога с экстракцией зубов и т.п. за последние 2-6 месяцев;
- возможность трансплацентарной передачи вируса, или во время родов (мать является носителем HBs Ag или болела вирусным гепатитом В в период беременности);
- чаще наблюдается постепенное развитие болезни, но возможно и острое;
- длительный преджелтушный период (от 5-7 дней до 3 недель), часто - с артралгиями и астено-вегетативными расстройствами;
- темная моча, обесцвеченный кал;
- желтуха с нарастанием симптомов интоксикации;
- увеличение и болезненность печени;
- выявление специфических маркеров ОВГВ в крови:

Острая фаза
- обнаружение в крови НВs антигена,
- обнаружение в крови анти НВс антител класса М,
- обнаружение в крови НВе антигена,
- определение ДНК НВV методом ПЦР.

Реконвалесценция
- обнаружение анти НВs антител,
- обнаружение анти НВс антител класса,
- обнаружение анти НВе антител.
Персистенция инфекции
- обнаружение НВs антигена,
- обнаружение анти НВс антител класса G.

ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Клинические критерии
. Анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота;
. нарастание желтухи;
. тахикардия;
. сокращение размеров печени, симптом „пустого подреберья”;
. болезненность и тестообразная консистенция печени при пальпации;
. геморрагический синдром;
. «печеночный запах» изо рта;
. снижение диуреза.

Диагностические критерии печеночной энцефалопатии
1. Стадия предвестников:
- психомоторное возбуждение, агрессивность, негативизм;
- эйфория, которая сменяется депрессией;
- эмоциональная нестабильность;
- регулярное зевание;
- нарушение формулы сна (сонливость днем, бессонница ночью);
- тремор губ;
- невозможность сконцентрировать внимание;
- повышение рефлексов.
2. Стадия прекомы:
- нарушение ориентации во времени и пространстве;
- спутанное сознание;
- адинамия, летаргия;
- дизартрия, афазия;
- тремор губ, конечностей;
- «хлопающий тремор» (астериксис);
- гиперрефлексия;
- атаксия.
3. Стадия комы I:
- отсутствие сознания;
- сохранение болевой чувствительности, но реакция замедлена;
- зрачки сужены, вялая реакция на свет;
- спастическое сокращение мышц, миоклонии;
- клонические судороги;
- появление патологических рефлексов:
- неконтролирование сфинктеров.
4. Стадия комы II:
- отсутствие сознания;
- арефлексия, атония;
- зрачки расширены, реакция на свет отсутствует;
- отсутствующая болевая реакция;
- брадикардия;
- расстройства дыхания.

Параклинические исследования при печеночной энцефалопатии:
. анемия, тромбоцитопения;
. нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
. значительное повышение уровня билирубина;
. после увеличения - снижение активности АЛТ и АСТ (последняя по уровню приближается или превышает АЛТ);
. значительное снижение протромбинового индекса, фибриногена, фибрина;
. снижение уровня глюкозы, калия, натрия, альбумина в сыворотке крови;
. гипераммониемия;
. метаболический алкалоз;
. специфические маркеры вирусного гепатита могут исчезать.

Профилактика

Система профилактических мероприятий при гепатите В должна быть направлена на активное выявление источника инфекции, прерывание путей передачи HBV-инфекции, проведение профилактических прививок в группах риска.
Выявление очагов инфекции:
- всех больных и вирусоносителей, с последующей организацией их лечения и наблюдения;
- тщательное обследование всех категорий доноров на наличие HВsАg и на анти-HВсоr антитела;
- тщательное обследование беременных дважды (8 недель беременности и при выходе в декретный отпуск (32 недели)), при выявлении HВsАg необходимо обследовать беременную на HВеАg;
- беременным, больным ГВ, и носителям HВsАg роды проводят в отделении обсервации родильного дома.

