Эмаль (enamelum), покрывающая коронку зуба, самая твердая ткань в организме, что объясняется высоким содержанием в ней неорганических веществ (до 97 %). Минеральную основу зубов составляют изоморфные кристаллы апатитов: гидрокси-, карбонат-, фтор-, хлорапатитов и др. Основными компонентами являются гидроксиапатит - Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 и

Таблица 4

Продолжение табл. 4

восьмикальциевый фосфат Са 8 Н 2 (РО 4) 6 *5Н 2 О . В целом минеральная база зубов - апатитоподобное вещество с общей формулой А 10 (ВО 4) 6 Х 2 ,

где А - Ca, Sr, Ba, Cd, Pd;

B - P, As, V, Cr, Si;

X - F, OH, Cl, CO 2 .

Отличительной чертой структуры апатитов является наличие колонки Х-ионов, которая проходит на всем протяжении кристалла параллельно кристаллографической оси. Предполагают, что Х-колонка обеспечивает наиболее легкую траекторию для диффузии (Bonel, 1964), а это обуславливает повышенную реактивность Х-ионов. Особенно легко происходит замещение гидроксильных ионов при диффузии. Причем обмен гидроксильных ионов на хлор протекает более интенсивно, чем на фтор. Структура элементарной ячейки гидроксиапатита при замещении гидроксильных ионов не изменяется. При этом происходит незначительное изменение размеров решетки или расстояний между атомами.

Под влиянием низких концентраций фтора образование фторапатита из гидроксиапатита происходит согласно уравнению реакции:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 2F - = Са 10 (РО 4) 6 F 2 +2(OH) -

При воздействии на эмаль зубов высокими дозами фтора происходит образование фторида кальция, согласно уравнению реакции:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 20F - = 10СаF 2 + 6PO 4 3- + 2(OH) -

Ионные замещения в формуле, отвечающей апатитоподобной структуре А 10 (ВО 4) 6 Х 2 смогут происходить не только в Х-, но и в А- и В-положении. Далеко не все замещения в кристаллической структуре эмали усиливают резистентность зубов к кариозному процессу.

С возрастом количество минеральных веществ в эмали, особенно в ее поверхностном слое увеличивается. Следствием возрастных изменений являются исчезновение перикимат и стирание режущих краев резцов, а также бугров моляров, премоляров и клыков.

Здоровая эмаль содержит 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.

Органические вещества эмали представлены белками, углеводами, липидами и азотом. В 100 г эмали содержится 1,65 г углеводов и 0,6 г липидов. Углеводы представлены глюкозой, маннозой, галактозой и др. По функциональному действию белки эмали можно разделить на три группы:

1) фибриллярный белок, нерастворимый в ЭДТА и разведенной хлористо-водородной кислоте;

2) кальцийсвязывающий белок эмали (КСБЭ), образующий в нейтральной среде нерастворимый комплекс с минеральной фазой;

3) белок, не обладающий сродством к минеральной фазе, приближающийся по молекулярному весу к кальцийсвязывающему белку, но с менее упорядоченной структурой.

Основой формирования эмали является белковая матрица. Составляющие ее основу кальцийсвязывающий белок эмали и фибриллярный нерастворимый в ЭДТА и хлористоводородной кислоте белок обеспечивает связывание и удержание минеральной фазы, т.е. бесклеточного формирования и построения эмали. Такая молекулярно-функциональная модель эмали позволяет сделать вывод о том, что сохранность белковой матрицы гарантирует обратимость процессов физиологической деминерализации и реминерализации эмали. При утрате белковой матрицы реминерализация не происходит. Способность гидроксилапатитов эмали к изоморфному замещению вакантных мест в их молекуле ионами, содержащимися в ротовой жидкости, в свою очередь, обеспечивает своеобразную защиту самой белковой матрицы.

В эмали обнаруживается 3,8 % воды. Кристализационная вода образует гидратную оболочку кристаллов и выполняет функцию эмалевой лимфы. Предполагают, что от количества свободной воды зависят такие физиологические свойства эмали, как растворимость и проницаемость. Вода занимает свободное пространство в кристаллической решетке и органической основе, а также располагается между кристаллами.

Толщина эмали в различных участках коронки зуба неодинакова: наиболее толстый слой находится в области бугров коронки (до 1,7 мм), самый тонкий - у шеек зубов (0,01мм). Толщина эмали в области фиссур 0,5-0,6 мм. Отличаясь от остальных твердых тканей зуба высокой прочностью и прозрачностью, эмаль в то же время хрупка из-за незначительного количества органического вещества.

Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы. Призмы начинаются от эмалево-дентинного соединения и доходят до поверхности эмали. По ходу они образуют волнообразные изгибы, что способствует укреплению структуры эмали. Прочность эмали, кроме того, обусловлена вклиниванием призматических отростков между смежными призмами и переходом кристаллов из одной призмы в другую. На шлифах эмали призмы имеют в поперечном сечении аркадообразную форму с вытянутыми хвостообразными удлинениями (отростками). Хвостовая часть призм располагается между головками смежных призм. Такая конфигурация и расположение призм обеспечивают чрезвычайно плотную структуру эмали. Толщина призмы колеблется от 4 до 7 мкм, а длина в результате изгибов может несколько превышать толщину эмалевого слоя. S-образная изогнутость по ходу самих эмалевых призм обусловливает на продольном шлифе зуба чередование радиально расположенных светлых и темных полос, ибо часть эмалевых призм оказывается сошлифованной в продольном (паразоны), а часть в поперечном (диазоны) направлении. Эти полосы были описаны еще в ХIX веке Гунтером и Шрегером (рис. 23).

Рис. 23. Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса эмали: 1 - линии Ретциуса; 2 - полосы Гунтера-Шрегера; 3 - дентин; 4 - цемент; 5 - пульпа

Кроме этих полос, на продольных шлифах эмали видны линии, или полосы, Ретциуса, которые начинаются в области эмалево-дентинного соединения, затем косо пересекают всю толщу эмалевого слоя и заканчиваются на поверхности эмали в виде небольших валиков, расположенных рядами и получивших название перикимат (рис. 24). На поперечных шлифах коронки зуба линии Ретциуса располагаются в виде концентрических кругов. Возникновение этих линий связано с особенностями процесса минерализации эмали в период ее развития.

Рис. 24. Связь линий Ретциуса с перикиматиями эмали: А - шлиф зуба; Б - участок эмали вблизи шейки зуба; В - участок эмали на коронке зуба. Стрелки - выход линий Ретциуса на поверхность эмали. 1 - эмаль; 2 - дентин; 3 - пульпа; 4 - линии Ретциуса; 5 - перикиматии

Органическими образованиями эмали являются эмалевые пластинки (ламеллы), эмалевые пучки и веретена. Эмалевые пластинки, состоящие из органического вещества, в виде тонких листообразных структур пронизывают всю толщу эмали. Они лучше выявляются на поперечных шлифах нормальной эмали, преимущественно в области шейки зуба. Эмалевые пучки в отличие от эмалевых пластинок проникают на небольшую глубину эмали, располагаясь у эмалево-дентинного соединения. Оба эти образования при заболеваниях кариозной и некариозной природы облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов (бактерии, кислоты и др.).

Эмалевое веретено - это концевой участок дентинного отростка одонтобласта, заканчивающегося между эмалевыми призмами. Колбообразные утолщения отростков после пересечения эмалево-дентинного соединения и получили название эмалевых веретен. Им отводят определенную роль в трофике эмали.

