Скорость распространения пульсовой волны зависит от. Способ измерения скорости распространения пульсовой волны. Способы уменьшения артериальной ригидности

Ю. В. Котовская

ГОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального артериального давления (АД) и накопленные данные о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечнососудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении - от сердца и аорты до микроциркуляторного русла.

Оценка центрального АД открывает новые перспективы для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также для оценки эффективности антигипертензивной терапии.

центральная пульсовая волна, центральное артериальное давление, периферическое артериальное давление, сердечно-сосудистый риск, антигипертензивная терапия

Данные о важном значении антигипертензивной терапии в сравнении с плацебо и отсутствии различий между основным классами антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска исходов были получены в сравнительных рандомизированных клинических исследованиях при измерении уровня артериального давления (АД) в плечевой артерии (периферического АД). Однако в некоторых исследованиях снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда можно было объяснить только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии, и в качестве дополнительных причин обсуждались различия влияний антигипертензивных препаратов на уровне макро- и микроциркуляторного русла, которые не всегда могут быть оценены при обычном измерении АД . Форма и амплитуда волны АД значительно различаются в зависимости от места измерения. Систолическое АД (САД) на уровне плечевой артерии выше, чем в аорте, в то время как различия диастолического или среднего АД минимальны . Более того, снижение САД под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического АД .

Исследования REASON и ASCOT-CAFE позволили предположить, что центральное АД в большей степени, чем периферическое, взаимосвязано с регрессом гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) или сердечно-сосудистыми исходами. Результаты этих исследований стали основанием для изучения роли центрального АД и формирования представлений об органопротекции препаратов не просто "помимо снижения АД", а "помимо снижения периферического АД".

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального АД и накопление данных о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечно-сосудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Патофизиология центрального АД

Артериальное русло часто представляется как система сосудов для проведения крови, характеризующаяся стабильными сердечным выбросом, средним гемодинамическим АД и общим периферическим сопротивлением.

Эта модель отражает условия кровотока на уровне микроциркуляторного русла, для которого характерны минимальные колебания АД - необходимые условия для доставки кислорода и питательных веществ тканям. Такая модель игнорирует пульсирующий характер кровотока и роль артерий в его модулировании, отводя им исключительно проводящую роль .

Однако биомеханика крупных артерий значительно сложнее, и в ее изучение большой вклад внесли представители отечественной научной школы . Профессору М.В. Яновскому принадлежит теория периферического сердца. Периферическое сердце, по Яновскому, представляет собой активную систолу-диастолу сосудов, гармонизированную с фазами сердечной деятельности, при этом ритмические изменения артериального тонуса имеют перистальтическую природу, распространяются к периферии и помогают сердцу в его пропульсивной работе .

Огромный вклад в изучение биомеханики артерий и гемодинамических процессов в человеческом организме, а также в разработку альтернативных методу Короткова измерений АД внесли основополагающие работы Н.Н. Савицкого .

Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упругоэластические характеристики стенки на различных участках . Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа.

По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных - увеличивается.

Ударная волна генерируется левым желудочком и распространяется вдоль аорты и артериального дерева. Благодаря своим эластическим свойствам аорта выполняет не только проводящую, но и буферную функцию, обеспечивая непрерывность тока крови. Способность выполнять буферную функцию уменьшается от аорты к периферическим артериям. Периферические артерии выполняют в основном проводящую функцию.

Жесткость артериальной стенки увеличивается от аорты к периферии. Градиент жесткости, разветвления артериального дерева и микроциркуляторное русло служат источниками формирования многочисленных волн, суммирующихся в волну отражения. Отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Основная физиологическая функция отраженной волны - поддержание диастолического АД в восходящей аорте на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока. Таким образом, регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения, а центральное АД складывается из давления ударной волны (систолическое АД) и давления отраженной волны.

Для понимания факторов, влияющих на уровень центрального АД, важно представлять отличия центральной и периферической пульсовых волн. Периферические артерии жестче центральных за счет увеличения мышечного слоя и уменьшения эластического. На жесткость артерий среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем . На уровне периферических артерий больше разветвлений, которые служат точками отражения волн, они расположены ближе. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню АД в периферических артериях по сравнению с центральными (рис. 1). Этот феномен называется амплификацией. Амплификации подвергаются систолическое и пульсовое АД, в то время как АД среднее и диастолическое остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного систолического АД для перфузии периферических органов и тканей.

Пульсовая волна является суммой ударной волны и волны отражения. Следовательно, на амплитуду централь- ной пульсовой волны и величину центрального АД может влиять изменение амплитуд этих 2 составляющих, а также время появления отраженной волны. В свою очередь отраженная волна, вносящая вклад в уровень центрального АД, представляет сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла.

Амплитуда ударной волны прямо пропорциональна ударному объему и обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. Амплитуда волны отражения зависит от близости и количества точек отражения. Установлена обратная зависимость отраженной волны от роста, описаны ее различия в зависимости от пола .

Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения и более раннему появлению отраженной волны в аорте. Однако вклад этого механизма в повышение центрального систолического и пульсового АД значительно меньше по сравнению с изменениями, к которым приводит снижение эластических свойств артерий.

Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. Скорость возврата отраженной волны также увеличивается. В результате волна отражения появляется в систолу, а не в диастолу, происходит наложение волны отражения на новую ударную волну.

Количественно этот прирост АД за счет раннего появления волны отражения характеризуется индексом прироста (индекс аугментации, аугментационный индекс), определяемого как различие между вторым и первым систолическими пиками, выраженное в процентах по отношению к пульсовому АД в аорте (рис. 2).

Последствиями раннего появления волны отражения становится повышение центрального систолического АД с увеличением нагрузки на левый желудочек и снижением диастолического АД с потенциальным уменьшением коронарного кровотока (рис. 3).

Таким образом, центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении - от сердца, аорты до микроциркуляторного русла. Центральное АД и индексы прироста являются косвенными показателями жесткости артерий.

Клинически важным аспектом является влияние возраста на центральное АД. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. Выраженный градиент жесткости и усиление за счет этого амплификации пульсовой волны у молодых людей приводят к значительным различиям между центральным и периферическим САД, которые могут достигать 20 мм рт.ст. и более. С возрастом, а также при артериальной гипертонии (АГ) градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий. Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшей пропорции эластических волокон в их стенке .

АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение приводят к ускорению утраты эластических свойств центральных артерий. У людей с АГ или сахарным диабетом сонные артерии могут стать более жесткими, чем бедренная или лучевая, жесткость которых в меньшей степени изменяется с возрастом или при АГ .

У молодых людей может наблюдаться повышение периферического систолического и пульсового АД без повышения центрального. Этот феномен получил название "ложной систолической АГ" (spurious systolic hypertension).

Он чаще наблюдается у высоких некурящих молодых мужчин с высоким уровнем физической активности . Расчетный 20-летний риск ишемической болезни сердца (ИБС), учитывающий АД в плечевой артерии и другие факторы риска, у таких людей имеет промежуточные значения между рисками, рассчитанными для лиц с нормальным АД или АГ .

Таким образом, при сопоставимом уровне периферического АД, измеренного в плечевой артерии с использованием метода Короткова или осциллометрическим прибором, уровень центрального АД имеет разное значение в зависимости от возраста. У молодых людей различия между центральным и периферическим пульсовым или систолическим АД выражены в большей степени, чем у пожилых пациентов (рис. 2). Причиной повышения центрального АД у пожилых служит раннее появление отраженной волны.

Методы регистрации центрального артериального давления

Центральное АД может быть оценено инвазивно путем катетеризации аорты или неинвазивными методами. Очевидно, что клиническое применение измерения центрального АД связано с неинвазивными методами измерения.

В идеале для неинвазивной оценки центрального АД необходимо анализировать пульсовую волну на уровне аорты или максимально приближенной к ней артерии.

Непосредственная регистрация пульсовой волны над областью аорты затруднительна ввиду глубокого ее расположения. Регистрация пульсовой волны над сонной артерией считается прямым методом оценки центрального АД, так как пульсовая волна в сонной артерии наиболее близка по форме и амплитуде к пульсовой волне в аорте.

Пульсовая волна в сонной артерии может быть зарегистрирована при динамическом УЗИ путем записи колебаний диаметра артерии, вызываемого изменением АД, или путем аппланационной тонометрии с использованием специального датчика Millar. Аппланационная тонометрия (applanatio - уплощение) основана на регистрации пульсовой волны при уплощении артерии. Этот метод является технически более простым и дешевым, чем УЗИ. Однако возможности аппланационной регистрации пульсовой волны на сонной артерии ограничены у больных с ожирением, атеросклеротическим поражением сонных артерий, а также при анатомических особенностях расположения артерии, не позволяющих качественно зарегистрировать пульсовую волну.

Наибольшее распространение получили методы оценки центрального АД путем преобразования периферических волн, зарегистрированных различными методами и на разных артериях плеча и предплечья (табл. 1). Более удаленные от аорты артерии не используются ввиду значительных изменений форм пульсовой волны по сравнению с аортой. "Золотым стандартом" считается регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии с последующим ее преобразованием с использованием генерализованной трансформирующей функции. Выполнение аппланационной тонометрии лучевой артерии технически просто ввиду удобного ее расположения и оптимальных условий для аппланации, так как имеется поддержка костных структур . Используемая трансформирующая функция валидирована относительно инвазивного измерения центрального АД .

Помимо аппланационной тонометрии, пульсовая волна может быть зарегистрирована осциллометрическим методом на плече подобно традиционному измерению АД . Центральная пульсовая волна в этом случае также моделируется путем использования трансформирующей функции. Преимуществами этого метода являются простота и возможность интеграции в обычные осциллометрические приборы для измерения АД и системы суточного мони- торирования АД. Возможности суточного мониторирования центрального АД и других параметров артериальной ригидности, по-видимому, станут новым витком развития и клинического изучения этих параметров.

