Посттравматический церебральный арахноидит головного мозга: симптомы и лечение. Церебральный арахноидит: восстановление после болезни

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

Инфекционные болезни, затрагивающие область носовых пазух или среднего уха, вредны для здоровья не только сами по себе. Их появление также провоцирует у человека арахноидит головного мозга.

Термин «арахноидит» используется для обозначения патологии паутинной мозговой оболочки, имеющей аутоиммунный воспалительный характер и способствующей формированию кист и спаек.

Существуют два главных типа недуга:

Истинный (5% случаев). Имеет аутоиммунное происхождение. Важнейшие характеристики состояния – диффузность (проникновение в соседствующие отделы мозга) и прогрессирующее течение.
Резидуальный . Начинается из-за фиброзных изменений арахноидальной оболочки, спровоцированных сторонними патологическими воздействиями. Очаг воспаления локализован лишь в одном месте, и болезнь не прогрессирует.

Вероятность выявления арахноидита у ребенка или молодого человека выше, чем у взрослого старше 40 лет. А также аномалия более присуща мужчинам, которые сталкиваются с ней вдвое чаще, чем женщины.

Клиническая картина болезни включает в себя сразу несколько синдромов:

неврастенический;
ликворно-гипертензионный;
астенический.

Кроме того, в зависимости от сосредоточения центра воспаления, отмечается наличие очаговой симптоматики, вызванной:

повреждениями ЧМН (черепно-мозговых нервов);
пирамидальными отклонениями;
расстройствами в функционировании мозжечковой деятельности.

Поэтому в каждом отдельном случае признаки могут различаться.

Причины болезни

Арахноидальные воспаления связаны преимущественно со следующими первичными повреждениями:

инфекциями острого или хронического типа (гайморит, пневмония, менингит, ангина и т. д.);
постоянными отравлениями (алкоголем, свинцом, химикатами и т. д.);
посттравматическими нарушениями (то есть последствия черепно-мозговых травм и ушибов позвоночного столба);
патологиями функционирования эндокринной системы.

Однако не всегда может быть выяснена точная причина этого заболевания.

Патогенез арахноидита

Арахноидит любой этиологии возникает из-за того, что организм пострадавшего производит антитела, которые начинают бороться со своими же тканями и клетками. Именно этот процесс провоцирует воспаление паутинной мозговой оболочки.

При отсутствии лечения болезнь приводит к тому, что:

арахноидальный слой мутнеет и утолщается;
формируются соединительные спайки в головном мозге;
образуются кистозные расширения.

Смычки серьезны тем, что блокируют отток цереброспинальной жидкости, это влечет за собой появление осложнений в форме гидроцефалии и ликвородинамических нарушений, провоцирующих возникновение общемозговых признаков.

Очаговые симптоматические проявления, в свою очередь, обусловлены тем, что в спаечный процесс втянуты подлежащие отделы и структуры мозга.

В зависимости от специфики патогенеза рассматривают 3 типа арахноидита:

Слипчивый . Тяжело поддается дифференциальной диагностике. Нет точного месторасположения, и потому проявляются только общие показатели, схожие с огромным количеством других недомоганий.
Кистозный . Если появляющиеся спайки не влияют на внутричерепное давление, то болезнь может протекать совсем незаметно. Однако способность удерживать равновесие и совершать синхронные действия постепенно будет ухудшаться.
Кистозно-слипчивый . Изначально воспаляются оболочки головного мозга, после чего происходит их слипание. Если у человека состояние повышенного физического или умственного напряжения, то это может привести к раздражению пораженных участков и возникновению судорожных проявлений. Все респираторные инфекции опасны для пациента с таким диагнозом, поскольку они приводят к тому, что область склеивания разрастается, а симптоматика делается еще более выраженной.