Основными физиологическими свойствами эмали следует назвать резистентность, растворимость и проницаемость.

Кариесрезистентность эмали - это способность противостоять воздействию кариесогенных факторов. Она обусловлена содержанием минеральных компонентов, прежде всего кальция и фосфора, в структуре эмали.

После прорезывания зуба концентрация кальция и фосфора в эмали всех слоев основных анатомических областей увеличивается, особенно на протяжении 1,5-2 лет после прорезывания.

Через 2-3 года после прорезывания заканчивается минерализация и шейки зуба. В этот период после прорезывания основным источником поступления веществ в эмаль является слюна. Важным показателем резистентности эмали является соотношение Са/Р. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий показатель Са/Р по сравнению с эмалью людей преклонного возраста. В корне соотношение равно 1,67. Известно, что показатель Са/Р уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали.

В физиологических условиях в эмали параллельно происходят два процесса - декальцинация и минерализация. Критерием перехода процесса в патологический является падение соотношения Са/Р ниже 1,33, что свидетельствует о неспособности эмали противостоять декальцинации. В этой фазе, при утрате белковой матрицы реминерализация невозможна.

Кислотная растворимость эмали - сложный химический процесс, который сопровождается изменением формы, размеров и ориентации кристаллов апатитов (Пахомов Г. М., 1976), с предварительным уменьшением содержания кальция в местах кариозной декальцинации. По мере растворения эмали присоединяется потеря фосфора. Установлено, что резистентные к кариесу зоны зуба (бугры, края) - высокоминерализованы, в них больше кальция, в то время как фиссуры, пришеечная зона гипоминерализованы и содержат кальция меньше.

Наименее растворим поверхностный слой эмали.

При действии кислот на гидроксиапатит Н + -ионы вытесняют лишние ионы Са 2+ из кристаллической решетки апатита, показатель Са/Р снижается до 1,30, что можно расценить как начало деминерализации. При этом структура гидроксиапатита сохраняется, хотя ее способность противостоять действию кислот снижается из-за снижения содержания Са 2+ -ионов.

Таким образом, способность противостоять действию кислоты будет зависеть от превышения над минимальным показателем Са/Р.

Гидроксиапатит с соотношением Са/Р 1,67 способен противостоять действию кислот до замещения в нем двух ионов Са 2+ на Н + -ионы. Иначе ведет себя апатит со значением коэффициента Са/Р 1,30. При действии кислот его структура разрушается:

Ca 8 (H 3 + O) 4 (PO 4) 6 (OH) 2 + 4H + ® 2Ca 2+ + 6CaHPO 4 + 6H 2 O

Для объяснения установленного факта избирательной декальцинации интактной эмали в процессе кислотного растворения можно допустить, что на ранних этапах этого процесса параллельно протекают два процесса:

1) равномерное и стехиометричное разрушение кристаллической решетки:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 8H + ® 10Ca 2+ + 6HPO 4 2- + 2H 2 O

2) катионный обмен на поверхности эмали:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2H 3 O + « Ca 9 (H 3 O) 2 (PO 4) 6 (OH) 2 + Ca 2+ .

Обмен катионов Ca 2+ на H 3 O + из деминерализирующего раствора при втором типе реакции в отличие от реакции первого типа является обратимым процессом и не приводит к разрушению кристаллической решетки апатита.

Если бы ионы Ca 2+ не были бы способны к обмену, то любое действие кислотного агента привело к немедленному и необратимому разрушению эмали.

Благодаря ионообменному процессу Н + -ионы могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры. При этом показатель Са/Р эмали снижается за счет выхода из кристаллической решетки ионов Са 2+ . Таким образом, эмаль действует как своеобразная буферная система относительно кислот, которые образуются в полости рта.

Обратимость процессов ионного обмена позволяет кальцийдефицитным апатитам эмали реминерализовываться. При этом кристаллическая решетка апатита достраивается за счет ионов Са 2+ из слюны, поглощенные же ионы водорода постепенно выходят из эмали - таким образом ее коэффициент Са/Р нормализуется.

Практические действия врача должны быть направлены на формирование эмали с как можно более высоким коэффициентом Са/Р и высокой степенью однородности.

В условиях кариесогенной ситуации, при превалировании процессов деминерализации, необходимо одновременно принимать меры по угнетению процессов деминерализации и усилению реминерализации путем снижения кислотообразования, улучшения самоочищения и использования реминерализирующих методов в полости рта.

В процессе жизни, после прорезывания зубов в эмали происходят постоянные изменения ее структуры.

Механизм изменения структуры эмали обусловлены изменением структуры апатитов. В гидроксиапатитах происходит замещение гидроксильной группы ОН - на F - и превращение гидроксиапатита во фторапатит, что повышает резистентность эмали, важная роль в этом процессе принадлежит микропространствам эмали, гидратному слою кристаллов (связанной воде) и свободной воде, которая заполняет эти микропространства. Размер и объем их, а также свободная вода эмали - это те факторы, которые обуславливают ее проницаемость.

В целом же проницаемость зависит от многих факторов:

От возраста. У гипоминерализованных зон эмали высокий уровень проницаемости значительно снижается к моменту «созревания» твердых тканей зуба;

Повышается при деминерализации;

Повышается при снижении рН среды;

Повышается при кариесе, особенно на его ранних стадиях;

Слюна снижает проницаемость эмали за счет муцина.

Уровень проницаемости снижается в следующей последовательности:

Непрорезавшиеся, постоянные зубы вскоре после прорезывания, временные, постоянные у взрослых;

Зависит от групповой принадлежности: повышается от резцов к молярам;

Разные поверхности зуба по-разному восприимчивы к кариесу.

Влияние возраста на проницаемость эмали зуба. После прорезывания зуба эмаль еще не полностью минерализована. Полная минерализация происходит за счет поступления минеральных компонентов из слюны. В опытах на животных было установлено, что исходный уровень проницаемости гипоминерализированных зон эмали высокий, незначительно снижается к моменту созревания твердых тканей зуба. Уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что обус­ловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе ее созревания. Определено статистически достоверное увеличение содержания кальция и фосфора в эмали в первые 1-3 года после прорезывания зубов. С возрастом проницаемость эмали только снижается, а не прекращается.

Влияние деминерализации эмали и рН среды на проницаемость. Органические кислоты, в первую очередь молочная, уксусная и пропионовая, рассматриваются как причина образования очагов деминерализации, т. е. начального кариеса. Таким образом, при наличии молочной кислоты под зубным налетом может увеличиться проницаемость эмали. Важно, что этот процесе зависит от концентрации водородных ионов. Вероятно, это связано с изменениями структуры эмали, так как известно, что с повышением концентрации кислоты в растворе увеличивается и растворимость эмали.

Некоторые растворы, обладающие хелационными свойствами, могут изменять проницаемость эмали, тем самым способствуя возникновению и развитию кариеса.

Имеются данные, что уровень проницаемости эмали может меняться в зависимости от рН среды. В опытах показано, что кальций из слюны с рН 4,5 проникает в эмаль интенсивнее и на большую глубину, чем из слюны с нейтральной рН.