Прерывание путей передачи HBV-инфекции:
- использование одноразового медицинского инструментария и оборудования;
- для предупреждения профессионального заражения у лиц, которые контактируют с кровью - использование резиновых перчаток, защитных очков и т.п.
Специфическая профилактика гепатита В достигается путем активной и пассивной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.
Активная иммунизация проводится генно-инженерной вакциной.
Если мать ребенка HBsAg (-) (негативная), что документально подтверждено, возможно начало вакцинации ребенка в 3 месяца в виде моновакцины или в комбинации с прививкой против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции. В таком случае, иммунизация проводится по схеме: 3-4-5-18 мес.
Если мать ребенка HBsAg (+) (позитивная), против гепатита В прививают по схеме: 1 день жизни ребенка-1-6 месяцев. Первая доза вакцины вводится в первые
12 часов жизни ребенка, независимо от массы тела. Вместе с вакцинацией, но не позже 1 недели жизни, в другой участок тела необходимо ввести специфический иммуноглобулин против гепатита В из расчета 40 МЕ/кг массы тела и не менее 100 МЕ.
Если масса новорожденного ребенка меньше 2000 грамм, вакцинация проводится обязательно, но введенная доза вакцины не засчитывается как доза первичной иммунизации. При достижении ребенком возраста 1 месяца вакцинация должна быть проведена серией из трех доз вакцин по схеме: 0-1-6 (0-дата первого введения вакцины, минимальный интервал между первой и второй прививками - 1 месяц, второй и третьей прививками - 5 месяцев).
Если у матери новорожденного с HBsAg не определен HBsAg статус, то прививка ребенку проводится обязательно в первые 12 часов жизни, с одновременным исследованием статуса матери на HBsAg. В случае получения позитивного результата у матери, профилактика гепатита В проводится, как в случае прививки новорожденного ребенка, рожденного от HBsAg (+) матери.

Лечение острых вирусных гепатитов у детей

Принципы лечения вирусных гепатитов у детей основываются на современных представлениях о патогенетических механизмах заболевания, которые предусматривают снижение уровня инфекционного токсикоза, нормализацию метаболических нарушений, ликвидацию холестаза, улучшение кровообращения в печени, уменьшение морфоструктурных изменений, активацию репаративных процессов в гепатоцитах, предупреждение осложнений и формирования хронического гепатита, цирроза печени.
Учитывая то, что вирусный гепатит является многосторонним патологическим процессом, который имеет циклическое течение, с определенной последовательностью возникновения и развития симптомов, на каждом этапе надлежит использовать патогенетически обоснованные и адекватные лекарственные средства. Сохраняется принцип педиатров-инфекционистов: не перегружать больного лекарствами. Отсутствие конкретных показаний к применению того или иного препарата должно расцениваться как противопоказание к его назначению.
Традиционная базисная терапия вирусных гепатитов включает режим, диету, употребление большого количества жидкости.
В остром периоде заболевания необходимо придерживаться диеты. Важное место в лечебном питании должно занимать растительное масло, продукты, которые содержат белок, которые имеют липотропное действие (овсяная каша, творог, нежирные сорта рыбы), легкоусвояемые углеводы (мед, фрукты, компоты, морсы). Употребление жирной, жареной, острой, копченой, пряной пищи, грибов, консервантов, шоколада, чеснока, сырого лука, масляных кремов могут существенно ухудшить течение заболевания. Незаменимой составной частью диеты являются витамины – активные регуляторы обменных процессов, жизнедеятельности клеток печени. Потребность в витаминах при обычном циклическом течении ОВГ увеличивается, страдает их обмен, нарушается их всасывание и образование в печени. При этом достаточно скорректировать питание, добавить в диету свежие соки, фрукты, овощи. К назначению дополнительных витаминных лекарственных препаратов следует относиться осторожно, потому что их избыток может приводить к токсическим и аллергическим реакциям, вызывать их дисбаланс в организме. Витаминные комплексы при ОВГ необходимы только в зимне-весенний сезон, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при отсутствии аппетита у больного.
При легких формах заболевания можно ограничиться указанными рекомендациями (базисная терапия). Их выполнения, в большинстве случаев, бывает достаточно для благоприятного течения заболевания. Медикаментозная терапия применяется преимущественно при тяжелых формах острого вирусного гепатита.

