Симптомы неалкогольной жировой болезни печени

– это вторичный или самостоятельный патологический синдром, характеризующийся накоплением жира в ткани печени. Причиной развития данного состояния является употребление алкоголя; заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями (сахарный диабет, патология щитовидной железы, мальабсорбция и другие), а также прием некоторых лекарственных препаратов. Жировой гепатоз не имеет специфической клинической картины и длительное время протекает бессимптомно. Диагностика заключается в проведении биопсии печени, а также визуализирующих исследований (МРТ печени, сцинтиграфии, УЗИ). Лечение консервативное, прогноз благоприятный.

К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, - наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Зачастую выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента.

Патогенез

Кезависимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома. Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).

Классификация

Выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит . Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще. В зависимости от типа отложения жира в дольке печени различают следующие морфологические формы: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).

Жировой гепатоз классифицируют на первичный, обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия), и вторичный – его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения. К вторичному гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата, тетрациклина); синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз , гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

Симптомы жирового гепатоза

Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет. У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени.

Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация . Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна. Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов. При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия , обморочные состояния , что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.

Диагностика

Клинические симптомы неспецифичны, консультация гепатолога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику. Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза. Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени. Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени.

Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.

Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, - МРТ печени . Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени . Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест. Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.

Лечение жирового гепатоза

Лечение пациентов проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия. В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза. Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды. С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена.

Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности , а также формированию конкрементов в желчном пузыре (с целью предупреждения камнеобразования назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты). Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.

Следующее направление лечения – гиполипидемическая терапия. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты. Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин. Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.

Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом , первоочередным является лечение у нарколога .

Прогноз и профилактика

Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена. Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя. В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.

Профилактика состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении, поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь, это обусловлено высоким риском прогрессирования НЖБП с развитием неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40%, тогда как частота НАСГ составляет 2-4% .

Эпидемиология и патогенез НЖБП

Понятие НЖБП объединяет спектр клинико-морфологических изменений печени, представленных стеатозом, НАСГ, фиброзом и циррозом, развивающихся у пациентов, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (не более 40 г этанола в сутки для мужчин и не более 20 г — для женщин). НЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40-60 лет с признаками метаболического синдрома (МС) .

Патогенез НЖБП тесно связан с синдромом инсулинорезистентности (ИР), вследствие которого в печени накапливаются триглицериды (ТГ) и формируется жировой гепатоз (ЖГ) — первый этап или «толчок» заболевания. В последующем происходит высвобождение из жировой ткани и синтез de novo в гепатоцитах свободных жирных кислот (СЖК), способствующих возникновению окислительного стресса, являющегося вторым «толчком» заболевания и приводящего к развитию воспалительно-деструктивных изменений в печени в виде стеатогепатита .

Максимальный риск развития НЖБП отмечен в группе лиц с МС — это пациенты с сахарным диабетом (СД) 2 типа, ожирением, гипертриглицеридемией. Частота НЖБП у больных СД 2 типа и ожирением по данным различных исследований варьирует от 70 до 100%. При этом СД 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) отмечаются у 10-75%, ожирение — у 30-100%, гипертриглицеридемия — у 20-92% пациентов с НЖБП . В то же время признаки НЖБП обнаруживаются у 10-15% людей без клинических проявлений МС, что может быть обусловлено другими патогенетическими механизмами формирования НЖБП, например, синдромом избыточной пролиферации бактерий в кишечнике или дисбиозом, как это принято формулировать в отечественной литературе .

Основные механизмы развития НЖБП при кишечном дисбиозе связаны с нарушением синтеза апо-липопротеидов классов А и С, являющихся транспортной формой для ТГ в процессе образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также кишечным эндотоксикозом, что позволяет рассматривать это состояние в качестве дополнительного источника окислительного стресса (рис.) .

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов.

В ряде работ показано, что НЖБП повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) независимо от других предикторов и проявлений МС . Это подтверждается несколькими фактами, к которым относится связь НЖБП с концентрацией адипонектина в плазме. Известно, что адипонектин обладает антиатерогенным действием и по данным многих проспективных исследований снижение его уровня является ранним предиктором ССЗ и МС. У пациентов с НЖБП была отмечена более низкая концентрация адипонектина в плазме, чем у здоровых лиц .

Кроме этого, у указанной категории больных по сравнению с контрольной группой отмечается значительное увеличение толщины интимы (ТИ) сонной артерии, которое также признано достоверным субклиническим признаком атеросклероза. Доказано, что величина ТИ менее 0,86 мм связана с низким риском ССЗ, а более 1,1 — с высоким. У пациентов с НЖБП ее значение составляет в среднем 1,14 мм .

Другим субклиническим признаком атеросклероза, обнаруженным у больных НЖБП, служит выявление эндотелиальной дисфункции, что подтверждается снижением эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у пациентов с НЖБП. При этом уменьшение этого показателя коррелирует со степенью морфологических изменений в печени независимо от пола, возраста, ИР и других компонентов МС .

Таким образом, патогенез НЖБП неразрывно связан с МС, а сам факт развития указанной патологии изменяет прогноз для этих пациентов, как в виде прогрессирования печеночной недостаточности, так и в виде значительного увеличения частоты осложнений ССЗ.

Клиника и диагностика

В целом для НЖБП характерно бессимптомное течение, поэтому наиболее часто в практике врач сталкивается со случайно обнаруженным при биохимическом исследовании синдромом цитолиза. При этом пациент с НЖБП, как правило, либо не предъявляет жалоб, либо они являются неспецифичными в виде астеновегетативного синдрома (слабость, утомляемость) и дискомфорта в правом подреберье. Наличие кожного зуда, диспепсического синдрома, наряду с развитием желтухи и портальной гипертензии, свидетельствует о далеко зашедшей стадии НЖБП .

При объективном осмотре больных НЖБП обращают на себя внимание гепатомегалия, которая встречается у 50-75%, и спленомегалия, выявляемая у 25% пациентов .

При лабораторном исследовании для НЖБП характерны следующие изменения:

Повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз не более чем в 4-5 раз, индекс АСТ/АЛТ не более 2, чаще повышена активность АЛТ;

Повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и g-глутамилтранспептидазы (ГГТП);

Гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия;

Гипергликемия (НТГ или СД 2 типа);

Гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени у пациентов с далеко зашедшей стадией НЖБП .

Основным дифференциальным отличием ЖГ от НАСГ, доступным в клинической практике, может быть выраженность биохимического синдрома цитолиза.

Следует отметить, однако, что отсутствие изменений лабораторных показателей, характеризующих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза .

Как указывалось выше, диагностический поиск проводится в связи с выявлением у больного синдрома цитолиза, при этом наличие у него СД 2 типа, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии и нарушения липидного обмена свидетельствует о высокой вероятности НЖБП. Постановка этого диагноза достаточно сложна ввиду необходимости исключения всех других причин, вызывающих цитолиз, макровезикулярный стеатоз и воспалительно-деструктивные изменения в печени. Следует исключить вторичный характер поражения печени (табл. 1) .

Для уточнения диагноза могут использоваться инструментальные методы (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)), которые позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии.

УЗИ является недорогим и, по мнению некоторых авторов, достаточно информативным инструментальным методом диагностики стеатоза печени. Выделяют 4 основных ультразвуковых признака стеатоза печени:

Дистальное затухание эхосигнала;

Диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»);

Увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;

Нечеткость сосудистого рисунка .

К преимуществам УЗИ относится также возможность регистрировать динамику признаков стеатоза, в том числе на фоне лечения .

При проведении КТ печени основными признаками, свидетельствующими о наличии стеатоза, являются:

Снижение рентгеноплотности печени, которая в норме составляет 50-75 единиц, до 3-5 единиц (при выполнении КТ без контрастного внутривенного усиления плотность печеночной ткани при стеатозе снижается примерно на 1,6 единицы на каждый миллиграмм ТГ, содержащихся в одном грамме печеночной ткани);

Рентгеноплотность печени при стеатозе меньше рентгеноплотности селезенки;

Визуализация внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен как более плотных структур по сравнению с печеночной тканью;

Пересечение нормальными кровеносными сосудами печени зон пониженной рентгеноконтрастности (характерно для очаговой жировой дистрофии) .