Локализация и последствия

В зависимости от расположения очага воспаления арахноидит может быть церебральным (поражающим головной мозг) либо спинальным (влияющим на спинной мозг). Церебральная форма болезни также имеет несколько подвидов:

Базальный . Задеты основание, выступающие поверхности и заднечерепные ямки. Симптоматика представляет собой сочетание общих признаков патологии и тех, которые проявляются при поражении поврежденной области.
Конвекситальный. Воспаление распространяется на извилины и кору больших полушарий, что приводит к отклонениям в сфере тактильной чувствительности (она может полностью пропасть, а может, напротив, крайне обостриться). Кроме того, оказывается влияние на моторные функции больного, из-за чего у него возможны эпилептические припадки.
Оптохиазмальный . При данном типе воспаляется основание, а наиболее заметным симптомом становится видимое ухудшение зрения из-за спаек, сдавливающих глазной нерв.
Воспаление мосто-мозжечкового угла . Отличительные мозжечковые аномалии – нистагмы, проблемы с координацией и мышечная гипотония. Иногда отмечается застой глазного дна. Симптоматически схожа с той, что проявляется при опухолях головного мозга: поражение лицевых нервов, спастические парезы противоположно расположенных конечностей и т. д.
Арахноидит паутинной оболочки в области задней черепной ямки . Широко распространенный вариант церебрального арахноидита. При острой форме происходит заметное увеличение уровня внутричерепного давления, что приводит к тошноте, приступам рвоты и головным болям. Если течение заболевания характеризуется как подострое, то первостепенное значение приобретают срывы в работе вестибулярного аппарата (больной может лишиться равновесия, даже просто запрокинув голову).

Спинальный арахноидит также имеет свои характерные особенности:

оболочечные симптомы, высокая температура, островоспалительные изменения, отражающиеся на составе крови и ликвора (при остром и подостром типе патологии);
преходящие корешковые боли (позднее переходят в радикулит);
парестезии;
нарушения чувствительности (локальные или генерализованные).

При появлении кист также могут возникнуть спинальные опухоли.

Одно из наиболее опасных последствий арахноидита – изменение проходимости сосудов (в том числе из-за тромбов), что нарушает кровоснабжение в целом и может привести к ишемии головного мозга.

Диагностика

Диагноз «арахноидит» ставится только с опорой на:

анамнестические данные;
сведения о психическом и неврологическом состоянии больного;
результаты различных методов обследования:
ЭЭГ;
МРТ и компьютерной томографии головного мозга;
люмбальной пункции;
офтальмологического;
отоларингологического и т. д.

Лишь после рассмотрения и оценки всех указанных данных может быть поставлен точный диагноз.

Лечение

Для устранения очагов воспаления врач назначает комплексную медикаментозную терапию, включающую в себя несколько стадий:

Ликвидация болезни-первопричины (менингита, синусита). Для этих целей применяются антибиотики, препараты против аллергии, а также лекарства для снижения чувствительности (Диазолин, Димедрол).
Стабилизация общего состояния . На втором этапе активно используются медикаменты рассасывающего действия и средства для нормализации внутричерепного давления и стимуляции метаболических процессов.
Выведение токсинов и избытков жидкости . В ходе этого периода пациент принимает мочегонные и противоотечные препараты (глицерин и фуросемид).
Снятие судорог. Необходимо только тогда, когда у пациента были зафиксированы эпилептические припадки.

Если больной страдает от кистозно-слипчивого арахноидита, а медикаментозное лечение не дало нужных результатов, то исцеления можно добиться лишь посредством хирургической операции, во время которой будут удалены спайки и кисты.

В случае своевременного обращения к специалисту лечение арахноидита всегда завершается успешно (особенно при остром воспалении). Жизненный прогноз благоприятен, однако если болезнь приобрела хронический характер, то возможно заметное ухудшение трудоспособности и появление необходимости в обеспечении человеку более легких требований к работе.

