Что такое , как и где он синтезируется, за какие жизненно важные функции он отвечает в нашем организме и откуда его можно получать.

Родившись и прожив почти все детство и юность за полярным кругом, я не понаслышке знаю, что значит не видеть солнца. Легко 6 месяцев в году. И еще очень часто болеть, всегда почему-то, как раз в то время, когда нет солнца.

Сейчас я уже понимаю, что у нас не было возможности получать В итамин Д от солнца и употреблять продукты, им богатые. И даже витаминные комплексы не давали нужной консентрации Витамина Д в крови, так как содержали Витамин Д2, который очень тяжело усваивается нашим организмом.

Все больше внимания привлекается к этому казалось бы простому витамину, который наш организм может синтезировать сам под воздействием солнечных лучей. Последние исследования уверяют, что Витамин Д является чрезвычайно важным для нашего организма и его недостаток может привести к развитию самых разнообразных болезней, начиная от простых простуд и заканчивая раком.

Что такое Витамин Д

Витамин Д — группа жирорастворимых витаминов, которые по своей структуре являются стероидными гормонами.

Различают 2 формы:

• Витамин Д2 или Кальциферол (Calciferol) — плохоусваемая форма.

• Витамин Д3 или Холекальциферол (Cholecalciferol) — натуральная форма, синтезируемая при контакте кожи с солнечными лучами. Витамин Д3 обладает более сильным действием, чем Витамин Д2. Также он превращается в активную форму в 500 раз быстрее Витамина Д2.

Механизм образования Витамина Д

Когда солнечные лучи UVB спектра попадают на нашу кожу, особые молекулы, называемые 7-Дегидрохолестерол (которые синтезируются, между прочим, из Холестерина) превращаются в Витамин Д3.

Процесс всасывания Витамина Д3 в кровь после попадания лучей на кожу может взять до 48 часов. Поэтому, очень важно, после загорания, принимая душ или ванну не пользоваться мылом.

Также важно понимать, что чрезмерное использование солнцезащитных кремов может нанести больше вреда, чем пользы (блокирование синтеза Витамина Д и вредные химикаты в этих средствах). Об этом Вы можете прочитать .

Затем Кальцитриол из печени, опять же через кровоток, транспортируется в клетки почек, где он превращается в наиболее активную форму Витамина Д — 1,25 Дигидроксихолекальциферол , который используется нашим организмом для многочисленных, важных функций.

Для чего нужен Витамин Д

• влияет на почти 3 тысячи из 24 тысяч наших генов

• контролирует уровень минералов в крови и поддерживает здоровье опорно-двигательного аппарата

• регулирует способность организма противостоять инфекциям и хроническому воспалению

• помогает нормализовать уровень Холестерина

• исследования доказывают, что нормализуя уровень Витамина Д в крови, Вы можете до 70% снизить возможность развития рака (о взаимосвязи нехватки Витамина Д и рака я писала )

• значительно уменьшает возможность возникновения осложнений во время беременности и родов

• предотвращает возникновение меланомы (рака кожи)

• низкий уровень Витаминд Д ставит Вас в группу риска развития: болезни Паркинсона, диабета, болезней сердечно-сосудистой системы, гипертонии, инсульта, болезни Альцгеймера, и рака

Дефицит Витамина Д

По последним данным более 70% людей не получают достаточное количество этого важного витамина.

Вот некоторые причины:

• недостаточное или неправильное время, проведенное на солнце для синтеза Витамина Д

• недостаточное употребление продуктов, богатых Витамином Д

• чрезмерное использование крема против загара

• Вам 50 лет или старше

• у Вас есть избыточный вес

• у Вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые могут препятствовать абсорбции жира

Как получить Витамин Д

• Самое лучшее (и бесплатное), что Вы можете сделать — это загорать. UVB лучи, необходимые дла синтеза Витамина Д наиболее активны летом, в полдень. 10-15 минут будет достаточно. Более подробно можете прочитать .

• Получать из пищи достаточное количество Витамина Д проблематично. Продукты, содержащие наибольшее количество: печень трески, жирная рыба, икра, молоко и молочные продукты, яйца и грибы.

• Принимая витаминные добавки, обязательно выбирайте наиболее активную натуральную форму — Витамин Д3 (Холекальциферол) . Также для абсорбции Витамина Д жизненно необходим Витамин К2 . Поэтому их надо принимать в паре. Я лично принимаю вот этот

Размещение объявлений - бесплатно и регистрация не требуется. Но есть премодерация объявлений.

Витамин D и здоровье кожи

Витамин D является жирорастворимым витамином, который имеет важное значение для поддержания нормального метаболизма кальция. Основным источником витамина D для большинства людей является воздействие солнечного света. В-ультрафиолетовый диапазон солнечного спектра (UVB; длина волны – от 290 до 315 нанометров) стимулирует выработку витамина D3 из 7-дегидрохолестерола (7-DHC) в эпидермисе кожи. Таким образом, витамин D, на самом деле, более похож на гормоны, чем на классические витамины, поступающие с пищей.