В целом КТ менее информативна, чем УЗИ при диффузных поражениях печени, однако она является методом выбора при очаговых заболеваниях .

Преимуществами современной высокопольной МРТ по сравнению с другими методами визуализации являются: высокая тканевая контрастность изображения за счет выгодного соотношения сигнал-шум, возможность получения целостного изображения органа в любой проекции, а также большие ресурсы программного обеспечения, используемые для дифференциальной диагностики.

Однако все визуализационные методы диагностики, несмотря на достаточно высокую информативность, не позволяют оценить наличие признаков стеатогепатита, степень его активности и стадию фиброзных изменений в печени . Поэтому с целью верификации диагноза необходимо проведение пункционной биопсии.

Значение пункционной биопсии печени в клинической практике неоднозначно. С одной стороны, только биопсия печени позволяет провести дифференциальный диагноз между стеатозом и стеатогепатитом, оценить стадию фиброза и на основании гистологических данных прогнозировать дальнейшее течение заболевания, а также исключить другие причины поражения печени. Однако отсутствие информированности врачей о целесообразности, а пациентов о безопасности метода сдерживают активное внедрение пункционной биопсии в практику.

Помимо этого, до сих пор активно обсуждаются морфологические критерии НЖБП. До настоящего времени в практике широко использовалась классификация, предложенная Brunt Е. (1999, 2001), которая подразделяет НЖБП в зависимости от степеней стеатоза, активности воспаления и стадии фиброза печени:

I. Степени крупнокапельного стеатоза:

0 степень: нет стеатоза;
1 степень: стеатоз до 33% гепатоцитов;
2 степень: стеатоз 33-66% гепатоцитов;
3 степень: стеатоз более 66%.

II. Степени НАСГ:

1 степень (мягкий НАСГ) — стеатоз 1-2 степени, минимальная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, лобулярное воспаление — рассеянная или минимальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, портальное воспаление отсутствует или минимальное;
2 степень (умеренный НАСГ) — стеатоз любой степени (крупно- и мелкокапельный), умеренная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, мягкое или умеренное портальное и лобулярное воспаление в 3 зоне ацинуса, может быть перисинусоидальный фиброз;
3 степень НАСГ (тяжелый НАСГ) — панацинарный стеатоз (смешанный), выраженная баллонная дистрофия, выраженное лобулярное воспаление, мягкое или умеренное портальное воспаление.

III. Стадии фиброза:

1 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный;
2 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный перипортальный фиброз;
3 стадия — очаговый или распространенный мостовидный фиброз;
4 стадия — цирроз печени .

Однако, по мнению ряда авторов, эта классификация не отражает целый спектр морфологических признаков, выявляемых у больных НЖБП при гистологическом исследовании. Недавно на основе существующей классификации была разработана и предложена Шкала активности НЖБП (NAFLD activity score — NAS), представляющая комплексную оценку морфологических изменений в баллах и объединяющая такие критерии, как стеатоз (0-3), лобулярное воспаление (0-2) и баллонную дистрофию гепатоцитов (0-2). Сумма баллов менее 3 позволяет исключить НАСГ, а более 5 свидетельствует о наличии у пациента гепатита. Данная шкала используется преимущественно для оценки эффективности лечения НЖБП, поскольку позволяет определить достоверность динамики морфологических изменений на фоне терапии за относительно короткий период времени .

В тех случаях, когда выполнение пункционной биопсии невозможно, диагноз НЖБП устанавливается в соответствии с алгоритмом, позволяющим пошагово исключить другие заболевания печени (табл. 2).

В связи с тем, что все пациенты с МС относятся к группе риска развития НЖБП, то больные с ожирением, СД 2 типа или НТГ, нарушением липидного обмена нуждаются в дополнительном обследовании, включающем клинические, лабораторные и инструментальные методы диагностики НЖБП и, в особенности, НАСГ. Однако до настоящего времени НЖБП и ее проявления не входят ни в критерии постановки диагноза МС, ни в алгоритм обследования больных с подозрением на его наличие (табл. 3).

Скрининг больных на стадии доклинических проявлений МС включает:

Анамнез (наследственность, образ жизни, пищевые привычки, физические нагрузки);

Антропометрические измерения (индекс массы тела (ИМТ), объем талии (ОТ) и бедер (ОБ), индекс ОТ/ОБ);

Мониторинг артериального давления (АД), электрокардиографическое исследование;

Оценку липидограммы (ТГ, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности (ХС ЛПВП, ХС ЛПНП), апо-В плазмы);

Определение уровня глюкозы натощак, глюкозотолерантный тест по показаниям;

Инсулин крови натощак.

С учетом частоты, роли и значения НЖБП, в алгоритм обследования больных с МС должны входить клинико-лабораторные и инструментальные методы, позволяющие оценить морфофункциональное состояние печени:

Объективный осмотр (оценка гепатомегалии, спленомегалии, выявление телеангиоэктазий, пальмарной эритемы и т. д.);

Клинический анализ крови (наличие тромбоцитопении, анемии);

Оценка биохимических показателей, отражающих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, общий билирубин, протромбин, протеинограмма);

УЗИ печени (степень стеатоза, гепатомегалия, портальная гипертензия);

Фиброгастродуоденоскопия (скрининг варикозно-расширенных вен пищевода);

КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование печени;

Пункционная биопсия печени.

Обязательными показаниями для биопсии являются:

Возраст старше 45 лет и хронический цитолиз неустановленной этиологии;

Сочетание хронического цитолиза неустановленной этиологии по крайней мере с двумя проявлениями МС, независимо от возраста.

Оценивать течение НЖБП возможно на основании данных гистологического исследования печени. Однако когда выполнение биопсии недоступно, существуют предикторы, позволяющие предположить высокий риск прогрессирования НЖБП с развитием гепатита и фиброза, которые были установлены при проведении статистической обработки результатов большого количества наблюдений .

К ним относятся:

Возраст старше 45 лет;

Женский пол;

ИМТ более 28 кг/м 2 ;

Увеличение активности АЛТ в 2 раза и более;

Уровень ТГ более 1,7 ммоль/л;

Наличие артериальной гипертензии;

СД 2 типа;

Индекс ИР (НОМА-IR) более 5.

Выявление более 2 критериев свидетельствует о высоком риске фиброза печени.

Для формулировки полноценного клинического диагноза необходимо учитывать данные клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявление факторов неблагоприятного течения заболевания и других компонентов МС. Поскольку диагноз «неалкогольная жировая болезнь печени» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) пока отсутствует, его формулировка практическими врачами может производиться с учетом правил диагностики алкогольной болезни печени и вирусных гепатитов. В диагнозе на первом месте лучше указывать ту нозологическую единицу, на фоне которой развилась НЖБП, далее идет форма заболевания (гепатоз или НАСГ), степень стеатоза (по данным УЗИ), активность гепатита и стадия фиброзных изменений в печени в случае проведения гепатобиопсии. Если морфологическое исследование не выполнялось, допустимым, как и при других заболеваниях печени, является заключение: неустановленный фиброз. Примеры диагностических заключений:

Ожирение II степени. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз II степени (по УЗИ), неустановленный фиброз (биопсия не проводилась).

Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертензия I степени, риск высокий. Вторичная дислипопротеидемия, комбинированная. Сахарный диабет, впервые выявленный. Ожирение I степени. Неалкогольная жировая болезнь печени: неалкогольный стеатогепатит, умеренная активность, 2 стадия фиброзных изменений (перипортальный фиброз).

Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Неалкогольная жировая болезнь печени: неалкогольный стеатогепатит, выраженная активность (тяжелое течение), выраженный (мостовидный) фиброз.

Сахарный диабет 2 типа, декомпенсированный. Цирроз печени в исходе тяжелого неалкогольного стеатогепатита, субкомпенсированный, класс В по Чайлд, выраженная портальная гипертензия, асцит, варикозное расширение вен пищевода II степени.

Лечение НЖБП

В связи с высокой вероятностью неблагоприятного течения НЖБП, особенно в сочетании с другими проявлениями МС, все больные независимо от тяжести заболевания нуждаются в динамическом наблюдении и лечении. Однако до сих пор не разработаны стандартизированные терапевтические подходы к ведению пациентов с НЖБП.