Влияние ротовой жидкости на проницаемость эмали . Ротовая жидкость оказывает выраженное влияние на проницаемость эмали практически для всех веществ, которые могут поступать в полость рта с пищей и водой. Срезы эмали, обработанные слюной, становятся менее проницаемыми. Некоторые авторы объясняют это действием муцина слюны. Существует мнение, что, кроме органических веществ, снижение проницаемости тканей зуба могут вызывать микроорганизмы. Указанные высказывания имеют теоретическое обоснование, так как органические вещества, особенно муцин, способны связывать неорганические вещества, в том числе и кальций, в связи с чем возможно снижение проницаемости за счет органической пленки, образующейся на поверхности эмали и препятствующей поступлению веществ в эмаль.

Серия опытов, проведенная П. А. Леусом, показала, что проницаемость эмали для ряда веществ, находящихся в слюне, в значительной степени отличается от интенсивности проникновения их из изотонического раствора хлорида натрия и зависит от продолжительности контакта вещества с зубом, вида проникающего вещества, возраста животного.

Характер проницаемости вещества и проницаемость эмали. Установлено, что в эмаль могут проникать многие вещества - как отдельные ионы, так и молекулы (аминокислоты, токсины, красители), причем уровень проникновения неодинаков для различных веществ. Было высказано мнение, что проникновение веществ в эмаль лимитируется расстоянием между кристаллами или, иначе, объемом микропространств. Кристаллы эмали покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами составляет 2,5 нм, а ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм, следовательно, имеется возможность для проникновения большинства катионов и анионов.

Ионы обладают проникающей способностью. Так, ионы калия, натрия, хлора, фтора способны диффундировать в гидратный слой, но не концентрируются в нем, а ионы магния н кислорода могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла.

Глубина проникновения вещества в большей степени зависит от активности самих ионов, а она неодинакова.

Были проведены эксперименты, в ходе которых изменяли проницаемость эмали, действуя на нее растворами веществ разной валентности, что послужило основанием для утверждения о существовании нескольких уровней проницаемости эмали в зависимости от окружающей зуб среды (слюна, пища, микроорганизмы).

Отмечено уменьшение проницаемости эмали и дентина после местного воздействия фтористой пастой.

П. А. Леус, изучавший проницаемость твердых тканей зуба, указывает, что она различна для органических и неорганических веществ. Причем данные эксперимента противоречат мнению, согласно которому более высокой проникающей способностью обладают вещества с меньшим размером молекул. Различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали, путями проникновения веществ.

Интенсивное проникновение и избирательная локализация в поверхностном слое эмали фтора объясняется тропностью этого элемента к кальцию. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали и таким образом создается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция и фосфора. Даже при кариесе фтор локализуется в поверхностных слоях.

Органические вещества поступают в эмаль по специальным путям - ламеллам и органическим пластинкам.

Влияние структуры и состава эмали на проницяемость . Зубы человека обладают очень низкой проницаемостью по сравнению с зубами животных. Проницаемость зависит также от стадии их развития. Различен уровень проницаемости непрорезавшихся и прорезавшихся молочных и постоянных зубов. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависимости от длительности пребывания в полости рта. Особенно резкое снижение проницаемости эмали наблюдается в возрасте от 20 до 30 лет.

В зависимости от групповой принадлежности зуба происходит увеличение проницаемости в направлении от резца до моляра. По-разному проницаемы и поверхности зуба.

Влияние факторов полости рта на проницаемость эмали. В первую очередь следует указать на влияние ротовой жидкости, которая смачивает поверхность зуба, обеспечивает нормальное функционирование эмали. Всем известно, что при гипосаливации, а особенно при ксеростомии происходит быстрое разрушение зубов.

В настоящее время в слюне обнаружено значительное количество ферментов. Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений позволяют высказывать предположение о возможной связи изменения уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиалуронидазы и возникновением кариозного процесса. Предполагают, что микробная гиалуронидаза повышает проницаемость эмали на самых ранних стадиях кариозного процесса. Высеваемость образующих гиалуронидазу стрептококков и лактобактерий из ротовой полости и налета на зубах уже при единичных поражениях зубов выше, чем в норме, и значительно возрастает при множественных кариозных поражениях.

Фосфатазы, катализирующие гидролитическое расщепление органических эфиров фосфорной кислоты, играют важную роль в минерализации тканей зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочнокислых бактерий, актиномицетов, стрептококков. При недостатке фосфора в слюне микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зуба. При множественном кариесе отмечается увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в ротовой жидкости. Фосфатазная активность микроорганизмов при кариозном поражении значительно возрастает в мягком зубном налете.

Также было установлено, что при добавлении к радиоактивному изотопу гиалуронидазы значительно повышается проницаемость этого вещества. В дальнейшем было установлено, что под влиянием химотрипсина проницаемость радиоктивного кальция увеличивается в 1,2 раза (В. В. Кочержинский), а под влиянием калликреина повышается проницаемость радиоактивного кальция и лизина. Однако не все ферменты изменяют проницаемость в сторону повышения. Высокие концентрации щелочной фосфатазы снижают уровень включения радиоактивного кальция, фосфора и лизина. Если учесть, что все указанные ферменты вырабатываются микроорганизмами зубной бляшки, то само собой напрашивается вопрос о ее влиянии на проницаемость. В. Н. Чиликин (1979) в эксперименте показал, что зубной налет, полученный от лиц, имеющих кариозные зубы, в 2-3 раза повышает проницаемость радиоактивного лизина в эмаль. Еще более выраженное действие зубной налет оказывает при добавлении 3 % и, особенно, 15 % раствора сахарозы.

Если раньше считали единственным путем поступления веществ в эмали через пульпу, то в настоящее время этот взгляд пересмотрели. Так, например, кальций проникает только с поверхности. Дентино-эмалевое соединение для него является непреодолимым барьером. В отношении фосфора имеются сведения, что он в небольших количествах способен проникать в эмаль со стороны пульпы. Установлена высокая проникающая способность аминокислоты глицина в эмаль и дентин при нанесении его на поверхность зуба.

Исследованиями ряда авторов установлено, что путями проникновения органических веществ являются трещины и ламеллы. Различают истинное прохождение веществ через эмаль и диффузию через трещины. При прохождении веществ через эмаль происходит задержка некоторых веществ, что лежит в основе изменения ее состава после прорезывания зуба. Было высказано мнение (Д. А. Энтин, 1928), что зуб является полупроницаемой перепонкой. Именно эмаль придает зубу свойство полупроницаемой мембраны. Дальнейшие исследования показали, что свойства полупроницаемой мембраны придали эмали органические вещества, т.к. после кипячение ее в специальном щелочном растворе эмаль становится полностью проницаемость.

В соответствии с многочисленными имеющимися исследованиями механизм проницаемости эмали зуба обусловлен следующими факторами:

3) свободно-циркулирующей водой (благодаря осмосу и диффузии);

4) разностью потенциала на границе дентиноэмалевого соединения и поверхности эмали;

5) ферментативными процессами.

Важным показателем состояния эмали является соотношение Са/Р. хорошо известно, что соотношение Са/Р несколько уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали. Здоровая эмаль зубов молодых субъектов (до 30 лет) имеет более низкий показатель Са/Р, чем эмаль зубов пожилых лиц. Чем выше соотношение Са/Р в эмали, тем значительнее резистентность к кислотному разрушению.

Хорошо известен факт повышенной минерализации поверхностного слоя. Содержание кальция, фтора и основных микроэлементов в этом слое выше, чем в более глубоких слоях. Это связано с постоянным поступлением минеральных компонентов из слюны.