Витамин D3 поступает в кровообращение и транспортируется в печень, где происходит его гидроксилирование с образованием 25-гидроксивитамина-D3 (кальцидиола; основной активной формы витамина D). В почках под влиянием фермента 25-гидроксивитамин-D3-1-гидроксилазы в ходе гидроксилирования образуется вторая гидроксилированная форма витамина D 1,25-дигидроксивитамин-D3 (кальцитриол, 1альфа,25-дигидроксивитамин-D3) – наиболее активная форма витамина D.

Большинство физиологических эффектов витамина D в организме связаны с деятельностью 1,25-дигидроксивитамина-D3. В кератиноцитах эпидермиса имеются собственные ферменты-гидроксилазы, которые способствуют преобразования витамина D в 1,25-дигидроксивитамин-D3 непосредственно в коже. Именно эта форма витамина регулирует пролиферацию и дифференцировку эпидермиса.

Виды витамина D

Местное применение

Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин-D3) применяется наружно для лечения некоторых кожных заболеваний, в том числе псориаза - состояния кожи, при котором наблюдается гиперпролиферация кератиноцитов. Несколько исследований продемонстрировали, что местное применение мази с кальцитриолом (3 мкг/г) безопасно и может стать эффективным средством для лечения бляшковидного псориаза. Аналог витамина D, называемый кальципотриеном или кальципотриолом, также используется для лечения хронического псориаза либо самостоятельно, либо в комбинации с кортикостероидами.

Недостаток (дефицит) витамина D

К числу факторов риска, способствующих возникновению дефицита витамина D, относится ежедневная защита открытых участков кожи от воздействия солнечных лучей с помощью одежды или солнцезащитных средств. Основные последствия дефицита витамина D, в первую очередь, связаны с нормальным состоянием костей. При дефиците витамина Д усвоение кальция недостаточно для удовлетворения потребностей организма в этом микроэлементе.
Следовательно, происходит увеличение секреции паратгормонама (ПТГ) паращитовидными железами и мобилизация кальция из костей для поддержания его нормальной концентрации в сыворотке крови.

Поддержание уровней кальция в сыворотке крови в пределах узкого диапазона имеет жизненно важное значение для нормального функционирования нервной системы, а также для роста костей и поддержания плотности костной ткани. Витамин D необходим для эффективной утилизации кальция организмом. Паращитовидные железы ощущают уровень кальция в сыворотке крови, и выделяют паратиреоидный гормон (ПТГ), если он становится слишком низким, например, когда кальция в рационе является недостаточным. ПТГ стимулирует активность 1-гидроксилазы фермента в почках, что приводит к увеличению производства кальцитриола, биологически активной формы витамина D3. Увеличение производства кальцитриола восстанавливает нормальный уровень кальция в сыворотке крови тремя различными способами: 1) путем активации транспортной системы витамин D-зависимой в тонком кишечнике, увеличивая поглощение диетического кальция; 2) за счет увеличения мобилизации кальция из кости в кровоток; и 3) за счет увеличения реабсорбции кальция почками. Паратгормон и 1,25-дигидроксивитамина D необходимы для этих последних двух эффектов.

1 часть. Образование витамина D в коже

Под воздействием УФ-излучения в коже из 7-DHC синтезируется превитамин D3. Этот процесс происходит, в первую очередь, в кератиноцитах базального и шиповатого слоя эпидермиса . Затем превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который попадает в кровоток и связывается со специальным белком. Кроме того, превитамин D3 может изомеризоваться с образованием фотопродуктов – тахистерола или люмистерола; реакция, в ходе которой образуется последнее соединение, является обратимой. Оба изомера биологически неактивны (т.е. не усиливают всасывание кальция в кишечнике) и практически не попадают в кровоток. По-видимому, этот защитный механизм предотвращает токсическое воздействие витамина D, который мог бы образоваться в избыточных количествах при длительном пребывании на солнце. Уровень витамина D3, образующегося под воздействием солнечных лучей , также может быть снижен благодаря синтезу других фотопродуктов, в том числе 5,6-транс-витамина-D3, супрастерола I и супрастерола II. Как активные формы витамина D, некоторые из упомянутых фотопродуктов могут регулировать пролиферацию и дифференцировку эпидермиса, но выяснение их биологического значения требует дальнейшего изучения.

На синтез витамина D в коже влияет множество факторов, в том числе географическая широта, время года, время суток, степень пигментации кожи , возраст, уровень воздействия на кожу, использование солнцезащитного крема. Географическая широта, сезон и время суток определяют высоту стояния солнца над горизонтом, от которой зависит интенсивность солнечного света. Люди, живущие в высоких широтах, где интенсивность солнечного света ниже, более подвержены риску возникновения дефицита витамина D по сравнению с теми, кто живёт ближе к экватору. Для тех, кто проживает в умеренных широтах, на способность к образованию превитамина D3 в коже влияет время года. На территориях, расположенных севернее или южнее 40º северной или южной широты (например, Бостон находится на 42º северной широты), интенсивности УФ-B-излучения недостаточно для синтеза витамина D в период с ноября до начала марта. На 10º севернее (Эдмонтон, Канада) «зимний сезон витамина D» длится с октября по апрель. На способность к образованию витамина D в коже также влияет время суток, в полдень солнечная радиация является наиболее интенсивной.