Используемые направления терапии больных НЖБП основываются на механизмах развития заболевания, к которым в первую очередь относятся синдром ИР и окислительный стресс, поэтому наиболее важными задачами у данной категории пациентов являются:

1. коррекция метаболических нарушений:

Снижение массы тела (диета и физические нагрузки);

Повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину (метформин, тиазолидиндионы);

Снижение уровня ТГ (фибраты, статины);

Снижение концентрации TNFa (пентоксифиллин);

Гипотензивная терапия (антагонисты рецепторов ангиотензина II);

Антиоксиданты и гепатопротекторы (витамин Е, силибинин, бетаин, N-ацетилцистеин, урсодеоксихолевая кислота (УДК), a-липоевая кислота (АЛК));

Диета. С учетом современных представлений об этиологии, патогенезе и факторах прогрессирования НЖБП больным рекомендуются следующие диетические принципы:

Для пациентов с избыточной массой тела и ожирением — снижение общей энергетической ценности пищевого рациона. Суточная калорийность подбирается индивидуально в зависимости от массы тела, возраста, пола, уровня физической активности с использованием специальных формул. Сначала рассчитывают количество калорий, необходимых для основного обмена:

для женщин:

18-30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,037) × 240
31-60 лет: (0,034 × вес в кг + 3,54) × 240
старше 60 лет: (0,04 × вес в кг + 2,76) × 240

для мужчин:

18-30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,9) × 240
31-60 лет: (0,05 × вес в кг + 3,65) × 240
старше 60 лет: (0,05 × вес в кг + 2,46) × 240.

Полученное значение умножают на коэффициент физической активности (1,1 — низкая активность, 1,3 — умеренная, 1,5 — тяжелая физическая работа или активное занятие спортом) и получают калорийность суточного рациона. Для снижения массы тела из рассчитанной величины суточных энергозатрат вычитают 500-700 ккал. Однако минимальное потребление калорий в сутки должно быть не менее 1200 ккал для женщин и не менее 1500 для мужчин. Доказано, что снижение массы тела на 5-10% сопровождается уменьшением гепатоспленомегалии, активности АЛТ, АСТ и коррелирует с регрессированием стеатоза печени . Следует учесть, что быстрая потеря веса может привести к развитию «острого» НАСГ с формированием портального фиброза, центральных некрозов на фоне значительного повышения воспалительной активности вследствие увеличения поступления СЖК в печень на фоне периферического липолиза . Для больных ожирением и НЖБП безопасным и эффективным является снижение массы тела на 500 г в неделю для детей и на 1600 г в неделю для взрослых .

Ограничение жиров до 25-30% от общей энергетической ценности пищи;

Соотношение полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) в пище более 1 (исключение сливочного масла, животного жира, твердых сортов маргарина и пр., употребление продуктов, богатых полиненасыщенными ЖК, — растительное масло, морепродукты, рыба, птица, маслины, орехи с учетом энергетической потребности);

Уменьшение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина (не более 300 мг в сутки) — исключение субпродуктов (печени, почек), икры, яичного желтка, сырокопченых колбас, жирных сортов мясных и молочных продуктов;

Исключение продуктов, приготовленных в результате такой обработки пищи, как жарка, фритюр и т. д.;

Обогащение пищи витаминами и естественными пребиотиками (фрукты, топинамбур, лук-порей, артишоки);

Для больных с НТГ и СД 2 типа актуальна диета с исключением простых и ограничением сложных углеводов, что способствует достижению метаболического контроля.

Повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину . К базисным медикаментозным средствам лечения синдрома ИР у больных НЖБП могут быть отнесены инсулиновые сенситайзеры — бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) — препараты, повышающие чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. Опыт применения данных лекарственных средств свидетельствует о положительном влиянии на клинико-морфологические проявления НЖБП в виде уменьшения активности показателей цитолитического синдрома, степени стеатоза и воспаления. Но в целом вопрос применения этих препаратов у больных НЖБП требует проведения дальнейших исследований, что обусловлено отсутствием адекватных методов контроля эффективности лечения (гепатобиопсия) в выполненных работах .

Гиполипидемические средства . Учитывая патогенез заболевания, у пациентов с НЖБП эффективным может оказаться применение гиполипидемических средств из группы фибратов. Однако результаты исследования с назначением клофибрата больным НЖБП показали его неэффективность . Не следует забывать и о возможности развития фибрат-индуцированных гепатитов. В отношении статинов также существует ряд противопоказаний, связанных с их гепатотоксическим действием. В целом данные выполненных работ противоречивы и указывают на необходимость дальнейшего изучения возможности использования этих препаратов у пациентов с НЖБП.

Пентоксифиллин. Снижение концентрации тумор-некротизирующего фактора-a (TNFa) имеет значение для прогрессирования НЖБП. Обладая высокой биологической активностью, TNFa усиливает ИР и приводит к развитию окислительного стресса. Уменьшение его уровня в крови связано с регрессом клинических и морфологических проявлений НЖБП. Подобный эффект был обнаружен у пентоксифиллина. Назначение этого препарата у пациентов с НАСГ в суточной дозе 1200 мг на протяжении 12 месяцев было связано со снижением показателей цитолитического синдрома и достоверным улучшением гистологических показателей у 67% больных .

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Формирование данного подхода обусловлено ролью ангиотензина в прогрессировании НАСГ. Установлено, что он, способствуя пролиферации миофибробластов, клеточной миграции, синтезу коллагена и провоспалительных цитокинов, активирует процессы фиброгенеза в печени. Поэтому в настоящее время исследуется возможность применения блокаторов ангиотензиновых рецепторов у пациентов с НЖБП. Так, прием лозартана у пациентов с НАСГ и артериальной гипертензией в суточной дозе 50 мг в течение 38 недель приводил к достоверному снижению АЛТ и ГГТП, что сочеталось с уменьшением степени стеатоза и воспалительной активности .

Антиоксиданты. Применение антиоксидантов у больных НЖБП оправдано наличием окислительного стресса, что подтверждается повышением в плазме у больных НАСГ маркера окислительного стресса — тиоредоксина и снижением концентрации антиоксидантных факторов. В настоящее время активно изучается возможность использования витамина Е, эффективность которого была продемонстрирована в ряде исследований . Также имеется ряд зарубежных и отечественных работ, посвященных оценке влияния УДК на морфофункциональное состояние печени. Механизмы действия этой гидрофильной кислоты связаны с тем, что, нормализуя гепатоэнтеральную циркуляцию желчных кислот и целого ряда биологически активных веществ, вытесняя токсичные желчные кислоты, она способствует ликвидации избытка холестерина в гепатоцитах, путем уменьшения его синтеза и всасывания из кишечника. УДК также обладает цитопротективным и антиапоптотическим действием, препятствуя развитию окислительного стресса, что позволяет применять ее на обоих этапах НЖБП .

В отношении АЛК установлено, что она обладает плейотропным действием на весь организм, оказывая положительное влияние на энергетический, липидный (тормозит синтез холестерина, подавляя высвобождение СЖК из жировой ткани, что предупреждает развитие стеатоза гепатоцитов) и углеводный (снижает ИР, усиливает захват и утилизацию глюкозы клеткой, повышает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину) виды обменов.

Кроме этого, АЛК, имея низкий оксислительно-восстановительный потенциал, обладает мощным антиоксидантным эффектом, действуя непосредственно на печень, способствует повышению детоксицирующих субстанций в гепатоцитах (восстанавливает глутатион) и улучшению морфологических изменений .

Восстановление микробиоценоза кишечника. К сожалению, большинство работ, подтверждающих патогенетическую роль дисбиоза кишечника в формировании НЖБП и эффективность антибактериальных препаратов в лечении указанной нозологии, относится к 80-90-м годам прошлого столетия.

Поэтому вопрос проведения санации кишечника антибактериальными препаратами остается открытым. Антибиотики рекомендуются только при наличии верифицированной чувствительной условно-патогенной флоры в кишечнике или формировании заболевания после оперативного лечения на брюшной полости, например «синдрома приводящей петли». Преимуществом выбора при этом принадлежит препаратам, обладающим способностью хорошо накапливаться в желчи с эффектом вторичного прохождения через желудочно-кишечный тракт, к которым относятся фторхинолоны первого поколения (ципрофлоксацин). Также могут использоваться кишечные антисептики, типа метронидазола или нифуроксазид, и невсасывающиеся в кишечнике препараты, например рифаксимин.