Среднетяжелая форма
Базисная терапия;
оральная дезинтоксикация в объеме 30-50 мл/кг массы тела (соки, отвары фруктов, зеленый чай, кисломолочные продукты, столовая низкоминерализированная вода с обязательным контролем водного баланса и диуреза;
энтеросорбенты (Энтеросгель) 1-2 недели (при холестатической форме – до
3 недель);
желчегонные препараты преимущественно холекинетического действия – только в период реконвалесценции, после мочевого криза (восстановление окраски мочи).

Тяжелая форма (без признаков печеночной недостаточности)
Базисная терапия;
дезинтоксикационная терапия – оральная в объеме 40-50 мл/кг массы тела и внутривенная в объеме 30-40 мл/кг массы тела;
препараты лактулозы – от 15 до 30 мл через рот, дважды в сутки, 10 дней;
энтеросорбенты (Энтеросгель) – до 3 недель;
при наличии признаков холестаза – препараты урсодезоксихолиевой кислоты по 10 мг/кг массы тела.

Фульминантная форма
Режим – строгий постельный;
диета – с исключением белков животного происхождения, ограничением белков до 40% в сутки;
катетеризация центральных вен и внутривенная дезинтоксикационная терапия из расчета 50-60 мл в сутки под контролем диуреза, гематокрита (раствор Рингера, Рингера лактат, изотонический раствор натрия хлорида, бикарбонат натрия 2,4%, в зависимости от показателей кислотно-основного состояния крови (КОС));
преднизолон внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела в сутки равными дозами, через 6 часов, в течение 3-7 суток;
плазмаферез;
внутривенно ингибиторы протеолиза;
антагонисты альдостерона, в сочетании с негепатотоксичными салуретиками (фуросемид) под контролем центрального венозного давления, диуреза, КОС;
ежедневно – сифонная клизма, с последующим введением энтеросорбентов через зонд или в клизмах;
препараты лактулозы через 3-4 часа после применения энтеросорбентов, в течение 7-10 дней;
при появлении признаков бактериальных осложнений (пневмония, пиелонефрит, холангит, сепсис) – антибиотики.

Дополнительные методы
При значительных проявлениях геморрагического синдрома (кровотечения) – дополнительно 12,5% раствор этамзилата натрия, 5% раствор аминокапроновой через рот каждые 6-8 часов, глюконат кальция 10% 1-2 раза в сутки, 5% раствор аскорбиновой кислоты, 1% викасол внутривенно 1 раз в сутки, свежезамороженная плазма в возрастных дозах;
гипербарическая оксигенация;
для уменьшения психомоторного возбуждения – 20% оксибутират натрия, сибазон в возрастных дозах.

Лечение хронических вирусных гепатитов у детей

В этиологии хронических вирусных гепатитов (ХВГ) окончательно доказано роль вирусов В, С, D, G, удельный вес которых составляет более 70% в общем количестве больных этими заболеваниями.
При ХГВ лечение следует начинать не ранее чем через 3-6 месяцев наблюдения за больным, так как возможна самопроизвольная сероконверсия и нормализация уровня АЛТ. В случае высокой вирусной нагрузки и низких или нормальних цифр АЛТ за больным устанавливается наблюдение в течение 3-6 месяцев, и при сохранении исходных показателей на том же уровне, рекомендуется биопсия печени. При наличии высокой активности воспалительного процесса в печени у данного контингента детей, по данням биопсии, необходимо решение вопроса о проведении противовирусной терапии. Это связано с тем, что у больных с нормальними показателями АЛТ возможно формирование цирроза печени.
Около 30% пациентов с ХГС имеют устойчивые нормальные показатели АЛТ. Однако у 20% таких пациентов при проведении биопсии печени выявляется тяжелый фиброз или цирроз. В связи с этим, пациентам с 1 генотипом вируса, с целью определения необходимости проведения противовирусной терапии и определения состояния печеночной ткани, желательно провести пункционную биопсию печени. У пациентов с более выраженным фиброзом, чем портальный фиброз, лечение должно проводиться, независимо от уровня АЛТ. У больных с 2 и 3 генотипом вируса проведение комбинированной терапии при любых показателях АЛТ дает высокий процент устойчивого вирусологического ответа. Поэтому для этой категории пациентов проведение биопсии печени не является обязательным.
В настоящее время для лечения ХГВ у детей рекомендованы препараты интерферона альфа, а также ламивудин. В Консенсусе 1999 г. при ХГВ у детей рекомендованы рекомбинантные интерфероны альфа 2а и альфа 2в в дозе 5-6 млн. МЕ/м 2 3 раза в неделю в течение 6 месяцев. Ламивудин при ХГВ рекомендуется в дозе 3-4 мг/кг один раз в день (не более 100 мг) курсом не менее 12-18 месяцев.