Меланин , тёмный пигмент кожи, конкурирует с 7-DHC в поглощении УФ-излучения и, таким образом, действует как естественный солнцезащитный крем, снижая эффективность образования витамина D в коже. Таким образом, людям с тёмной кожей для того, чтобы синтезировать в коже такое же количество превитамина-D3, как у людей со светлой кожей, требуется почти в несколько раз больше времени пребывания на солнце.

По словам доктора Майкла Холика (Michael Holick), так называемого «разумного» пребывания на солнце, то есть оголения рук и ног в течение 5-30 минут два раза в неделю с 1000 утра до 1500, достаточно для удовлетворения потребности в витамине D. Однако, как упоминалось выше, сезон, географическая широта и пигментация кожи влияют на синтез витамина D в коже. На способность к образованию витамина D в коже также влияют другие факторы. Например, при старении уменьшается синтез витамина D в коже, поскольку в коже пожилых людей концентрация 7-DHC (предшественника витамина D) ниже, чем у молодых людей. Кроме того, использование солнцезащитного крема эффективно блокирует поглощение UVB и, следовательно, синтез витамина D в коже: применение солнцезащитного крема с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает образование витамина D в коже более чем на 95 %. Таким образом, несколько факторов могут существенное влиять на уровень витамина D в организме путём воздействия на образование витамина в коже.

Фотосинтез витамина D

Фотоны солнечного света (УФ-В излучения с длиной волны 290-315 нм) поглощаются 7-дегидрохолестеролом, который присутствует в плазматических мембранах как эпидермальных кератиноцитов, так и фибробластов кожи . Энергия поглощается двойными связями кольца, что приводит к перестройке двойных связей и открытию B-кольца с образованием превитамина D3 (см. рис. 1).

Рисунок 1. Фотосинтез витамина D в коже.

После образования превитамин D3, который захватывается липидным слоем плазматической мембраны, происходит быстрая перегруппировка двойных связей с образованием термодинамически более стабильного витамина D3. Во время этого процесса трансформации витамин D3 поступает из плазматической мембраны во внеклеточное пространство. В кожном капиллярном русле происходит конъюгация (связывание) транспортного белка и витамина D, после чего витамин транспортируется далее.

Даже при продолжительном воздействии солнца не происходит избыточное образование витамина D3, способное вызвать интоксикацию. Это объясняется тем, что хотя во время пребывания на солнце и поглощения солнечного УФ-излучения неизбежно синтезируется превитамин D3, в ходе его изомеризации получается не только витамин D3, но и несколько других фотопродуктов, мало влияющих на метаболизм кальция (рис. 2).

Рисунок 2. Принципиальная схема образования витамина D в коже, его метаболизма, регуляции обмена кальция и клеточного роста.

Во время пребывания на солнце, 7-дегидрохолестерол (7-DHC), содержащийся в коже, поглощает солнечное УФ-B-излучение и превращается в превитамин D3 (preD3). После своего образования превитамин D3 термически изомеризуется в витамин D3. Дополнительное воздействие солнечного света преобразует превитамин D3 и витамин D3 в биологически инертные фотопродукты. Витамин D, поступающий с пищей или образующийся в коже, попадает в кровоток, а затем в печени под влиянием фермента D-25-гидроксилазы (25-OHase) метаболизируется до 25(OH)-витамина-D3. 25(OH)-D3 снова поступает в кровоток и под действием фермента 25(OH)D3-1α-гидроксилазы (1-OHase) превращается в почках в 1,25(OH)2D3. На образование 1,25(OH)2D в почках влияют различные факторы, в том числе уровень сывороточного фосфора (Pi) и паратгормона (РТН). 1,25(OH)2D регулирует метаболизм кальция путём взаимодействия с его основными тканями-мишенями, т.е. костной тканью и кишечником. 1,25(OH)2D3 также индуцирует снижение своего уровня за счёт повышения активности 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase). 25(OH)D метаболизируется в других тканях, что позволяет регулировать рост клеток.

Факторы, нарушающие образование витамина D3 в коже

На образование витамина D3 влияют все факторы, каким-либо образом воздействующие на количество солнечных УФ-B фотонов, которые проникают в кожу, или изменяющие количество 7-дегидрохолестерола в коже. Количество 7-дегидрохолестерола в эпидермисе не является постоянной величиной, по мере старения его уровень начинает снижаться. При действии одного и того же количества света на человека 70 лет и человека 20 лет в коже 70-летнего образуется в 4 раза меньше витамина D3, чем у 20-летнего (рис. 3).

Рисунок 3. А: Сывороточная концентрация витамина D3 после однократного воздействия 1 МЭД (минимальной эритемной дозы) искусственного света, состав которого идентичен солнечному, при использовании солнцезащитного крема (SPF 8) и крема-плацебо. В: Сывороточная концентрации витамина D в ответ на воздействие 1 МЭД на весь организм здоровых молодых и пожилых пациентов.