Во всех остальных случаях, когда нет показаний для применения антибиотиков, кишечную санацию у больных НЖБП следует проводить пребиотиками, а препаратом выбора в данном случае является Эубикор. Его преимуществом является сбалансированный состав, куда входят пищевые волокна и винные дрожжи (S. vini ). Кроме мощного пребиотического эффекта, Эубикор обладает хорошими сорбционными свойствами, что позволяет не только восстанавливать нормальную микрофлору, но и проводить дезинтоксикацию. По результатам исследований, прием Эубикора у данной категории пациентов способствовал дополнительному уменьшению дислипопротеидемии и повышению чувствительности к инсулину .

Лечение неалкогольного ЖГ

В целом требования, предъявляемые к лекарственным средствам, используемым в лечении НЖБП, достаточно высоки. В первую очередь, они должны быть максимально безопасны с точки зрения гепатотоксичности, также желательно их позитивное действие на улучшение клинико-лабораторных и морфологических изменений в печени.

Собственный опыт лечения больных НЖБП на стадии гепатоза состоит в использовании комбинации АЛК с Эубикором. АЛК (препарат «Берлитион», производитель — Берлин-Хеми, Германия) назначалась по 600 ЕД внутривенно в течение 14 дней, с переходом на пероральный прием в той же суточной дозе, однократно в течение 6 месяцев. Эубикор назначался по 2 пакетика 3 раза в день во время еды. Результаты работы показали положительное влияние Берлитион и Эубикора не только на показатели липидного и углеводного обменов, но и на степень жировой дистрофии в печени по результатам ультразвукового и морфологического исследований. Положительная динамика указанных изменений имеет значение как для формирования системной ИР, являющейся основной причиной развития МС, так и для течения собственно НЖБП и развития НАСГ. Поэтому данные препараты, наряду с немедикаментозной терапией, могут рассматриваться как средства базисной терапии первой стадии НЖБП — ЖГ.

Лечение НАСГ

При развитии у пациентов НАСГ терапия заболевания усиливалась дополнительной комбинацией метформина (препарат «Сиофор», производитель — Берлин-Хеми, Германия) в дозе 1500 мг в сутки с УДК (препарат «Урсосан» фирмы PRO.MED.CS Praha a.s.) в дозе 15 мг на 1 кг массы тела, с однократным приемом через час после ужина. Длительность лечения подбиралась индивидуально, как правило, она составляла не менее 6 месяцев, иногда достигая 12 и более месяцев. Продолжительность курса зависела от выраженности клинических проявлений, комплайнса и динамики лабораторно-инструментальных показателей на фоне лечения. Назначение этих препаратов сопровождалось уменьшением не только клинико-лабораторных проявлений заболевания, но и достоверно способствовало улучшению гистологической картины печени. При этом комбинированная терапия у данной категории пациентов являлась методом выбора, поскольку именно в группе, получавшей одновременно Сиофор, Берлитион и Урсосан, динамика показателей синдромов цитолиза, холестаза, а также жирового и углеводного обменов была более значимой. На фоне лечения у больных НАСГ также отмечалось обратное развитие жировой дистрофии, достоверно уменьшилась выраженность воспалительных изменений и отсутствовало прогрессирование стадии фиброза в печени. Таким образом, комбинированная терапия воздействует на основные этиопатогенетические механизмы формирования метаболических нарушений, приводит к улучшению показателей липидного и углеводного обменов в виде нормализации уровней ЛПВП, ТГ и индекса ИР у пациентов с НАСГ.

УДК (Урсосан) 15 мг/кг/сутки.

Гиполипидемическая диета;

Физические нагрузки — не менее 3-4 раз в неделю по 30-40 минут;

Компенсация СД (на фоне диеты в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином);

Эубикор по 2 пакетика 3 раза в день;

Метформин (Сиофор) в индивидуально подобранной дозировке в зависимости от уровня гликемии (не назначать пациентам с далеко зашедшими формами НЖБП, с печеночной недостаточностью из-за риска развития лактат ацидоза);

АЛК (Берлитион) 600 ЕД в сутки;

УДК (Урсосан) 15 мг/кг/сутки.

Артериальная гипертензия у больных НЖБП является одним из факторов риска прогрессирования фиброза, поэтому предпочтение при выборе гипотензивного препарата для коррекции уровня артериального давления (АД) должно отдаваться лекарственным средствам из группы антагонистов рецепторов ангиотензина II. Рекомендуемый алгоритм выбора терапии пациентов с НЖБП и артериальной гипертензией:

Таким образом, своевременная диагностика НЖБП и выявление возможных факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными, поскольку их учет позволяет выбрать адекватный метод лечения, препятствующий дальнейшему прогрессированию НЖБП. В связи с этим все пациенты с МС, имеющие высокую вероятность наличия НЖБП и особенно НАСГ должны быть обследованы с целью оценки морфофункционального состояния печени. При этом, несмотря на то, что формирование стандартов диагностики и лечения НЖБП остается нерешенным вопросом, медицинские специалисты, исходя из существующей необходимости, могут использовать в своей практике предложенные алгоритмы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Мехтиев
В. Б. Гриневич , доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук , кандидат медицинских наук
А. В. Бращенкова
ВМА им. С. М. Кирова , Санкт-Петербург

Жировая болезнь печени, или жировой гепатоз, или как еще называют - стеатоз печени - самое распространенное в наше время заболевание печени во всем мире, практически у подавляющего большинства людей старше 40 лет, а в последнее время достаточно частое заболевание людей молодого возраста и не только с избыточным лишним весом. Суть заболевания заключается в ожирении печени, замещением нормальной здоровой печени на жир, что приводит к циррозу, как и любые другие заболевания печени, в том числе вирусные гепатиты.

Диагноз устанавливается при ультразвуковом обследовании печени и при этом чаще всего пациент слышит от врача, что заболевание это практически у всех и единственный способ лечения - снижение веса. Чаще всего эти рекомендации не принимаются всерьез, а снижение веса не такое простое решение, так как причиной ожирения, в том числе внутреннего ожирения, являются патологические изменения в обмене веществ и гормональные нарушения.

Жировой гепатоз или стеатоз печени – не результат плохого поведения , неправильного образа жизни, в том числе питания и физических нагрузок. Жировой гепатоз – это опасная болезнь, которая требует лечения.

Однако, в отличие от многих других заболеваний печени, жировой гепатоз – трудно излечимое заболевание , так как у гепатологов нет единого стандарта медикаментозного лечения этой патологии.

Поскольку основной причиной заболевания являются обменные и гормональные изменения в организме, так называемый метаболический синдром , то к лечению привлекается эндокринолог. Однако, и в этом случае, только медикаментозное лечение препаратами, восстанавливающими обменные и гормональные процессы, а также способствующие удалению жира из печени, не дает результатов. Индивидуальные рекомендации по питанию и физическим нагрузкам, без которых невозможно получить выздоровление, часто являются непреодолимым препятствием, так как всегда легче принимать таблетки, чем изменять образ жизни.

В нашем центре 10-летний опыт лечения жирового гепатоза показал, что это заболевание излечимое в любой стадии за исключением цирроза, а успех лечения – совместная работа врача и пациента.

В нашем гепатологическом центре установлено уникальное оборудование для оценки степени стеатоза печени (ожирения печени): от S0 до S4 , при котором S4 - цирроз (как и при любом другом заболевании печени, сопровождающимся ее разрушением и замещением на другую, не функционирующую ткань). Фиброскан нового поколения позволяет оценить, какая часть печени (в процентах) уже не функционирует как печень. Это важно для диагностики и выбора тактики лечения, а также контроля эффективности лечения. Результатом лечения должно быть выздоровление.

Особенно важно определять степень жирового гепатоза (стеатоза печени), если есть сопутствующие заболевания, например, чаще всего, вирусные гепатит В и гепатит С . Повреждение печени вирусами сопровождается замещением здоровой печени на соединительную ткань, что также ведет ее к циррозу.