Длительные клинические наблюдения, а также многочисленные лабораторные и экспериментальные исследования выявили ряд важных для теории и практики данных. Во-первых, со всей убедительностью доказан факт проницаемости эмали для многих органических и неорганических веществ, что является характерной чертой ее физиологического состояния. Во-вторых, убедительно доказано, что проницаемость эмали можно изменять под воздействием физических факторов или химических веществ. Эти данные заслуживают особого внимания, т. к. открывают новые возможности целенаправленного изменения состава эмали. В частности, введением таких минеральных компонентов, как кальций, фосфор, фтор и др. можно добиться резистентности тканей зуба, что является одним из аспектов профилактики кариеса зубов.

Данные, полученные при изучении проницаемости эмали, послужили основой для разработки нового направления лечения кариеса на стадии белого пятна с применением реминерализирующих растворов. Исходной позицией явились два фактора: первый, что при кариесе имеет место убыль минеральных веществ и увеличение объема микропространств; второй, что участок эмали с белым кариозным пятном хорошо проницаем для органических и неорганических веществ.

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета целостности эмали.

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 5

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия № 4

по разделу

IV семестр).

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Определение проницаемости, проба с метиленовой синью, её проведение.

Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов.

Место занятия: Комната гигиены и профилактики ГКСП №1.

Материальное обеспечение: Типовое оснащение комнаты гигиены, рабочее место стоматолога - профилактика, таблицы, стенды, красители (2% раствор метиленового синего), десятипольная полутоновая шкала, ноутбук .

Продолжительность занятия: 3 часа (117 мин).

План занятия

Занятие начинается с инструктажа преподавателя о содержании и целях занятия. В ходе опроса выясните исходный уровень знаний студентов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета, целостности эмали. Далее разбирают зоны риска эмали, строение и признаки здоровой и измененной эмали, а также о проницаемости здоровой и измененной эмали для различных веществ (Са, Р, F , аминокислоты, красители). Преподаватель со студентами разбирают метод витального окрашивания эмали. Занятие заканчивается решением ситуационных задач и тестовых заданий.

При определении цвета и целостности эмали разбирают такие виды патологии как кариес, гипоплазия, флюороз, клиновидный дефект при определении формы зубов – острые и хронические травмы зубов, наследственные заболевания при определении блеска и заболеваемости зубов, сахарный диабет, ксеростомию. Особое внимание уделяют приобретенным структурам полости рта, их влиянию на изменение цвета зубов.

Для более точного определения состояния здоровья существует ряд индексов: КПУ, кп, КПУ+кп. Они нужны для определения эпидемиологического статуса в регионе или в целом по стране, с их помощью можно планировать стоматологическую помощь, он необходим дл я формирования отдельных групп при проведении профилактики, служит критерием при санационных и профилактических мероприятий. Если КПУ=6 – это свидетельствует о высоком поражении кариесом, при КПУ=2-3 – умеренном и менее 2 – низком поражении кариесом.

В городе Омске КП=5,3 причем в различных возрастных группах колеблется, например, в 7 лет КПУ+кп=8,3. Необходимо обратить внимание студентов на выявление активности кариозного процесса (по Т.Ф. Виноградовой), компенсированная, суб- и де- компенсированные формы.

Большое значение для выявления степени активности кариеса является обнаружение и количественная оценка очаговой деминерализации (белых кариозных пятен) по Л.А. Аксамит (1979).

Нарушения структуры эмали и дентина могут происходить под воздействием самых разнообразных причин и имеют многочисленные клинические проявления. Самой распространенной причиной нарушения структурной целостности твердых тканей является кариес зубов. При этом, начинаясь с потери естественного блеска и изменения цвета в определенном очаге, эмаль приобретает шероховатую консистенцию, за счет активной деминерализации возникает дефект различной глубины. При некариозных поражениях зубов (гипоплазии и гиперплазии, флюорозе, наследственных нарушениях развития тканей зубов, некариозной патологии, возникшей после их прорезывания; травматических повреждениях, истирании, кислотном некрозе, клиновидном дефекте, некрозе, эрозиях) наступают специфические изменения структуры эмали и дентина, зачастую сочетающиеся с нарушениями формы м размеров. Так, при гипоплазии наряду с изменением цвета эмали появляются признаки ее недоразвития в виде волокнистых, точечных, бороздчатых дефектов до полного отсутствия эмали (аплазия). При флюорозе – специфической гипоплазии, обусловленной избытком фтора в питьевой воде – выявляются нарушения структуры эмали 5 форм: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. Гиперплазия (эмалевые капли) встречается примерно у 1,5% населения (Боровский Е.В., 1989). Наследственные нарушения развития тканей зубов проявляются в разнообразных клинических формах: изменения цвета, частичная или полная потеря тканей.

Особое значение для диагностики клинического состояния и изменений в процессе лечения начальных проявлений кариеса зубов приобрёл метод определения проницаемости эмали, разработанный Е.В. Боровским, П.А. Леусом, Л.А. Аксамит (1979). Он основан на прижизненном окрашивании очагов деминерализации при начальном кариесе 2% водным раствором метиленового синего. Краситель легко проникает в кариозные пятна в результате значительного усиления проницаемости эмали в данном участке.

Зубы, подлежащие исследованию, изолируются от слюны ватными тампонами. Их поверхность тщательно очищается от налёта, зубного камня. Затем на исследуемый участок эмали на 3 минуты наносится ватным тампон, смоченный раствором метиленового синего. Через отмеченное время тампон снимается, излишки смываются водой. Если имеется очаговая деминерализация эмали – пятно приобретает голубую окраску. Пигментные пятна, пятна при гипоплазии, флюорозе не окрашиваются.

С помощью этого метода можно определить точные размеры и форму участка очаговой деминерализации, а также скрытые, невидимые для глаза поражения. Так как количество проникшего вглубь эмали красителя зависит от степени нарушения проницаемости эмали, то чем больше сини проникает в эмаль, тем сильнее нарушения этого процесса и глубже её структурные нарушения. Степень этих нарушений полуколичественно определяется путем сравнения с градационной десятипольной шкалой различных оттенков синего цвета, выпускаемой для полиграфических нужд. Окрашивание пятен самопроизвольно исчезает в течение 1 часа.

Большой практический интерес имеет применение этого метода в динамике клинического наблюдения и лечения кариеса. Изменение параметров пятна по величине, однородности окраски, степени проницаемости позволяет следить за течением кариозного процесса и регулировать его. Метод прост, доступен и применим на рабочем месте врача.

Контрольные вопросы для выявления исходных знаний студентов:

1. Какие эндогенные и экзогенные факторы влияют на изменение цвета зубов?
2. Рассказать о строении эмали.
3. Перечислите признаки здоровой эмали.
4. При каких видах патологии нарушается целостность эмали?
5. Какие заболевания ведут к изменению цвета зуба?
6. Понятие проницаемости эмали. Когда оно принято?
7. Для каких веществ эмаль проницаема?
8. Какое значение проницаемости эмали имеет для клинициста?
9. По каким признакам оценивается активность кариозного процесса?