Меланин обладает свойствами эффективного природного солнцезащитного «крема». Поскольку он эффективно поглощает УФ-B-фотоны, люди с повышенной пигментацией кожи нуждаются в более длительных экспозициях солнечного света для образования того же количества витамина D3, что и люди со светлой кожей. Например, у молодого взрослого человека с II типом кожи (всегда «сгорает», всегда загорает), который был подвержен действию 1 минимальной эритемной дозе (МЭД) 54 мДж/см2, через 8 часов наблюдалось 50-кратное увеличение концентрации витамина D3 в крови. В то же самое время, у взрослого того же возраста с типом кожи VI (афроамериканец, который никогда не «сгорает» и всегда загорает), подвергшегося воздействию 1 МЭД=54 мДж/см2, не наблюдалось существенного увеличения концентрации циркулирующего в крови витамина D3. Взрослому с типом кожи VI требуется в 5-10 раз большая экспозиция, под действием которой концентрация витамина D3 в крови повысится только в 30 раз до ~30 нг/мл (рис. 4).

Рисунок 4. А и В: Изменения концентрации витамина D в сыворотке крови у 2 испытуемых со слегка пигментированной кожей (тип кожи II) (а) и трёх испытуемых с сильно пигментированной кожей (тип кожи V) (B) после воздействия на всё тело УФ-B- излучения (54 мДж/см2). С: Последовательные изменения концентрации витамина D в крови после повторной экспозиции одного из испытуемых в опыте B дозой УФ-B-излучения 320 мДж/см2.

Солнцезащитные средства поглощают УФ-B-излучение и в некоторой мере УФ-A-излучение (321-400 нм) до того, как оно проникает в кожу. Поэтому не удивительно, что солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) от 8 снижает способность кожи к образованию витамин D3 более чем на 95%; использование солнцезащитного крема с SPF 15 уменьшает образование витамина более чем на 98%.

На образование витамина D3 в коже также значительно влияют время суток, сезон, географическая широта. Хотя солнце находится ближе всего к Земле в зимнее время, в это время солнечные лучи поступают под более острым углом (зенитным углом) и большее количество УФ-B-фотонов эффективно поглощается озоновым слоем (чем большим является зенитный угол, тем большее расстояние необходимо пройти в атмосфере УФ-B- фотонам). Кроме того, при более остром зенитном угле на единицу площади попадает меньше фотонов. На зенитный угол Солнца влияют время суток, сезон, географическая широта местности. Над 37° географической широты в ноябре-феврале количество УФ-B-фотонов, достигающих поверхности Земли, уменьшается приблизительно на 80-100% (в зависимости от широты). Таким образом, в зимний период в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще в это время образуется.

Тем не менее, на широтах, меньших 37° (по мере приближения к экватору) синтез витамина D3 в коже происходит в течение всего года. Точно так же, рано утром или ближе к вечеру зенитный угол настолько острый, что даже летом в коже образуется очень мало витамина D3, если он вообще образуется. Вот почему важно безопасное пребывание на солнце в промежуток времени с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, поскольку это единственное время, когда поверхности Земли достигает количество УФ-B-фотонов, достаточное для образования витамина D3 в коже.

Витамин D3 является жирорастворимым и накапливается в жировой ткани. Любой избыток витамина D3, который вырабатывается во время пребывания на солнце, может сохраняться в жировых отложений и использоваться в зимний период, когда витамин D3 образуется в коже в малых количествах. Недавно мы определили, что в брюшном жире тучных пациентов, перенесших шунтирование желудка, содержалось 4-400 нг/г витамина D2 и витамин D3. Таким образом, у лиц, страдающих ожирением, жир может стать своеобразным «накопителем» витамина D, увеличивающим риск возникновения дефицита этого витамина. Когда испытуемые с нормальной массой тела и с ожирением принимали внутрь одинаковую дозу витамина D2 (50 000 МЕ) или получали одинаковую дозу облучения в солярии, у людей, страдающих ожирением, наблюдалось на 50% меньшее повышение концентрации витамина D в крови, чем у людей с нормальным весом.

2 часть. Роль витамина D и рецептора VDR в поддержании здоровья кожи

Как говорилось раньше, для большинства людей основным источником витамина D является воздействие солнца. Под влиянием УФ-В излучения в кератиноцитах эпидермиса синтезируется превитамин D3. Превитамин D3 изомеризуется в витамин D3 (холекальциферол), который впоследствии попадает в кровоток или метаболизируется в кератиноцитах. Кератиноциты могут локально превращать превитамин D3 в активную форму – 1,25-дигидроксивитамин- D3. 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR выполняют в коже несколько биологических функций, в том числе регулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, цикл развития волосяных фолликулов и подавляют рост опухолей. Исследования на клеточных культурах и грызунах продемонстрировали, что 1,25-дигидроксивитамин-D3 обладает фотозащитными эффектами. Кроме того, витамин D, как известно, влияет на развитие воспаления и играет роль в заживлении ран. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно понять роль витамина D и его рецептора в поддержании здоровья кожи.