Аппарат Фиброскан нового поколения позволяет оценить отдельно степень каждого повреждающего фактора: вируса и жира. От этого зависит тактика лечения. Иногда врач не имеет права назначать противовирусную терапию, если печень поражена жиром и лечение противовирусными препаратами не остановит процесс формирования цирроза.

Обследование для определения степени фиброза и стеатоза на аппарате Фиброскан значительно дешевле (6 500 рублей), чем определение тех же показателей по крови ФиброМакс (около 15 000 рублей), и значительно точнее, так как биохимические показатели – маркеры повреждения печени, - меняются значительно быстрее, чем формирование фиброза и стеатоза.

Аппарат Фиброскан определяет с помощью ультразвуковой диагностики физические характеристики плотности печеночной ткани и результат измерений выражается в физических единицах, которые соответствуют с медицинской точки зрения степеням поражения печени: фиброз от F0 до F4, стеатоз от S0 до S4 (четвертая стадия соответствует циррозу). Результаты измерений выдает программа, что исключает субъективизм в оценке.

Обследование – первый шаг к выздоровлению. Мы проводим обследование в день обращения после бесплатной консультации гепатолога для определения задач и объема обследования. По результатам вам будет назначено эффективное лечение, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Лишний вес? Это жировой гепатоз! (Видео)

Что такое жировой гепатоз? Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени - НАЖБП (стеатоз печени, жировая инфильтрация, жировое перерождение печени) – это состояние, при котором более 5 % массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды. Если содержание жира превышает 10 % веса органа, то более 50 % печеночных клеток содержат жир и жировые скопления распределены по всей ткани печени.

Причины жирового гепатоза

Причиной жирового гепатоза являетсяметаболический синдром - нарушение обмена веществ и гормональные изменения. При этом развивается сахарный диабет и повышение уровня липидов в крови с угрозой формирования сердечно-сосудистых осложнений.

К жировому гепатозу может приводить:

В основе жирового гепатоза лежит инсулинорезистентность (невосприимчивость клеток к инсулину) и нарушение обмена веществ, главным образом липидного и углеводного. Жировая дистрофия печени возникает из-за повышенного поступления в печень жирных кислот либо с пищей, либо при усилении липолиза (расщепления жира в жировой ткани).

Кто находится в группе риска развития жирового гепатоза?

НАЖБП представляет собой многофакторное заболевание, возникающее в результате воздействия целого ряда факторов риска:

• абдоминальное ожирение (объем талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин);
• повышение уровня триглицеридов в крови более 1,7 ммоль/л, холестерина и снижением липопротеидов высокой плотности;
• повышение артериального давления более 130/85 мм рт.ст.;
• нарушение толерантности к глюкозе, длительная гипергликемия (сахарный диабет 2 типа);
• инсулинрезистентность.

Чем опасен жировой гепатоз?

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) прогрессирует постепенно и опасна возможностью перерастания в цирроз . Жировая болезнь печени в ближайшие 20-30 лет станет наиболее частой причиной цирроза печени, требующей трансплантации. НАЖБП включает в себя следующие стадии заболевания: стеатоз печени, неалкогольный стеатогепатит и фиброз с возможным исходом в цирроз с повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Многие годы стеатоз считался неопасным заболеванием, однако опыт показал, что при данном заболевании увеличивается риск сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета.
Распространенность НАЖБП составляет 20-25 %, а среди больных с ожирением – 90 %.
Жировая болезнь развивается, как правило, в возрасте 40-60 лет, женщины болеют чаще.

Как проявляется НАЖБП, симптомы жирового гепатоза

Клинически, жировой гепатоз печени на начальных стадиях характеризуется бессимптомным течением, а выраженный фиброз проявляется характерными признаками цирроза печени. Возможными симптомами является наличие дискомфорта в правом подреберье и гепатомегалия (увеличение печени).

Диагностика жирового гепатоза (НАЖБП)

Основным диагностическим методом обследования печени является ультразвуковое исследование, которое выявляет не только размеры, но и структуру печени, в том числе наличие в печени признаков жирового перерождения. Однако, чувствительность ультразвукового обследования позволяет выявить в печени наличие жировой ткани, если оно составляет уже около 30 % печени. Гораздо более точным и информативным методом является непрямая эластометрия на аппарате Фиброскан нового поколения, дающая возможность быстро и без инвазивного вмешательства выявить жировой гепатоз при поражении 5 % печени.

Фиброскан нового поколения имеет специальный датчик измерения плотности жировой ткани, которая показывает, какая часть печени уже не выполняет свои функции. По степени жирового поражения определяется тяжесть заболевания: S1, S2 и S3, из которых третья степень может ассоциироваться с формированием цирроза и соответствует состоянию, когда уже более 60 % печени составляет жировая ткань, а не печень.

Жировой гепатоз (стеатоз печени) лечить трудно, но необходимо. Целью лечения является удаление жира из печени (медикаментозное лечение), а также нормализация обменных процессов для прекращения внутреннего ожирения. В процессе лечения, для оценки его эффективности и своевременной коррекции, важно контролировать степень стеатоза на аппарате Фиброскан. Окончательным выздоровлением (целью лечения) является полное удаление жира из печени (S0 по данным эластометрии).

Только в нашем центре можно с использованием этой уникальной технологии измерения жирового перерождения печени правильно поставить диагноз и проводить лечение под контролем его эффективности во время всего курса терапии вплоть до полного выздоровления.

Факторами риска развития цирроза являются женский пол, возраст старше 50 лет, артериальная гипертония, повышение щелочной фосфатазы и ГГТ, низкий уровень тромбоцитов. Часто наблюдается нарушение липидного спектра.

Важным фактором риска развития и прогрессирования НАЖБП и жирового гепатоза является генетический фактор – полиморфизм гена PNPLA 3/148 M .

Лечение НАЖБП, жирового гепатоза

В настоящее время не существует стандартного метода лечения НАЖБП, поэтому основная цель состоит в улучшении биохимических показателей, характеризующих цитолиз (разрушение печеночных клеток) и воспаление, замедление и блокада фиброза.

В любом случае лечение начинается с изменения образа жизни, под которым подразумевается как изменение рациона питания, так и увеличение физических нагрузок.

Физические упражнения повышают чувствительность к инсулину, способствуют уменьшению жировой клетчатки внутренних органов, уменьшают уровень стеатоза печени.

Для достижения этих целей считается достаточным 3-4 занятия аэробными упражнениями в неделю. Доказано, что снижение массы тела на 8-10 % сопровождается улучшением гистологической картины НАЖБП. Наиболее физиологичным считается снижение массы тела на 500 – 1000 г в неделю, что сопровождается положительной динамикой клинико-лабораторных показателей, снижением инсулинрезистентности и степени стеатоза печени. Слишком быстрая потеря веса приводит к ухудшению течения заболевания.

Медикаментозные методы лечения в качестве стандарта включают инсулиносенситайзеры (препараты, повышающие восприимчивость тканей к инсулину), гепатопротекторы и антиоксиданты. Важно для коррекции метаболических нарушений преодоление инсулинрезистентности с использованием инсулинсенситайзеров (метформин). Кроме того, показано применение урсосана для нормализации обменных нарушений и в качестве гепатопротектора для улучшения гистологической картины печени.

Тактика лечения пациентов с НАЖБ и метаболическим синдромом при гепатите С

При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результате метаболического синдрома (неалкогольная жировая болезнь печени - стеатоз ) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.

Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.

Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.

В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.

Важнейшей составляющей успешного лечения НАЖБП и жирового гепатоза является правильное питание.

Диеты, походящей всем без исключения не существует. Больным с жировым гепатозом в первую очередь нужно уменьшить калорийность суточного рациона. Одной из рекомендаций может быть совет по ограничению потребления продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами и замена их на продукты, содержащие мононенасыщенные или полиненасыщенные жиры (молоко, оливковое масло, рыбий жир).

Сбалансированность питания

Основные части пищи – белки, жиры, углеводы, вода, минеральные вещества и витамины, которые должны быть строго сбалансированы. Соотношение между белками, жирами и углеводами должно быть 1:1:4.

Белки животного происхождения должны составлять около 60 % от общего количества белков. Из общего количества жиров 20-25 % должны составлять растительные масла как источник полиненасыщенных жирных кислот.