Народные рецепты

Облегчить состояние при арахноидите можно и в домашних условиях. Существует огромное количество народных средств, действие которых направлено на стимуляцию кровообращения в разных областях головного мозга и торможение воспалительного процесса либо полную ликвидацию его очага. Ниже приведены наиболее действенные из них:

Настойка прополиса . Прополис – наилучшее средство для снятия воспаления, кроме того, он купирует болевой синдром и расширяет сосуды, что позволяет обеспечить снабжение мозга всеми необходимыми веществами. Для приготовления настойки положить в чистую стеклянную посуду прополис (20 г) и залить его медицинским спиртом (100 г). После накрыть и поместить на неделю туда, куда не попадают солнечные лучи. Настойку употреблять трижды в день по 25 капель, не забывая разводить водой (50 мл).
Отвар из листьев алоэ . Приготовить основное сырье (150 г) и измельчить его до пюреобразного состояния, а после смешать с раскрошенным корнем девясила (50 г), пчелиным медом (0,5 л) и красным вином (2 л). Готовую основу поставить на медленный огонь и отваривать на протяжении часа. После подождать, пока лекарство настоится, и процедить его. Принимать нужно 3-4 раза в течение дня – по 2 столовые ложки за 15 минут до еды.
Отвар для распаривания головы . Соединить укроп, мать-и-мачеху, крапиву, мелису, календулу, полынь и сосновые иголки. Всех трав взять по щепотке, так чтобы получилась небольшая горсть. Готовый сбор залить горячей водой, немного покипятить, а после дать настояться. Когда температура жидкости станет такой, что ее можно будет терпеть, следует кинуть поваренную соль (1/2 стакана). После этого отвар использовать для распаривания головы. По завершении процедур голову высушить и втереть в кожу «Тройной» одеколон, в который добавить несколько капель масла чайного дерева.

Самостоятельное лечение с применением народных рецептов обязательно должно проходить под контролем медиков, а, точнее, врача-невролога. В противном случае неосмотрительное использование бесполезных или вредных средств может привести к ухудшению общего состояния или даже инвалидности.

Профилактика

Обеспечить профилактику арахноидита можно исключительно посредством регулярного принятия мер, направленных на:

проведение ранних диагностических мероприятий;
лечение острых патологий инфекционного происхождения;
профилактику заразных болезней;
ликвидацию очагов фокальной инфекции;
нормализацию состояния после полученных черепно-мозговых травм.

Итог

Прогноз при арахноидите головного мозга относительно благоприятен. Своевременно принятые предписанные специалистом медикаменты способны полностью сохранить (и даже восстановить) все неврологические функции.

Лучше начинать лечение сразу, как только была зафиксирована острая стадия развития отклонения, поскольку хронический арахноидит куда более опасен и даже может стать причиной инвалидности.

Арахноидит – это воспаление оболочки мозга. Во время болезни слипаются пространства, которые служат для оттока ликвора. В результате чего он перестает циркулировать и начинает скапливаться в полости черепа. Если проявления болезни оставить без внимания, это, как правило, приводит к гидроцефалии. Но она поддается терапии лишь после того, как было проведено лечение арахноидита как основного заболевания.

Симптомы арахноидита

Проявления заболевания:

Головная боль. Она преследует как днем, так и ночью больного и с каждым только усиливается. Постоянно держится внутричерепное давление. Даже во время концентрации появляется головная боль.

Нервное истощение. Появляется быстрая утомляемость, депрессия, страх, апатия и агрессия. Появляется нарушения сна.

Вегето-сосудистая неустойчивость. Арахноидит вызывает чувствительность к переменным погодным условиям. Появляется головокружение, потом обмороки и перепады в артериальном давлении.

Нарушена чувствительность. Внезапное онемение частей тела или наоборот, повышается чувствительность к боли.

Симптоматическая эпилепсия. К симптомам относятся потеря сознания, приступы судорог, бессимптомная эпилепсия.

Диагностические симптомы арахноидита

Диагностику болезни проводят на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение имеют симптомы арахноидита, выраженность неврологической симптоматики, исследование зрения, глазного дна, симптомы внутричерепной гипертензии, уровень артериального давления. Важны лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости.

При диагностике наиболее рационально использовать энцефалографию, реоэнцефалографию, пневмоэнцефалографию, эхоэнцефалографию, краниографию и радионуклидные исследования.

При использовании метода бульварной ангиоскопии можно выявить спазм сосудов, а также обеднение капиллярной сети, расширение венозной сети, вплоть до венул, повышение числа функционирующих капилляров.

При использовании компьютерной томографии в диагностике заболевания арахноидит можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.

При наличии процесса на основании мозга, в зоне хиазмы характерным симптомом болезни является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.