Метаболизм кератиноцитов

В кератиноцитах эпидермиса имеются ферменты, необходимые для преобразования витамина D в его активную форму – 1,25-дигидроксивитамина-D3, а также рецепторы витамина D (VDR) и факторы транскрипции, регулирующие активность генов. Функции активной формы витамина D подобны функциям стероидного гормона. При поступлении в ядро 1,25-дигидроксивитамина-D3 ассоциируется с рецептором VDR, который гетеродимеризуется с X-рецептором ретиноевой кислоты (RXR). Этот комплекс связывается с небольшими последовательностями ДНК, известными как элементы витамин-D-реагирования (VDREs). Связывание инициирует каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию некоторых генов. Таким образом, 1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.

Кожные биологические эффекты. Контроль пролиферации и дифференцировки эпидермиса

Самыми нижними клетками эпидермиса являются круглые недифференцированные кератиноциты базального слоя, размещённые прямо на подлежащей дерме. В ходе их постоянной пролиферации образуются новые клетки, формирующие верхние слои эпидермиса. После того как кератиноциты «оставляют» базальный слой, начинается процесс их дифференциации (специализации клеток для выполнения конкретных функций), также известный как кератинизация, а затем ороговение с преобразованием кератиноцитов в корнеоциты . Таким образом, новые клетки из базального слоя заменяют верхний слой клеток кожи, который постепенно слущивается.

Совместно с различными корегуляторми, 1,25-дигидроксивитамин-D3 и его рецептор VDR регулируют вышеуказанные механизмы поддержания клеточного состава кожи. В целом, витамин D ингибирует активность генов, ответственных за пролиферацию кератиноцитов и индуцирует активность генов, ответственных за дифференциацию кератиноцитов. Дополняя эффекты стероидных гормонов, витамин D регулирует биохимические процессы, обеспечивающие поступление кальция в клетку, что очень важно для дифференциации клеток. Пролиферация и дифференциация эпидермиса необходима для нормального роста клеток, заживления ран и поддержания барьерной функции кожи . Поскольку бесконтрольное размножение клеток с определёнными мутациями может привести к возникновению злокачественных новообразований, витамин D может защитить от некоторых видов онкопатологии.

Другие функции витамина D

Рецептор витамин D (VDR) выполняет в коже и некоторые другие функции, не связанные с 1,25-дигидроксивитамином-D3. Например, VDR играет важную роль в регулировании роста зрелых волосяных фолликулов. При некоторых мутациях VDR нарушается регуляция активность соответствующего гена, что приводит к таким аномалиям развития волосяного фолликула у мышей и в организме человека, как очаговая или полная алопеция (выпадение волос). VDR также является опухолевым супрессором. Рецептор VDR принадлежит к тем немногим факторам, которые выполняют две указанные выше функции. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин-D3 является мощным иммуномодулятором кожи.

Некальциемические эффекты витамина D

В 1979 году было обнаружено, что большинство тканей и клеток организма содержат -1,25(OH)2D3, что стало новой захватывающей главой в исследовании многочисленных биологических функций витамина D. Известно, что 1,25(OH)2D взаимодействует с определённым рецептором ядра клетки, аналогичным рецепторам других стероидных гормонов. После проникновения 1,25(OH)2D в клетку вещество через сеть микротрубочек транспортируется к ядру и после попадания в ядро связывается с рецептором витамина D (VDR). Затем это соединение вместе с X-рецептором ретиноевой кислоты формирует гетеродимерный комплекс, который «ищет» специфические последовательности ДНК, «чувствительные» к витамину D. Как только комплекс 1,25(OH)2D3-VDR-X-рецептор ретиноевой кислоты связывается с D-витамин-чувствительным элементом ДНК, к нему присоединяются различные транскрипционные факторы, включая DRIP, активирующие D-витамин чувствительный ген (рис. 5).

Рисунок 5. Схематическое изображение механизма действия 1,25(OH)2D в различных клетках-мишенях, вызывающего разнообразные биологические реакции.

Свободная форма 1,25(OH)2D3 попадает в клетку-мишень и взаимодействует с её ядерным рецептором VDR, который при этом фосфорилируется (Pi). 1,25(OH)2D-VDR-комплекс вместе с Х-рецептором ретиноевой кислоты (RXR) образует гетеродимер, который, в свою очередь, взаимодействует с D-витамин-чувствительным элементом (VDRE). В результате повышается или ингибируется транскрипция D-витамин-чувствительных генов, в том числе отвечающих за синтез кальций-связывающего белка (CABP), эпителиальных кальциевых каналов (ECaC), 25(OH)D-24-гидроксилазы (24-OHase), рецептора активатора лиганда ядерного фактора-kB (RANKL), щелочной фосфатазы (alk PASE), простат-специфического антигена (PSA) и паратгормона (РТН).