Сбалансированность углеводов выражается в соотношении крахмала, сахара, клетчатки и пектинов. Сахара должны быть представлены фруктами, ягодами, молочными продуктами питания, медом. Крайне важно соблюдать сбалансированность витаминов и минеральных веществ, которые должны поступать в организм ежедневно в соответствии с суточной потребностью.

Режим питания

Это количество приемов пищи и интервал между ними а течение дня. Для здоровых людей 3-4 раза в день с 4-5 часовыми промежутками. При некоторых сопутствующих заболеваниях, например ожирении, необходимо принимать пищу 5-6 раз в день.

Питание при болезнях печени

Диета при жировом гепатозе должна быть щадящей и создавать максимальный покой печени. Необходимо уменьшить количество жиров и обогатить диету продуктами-источниками полноценных белков витаминов, снизить содержание сахара и увеличить количество жидкости. Прием пищи должен быть частым и небольшими порциями.
Необходимо исключить жирные сорта мяса, копчености, пряности, острое, сдобное тесто. Абсолютно запрещен алкоголь.

Для того чтобы подобрать диету подходящую именно Вам, обратитесь к врачу.

Какие врачи лечат жировой гепатоз

Результатом лечения нажбп и жирового гепатоза может быть полное выздоровление.

Лечением этих заболеваний занимаются два врача: гепатолог и эндокринолог.

Врач эндокринолог лечит причину заболевания (гормональные и обменные нарушения), а гепатолог – следствие (поражение печени).

Специалисты нашего центра имеют огромный опыт выявления специфических признаков гепатоза и успешного лечения жировой болезни печени.

Результаты лечения жирового гепатоза

Отзыв пациента:

" Уважаемая Белла Леонидовна!

Дорогие Нелли Николаевна Цурикова, Мушинская Кира Владимировна, девушки в регистратуре, врач-Узи диагностики огромное вам всем спасибо за организацию лечения моей болезни. вы в команде творите чудеса!Профессионалы высокого уровня и люди с большой буквы! Благодарен судьбе, что нашел вашу клинику, которая реально спасла мне жизнь и изменила ее на 180 градусов. Благодаря усилиям, квалификации и вниманию с вашей стороны, я стал абсолютно здоровым человеком. Сбросил вес за 9 месяцев на 23.5 кг, печень моя стала реальной фабрикой, которая теперь работает отлично!

В общем, желаю вашему коллективу всех благ. Не останавливайтесь! Вы реально делаете большое дело для людей, помогаете преодолеть серьезные заболевания.

В преддверии Нового 2019 года хочу пожелать и вам тоже здоровья, семейных радостей и любви! с наилучшими пожеланиями, ваш пациент из Казани" >>>

Рустем
05.12.2018 г.

Результат:

После лечения жирового гепатоза снижение веса на 25 кг и полное удаление жира из печени - по данным Фиброскана степень стеатоза после лечения 0!

Накопление жировых тканей в печени вызывает эту патологию и приводит к нарушению функции органа. Механизм прогрессирования заболевания таков, что первоначальная стадия характеризуется накоплением избыточного жира в самих гепатоцитах (клетках печени), а при избыточном содержании, прорывает клеточную мембрану и приводит к разрастанию соединительной ткани и жировой дистрофии печени.

Особенности таких патологий, а также возможный план лечения приведен в нашей статье.

Понятие и код заболевания по МКБ-10

Жировой гепатоз характеризуется разным характером возникновения и скоростью трансформации клеток. В зависимости от происхождения различают две формы гепатоза: алкогольный и неалкогольный.

Также классифицируют первичную и вторичную форму заболевания. В Международном классификаторе болезней он зарегистрирован под кодом К 76.0 - жировая дегенерация печени.

Причины

Факторы риска, приводящие к развитию такого заболевания, общие для всех характерных болезней печени. Под воздействием токсических веществ, чаще всего алкоголя, нарушается выводящая функция печени, а также погибают здоровые гепатоциты, которые замещаются соединительной (фиброзной) тканью.

На фото изображен жировой гепатоз печени

Отравлению печени способствуют и другие химические соединения, например, работа во вредных условиях или проживание в экологически неблагополучных районах.

На здоровье печени оказывает влияние образ жизни и пищевые привычки пациента, а также наследственные факторы. Чаще всего возникновению болезни способствуют сразу несколько причин, поэтому риск возникновения гепатоза необходимо рассматривать в следующих случаях.

По каким причинам может возникнуть заболевание:

• Наследственная предрасположенность.
• Нарушения обмена веществ при эндокринных заболеваниях.
• (обычно свыше десяти лет).
• Длительный прием некоторых медикаментозных средств (чаще всего противовоспалительных нестероидных препаратов).
• Заболевания вирусными гепатитами.
• Нарушения нормального и работы желчного пузыря.
• Нарушения обмена веществ, ожирение.
• Постоянное ограничение питания, строгие диеты и голодание.

Совокупность причин приводит к развития жирового гепатоза. В некоторых случаях причина может быть и невыясненной, поэтому от такого заболевания не застрахован никто.

Степени

В зависимости от количества пораженных клеток, различают четыре стадии заболевания, которые и определяют дальнейший прогноз для пациента.

Классификация гепатоза:

• Нулевая стадия. В отдельных группах клеток содержаться жировые включения.
• Первая степень характеризуется поражением от 10 до 335 гепатоцитов. Жировые капли становятся больше в размерах, образуя отдельные очаги поражения.
• Вторая степень определяет поражение клеток на уровне 33 – 66% от общего количества. Клеточное ожирение образуют различного рода соединения.
• Третья стадия. Жировые включения выходят за границы гепатоцитов, образуя жировые кисты. Поражение клеток достигает более 66%.

Адекватное лечение поможет устранить неприятные симптомы и полностью избавиться от болезни. На это уйдут годы, причем рекомендации врача необходимо соблюдать всю оставшуюся жизнь, но по сравнению с перспективой - циррозом и летальным исходом, это наиболее приемлемый вариант.

Симптомы

По большей части проявления заболевания можно заметить только на запущенных стадиях.

До этого гепатоз никак себя не проявляет и обнаружить болезнь можно только при профилактическом осмотре, включающем УЗИ брюшной полости.

Объективные жалобы начинают появляться, когда замещенных клеток печени становится более 10% от общего количества. На такой стадии уже более половины органа перестает выполнять свои функции.

Обычно поступают следующие жалобы:

1. Болезненность в правом боку.
2. Увеличенные размеры печени, заметные при .
3. Расстройства пищеварения: рвота, или запоры.
4. Ухудшение состояния кожи и волос.
5. Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
6. Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
7. У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
8. Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Видео-программа про признаки жирового гепатоза печени:

Острая форма болезни у беременных: клинические рекомендации

Гепатоз печени является одной из самых сложных патологий беременных. Симптоматику можно спутать с пищевым отравлением или инфекционным заболеванием. Правильная постановка диагноза затруднена и острой клинической картиной, ведь симптоматика разнообразна.

На что жалуются пациентки:

• Частая рвота, не приносящая облегчения.
• Боли в животе неясной локализации.
• Желтушность кожи и склер.
• Общее ухудшение состояния.

По статистике эта патология развивается между 30 и 38 неделями беременности.

Случаи острого жирового гепатоза встречаются примерно раз на 13500 – 14000 родов, поэтому своевременная диагностика чрезвычайно затруднена.

Обычно женщина попадает в стационар с подозрением на инфекцию или поздний токсикоз, который считается угрозой для не вынашивания. К сожалению, единственным возможным лечением будет как можно скорей проведенное родоразрешение с последующей медикаментозной терапией.

Ранее смертность от такой патологии составляла практически 100%, сейчас угроза меньше (около 25%), но все равно, такое осложнение беременности считается чрезвычайно опасным для жизни матери и ребенка, поэтому следует сразу принять все возможные меры.

Алкогольная форма

Алкоголь - главный враг печени, ведь именно приводит к ее дисфункции.

Гепатоз, возникший по таким причинам быстро перерождается в , который является необратимым нарушением структуры и функций печени.

При таком развитии прогноз для пациента крайне негативный, ведь обычно выживаемость пациентов составляет около 40% в первые три года.

Жировой гепатоз поджелудочной железы: лечение

Назначить оптимальную терапию поможет специалист – гепатолог. На основании проведенных обследований и данных анализов, подбирается индивидуальный курс медикаментозных препаратов.