Показания к назначению альфа-интерферона при ХВГ у детей
1. Признаки активной репликации вируса у больного.
2. Высокая биохимическая активность (повышение уровня активности АЛТ в 1,5-2 и более раз) в течение 3-6 месяцев.
3. Гистологическая картина биоптатов печени с характерными для ХВГ признаками активности воспалительного процесса (желательно).
4. Отсутствие противопоказаний.

Противопоказания к назначению интерферонотерапии ХВГ у детей
Абсолютные
1. Наличие признаков декомпенсированного цирроза печени.
2. Клинически значимые сопутствующие заболевания (злокачественные опухоли, тяжелые обструктивные заболевания легких, декомпенсированные заболевания сердца).
3. Неконтролированные аутоиммунные заболевания.
4. Наличие нервно-психических заболеваний, судорог, травм черепа в настоящее время или в анамнезе, депрессия с риском суицида.
5. Выраженные лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия (до лечения гемоглобин должен быть более 120 г/л для мужчин и 110 г/л для женщин, абсолютное число нейтрофилов – 1,5 х 10 9 /л, лейкоцитов – 2,0 х 10 9 /л, тромбоцитов – 70 х 10 9 /л, клиренс креатинина – 50 мл/мин.
6. Беременность.
7. Возраст ребенка до 3 лет.
8. Отказ родителей от лечения, невозможность проводить необходимые обследования.
9. Невозможность самостоятельного введения или организации надлежащего введения препарата.
10. Употребление наркотиков или алкоголя на момент назначения противовирусной терапии.
Относительные
1. Наличие у больного аутоиммунных заболеваний.
2. Наличие в анамнезе тяжелых аллергических реакций.
3. Наличие сердечной, почечной и легочной недостаточности.
4. Тяжелые формы сахарного диабета.
5. Заболевания щитовидной железы.

Показания для применения ламивудина при ХГВ у детей
1. Инфицирование мутантным (HBeAg-негативным) штаммом ВГВ, при котором другие противовирусные средства, в т.ч. интерфероны, менее эффективны. По некоторым данным, противовирусное действие ламивудина у пациентов с мутантным HBeAg-негативным штаммом даже выше, чем с так называемым «диким» штаммом ВГВ.
2. Наличие противопоказаний к ИФН-терапии.
3. Дети, не ответившие на терапию интерфероном.
4. Тяжелый (в т.ч. декомпенсированный) цирроз печени на фоне сохраняющейся репликации вируса гепатита В.
5. Внепеченочные проявления ХГВ.
Рекомендуемая продолжительность лечения ламивудином для HBeАg позитивных пациентов составляет 12 месяцев. Длительность терапии может быть увеличена у пациентов, у которых не произошла сероконверсия. Рекомендуемая продолжительность лечения для HBeАg негативных пациентов с хроническим гепатитом В составляет более 1 года, однако оптимальная длительность терапии до настоящего времени не установлена.
Для лечения ХГС у детей в возрасте от 3 до 17 лет рекомендуется интерферон альфа-2в в комбинации с рибавирином. Детям до 3 лет лечение ХГС противопоказано. Основанием необходимости противовирусной терапии ХГС у детей послужили исследования, показавшие сопоставимую переносимость и эффективность интерферона и комбинации интерферона с рибавирином. У детей стандартная комбинированная терапия ХГС приводит к излечению чаще, чем у взрослых и при меньшем числе побочных эффектов. Интерферон при ХГС рекомендуется в дозе 3 млн. МЕ 3 раза в неделю, в комбинации с рибавирином в течение 24-48 недель. Доза рибавирина зависит от массы тела ребенка:
25-36 кг: 200 мг 2 раза в день;
37-49 кг: 200 мг утром и 400 мг вечером;
50-61 кг: 400 мг 2 раза в день;
свыше 61 кг: применяется доза взрослого (800-1200 мг в день).