Рецепторы VDR имеются в тонком и толстом кишечнике, остеобластах, активированных Т- и В-лимфоцитах, β-островковых клетках и большинстве других органов, в том числе в мозге, сердце, коже, половых железах, простате, молочной железе и мононуклеарных клетках. Одним из первых исследований, посвящённых такой широкой распространённости в тканях организма рецепторов VDR, стала работа Танака (Tanaka) и его коллег, сообщивших, что лейкозные клетки мышей (М-1) и человека (HL-60), имеющие рецептор VDR, среагировали на применение 1,25(OH)2D3. Инкубация этих клеток с 1,25(OH)2D3 не только ингибировала их пролиферацию, но и стимулировала дифференцировку лейкозных клеток в зрелые макрофаги. В последующих исследованиях Суда (Suda) и его коллег показали, что мыши, страдающие M-1-лейкозом выжили в течение более длительного времени, если они получали 1α-гидроксивитамин-D3 (аналог 1,25(OH)2D3).

Данные исследований были немедленно апробированы, чтобы определить, может ли 1,25(OH)2D3 быть использован для лечения лейкемии. К сожалению, результаты оказались негативными, поскольку препарат вызвал значительную гиперкальциемию, и хотя у некоторых из пациентов наблюдалась ремиссия, все, в конце концов, умерли в бластной фазе.

Хотя 1,25(OH)2D3 оказался неэффективным в качестве противоопухолевого агента, исследования подтвердили клиническую выраженность его антипролиферативной активности в лечении псориаза. После применения 1,25(OH)2D3 отмечалось заметное торможение роста кератиноцитов с рецептором VDR и индуцировалась их дифференцировка. Первоначальные клинические испытания с местным применением 1,25(OH)2D3 продемонстрировали значительное уменьшение шелушения, эритемы, толщины налёта на обработанных участках. К тому же, на них не наблюдалось каких-либо неблагоприятных побочных эффектов. В результате были разработаны три аналога, в том числе кальципотриен, 1,24-дигидроксивитамин-D3 и 22-окси-1,25-дигидроксивитамин-D3, которые продемонстрировали клиническую эффективность при лечении псориаза. На сегодняшний день во всём мире первоочередным методом лечения псориаза является местное применение активированного витамина D.

Было выявлено, что 1,25(OH)2D3 имеет множество других физиологических функций, в том числе стимулирует продукцию инсулина, влияет на активированные Т- и В-лимфоциты, сократительную способность миокарда, предупреждает возникновение воспалительных заболеваний кишечника, а также стимулирует секрецию тиреотропного гормона. И это лишь некоторые из многих физиологических функций, присущих 1,25(OH)2D3 и не связанных с метаболизмом кальция.

Функции витамина D в здоровой коже

Фотозащита

Фотоповреждения относятся к категории повреждений кожи, вызванных ультрафиолетовым (УФ) светом. В зависимости от дозы, УФ-излучение может привести к повреждению ДНК, воспалительным реакциям, апоптозу (запрограммированной смерти) клеток кожи, старению и злокачественным новообразованиям кожи. В ходе исследований in vitro (на культуре клеток) и на мышах при местном применении 1,25-дигидроксивитамина-D3 до или сразу после облучения было обнаружено, что витамин D обладает фотозащитным эффектом. Документально подтверждено, что в этом случае в клетках кожи уменьшился уровень повреждения ДНК и апоптоз, увеличилась выживаемость клеток и уменьшилась эритема. Механизмы таких эффектов пока неизвестны, но в одном из исследований на мышах было выявлено, что под действием 1,25-дигидроксивитамина-D3 в базальном слое индуцировалась активность металлотионеина (белка, защищающего от свободных радикалов и окислительного повреждения). Кроме того, было доказано, что негеномные эффекты витамина D, проявляющиеся в изменении проницаемости клеточных мембран и открытии кальциевых каналов, также способствуют фотозащите.

Ранозаживляющий эффект

1,25-дигидроксивитамин-D3 регулирует активность кателицидина (LL-37/hCAP18) – антимикробного белка, являющегося медиатором кожного врождённого иммунитета и способствующего заживлению ран и восстановлению тканей. Одно из исследований на добровольцах продемонстрировало, что активность кателицидина проявляется на ранних стадиях нормального заживления ран. В ходе других исследований было выявлено, что кателицидин модулирует воспаление в коже, индуцирует ангиогенез и улучшает реэпителизацию (процесс восстановления эпидермального барьера, защищающего ростковые клетки от воздействия окружающей среды). Активная форма витамина D и его аналогов активируют экспрессию кателицидина в культивируемых кератиноцитах. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования по определению роли витамина D в заживлении ран и восстановлении функций эпидермального барьера. Только в таком случае можно будет определить эффективность приёма повышенных доз витамина D внутрь или местного применения его аналогов в лечении хирургических ран.

3 часть. Рак кожи, фотостарение, солнечный свет и витамин D

Существует предположение о вредном воздействии солнечных лучей, вызывающих повреждения кожи, в том числе новообразования и морщины. Постоянное избыточное воздействие солнечного света и сильный загар в детстве и молодом возрасте значительно повышают риск развития базального и плоскоклеточного рака.

Наиболее серьёзной формой злокачественных новообразований кожи является меланома. Следует признать, что в большинстве случаев меланома возникает на закрытых участках кожи, хотя наличие значительных солнечных ожогов в прошлом, большого количества родинок и рыжих волос увеличивает риск развития этого смертельного заболевания.