Дозировка и схема приема будет несколько отличаться, ведь такие средства должны обеспечить разгрузку пораженного органа, а также улучшение функций за счет специальных ферментов.

Лечение включает следующие пункты:

1. Строгая диета. Соблюдение пищевых ограничений является обязательным условием успешного лечения. Рацион должен быть разнообразным, но максимально легким и питательным.
2. Пожизненный отказ от алкоголя. Даже при развитии неалкогольного жирового гепатоза, отказ от вредных привычек, в том числе и курения, должен быть осознанным.
Пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни, входят в группу риска по развитию такого заболевания, поэтому необходимый план физической подготовки можно согласовать с врачом.
3. Медикаментозная терапия. Подбор препаратов проводится в индивидуальном порядке, причем подобные средства придется принимать длительными курсами всю оставшуюся жизнь. По данным лабораторных анализов корректируется дозировка и тип препарата, но медикаментозная поддержка функций печени занимает важную роль в ее лечении от гепатоза.
4. Методы народной медицины, включающие прием травяных отваров. Они оказывают желчегонное, очищающее и мочегонное воздействие, эффективны в комплексной терапии гепатоза.

Отдельное слово можно сказать о специальных препаратах – гепатопротекторах. Они способствуют нормализации функции печени даже при значительном поражении гепатоцитов.

Обычно такие препараты безопасны при длительном приеме, можно подобрать оптимальную дозировку для каждого пациента, а эффективность их позволит использовать даже в лечении цирроза.

Особую популярность и доверие пациентов вызвали препараты Эссенциале, Галстена, Фосфоглив, Глутаргин и Аргинин. Кроме того, часто используются препараты урсодезоксихолевой кислоты, например, Урсофальк, Гринтерол, Укрлив, Урсодеск и другие. Они используются при билиарных нарушениях желчевыводящих путей.

Чем опасна болезнь?

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента.

Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в , а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Кроме того, отмечаются следующие осложнения:

• (увеличение печени).
• Нарушения работы сердечно – сосудистой системы.
• Дисфункция сосудов брюшной полости.
• Общая интоксикация организма.
• Прогрессирующий .

Развитие цирроза при диагностированном гепатозе - вопрос времени. Перерождение клеток и разрастание соединительной ткани при гепатозе последней степени носит необратимый характер, поэтому приводит к появлению цирроза.

Скорость развития такого недуга отличается в каждом индивидуальном случае, но прогноз для пациента весьма неблагоприятный.

Диагностика

Определить болезнь на ранней стадии при помощи лабораторных анализов невозможно. К сожалению, увеличение нормальных показателей печеночных ферментов происходит уже при прогрессирующем гепатозе.

На нулевой и первой стадии болезнь диагностируется исключительно специальными методами исследований, например, или . Хорошей информативностью и безопасностью отличается , которая покажет все изменения тканей.

Как почистить печень с помощью средств народной медицины?

Эффективным методом лечения и профилактики гепатоза является чистка печени. Ее можно проводить самостоятельно, но необходима предварительная консультация врача. Если нет противопоказаний, а специалист одобрил выбранный метод, можно приступать в процедуре.

Варианты для самостоятельного применения:

• Профилактическая чистка начинается с предварительного очищения кишечника (голодание и клизмы, допускается только употребление воды), через два дня необходимо принять две таблетки аллохола и полежать на правом боку. Через час выпить 50 грамм теплого растительного масла (лучше всего подойдет оливковое или льняное), после этого 30 грамм лимонного сока. К правому боку приложить грелку и полежать минимум два часа.
• Чистка при помощи растительного масла также весьма эффективна. Для этого за три дня до проведения, необходимо полностью отказаться от еды животного происхождения, накануне сделать очистительную клизму. Перед началом чистки также стоит полностью исключить твердую пищу, заменив небольшим количеством натурального овощного сока. Каждый день в 19 часов (оптимальное время для выброса желчи), необходимо выпивать по 100 – 120 грамм теплого растительного масла. После этого стоит полежать, используя грелку на правый бок. Примерно через два часа начнется процесс освобождения кишечника. Можно повторять такую чистку два – три раза в год.
• Чистка гречневой кашей. Для этого необходимо сварить 50 грамм гречневой сечки на 200 грамм воды. Варить долго, примерно 20 – 35 минут, без соли, масла и других компонентов. Кашу съесть в один прием в теплом виде. После этого лечь на правый бок, подложив под него грелку. Спустя некоторое время сходить в туалет. Кал будет жидким, темного цвета, что свидетельствует об эффективности чистки. Повторять такую чистку можно не чаще одного раза в месяц.

При проведении подобных процедур, очень важно соблюдать рекомендации врача, а также не злоупотреблять данными методами. При ухудшении самочувствия, обязательно посоветуйтесь со врачом, чтобы избежать возможных осложнений.

Диета: примерное меню

Откорректировать свой рацион с учетом печеночных патологий не так уж и трудно. Для этого следует учитывать необходимость дробного питания (порции должны быть рассчитаны на 4 – 5 разовый прием), технологию приготовления (варка, готовка на пару и запекание, редко - тушение).

Количество соли необходимо уменьшить, а жирное - удрать из рациона.

В общем, состав питания остается полноценным, убираются только алкогольные напитки, «вредные» продукты и жирна пища. Приведенная информация поможет точно определить все границы дозволенного.

Разрешенные продукты питания:

• Нежирное мясо, мясопродукты.
• Нежирная рыба в тушенном и отварном виде.
• Молочные варенные сардельки.
• Овощные и молочные супы.
• Куриное яйцо (1 штука в день).
• Неострый сыр, ветчина.
• Каши на воде.
• Нежирные молочные продукты.
• Вареные или тушенные овощи (можно запекать).
• Овощные салаты.
• Омлет на пару.
• Свежие фрукты (кроме цитрусовых) и некислые ягоды.
• Компоты, кисели, отвары, некрепкий чай.

Следует учитывать, что дневная норма жиров сокращается до 70 грамм. С осторожностью употребляется сметана, ряженка, жирный творог. Также стоит ограничить потребление крепкого чая, кофе, минеральной газированной воды.

Бобовые следует употреблять в очень ограниченных количествах. При возникновении проблем с пищеварением, этот продукт полностью убирается из рациона.

Запрещенные продукты:

• Любые виды алкоголя.
• Сладкая газированная вода.
• Покупные закуски (чипсы, орешки и сухарики).
• Острые, жирные и слишком пряные блюда.
• Концентрированные мясные бульоны.
• Соленья и копчености.
• Лук и чеснок в свежем виде.
• Свежие редис и редьку.

Важное требование диеты - дробное питание. Следует разделить рацион на несколько небольших порций и садиться за стол по четыре – пять раз за день. Соблюдать диету нужно будет пожизненно, за то и улучшения самочувствия не заставят себя ждать.

Можно ли вылечить патологию полностью?

Диагностированный на ранних стадиях гепатоз успешно поддается медикаментозной корректировке. Специальные препараты и кардинальное изменение образа жизни и пищевых привычек помогут избежать осложнений.

На последней стадии или при недостаточном лечении, гепатоз быстро прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям и . В этом случае избавится от заболевания не получиться, препараты только устраняют сопутствующие проявления и дискомфорт.

Профилактика

Лучшим способом избежать развития этого заболевания будет следование правил здорового образа жизни. Строгая диета, исключение алкоголя, вредной и тяжелой для переваривания пищи, а также дробное питание - все эти мероприятия должны стать постоянными.

Очень важно вовремя проходить обследования, лечить острую фазу заболеваний, не допуская перехода в хроническую форму. Кроме того, если есть сопуствующие проблемы, например, с лишним весом, следует хорошо поработать над собой, чтобы уменьшить риски возникновения такой патологии.

Жировой гепатоз - серьезное заболевание печени, приводящее к необратимым последствиям в органе.

Под воздействие внешних и внутренних неблагоприятных факторов, клетки печени накапливают избыточный жир, который затем заполняет собой все пространство в пораженном органе. Такая патология часто приводит к , что является необратимым заболеванием и смертельной угрозой для пациента.