Схема ориентировочной основы действия –

определения клинического состояния зубов

Ситуационные задачи

1. У девочки 12 лет ревматизм, хронический тонзиллит. В области шеек 11, 12, 21, 22 меловидные полоски. Какие дополнительные методы обследования помогут уточнить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Какой диагноз можно предположить?
2. Мальчик 12 лет предъявляет жалобы на косметический дефект. Со слов матери ребенок год болел пневмонией. На вестибулярной поверхности 11, 16, 21, 26, 36, 46 чашеобразные углубления, темно-коричневого цвета, плотные при зондировании, безболезненные. Предполагаемый диагноз?
3. У ребенка 3-х лет цвет эмали зубов серо-желтый. Во второй половине беременности мать принимала антибиотики тетрациклинового ряда. Предполагаемый диагноз и Ваша тактика?
4. У ребенка 10-ти лет на вестибулярной поверхности резцов очаги пигментации эмали светло-коричневого цвета. Эмаль имеет матовый оттенок, с рождения и до 7 лет ребенок жил в очаге эндемического флюороза. Диагноз. Тактика.
5. У ребенка 4-х лет поражены кариесом нижние четвертые зубы и верхний пятый (74, 84 и 65). Запишите формулу, подсчитайте индекс кп. К какой группе активности отнести ребенка?
6. У ребенка 13-ти лет удален 36, в 11, 21, 46 кариес, в 26 – хронический пульпит. Подсчитайте индекс КПУ.
7. У ребенка 10-ти лет 36, 46 удалены по поводу осложненного кариеса. Подсчитайте индекс поражаемости кариесом.

Список литературы для подготовки к занятиям по разделу

«Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний»

кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА (IV семестр).

Учебно-методическая литература (основная и дополнительная с грифом УМО), в том числе подготовленная на кафедре, электронные учебные пособия, сетевые ресурсы:

Профилактический раздел.

А. ОСНОВНАЯ.

1. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство: [с прил. на компакт-диске] / ред.: В.К.Леонтьев, Л.П.Кисельникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 890с. : ил.- (Национальный проект «Здоровье»).
2. Канканян А.П. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении) / А.П. Канканян, В.К.Леонтьев. - Ереван, 1998. – 360с.
3. Курякина Н.В. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний) / Н.В.Курякина, Н.А. Савельева. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. - 288с.
4. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста / под ред. Н.В.Курякина. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 744с.
5. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов / Л.М.Лукиных. - Н.Новгород, НГМА, 1998. - 168с.
6. Первичная стоматологическая профилактика у детей. / В.Г. Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д.Вагнер. – Омск, 1997. - 315с.
7. Профилактика стоматологических заболеваний. Учеб. Пособие /Э.М.Кузьмина, С.А.Васина, Е.С. Петрина и др. – М., 1997. – 136с.
8. Персин Л.С. Стоматология детского возраста /Л.С. Персин, В.М. Емуарова, С.В. Дьякова. – Изд. 5-е переработанное и дополненное. – М.: Медицина, 2003. - 640с.
9. Справочник по детской стоматологии: пер. с англ. / ред. А.Камерон, Р.Уидмер. – 2-е изд., испр. И доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 391с.: ил.
10. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / под ред. Ральфа Е. Мак-Дональда, Дейвида Р. Эйвери. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 766с.: ил.
11. Сунцов В.Г. Основные научные работы кафедры стоматологии детского возраста / В.Г. Сунцов, В.А.Дистель и др. - Омск, 2000. - 341с.
12. Сунцов В.Г. Применение лечебно профилактических гелей в стоматологической практике /под ред. В.Г. Сунцова. - Омск, 2004. – 164с.
13. Сунцов В.Г. Стоматологическая профилактика у детей (руководство для студентов и врачей) / В.Г.Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А.Дистель. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 344с.
14. Хамадеева А.М., Архипов В.Д. Профилактика основных стоматологических заболеваний / А.М.Хамдеева, В.Д.Архипов. - Самара, СамГМУ – 2001. – 230с.

Б. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ.

1. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 1). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 70с.
2. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 2). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 87с.
3. Комплексная программа стоматологического здоровья населения. Сонодент, М., 2001. – 35с.
4. Методические материалы для врачей, воспитателей детских дошкольных учреждений, учетелей школ, студентов, родителей / под ред. В.Г. Васильева, Т.П. Пинелис. – Иркутск, 1998. – 52с.
5. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний. // Новое в стоматологии. Спец. выпуск. – 1999. - №7(77). – 144с.
6. Улитовский С.Б. Индивидуальная гигиеническая программа профилактики стоматологических заболеваний / С.Б. Улитовский. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 292с.
7. Фёдоров Ю.А. Гигиена полости рта для всех / Ю.А. Фёдоров. – СПб, 2003. - 112с.

Сотрудниками кафедры стоматологии детского возраста издана учебно-методическая литература с грифом УМО

С 2005 года

1. Сунцов В.Г.Руководство к практическим занятиям по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. – Омск, 2005. -211с.
2. Сунцов В.Г. Руководство по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. - Ростов на Дону, Феникс, 2007. - 301с.
3. Применение лечебно-профилактических гелей в стоматологической практике. Руководство для студентов и врачей / Под редакцией профессора В.Г.Сунцова. - Омск, 2007. - 164с.
4. Стоматологическая профилактика у детей. Руководство для студентов и врачей / В.Г.Сунцов, В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д. Вагнер, Т.В.Сунцова. - Омск, 2007. - 343с.
5. Дистель В.А. Основные направления и методы профилактики зубочелюстных аномалий и деформаций. Пособие для врачей и студентов / В.А.Дистель, В.Г.Сунцов, А.В.Карницкий. – Омск, 2007. - 68с.

Электронные учебные пособия

Программа для текущего контроля знаний студентов (профилактический раздел).

Методические разработки к практическим занятиям студентов 2 курса.

«О повышении эффективности оказания стоматологической помощи детям (проект приказа от 11.02.05)».

Требования к сан-гигиеническому, противоэпидемическому режимам и условиям труда работающих в негосударственном ЛПУ и кабинетах частнопрактикующих врачей стоматологического профиля.

Структура Стоматологической Ассоциации федерального округа.

Образовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов.

Иллюстрированный материал к государственным междисциплинарным экзаменам (04.04.00 «Стоматология»).

С 2005 года сотрудниками кафедры изданы электронные учебные пособия:

Учебное пособие кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА по разделу «Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний» (IV семестр) для студентов стоматологического факультета /В.Г.Сунцов, А.Ж.Гарифуллина, И.М.Волошина, Е.В.Екимов. – Омск, 2011. – 300 Mb .

Видеофильмы

1. Обучающий мультфильм по чистке зубов фирмы «Колгейт» (детская стоматология, раздел профилактика).
2. «Скажите доктор», 4 научно-практическая конференция:

Г.Г. Иванова. Гигиена полости рта, средства гигиены.

В.Г. Сунцов, В.Д. Вагнер, В.Г. Бокая. Проблемы профилактики и лечения зубов.

БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА

Монография посвящена вопросам клинической анатомии, физиологии, биохимии, иммунологии органов и жидкостей полости рта в условиях нормы и патологии. Изложены сведения о химическом составе эмали, механизме минерализации и реминерализании происходящих в ней процессов. Рассмотрены минерализующая и защитная функции слюны. Показан механизм образования зубного налета и зубного камня. Впервые представлены данные о составе и свойствах десневой жидкости, которая играет важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. Уделено внимание проблеме кариесрезистентности.

Издание рассчитано на стоматологов, а также будет полезным студентам стоматологических факультетов.