Постоянное длительное пребывание на солнце также приводит к повреждению упругой структуры кожи и возрастанию риска развития морщин. Тем не менее, исходя из нашего понимания важности воздействия солнца для образования в коже витамина D3, для синтеза достаточного количества витамина D3 было бы разумным пребывание на солнце с незащищённой кожей в течение ограниченного промежутка времени. При правильном применении солнцезащитных средств (2 мг/см2, т. е. приблизительно 25-30 г на всё тело взрослого человека в купальнике), количество витамина D3, образующегося в коже, снижается более чем на 95%.

Воздействие солнечного света в течение 5-15 мин с 1000 до 1500 весной, летом и осенью, как правило, является достаточной экспозицией для людей с II или III типом кожи . При этом доза облучения составляет приблизительно 25% экспозиции, необходимой для возникновения минимальной эритемной реакции, т. е. небольшого порозовения кожи. После такого воздействия рекомендуется применение солнцезащитного крема с SPF 15 и более для предотвращения вредного влияния хронического длительного воздействия солнечных лучей.

4 часть. Источники витамина D

К сожалению, витамин D содержится в очень немногих натуральных продуктах. Лучшими источниками витамина D3 являются жирная рыба – лосось (360 МЕ в 100 г), скумбрия, сардины, а также лучистые грибы. Сообщается о содержании витамин D в яичных желтках (по разным данным, его количество в среднем составляет не более 50 МЕ в желтке). Но поскольку в яичных желтках содержится холестерол, они относятся к «бедным» источникам витамина D. Печень трески, которая уже более трёх столетий считается критически важной для здоровья костей, является отличным источником витамина D3. Из немногих продуктов, обогащённых витамином D, необходимо вспомнить о молоке (100 МЕ в 225 г), апельсиновом соке (100 МЕ в 225 г), некоторые других соках, сортах хлеба и крупах.

У большинства людей более 90% потребности в витамине D покрывается за счёт воздействия солнечного света. Кожа обладает большим потенциалом для производства витамина D. В ходе эксперимента сравнивались концентрации витамина D3 в крови у молодых взрослых, получивших 1 МЭД УФ-B-излучения в солярии, с концентрацией витамина D2 после его приёма внутрь. У мужчин и женщин в купальниках, которые подверглись воздействию 1 МЭД УФ-B-излучения, наблюдалось увеличение концентрации витамина D в крови, эквивалентное увеличению, возникающему при приёме внутрь 10000-20000 МЕ витамина D. Таким образом, 1 МЕД эквивалентна приблизительно 10-50-кратному приёму внутрь рекомендованных доз витамина D: 200 МЕ - для детей и взрослых до 50 лет, 400 МЕ – для взрослых в возрасте 51-70 лет, 600 МЕ – для взрослых от 71 года и старше.

Источники витамина D в пище

Исследователи сообщили, что облучение около 20% поверхности тела прямыми солнечными лучами или излучением солярия было эффективным для увеличения концентрации в крови витамина D3 и 25-гидроксивитамина-D3 как у молодых, так и у пожилых людей. Исходя из этих данных, Чак (Chuck) и его коллеги предположили, что использование УФ-B ламп в домах престарелых Великобритании является наиболее эффективным средством поддержания концентрации в крови 25(OH)D. Поскольку плотность костной ткани подростков и взрослых была непосредственно связана с концентрацией 25(OH)D в крови, сделан вывод, что более высокие концентрации 25(OH)D в крови полезны для здоровья костей. При проведении исследования в Бостоне, мы обнаружили, что концентрации 25(OH)D (~100 нмоль/л) у испытуемых, кожа которых на протяжении зимы облучалась УФ-В-излучением, к концу зимнего периода была на 150% выше, чем у тех, кто такое облучение не получал (~40 нмоль/л). Кроме того, средняя плотность костной ткани в первой группе была больше, чем во второй.

Ещё в советские времена педиатры рекомендовали давать детям витамин D для того, чтобы избежать рахита и других неприятностей. Но тогда, мир ещё не трясся от ужаса перед вредом от ультрафиолета и безмятежно нежился на солнце в надежде на крепкое здоровье и красивый цвет кожи. Сегодня мы знаем больше и, похоже, уже никогда не будем так приятно легкомысленны, как раньше.

Миф 1. Витамин D никак не влияет на состояние кожи

Это не так. В основном витамин D синтезируется в коже под воздействием UV-лучей. Общий процесс старения тканей приводит к снижению самого этого процесса на 75%. И это плохо, поскольку оптимальный уровень данного витамина помогает повысить упругость кожи, стимулирует выработку коллагена, усиливает здоровое сияние кожи и помогает противостоять появлению морщин. Больше того, он стимулирует определенные факторы, важные для подавления воспалительных процессов в тканях и поэтому необходим для кожи с акне.

Миф 2. Нескольких минут на солнце достаточно, чтобы получить все необходимое

Увы, нет. Для того, чтобы получить необходимое организму количество витамина D, нужно проводить на солнце раз в неделю примерно около часа. И это без солнцезащитных средств. Дело в том, что необходимая суточная доза для женщин до 70 лет составляет 600 МЕ.