НАЖБП что это такое? Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это проблема современности! Современное состояние проблемы таково, что распространенность неалкогольной жировой болезни печени значительно варьирует в различных странах мира и составляет 20-30% в общей мировой популяции. Самый высокий уровень распространенности этого заболевания наблюдается в регионах с урбанистическим стилем жизни – США, Китае, Японии, Австралии, странах Латинской Америки, Европы, Ближнего Востока. В большинстве стран Азии и Африки показатель распространенности болезни значительно ниже и составляет около 10%.

НАЖБП что это такое: распространение, симптомы, диагностика

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей

Пандемический рост количества случаев НАЖБП происходит в тесной связи с повышением распространенности ожирения. Так, по данным систематического анализа, за период с 1980 по 2013 год количество детей с ожирением увеличилось с 8,1 до 12,9% среди мальчиков и с 8,4 до 13,4% среди девочек в отстающих странах, и в соответствии с 16,9% до 23,8% и с 16,2 до 22,6% в развитых странах.

Распространенность её среди подростков США, согласно данным популяционных исследований, выросла более чем вдвое за последние 20 лет и составила 11% среди подростков в целом, достигнув 48,1% у подростков мужского пола с ожирением. Учитывая высокий уровень общераспространенности чрезмерного веса и ожирения среди школьников, следует предположить соответствие отечественных и мировых тенденций.

Неалкогольная жировая болезнь печени симптомы

У неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) нет устойчивой клинической симптоматики и она обычно является случайной находкой у бессимптомных детей. Выявление заболевания в основном бывает в возрасте за 10 лет. В симптоматической картине заболевания у детей преобладают неспецифические признаки: всеобщая слабость, ускоренная утомляемость, истощаемость. У 42-59% больных, чаще при прогрессировании стеатогепатита, наблюдаются боли в правом районе живота. При физикальном обследовании гепатомегалия разной степени оказывается больше чем в 50% случаев.

Папиллярно-пигментативная дистрофия кожи, ее еще называют черным акантозом (acanthosis nigricans), характеризующаяся гиперпигментацией складок кожи на шее, под мышками, может проявляться практически у половины больных с НАЖБП и ассоциируется с инсулинорезистентностью. Измерение окружности талии у детей, в отличие от взрослых, является достаточным критерием для подтверждения наличия центрального ожирения и существенным предиктором развития метаболического синдрома . Есть необходимость в разработке международных и отечественных возрастных стандартов значений окружности талии для использования в практической деятельности.

Перспектива диагностики и лечения НАЖБП

Стартовым этапом в диагностике заболевания является выявление завышенных степеней трансаминаз печени и / или сонографических симптомов стеатоза при обычном ультразвуковом изучении. Для своевременной диагностики в связи с отсутствием специфических клинических и биохимических маркеров существует необходимость активного скрининга в группах риска. Скрининг рекомендуют детям с избыточным весом и детям с ожирением. Диагностический поиск направлен на выявление стеатоза с помощью визуализационных методик, уточнение причин развития стеатоза при лабораторном обследовании и определение стадии заболевания при гистологическом исследовании.

Кстати, а о заболеваниях желчного пузыря и их лечении можно узнать из этой статьи .

Развитие стеатоза является универсальной реакцией на воздействие различных эндо- и экзогенных факторов, поэтому уточнение этиологического фактора его формирования занимает ведущее место в диагностике заболевания. Постановка диагноза НАЖБП возможна при неимении признаков иной природы печеночного разрушения, в основном аутоиммунного, медикаментозно индуцированного и вирусного гепатита.

Заболевания и состояния, которые требуют дифференциальной диагностики с НАЖБП у детей:

Общие (системные) патологии:

• острые системные заболевания;
• белково-энергетический дефект;
• полное парентеральное питание;
• быстрая потеря веса;
• нервная анорексия;
• кахексия;
• метаболический синдром;
• воспалительные заболевания кишечника;
• целиакия;
• вирусные гепатиты;
• тиреоидная и гипоталамическая дисфункции;
• нефротический синдром;
• синдром чрезмерного размножения бактерий.

• муковисцидоз;
• синдром Швахмана;
• болезнь Вильсона;
• дефицит a1-антитрипсина;
• гемохроматоз;
• абеталипопротеинемия;
• галактоземия;
• фруктоземия;
• тирозинемия (тип I);
• болезни накопления гликогена (I, VI тип);
• дефекты митохондриального и пероксисомального окисления жирных кислот;
• дефекты синтеза желчных кислот;
• гомоцистинурия;
• семейные гиперлипопротеинемии;
• липоматоз Маделунга.

Редкие врожденные генетические заболевания:

• синдром Алстрома;
• синдром Барде — Бидля;
• синдром Прадера — Вилли;
• синдром Коэна;
• синдром Канту (делеция 1p36);
• синдром Вебера — Крисчена.

• этанолом;
• эстрогенами;
• кокаином;
• нифедипином;
• дилтиаземом;
• тамоксифеном;
• вальпроатами;
• зидовудином;
• метотрексатом;
• L-аспарагиназой;
• сольвентом;
• пестицидами.

Факторы риска формирования болезни

Факторы, способствующие появлению болезни, могут быть поделены на две группы: те, которые модифицируются, и такие, которые не могут быть исправлены корректирующим вмешательством. Среди факторов, которые модифицируются, рассматривают конституциональные и диетические. Генетические особенности, пол, этническое происхождение принадлежат к факторам, которые не могут быть исправлены.

Ведущими конституциональными факторами риска формирования заболевания, которые модифицируются, у детей считаются ожирение и инсулинорезистентность. Отягощенность семейного анамнеза по ожирению, НАЖБП, СД2 повышает риск формирования жировой болезни печени у детей. В одном исследовании показано, что у 78% родителей и 59% сиблингов детей с таким заболеванием также выявляется жировая дистрофия печени и заболевание характеризуется высоким уровнем наследования.

Низкий вес при рождении ассоциируется с ранним ожирением и также является предиктором НАЖБП. Получены доказательства, что не только ожирение, но и избыточный набор веса в возрасте 1-10 лет повышает риск возникновения её уже в подростковом возрасте. Кроме того, быстрое увеличение веса у детей с ожирением также считается фактором риска. Значительно чаще стеатоз диагностируется у детей старше 10 лет, с избыточным весом и ожирением. Транзиторная инсулинорезистентность, которая возникает в пубертатном периоде, усиливает метаболические расстройства и приводит к прогрессированию проявлений метаболического синдрома.

К факторам, которые могут быть исправлены, также относятся диетические факторы. Показано, что определенные диетические особенности, а именно чрезмерное потребление углеводов, фруктозы, сахарозы, дисбаланс между омега 6 и омега 3 полиненасыщенными кислотами в рационе способствуют развитию данного недуга.

Кстати, совсем недавно ученые из США выяснили, что приняв всего две банки со сладким газированным напитком за один день вы сильно повысите возможность появления неалкогольной жировой болезни печени.

К конституциональным факторам, которые не модифицируются, относят пол и этническую принадлежность. Так, мужской пол является отдельным фактором риска возникновения болезни: заболевание чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. Показано, что распространенность НАЖБП самая высокая среди американцев испанского происхождения.

Признано, что возникновение и прогрессирование недуга ассоциируется с определенными индивидуальными особенностями генома. Несинонимические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) генов различных кластеров могут быть ассоциированы с развитием и прогрессированием НАЖБП:

1. Генов, связанных с инсулинорезистентностью (адипонектина, резистина, рецептора инсулина, y-рецептора, который активируется пероксисомным пролифератором).
2. Генов, ответственных за печеночный метаболизм свободных жирных кислот (печеночной липазы, лептина, рецептора лептина, адипонектина, микросомального белка-транспортера триглицеридов.
3. Цитокинассоциированных генов (фактора некроза опухоли — a, интерлейкина-10).
4. Генов, ассоциированных с фиброгенезом в печени (трансформирующего фактора роста b1, фактора роста соединительной ткани, ангиотензиногена).
5. Генов рецепторов эндотоксинов.
6. Генов, вовлеченных в развитие оксидативного стресса (супероксиддисмутазы-2).

Видеоочерк о НАЖБП

И в заключение статьи предлагаем детальнее ознакомиться в двумя частями видеоочерка о жировой болезни печени:

Часть 1

Часть 2