Противопоказания к назначению рибавирина
1. Гиперчувствительность к рибавирину.
2. Острые заболевания печени и почек.
3. Тиреотоксикоз.
4. Тяжелые заболевания сердца.
5. Гемоглобинопатии (в т.ч. талассемия, серповидно-клеточная анемия).
6. Выраженная депрессия.
7. Цирроз печени.
8. Аутоиммунный гепатит.
9. Беременность, кормление грудью.

Перед началом противовирусной терапии ХВГ у детей, также как и взрослых, рекомендуется обязательное обследование:
1. Медицинский анамнез.
2. Психиатрический анамнез.
3. Обследование на наличие депрессии, приема алкоголя или наркотиков.
4. Биохимические маркеры повреждения печени и оценка функции печени (определение уровня АЛТ, билирубина, альбумина, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы).
5. Определение количества тромбоцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, гематокрита.
6. Определение функции щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4)).
7. Определение уровня креатинина, глюкозы крови.
8. Тест на беременность (у детей при подозрении, у женщин детородного возраста).
9. Определение ВИЧ-инфекции (для детей по показаниям).
10. HBs Аg, анти-HBс, анти-НАV-суммарные.
11. HBeАg, антитела к HBeАg, ДНК HBV (при ХГВ).
11. Количественное определение РНК ВГС (при ХГС).
12. Генотип вируса гепатита С (при ХГС).
13. Предшествующая противовирусная терапия и ее эффективность.
14. ЭКГ.
Желательные
1. В случае высокой вирусной нагрузки и сохраняющихся низких или нормальных цифр АЛТ в течение 3-6 месяцев при ХГВ, рекомендуется биопсия печени.
2. В случае высокой вирусной нагрузки и сохраняющихся низких или нормальных цифр АЛТ в течение 6 месяцев при ХГС рекомендуется биопсия печени (особенно при генотипе 1).
3. Исследование глазного дна у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.
4. Антинуклеарные антитела, железо сыворотки.

Лечение должно начинаться только при адекватных показателях лабораторных, инструментальных тестов и удовлетворительном состоянии пациента.
Предикторы эффективности ИФН-терапии ХГВ у детей
1. Горизонтальный путь передачи.
2. Женский пол.
3. Небольшая продолжительность заболевания (до 5 лет).
4. Высокая активность трансаминаз (в 2 раза и больше).
5. Низкая вирусная нагрузка (меньше 2 х 105 копий/мл).
6. «Дикий» штамм вируса (HBе Аg позитивный).
7. Отсутствие иммуносупрессии.

Предикторы эффективности интерферонотерапии ХГС у детей
1. Не 1-й генотип вируса.
2. Сравнительно малая (до 3 лет) длительность инфекции.
3. Высокая активность АЛТ перед началом лечения (более 1,5-2 норм).
4. Низкая вирусная нагрузка (менее 2 х 106 копий/мл).
5. Горизонтальный путь передачи.
6. Отсутствие иммуносупрессии.

Коррекция дозы противовирусных препаратов (альфа-интерферон, рибавирин), необходимость продолжения лечения решается, в зависимости от имеющихся клинико-лабораторных показателей.

Оценка эффективности ИФН-терапии
1. Первичная ремиссия (в конце курса лечения – 6-12 месяцев)
Полная:
- снижение уровня ДНК HBV до неопределяемого уровня;
- нормализация уровня АЛТ;
- снижение гистологической активности на 2 и более балла и отсутствие прогрессирования фиброза при повторной биопсии.
Частичная ремиссия:
- снижение вирусной нагрузки;
- нормализация или снижение уровня АЛТ в 2 и более раз;
- улучшение гистологической картины печени.
Стабильная ремиссия:
- сохранение полной ремиссии в течение 6-12 месяцев после отмены лечения.
2. Отсутствие ремиссии (через 6 месяцев от начала лечения):
- сохранение вирусной репликации;
- отсутствие снижения уровня АЛТ;
- отсутствие положительной динамики в гистологической картине печени.
3. Рецидив:
- ранний (возникает в ходе лечения);
- поздний (возникает после прекращения терапии).