Миф 3. Все витамины можно получить с «правильными» продуктами питания

То, что мы едим крайне важно для организма, но далеко не всегда в полной мере покрывает его потребности. Количество продуктов, содержащих витамин D совсем не так велико, как хотелось бы – жирные сорта рыбы, печень, говядина. Согласитесь, есть их постоянно и много, довольно проблематично. Некоторые диетологи рекомендуют раз в день есть молочные продукты, содержащие сывороточный протеин, но это пока тоже большой вопрос. Так что вполне разумно обратить внимание на БАДы.

Миф 4. Для борьбы со старением коже нужны только антиоксиданты

Дело в том, что витамин D – и есть полноценный антиоксидант, который не хуже (а согласно некоторым исследованиям, и лучше) снижает процесс окисление липидов в тканях под воздействием ультрафиолетовых лучей, и защищает клеточные мембраны от разрушения.

Миф 5. Витамин D редко встречается в косметике

Вовсе нет. Его активно применяют в косметологии. Например, в составе средств против старения кожи – кремах, сыворотках, лосьонах и даже... помадах для губ (правда, в основном, гигиенических). Применяется не вся группа витаминов D, а в основном только кальциферол (D3), являющий активным веществом. Иногда используются искусственные формы вещества. Они хороши тем, что усиливают действие витамина, который естественным путём вырабатывается организмом или принимается в форме продуктов или БАДов.

Доброго времени суток, уважаемые посетители проекта «Добро ЕСТЬ! », раздела « »!

Рад представить вашему вниманию информацию о витамине D .

Главными функциями витамина D в организме человека являются: обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке), стимуляция синтеза ряда гормонов, а также участие в регуляции размножения клеток и обменных процессов.

Общие сведения

Витамин D , он же кальциферол (лат. Vitamin D, Calciferol) — группа биологически активных веществ, регулирующих обмен с .

Также витамин Д называют «витамином солнечного света» .

Формы витамина D:

Витамин D1 — сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1.

Витамин D2 (эргокальциферол) (Ergocalciferol) — выделен из дрожжей. Его провитамином является эргостерин;
(3β,5Z,7E,22E) -9,10-секоэргоста-5,7,10 (19),22-тетраен-3-ол.
Химическая формула: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
Витамин D2 очень токсичен , доза 25 мг уже опасна (20 мл в масле). Плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту.
Основные симптомы отравления: тошнота, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами.
С 2012 года Эргокальциферол исключён из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Витамин D3 (холекальциферол, Cholecalciferol) — выделен из тканей животных. Его провитамин — 7-дегидрохолестерин;
Систематическое наименование: (3бета,5Z,7E) -9,10-Секохолеста-5,7,10 (19) -триен-3-ол.
Химическая формула: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
Ограничения к применению: Органические поражения сердца, острые и хронические заболевания печени и почек, заболевания ЖКТ, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, беременность, пожилой возраст.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, длительная иммобилизация (большие дозы), активные формы туберкулёза лёгких.

Витамин D4 (22, 23-дигидро-эргокальциферол) .
Систематическое наименование: (3β,5Е,7Е,10α,22Е) -9,10-секоэргоста-5,7,22-триен-3-ол.
Химическая формула: C28H46O .
CAS: 67-96-9.

Витамин D5 (24-этилхолекальциферол, ситокальциферол) . Выделен из масел пшеницы.

Витамин D6 (22-дигидроэтилкальциферол, стигма-кальциферол) .

Под витамином D обычно подразумевается два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол, но более из них — D3 (холекальциферол), поэтому часто в сети и других источниках, витамин D так и подписывают — холекальциферол.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые к воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Единицы измерения витамина D

Количество витамина D, как и , обычно измеряется в международных единицах (МЕ) .

Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.

Витамин D в истории

Первое упоминание о заболевании, вызываемом дефицитом витамина D — рахите встречается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и античного медика Галена (131-211 гг. н. э.).

Рахит впервые кратко описан был только в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально - английским ортопедом Глисоном в 1650 г.

В 1918 г. Эдвард Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от , уже известного в то время.

Позднее в 1921 году Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D.

В 1919 г. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

И только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили первый витамин D1- эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм.

В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола - предшественника витамина D.

Позже в 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и . Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть — в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и . Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость , особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Суточная потребность витамина D

Какие факторы снижают уровень витамина D в нашем организме?

Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:

— проживающих в высоких широтах,
— жителей регионов с повышенной загрязненностью атмосферы,
— работающих в ночную смену или просто ведущих ночной образ жизни,
— лежачим больных, не бывающим на открытом воздухе.

У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров.

Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME. Кормящим матерям — по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка.

В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс — 300000 ME.

Для лечения рахита назначают 2000—5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней.

При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать , и .

В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол), как правило в дозе 300-500 ME в сутки.

Осторожно, витамин D!

Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы.

Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния.

Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:

Также целесообразно применение при:

Видео о витамине D

На этом пожалуй все. Здоровья Вам, мира и добра!