Глава 1.
СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Л. В. Галюкова, Л. А Дмитриева

Глава 2.
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО ЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Л. Л Дмитриева

Глава 3.
В. Боровский
Проницаемость дентина
Проницаемость эмали
Жизненность эмали

Глава 4.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА МИНЕРАЛИЗЩИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ
В. Боровский, В. К. Леонтьев
Химический состав интактной эмали и дентина зубов человека
Изменения эмали при кариесе
Теоретические основы профилактики кариеса и лечения его ранних форм методом реминерализации
Минерализующая функция слюны
Защитная и очищающая функции слюны

Глава 6.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
П. А. Леус

Глава 8.
МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА.
И. И. Олейник
Микробная флора полости рта в норме
Микробная флора при патологических процессах в полости рта
Иммунология полости рта

Глава 9.
.
Е. В. Боровский, В. К. Леотьев
Структурная кариесрезистентность
Предметный указатель
Список литературы

ПРЕДИСЛОВИЕ

Высокая частота поражения органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что нарастание патологии органов и тканей полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике основных стоматологических заболеваний.

Монография, посвященная фундаментальным основам стоматологии, в нашей стране издается впервые. Если в двух первых главах приведены известные данные о строении слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зуба, то в последующих акцент сделан на процессах, обеспечивающих нормальное функционирование твердых тканей зуба и пародонта.

Значительное место в монографии отведено изложению материала по изучению физиологии эмали зуба, в частности ее проницаемости, представлен обширный собственный материал о путях поступления как неорганических, так и органических веществ в эмаль зуба. Эти данные послужили основанием для пересмотра ранее существовавшего представления о том, что единственным источником поступления веществ в ткани зуба, в том числе в эмаль, является кровь.

В монографии приводятся доказательства того, что неорганические вещества, в первую очередь кальций и фосфор, поступают в эмаль из слюны. Именно слюна обеспечивает динамическое равновесие эмали зуба, постоянство ее состава за счет ионного обмена.

Важное значение имеют данные о возможности реминерализации эмали зуба. Они послужили теоретической предпосылкой для разработки реминерализующей терапии, которую широко применяют при лечении начальной формы кариеса и для профилактики его.

За последние годы получены новые сведения, подтверждающие важную роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта. Так, установлено, что характер слюноотделения, количественные и качественные изменения слюны в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость зубов к кариесу. Важную роль в этих процессах играют рН ротовой жидкости, ее ферментный состав. Отдельно следует отметить реминерализующие свойства слюны.

В отечественной литературе недостаточное внимание уделяется иммунологическим аспектам кариеса зубов, поэтому в монографии сделана попытка в какой-то степени устранить имеющийся пробел.

Значительное внимание уделено проблеме кариесрезистентности. В литературе имеются многочисленные, но разрозненные и противоречивые данные по этому вопросу. Даже к определению понятия существуют взаимоисключающие подходы. На основании значительного собственного материала показано, что кариесрезистентность определяется не только состоянием зуба или его тканей, но и факторами полости рта, в частности ротовой жидкостью, изменения которой отражают многочисленные изменения состояния организма. Важность такого подхода обусловлена тем, что ведется поиск путей повышения кариесрезистентности и эффективности профилактических мероприятий.

Согласно современным представлениям, десневая жидкость играет важную роль в поддержании физиологического состояния полости рта в норме, а также в возникновении патологии в пародонте. Имеются бесспорные доказательства того, что активность ферментов десневой жидкости и количество полиморфно-ядерных нейтрофилов находятся в прямой зависимости от выраженности воспалительного процесса в пародонте. Большое значение придают лейкоцитам десневой жидкости как источнику лизосомальных ферментов, которым отводят значительную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

При написании монографии использованы результаты исследований, проводимых на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии ММСИ и на кафедрах стоматологии Омского медицинского института.

Все замечания в отношении содержания книги, ее структуры и изложения материала авторами будут приняты с благодарностью.

ГЛАВА 3

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Изучение проницаемости тканей зуба было начато в конце прошлого столетия. За прошедшее время периодически наблюдались периоды повышенного интереса к этому вопросу, особенно к изучению проницаемости эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жизненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь стала предметом многочисленных исследований. Именно в этот период с особой остротой встал вопрос о роли экзогенных и эндогенных факторов в возникновении кариозного процесса. В настоящее время проницаемости эмали по-прежнему уделяется много внимания, однако проникновение в эмаль зуба веществ используют для определения ее физиологического состояния, т. е. проницаемость используют в клинике в качестве объективного теста.

Таким образом, проницаемость тканей зуба - это проблема, имеющая не только теоретическое, но и важное практическое значение. Научиться управлять проницаемостью, значит разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и его лечения на стадии белого и пигментированного пятна (очаговой деминерализации эмали).

В. Я. Александров (1939) указывал, что под проницаемостью понимают способность веществ проникать, проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то. Однако в большинстве случаев эту проблему рассматривают более широко - как проблему распределения веществ между клеткой и средой.

Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазматической оболочкой, которая в значительной степени обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно, что плазматическая оболочка, являясь частью живой клетки, может изменяться как под воздействием функционального состояния клетки, так и под влиянием внешних воздействий. Автор обращает внимание на то, что необходимо различать клеточную и тканевую проницаемость. При клеточной проницаемости вначале происходит накопление проникшего вещества в клетке - сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с последующим химическим взаимодействием между проникшим веществом и протоплазмой. Если же клеточные мембраны отличаются друг от друга по величине, характеру проницаемости или физико-химическим процессам, то это может привести к превалированию односторонней проницаемости, т. е. неодинаковой в противоположных направлениях.

Последнее замечание необходимо учитывать при изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницаемость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами ткани своеобразны, высокоминерализованы, особенно эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико-химических условиях - омывается ротовой жидкостью. По-видимому, эти особенности и являются причиной противоречивости данных по этому вопросу, приводимых в литературе.

Проницаемость дентина

В ранних исследованиях по изучению проницаемости твердых тканей зуба использовали различные красители. Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931) применяли метиленовый синий и кислый фуксин для прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внимания опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипановый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела животного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня после введения красителя, было установлено интенсивное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с 1% раствором окисла железа окрашивание дентина наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба. Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впервые отметил неодинаковый уровень проницаемости различных поверхностей зуба.

J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина для солей серебра путем введения их в пульпу через трепанационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов, удаленных в различные периоды времени после введения серебра, определяли отложение его солей. Было установлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмалевого соединения. Автор пришел к заключению, что источником поступления солей являются главным образом отростки одонтобластов. При использовании красителей было установлено, что они всегда проникают в дентин, а иногда частично и в эмаль.

Утверждение некоторых авторов, что красители после внутривенного введения проникают в дентин и на всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось. Ошибочное мнение возникло вследствие того, что исследователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на которых изменение цвета эмали зуба возникало из-за подлежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная ясность в этот вопрос была внесена с применением радиоактивных изотопов. Достоинством этого метода является то, что появилась возможность изучать процессы проникновения веществ (Са, Р, F), которые входят в состав тканей зуба.