При локализации процесса в области задней черепной ямки арахноидит вызывает поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального форма болезни. Клинические симптомы арахноидита могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом недуга арахноидит является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менингиальные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы арахноидита, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.

Возможно раннее появление застойных сосков.

При распространении процесса в области червя и полушарий отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.

При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено, что арахноидит вызывает снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.

В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.

Дифференциальные симптомы арахноидита

При проведении дифференциальной диагностики заболевания с опухолью отличительными симптомами недуга арахноидит являются:

длительность течения процесса без выраженного нарастания проводниковых расстройств;

явления отдаленных корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженного сегмента;

менее выраженные изменения в ликворе в сравнении с опухолевыми процессами.

Симптомы арахноидита разных стадий

Различают три стадии болезни:

острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;

подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;

хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.

Симптомы арахноидита разных видов

Предлагаем ознакомиться, какие бывают симптомы заболевания в зависимости от его вида.

Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.

Травматический арахноидит. Процесс локализуется в зоне поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.

Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.

Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.

Общими признаками для всех арахноидитов являются:

возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
нарушение сна;
снижение работоспособности;
ухудшение зрения;
наличие астено-невротического синдрома,
ипохондрии.

Симптомы арахноидита конвекситального типа

Особенности клинических проявлений болезни определяются локализацией процесса.

При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.

Наиболее характерными симптомами арахноидита являются:

общая слабость,

быстрая утомляемость,

повышенное потоотделение,

плохая память,

головокружение,

постоянная или приступообразная головная боль,

тошнота или рвота.

Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизорефлексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне арахноидит вызывает расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.

Симптомы арахноидита базального типа

Базальный арахноидит подразделяют на:

оптико-хиазмальный арахноидит задней черепной ямки
и мостомозжечкового угла.

При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в зоне зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. При постановке диагноза арахноидит окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.

Симптомы арахноидита диффузного церебрального типа

Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы.

При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы:

гипоталамический,

височный,

среднего мозга,

ромбовидной ямки

и корковый, определяемые локализацией процесса.

Симптомы арахноидита спинального типа

При спинальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита

слипчивый,
кистозный,
слипчиво-кистозный.

Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.

Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови при арахноидите изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.

Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и парастезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся:

повышенным давлением в ликворе,

ксантохромией,

белково-клеточной диссоциацией.

Лечение арахноидита

Лечение арахноидита может быть консервативным и хирургическим. Лечение арахноидита определяется клинической формой заболевания. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. в других случаях применяется медикаментозное лечение арахноидита.

Медикаментозное лечение арахноидита

Лечение арахноидита занимает длительное время и проводится курсами. В терапии применяются дегидратационные, противовоспалительные, рассасывающие, гипосенсибилизирующие. Если начался острый период арахноидита, тогда доктора прописывают антибактериальные препараты. Более подробно этапы медикаментозного лечения арахноидита описаны ниже.

лечение арахноидита антибактериальной терапией, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефалоспориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, Канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна интракаротидная инфузия. Эффективное лечение арахноидита с помощью внутримышечных инъекций Бийохинола или Гумизоля;

при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) для лечения арахноидита рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как Преднизолон 3-10мг/кг/сутки, Дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять Гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфекционно-аллергической природе заболевания;

при внутричерепной гипертензии в лечении арахноидита рекомендуют введение 25%-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: Лазикс, Триампур, Бринальдикс, Верошпирон, Гипотиазид, Диакарб. Прием диуретических препаратов для лечения арахноидита осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;

в лечении арахноидита используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;

применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;

проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;

в лечении арахноидита эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: Кавинтона, Винпоцетина, Церебролизина, Пентоксифиллина, Трентала, Курантила;

рекомендованы при лечении арахноидита для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, Кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, Церебролизин, Энцефабол, Аминалон;

при фиброзирующих формах арахноидита для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют Лидазу, Фибс, Пирогенал, Энцефабол, Церебролизин;

Дополнительное лечение арахноидита

Дополнительно в терапии заболевания:

проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;

хирургическое лечение арахноидита в заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.