Клиника и диагностика гепатита A у детей

А.Р. Рейзис
Центральный НИИ эпидемиологии Минздрава России

Гепатит А (ГА) заслуженно относится к детским инфекциям. В регионах с умеренной и высокой эндемичностью циркуляция возбудителя в популяции так интенсивна, что дети с самого раннего возраста встречаются с инфекцией и способны заболеть, как только кончается иммунитет, полученный от матери внутриутробно и поддерживаемый кормлением грудью (чаще - после 1 года). Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей и моложе их возраст.

В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Однако в самые последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости (эпидемиологическая "яма", предшествовавшая нынешнему подъему) возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков и лиц молодого и зрелого возраста. За годы "благополучия" значительно утрачена настороженность педиатров в отношении этой инфекции. В связи с чем представляется целесообразным вспомнить основные положения клиники и диагностики гепатита А у детей.

Гепатит А - кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется у детей в основном контактным путем в детских коллективах и семьях. Возможны также пищевой и водный пути заражения. В последние годы в связи с ранним началом сексуальной жизни и распространением наркомании подобные пути заражения ГА также стали встречаться в практике педиатра.

Инкубационный период ГА - от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником.

При вспышке в детском коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с невыявленными больными безжелтушными и стертыми формами. В этих случаях заболевание "неожиданно" развивается уже после снятия карантина, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ГА следует при заболевании ребенка, находившегося в очаге инфекции и 3-4 мес. назад.

Клиническая картина ГА хорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза поначалу установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5-39,0 °С и небольших катаральных явлений. Это в большинстве случаев служит основанием для диагноза "ОРЗ". Однако уже в этот период (так называемый преджелтушный) внимательный врач мог бы обнаружить увеличение печени, которое у детей происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок. Печень имеет плотность надутого мяча с преимущественным увеличением левой доли. Подъем температуры продолжается не более одного-двух, максимум трех дней. Однако с ее нормализацией состояние ребенка не улучшается, и это второе, что коренным образом отличает преджелтушный период ГА от ОРЗ. Ребенок вял, сонлив: неутомимый вьюн вдруг начинает прикладываться среди дня без видимых причин, более старшие жалуются на необъяснимую слабость (выраженность этих явлений от незначительной до полной апатии и адинамии).

Третий важнейший признак - снижение аппетита от едва отмечаемого внимательной мамой до полной анорексии и отвращения к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная, как при острой кишечной инфекции (ОКИ), но упорная - 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром чаще всего проявляется тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка возможны острые боли, симулирующие аппендицит. Также в отличие от ОКИ, для ГА характерна не диарея, а задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития желтушной формы) появление темной (как заварка чая) мочи и осветленного стула. Однако эти симптомы могут быть кратковременны и остаться незамеченными. Длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

Желтушный период начинается с появлением желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и дети госпитализируются, хотя основной период заразности к этому времени уже позади. Желтуха при ГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от гепатита B, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ГА является также то, что с появлением желтухи быстро улучшается общее состояние, уходит интоксикация, диспептические и абдоминальные симптомы.

Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий дефанс.

Увеличение (небольшое и по величине, и по плотности) селезенки пальпаторно обнаруживается примерно у половины больных.

Желтушный период продолжается 1-2 нед., сменяясь таким же по длительности постжелтушным, в течение которого происходит быстрый "уход" всех основных симптомов, кроме размеров печени (нормализация медленная на протяжении 2-3 мес., уже в периоде поздней реконвалесценции).

Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее, чем через 4-6 мес. от начала болезни. И хотя ГА не связан с развитием хронического гепатита, период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 и более месяцев (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами ЖКТ, дисхолией. ГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, а, наслоившись на другие вирусные гепатиты и хронические поражения печени, резко ухудшать их течение.