При внутривенном введении радиоактивного кальция (45Са) было установлено, что он проникает в костную ткань и твердые ткани зуба уже через 2ч после введения. Метод авторадиографии позволил установить особенности распределения кальция в различных слоях и участках эмали и дентина. Установлено, что уровень проницаемости дентина корня значительно ниже, чем дентина коронки. В коронковой части дентина радиоактивный кальций в большем количестве обнаруживают в области бугров, чем в дентине, прилежащем к фиссурам зуба и пришеечной области. Данное явление можно объяснить с учетом структуры дентина. Известно, что дентинных канальнев в области бугров зубов человека значительно больше, чем в дентине пришеечной области коронки и дентине, прилежащем к фиссурам.

Высокая проницаемость неповрежденного дентина подтверждена также исследователями, применявшими другие радиоактивные вещества (меченый иод, углерод, и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их проникновения -через пульпу зуба.

Н. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что кратковременная предварительная обработка дентина 37% фосфорной кислотой значительно повышает его проницаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона. Обработка же дентина лаком приводит к снижению его проницаемости.

Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, выделяясь через них в пространство между отростком и стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение основывалось на полученных с помощью светового микроскопа данных о том, что между стенкой трубочки и отростком одонтобласта существует пространство.

J. M. Jenkins (1983) на основании результатов электронной микроскопии указывает, что отросток одонтобластов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает, что анатомической основы для подтверждения дентинной циркуляции нет, а движение красителей может быть объяснено диффузией черрез цитоплазму отростков одонтобластов.

В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости, обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной литературе данные по этому вопросу отсутствуют. J. M. Jenkins указывает, что в дентине содержится 10% воды. Предполагалось, что это и есть "дентинная лимфа", изменение состава которой в зависимости от характера питания и приводит к изменениям в дентине.

Разработано несколько методик получения дентинной жидкости. По мнению J. M. Jenkins, наиболее щадящим методом, исключающим выделение цитоплазмы отростков одонтобластов, является центрифугирование. Используя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на 1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий, хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен для интерстициальной жидкости, значит полученная жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании этих данных он высказывает предположение, что на поверхности эмали собираются капельки именно этой жидкости, хотя, по его выыражению, ее продвижение происходит под влиянием каких-то нефизиологических условий.

J. M. Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции не отвергает возможности одонтобластов влиять на состав и усиление минерализации дентина. Возможность влияния на минерализацию обусловлена тем, что проксимальный отросток одонтобласта содержит эндоплазматический ретикулум - рибосомоподобные гранулы и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие метаболическую активность.

ГЛАВА 9

КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. По нашим данным, поражаемость кариесом первых постоянных моляров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Архангельска - 1,26, Коломны - 0,18, Калинина - 0,59 [Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распространенность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81- 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уровень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7-4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5-6,5 (высокий уровень). Следует отметить, что в пределах групп с низким, средним и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса и даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превышает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчивые к кариесу.

Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в эксперименте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссылаясь на результаты некоторых исследований, указывают, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зубов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного времени, как правило, вызывает лишь единичные поражения у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множественное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данными по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточное положение.

В последние годы проведен ряд исследований по изучению кариесрезистентности. В этой связи считаем необходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения "резистентность зубов", "кариесрезистентность", "резистентность эмали", "кислотная резистентность" иногда применяют как синонимы, хотя смысловое значение их различное. Считаем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направлении с целью разработки эффективных профилактических мероприятий.

В настоящее время накопилось много данных о факторах, обусловливающих как резистентность (устойчивость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, и рассматривать их целесообразно в комплексе.

Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислотных факторов полости рта. Известно также, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литературе встречается выражение "возрастная кариесрезистентность". Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализацин, а следовательно, и для возникновения кариозного процесса.

Это мнение подтверждают результаты многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов 6-8-месячных собак, тогда как у 3-летних животных радиоактивный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2-3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопление кальция и фосфата в эмали зуба после прорезывания, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название "созревание эмали".

С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали период ее созревания, что означает совокупность возрастных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось показать, что с возрастом происходит увеличение содержания кальция в поверхностном слое эмали с 361,69±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15±5,89 нг/мкг у 14-летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот- ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обогащение эмали зуба кальцием.

В. К. Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984-1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зубов - в течение 4-6 мес. после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемости зубов слюной и закрытия фиссур налетом. В данных исследованиях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследования (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начиналось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отношению к кариесу -пришеечные зоны и особенно фиссуры зубов.

Очень важно, что все реминерализующие средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали увеличивается в 2-4 раза. Наиболее эффективными оказались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодержащие гели типа "слюна" и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилактического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.

Нельзя не отметить, что даже в условиях применения профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в проблеме профилактики и лечения кариеса.

Важная роль в статусе кариесрезистенткости принадлежит фтору, который, как указывалось выше, оказывает влияние на следующие механизмы: создает устойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.

Указывая на роль фтора в формировании кариесрезистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря применению фтора населением в виде фторированкой воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Финляндии, США.

В этом плане заслуживают внимания сведения из доклада Американской ассоциации стоматологов от 24 октября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являются эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды профилактика кариеса перешла из области научных исследований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рассматривать как организационную.

При обсуждении проблемы резистентности и восприимчивости к кариесу нельзя не коснуться структурных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указывает, что для эмали зубов детей в возрасте 10-14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки призменных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления ("ниша"). Поверхность зубов в возрасте 20-40 лет характеризуется менее выраженной рельефностью - перикиматы стираются, а затем исчезают. Большую часть поверхности эмали занимают "беспризменные участки". Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эмали зубов у взрослых.

При изучении структур внутренних зон эмали И. К. Луцкая установила ряд особенностей. Независимо от возрастной принадлежности картина, характерная для эмали молочных зубов, отличается в полуретинированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10мкм, четко просматривается разнообразие призменного рисунка.

На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомогенностью. Микропоры встречаются редко и только на отдельных участках. В группе зубов лиц старшего возрастного периода (40-70 лет) автор наблюдал дальнейшее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхностного, где на большей части она беспризменная.

Из приведенных данных следует, что основным признаком возрастных изменений эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение структур эмали - это следствие поступления микро- и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.

Приведенные выше данные о структурных изменениях эмали полностью объясняют уменьшение ее проницаемости с возрастом. Если в процессе созревания происходит гомогенизация эмали с уменьшением микропространства, что, как указывает И. К. Луцкая, сопровождается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости - уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.

Важную роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических наблюдений, согласно которым при гипосаливании отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функции.

Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В первую очередь следует указать на многочисленные экспериментальные исследованиия, в которых убедительно доказано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в результате воздействия кислоты в условиях экспериментального кариеса, а также в белое кариозное пятно зубов человека указанные вещества проникают в большом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит нормализация проницаемости эмали, которая была повышена после обработки ее раствором молочной кислоты.

Реминерализующее действие слюны человека впервые отмечено более 50 лет назад, когда было установлено исчезновение белого пятна на эмали после ее деминерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева-Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе

лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.

Особого внимания заслуживают результаты клини

ческого эксперимента на людях. F.R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пятен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца ежедневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раствором сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении правил ухода за полостью рта отмечено исчезновение белых кариозных пятен.

При изучении роли слюны в формировании кариесрезистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализуюшую способность слюны изучала Т. Л.Рединова (1982), которая пришла к выводу, что у подверженных кариесу детей происходит нарушение растворимости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у подверженных кариесу детей с неблагоприятным состоянием неспецифической резистентности организма процессы де- и реминералнзации эмали зубов изменены в большей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных детей концентрация кальция в слюне (1,005-1,192 ммоль/л) значительно выше, чем у кариесвоспрнимчивых (0,762-0,918 ммоль/л).