Причины заболевания арахноидит

Арахноидит может проявиться в следующих случаях:

Хроническая вирусная инфекция. Это вирусы герпеса 1, 2 и 6 типов, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус и вирус самой обычной ветрянки. Из-за того, что вирусы сейчас активны, иммунитет сильно понижен и полное лечение арахноидита возможно только после полного восстановления иммунитета. Поэтому, в первую очередь стоит уделить внимание повышению иммунитета в организме.

Воспалительные процессы горла, носа и уха, воспаление миндалин.

Травма головы. Если вовремя обратиться, достаточно будет использование рассасывающих препаратов. Хорошими препаратами в лечении арахноидита считаются Лонгидаза и Карипазим.

Как развивается арахноидит?

Паутинная оболочка располагается над извилинами. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В паутинной оболочке отсутствуют кровеносные сосуды. Она состоит из эндотелиальных клеток, коллагеновых структур, арахноидальных ворсин, пахионовых грануляций. Эти структуры осуществляют фиксацию в полости черепа, отток ликвора из субарахноидального пространства. Паутинная оболочка характеризуется значительной проницаемостью.

Субарахноидальное пространство представляет промежуток между паутинной и сосудистой оболочками. В нем находятся ликвороносные каналы и ячеи, осуществляющие циркуляцию ликвора. Продукция ликвора происходит в сосудистых сплетениях желудочков, циркуляция ликвора – в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях. Отток ликвора происходит через паутинную оболочку, пахионовы грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и мозга.

Система ликворообращения и кровообращения взаимосвязаны, что имеет значение в распространении инфекции арахноидита. Паутинная оболочка никогда не страдает изолированно, так как не имеет собственного сосудистого аппарата. Развитие арахноидита переходит на паутинную оболочку с внутренней поверхности твердой оболочки. В процессе может участвовать мягкая мозговая оболочка. Инфекция при арахноидите проникает в паутинное пространство так же, как и при абсцессе мозга.

Возможно и асептическое воспаление, которое может быть не обусловлено микробным поражением (при закрытой травме мозга). Мозг в норме окружен спинномозговой жидкостью. Когда развивается воспалительный процесс, происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вследствие чего появляется затруднение ее оттока от головы к спинному мозгу, при этом в воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы.

Профилактика заболевания арахноидит заключается в том, чтоб вовремя лечиться и не запускать болезни, провоцирующие арахноидит, например, такие как отит, синусит и т.д.

Аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

Общие сведения

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва . Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва . При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия . Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты .

Диагностика арахноидита

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Лечение арахноидита

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал), противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.), дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления - маннит, ацетазоламид, фуросемид), нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.), противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин), психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные). Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

Арахноидит возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа , хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.

Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжелых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист .

Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе , как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.

Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.

Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга

Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.

В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и МРТ головного мозга .

Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита . Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок .

Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения (периметрия) и глазного дна (офтальмоскопия). Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения .

Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией . Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.

Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение , нередко застойные диски зрительных нервов , иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и еще реже III и IV), чаще всего VIII пары, причем преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.

Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма , нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и еще более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению , иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.

Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)

Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулезе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли . Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга , на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.

Пневмоэнцефалография имеет в ряде случаев не только диагностическое, но и терапевтическое значение. Введенный воздух может разрывать спайки и тем самым устранять ряд симптомов (головные боли , эпилептические фокальные припадки, миоклонии).

антибиотиков (пенициллин, стрептомицин)
уротропина
йодистых препаратов и других рассасывающих средтсв
противосудорожных средств

Рентгенотерапию назначают при диффузных арахноидитах оболочек головного мозга, при спинальных арахноидитах — физиотерапию , радоновые и сероводородные ванны, грязевые аппликации.

Прогноз благоприятен для жизни. При своевременном хирургическом лечении удовлетворительно восстанавливаются нарушения, вызванные ограниченным арахноидитом оболочек головного мозга. Хуже поддаются лечению диффузные арахноидиты оболочек головного мозга. Опасны арахноидиты оболочек головного мозга заднечерепной ямки могущие вызвать острый приступ окклюзии.