Тяжесть ГА у детей может быть различной. Преобладают легкие и среднетяжелые формы, а также безжелтушные, отличающиеся лишь отсутствием симптома желтухи (последних приходится от 10 до 20 на одну желтушную). Но встречаются и тяжелые формы даже с элементами печеночной энцефалопатии, а также холестатические - с выраженным и затяжным холестазом. Наиболее часто это происходит у детей с ожирением, аллергической настроенностью, а также у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании.

Диагностика ГА, как и всех инфекций, исходно основывается на клинической картине и эпиданамнезе. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с помощью лабораторных исследований.

Из биохимических проб это, прежде всего трансаминазы (АЛТ, АСТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, степени его активности и течения.

Повышение уровня билирубина происходит только при желтушных формах. Повышаются обе его фракции с преобладанием связанной (прямой билирубин). Уровень билирубина может служить косвенным показателем тяжести гепатита (в дополнение к основному показателю - интоксикации, а также степени падения уровня протромбина).

Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ГА (в отличие от гепатита В и С) и поэтому чаще встречается у детей.

Однако, в целом, биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления об этиологии.

Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических серологических маркеров.

Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-HAV IgM, представляющих собой первичные антитела к вирусу ГА класса M. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес., являясь надежным критерием постановки диагноза ГА.

Примерно с середины желтушного периода начинают вырабатываться "поздние" антитела класса G (aнти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевшего пожизненно. Они служат надежным признаком перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

Определение РНК ВГА возможно в ПЦР, но в каждодневной практике это исследование используется редко.

Учитывая отсутствие специфических средств лечения, как правило, позднюю эпидемиологически неэффективную госпитализацию, а также возможность затяжного и неблагоприятного течения и последствий ГА, наиболее эффективным средством борьбы с этой инфекцией следует считать ее профилактику, которую наиболее радикально обеспечивает вакцинация.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Гепатит a без печеночной комы (B15.9), Гепатит a с печеночной комой (B15.0), Острый гепатит a (B15), Острый гепатит e (B17.2)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» июня 2017 года
Протокол № 24

Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

Вирусный гепатит Е - острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Классификация

Клиническая классификация:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ :
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода

Медикаментозное лечение :
дезинтоксикационная терапия - для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.

Перечень основных лекарственных средств :

: нет

Хирургическое вмешательство : нет.

Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ :
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.

Маршрутизация пациента:


Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.

Медикаментозное лечение :
дезинтоксикационная терапия - энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.

Перечень основных лекарственных средств:

Перечень дополнительных лекарственных средств :

Хирургическое вмешательство : нет.

Дальнейшее ведение :
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е - три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации :
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;

Показания для экстренной госпитализации :
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей; учебник – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 688 с.: ил. 2. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. «Справочник в вопросах и ответах», издательство «Феникс» – Ростов н/Д, 2011. – 767 с. 3. Санитарные правила «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний». Приказ Министра национальной экономики Республики Казахстан №194, 12 марта 2015 г. 4. Клинические рекомендации оказания медицинской помощи детям с острым вирусным гепатитом А, Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням», 2015г, 33С. 5. Оказание стационарной помощи детям (Руководство ВОЗ по ведению наиболее распространенных заболеваний в стационарах первичного уровня, адаптированное к условиям РК) 2016г. 450 с. Европа. 6. Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 3344 с 7. BNF forchildren 2014-2015 8. The Global Burden of Hepatitis E Virus Genotypes 1 and 2 in 2005. 9. Rein DB, Stevens GA, Theaker J, Wittenborn JS, Wiersma ST. Hepatology, Vol. 55, No. 4, 2012: 988-997 10. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. 11. Colson P, Raissouni F, Borentain P, Le Goffic A, Hardwigsen J, Nafati C, et al. Fulminant hepatitis E in southeastern France. Clinical Microbiology and Infection; 21st ECCMID/27th ICC Milan Italy 2011 2011;17:S574.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Умешева Кумускуль Абдуллаевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»
5) Девдариани Хатуна Георгиевна -кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна -кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна - кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
8) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.