В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А. Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллизация слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.

О. В. Бурдпна (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижается через 15 мин после приема шоколада. Восстановление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшением концентрации сахара до минимума через 40-50 мин после его приема.

Результаты изучения микрокристаллизацни представляют определенный интерес, так как они, по нашему мнению, могут характеризовать реминерализующую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762-0,918 ммоль/л) преобладает второй тип микрокристаллизации-образование небольшого количества кристаллов. Л.А.Дубровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установила три типа микрокристаллизации и связала их с интенсивностью кариеса: I тип - четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дендритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип микрокристаллизации, субкомпенсированной - II тип, декомпенсированной - III тип микрокристаллизации.

Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Рединова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной восприимчивостью к кариесу. Она установила, что в смешанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значительно выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержание фосфора. После полоскания этими детьми полости рта 10% раствором сахарозы снижается активность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. полоскание полости рта раствором сахарозы у детей приводит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубокие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.

На роль ферментов ротовой жидкости в возникновении кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны происходит значительное снижение кариесогенности крахмалсодержащей пищи.

Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в полость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способствовать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны - это тот путь, возможно единственный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуществляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.

Качественные изменения слюноотделения могут происходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных аминов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слюны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на общий объем сенретируемой слюны за 10 мин) уменьшение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с контролем, изменение белковых фракций слюны в зоне иммуноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Содержание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.

W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показали, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высокоацидогенной флоры - Str.mutans.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К. Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К. Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемодинамику околоушных слюнных желез, пришли к заключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных желез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к "сладкому" вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т. е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов (при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный "выброс" слюны), в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.

Если исходить из классического представления о начальном кариесе как очаге подповерхностной деминерализации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам,-от 10 до 18 отдельных фракций при рН от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне рН от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям рН слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании - роль кислоты.

Таким образом, в нормальных условиях слюна обладает значительным потенциалом, который обеспечивает оптимальную концентрацию водородных ионов. Отклонения в белковом составе слюны, что нередко наблюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего равновесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.

Зубной налет. Зубной налет снижает кариесрезистентность зубов, так как является источником микроорганизмов, очагом ферментации углеводов и образования органических кислот. Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. После приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскание полости рта водой. Авторы считают, что накопление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полисахаридов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное карнесстатическое действие. В. К. Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным свидетельствует об активности происходящих в нем процессов кислотообразования и может служить прогности

ческим тестом.

Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости. Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание sIgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке sIgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.

Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str.mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с sIgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.

В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой - повреждение иммунологической системы целостного организма.

До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством sIgA у детей и молодых лиц.

Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3 =7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей

достоверно различаются по проценту активных розетко-образующих лимфоцитов, а также по уровню sIgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.

Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.

В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str.mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.

Роль слюны в формировании кислотной резистентности эмали. Вначале несколько слов о терминологии. Вероятно, более правильно говорить о резиетентности эмали не к кариесу, а к растворимости. Дело в том, что возникновение очага деминерализации, отождествляемое с кариесом, еще не значит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные условия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию - большое количество зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформироваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариесрезистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.

Эффект минерализации в процессе созревания эмали после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содержанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержания в слюне органических и неорганических веществ в пределах индивидуальных колебаний поддерживается за счет нормального функциони

рования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контролируется деятельностью нервной системы и гуморальных факторов. Следовательно, минерализующее свойство слюны и ее потенциал отражают состояние организма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низким уровнем резистентности эмали зубов скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

В ранее опубликованных работах указывалось на снижение рН ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных углеводов, установила, что по мере увеличения стажа работы у них значительно снижается скорость слюноотделения и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается небольшое, но стойкое снижение рН смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет поступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).

С поверхности эмаль покрыта органической оболочкой кутикулой. Кутикула представлена двумя слоями: внутренним и наружным. Внутренний (первичная кутикула) представляет собой гомогенный слой гликопротеинов толщиной 0,5-1,5 мкм, секретирущийся па последних этапах эна-мелобластами. Наружный слой кутикулы - вторичная кутикула толщиной 10 мкм - образуется при прорезывании зуба из эпителиальных клеток зубного . В дальнейшем он остается лишь на боковых поверхностях, а на жевательных стирается. При этом на поверхности зуба образуется так называемая пелликула, тончайшая органическая, постоянно регенерирующаяся пленка. В ее состав входят белково-углеводные комплексы, образующиеся из слюны при взаимодействии се с эмалью.

В пелликуле имеются и иммуноглобулины. Она не стирается при жевании, но удаляется при механической очистке и вновь восстанавливается через несколько часов.

Пелликула играет важную роль в обменных процессах поверхностных слоев эмали, ее проницаемости. Пелликула через два часа после чистки начинает покрываться мягким беловатым зубным налетом. Чаще всего он располагается в области шейки зуба. Зубной налет образуется из комплексов слущенных эпителиальных клеток, заселенных микробами и продуктами их жизнедеятельности, связанными с полисахаридами и гликопротеинами слюны. Зубной налет способствует развитию кариеса.

Минерализация зубного налета с отложением в нем кристаллов фосфата кальция (в среднем за 12 суток) приводит к образованию на поверхности зуба твердой субстанции - зубного камня. По локализации различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Рост зубного камня усиливается под влиянием присоединяющихся к нему бактерий.

Эмаль не содержит ни сосудов, ни нервных волокон. Поэтому поддержание постоянства ее состава, процессов деминерализации и минерализации во многом зависит от проницаемости эмали. Наружный слой эмали получает вещества главным образом из слюны, тогда как внутренние слои эмали получают их из эмалевой жидкости. Наибольшее ее количество скапливается у дентино-эмалевой границы. Межкристаллические пространства, микропоры, и пучки представляют собой основные пути циркуляции эмалевой жидкости. Соотношение связанной и свободной воды эмали во многом определяет диффузию различных ионов. Скорость их диффузии повышается при увеличении количества свободной воды. Диффузия веществ в эмали происходит, согласно современным воззрениям, в двух направлениях: центробежно (от пульпы и к эмали) и центростремительно (из слюны в эмаль и далее к дентину, к пульпе).

Проницаемость эмали зависит от многих факторов, в том числе от свойств и количества диффундирующих веществ, а также от величины микропор и др. Регулируют проницаемость эмали входящие в ее состав растворимые белки. При повреждении пелликулы повышается проницаемость и снижается устойчивость эмали. С возрастом уменьшаются размеры микропор и проницаемость в связи с нарастанием количества неорганических веществ. К веществам, снижающим проницаемость эмали, ее устойчивость, относится фтор. Проницаемость разных веществ и скорость их проникновения неодинаковы. Ионы, минеральные вещества, витамины, ферменты и углеводы хорошо проникают через эмаль. Особенно высока скорость проникновения в эмаль глюкозы, а также бактериальных токсинов, мочевины, лимонной кислоты, витамина В.

Несмотря на высокий уровень минерализации, эмаль характеризуется достаточно интенсивным обменом веществ, в частности ионов. В основе существования эмали лежат два основных процесса: деминерализация и реминерализация, которые в норме четко сбалансированы между собой. Нарушение этого баланса неизбежно влечет за собой деструктивные изменения в эмали. Причинами этого могут быть самые разнообразные факторы: изменение состава и pH слюны, воздействие витаминов, гормонов и микрофлоры.