Для оценки абсолютных показателей центрального систолического и пульсового АД, полученного при аппланационной тонометрии сонной артерии или трансформации периферической пульсовой волны, зарегистрированной методами аппланационной тонометрии или осциллометрии, используется калибровка относительно уровня АД в плечевой артерии, измеренного аускультативно или с использованием валидированного электронного прибора . В основе калибровки пульсовой волны, зарегистрированной над областью сонной артерии, лежит допущение отсутствия различий между средним и диастолическим АД в сонной и плечевой артериях. Калибровка пульсовой волны, зарегистрированной на лучевой артерии, основана на допущении равенства уровня АД в лучевой и плечевой артериях. Эти допущения могут быть причиной ошибки при оценке уровня центрального АД. Кроме того, источником ошибки при регистрации пульсовой волны на лучевой артерии может быть сама преобразующая функция.

Возможно получение уровня центрального АД при анализе периферической волны без применения преобразующей функции с использованием других математических подходов - по второму систолическому пику (SBP2) периферической пульсовой волны или при определении скользящего среднего n -го количества точек.

Анализ центральной пульсовой волны независимо от метода ее регистрации включает оценку центральных значений систолического и пульсового АД, а также их индексов прироста. Индекс прироста является относительным показателем, его вычисление может выполняться без калибровки.

Таким образом, имеются достаточно доступные валидированные неинвазивные методы измерения центрального АД.

Эффекты медикаментозного воздействия на центральное АД

Ввиду различий в формировании центральной и периферической пульсовых волн эффекты антигипертензивных препаратов в отношении АД в аорте могут существенно отличаться от таковых в отношении АД в плечевой артерии.

В основе этих различий лежит разное влияние препаратов на основные факторы, определяющие уровень центрального АД, - жесткость артерий и отраженную волну. В клинической практике нет препаратов, обладающих селективным эффектом в отношении жесткости артерий. Жесткость аорты может быть частично обратимой, и медикаментозное воздействие (например, прием статинов) в течение относительно короткого времени может затрагивать эластические структуры и приводить к снижению центрального АД .

Эффекты антигипертензивных препаратов на центральное АД могут быть не связаны с их эффектом в отношении эластических свойств аорты. Степень изменения калибра сосудов, а также точка приложения эффекта в сосудистом русле (эластические артерии, артерии мышечного типа, артериолы, вены) значительно различаются среди антигипертензивных препаратов, и эти различия могут приводить к различиям эффектов в отношении центрального АД за счет преимущественного влияния на отраженную волну.

На уровне средних и мелких артерий нитраты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ приводят к расширению мелких и средних артерий (плечевой и сонной) и снижают их жесткость за счет уменьшения гипертрофии мышечного слоя стенки . Иными словами, несмотря на то что препараты могут оказывать лишь незначительное влияние на жесткость центральных артерий, они могут существенно влиять на интенсивность волны отражения от периферических отделов сосудистого русла и, следовательно, на аугментацию центрального и его величину.

В качестве примера можно привести результаты исследования ASCOT-CAFE, в котором режимы терапии, основанные на амлодипине/периндоприле и атенололе/тиазиде, привели к существенным различиям центрального АД без существенных различий в показателе жесткости аорты - скорости распространения пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии . Менее выраженный эффект атенолола в отношении центрального АД по сравнению с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонистами кальция и тиазидными диуретиками был обнаружен и в других исследованиях .

Косвенные аргументы в пользу существования ассоциации между различиями эффектов лечения в отношении центрального АД и клиническими исходами предоставило исследование REASON, в котором комбинация периндоприла и индапамида привела к достоверной динамике отраженной волны в сонной артерии, приведшей к снижению центрального систолического и пульсового АД, и, как следствие, к регрессу ГЛЖ. В группе атенолола не было отмечено снижения пульсового АД в сонной артерии и регресса ГЛЖ .

Клиническое и прогностическое значение центрального АД

С точки зрения физиологии центральное АД лучше отражает взаимодействие левого желудочка и сосудистого русла, чем периферическое АД. Центральное АД коррелирует с массой миокарда левого желудочка и состоянием его функции, есть данные о более сильной его корреляции с этими показателями по сравнению с АД при суточном мониторировании . Увеличение центрального систолического АД приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, а уровень центрального диастолического АД ответственен за обеспечение адекватного коронарного кровотока во время диастолы . Центральное пульсовое АД (измеренное в сонной артерии) является независимым предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимомедиального слоя являются сильными маркерами сердечнососудистого риска . Наконец, имеются данные о том, что снижение центрального АД (но не АД в плечевой артерии) взаимосвязано с регрессом ГЛЖ .

Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Инвазивные исследования показали, что АД в аорте (но не по данным сфигмоманометрии) является предиктором ИБС . Имеются данные и о том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с ИБС . Центральное пульсовое АД, оцененное путем аппланационной тонометрии сонной артерии, было более сильным предиктором общей смертности, чем ПД в плечевой артерии у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН) . Получены данные о сходном циркадном ритме показателей центрального АД и сердечно-сосудистых событий с пиками в ранние утренние часы и вечернее время .

Исследование STRONG Heart Study подтвердило предположение о том, что центральное АД может оказаться более сильным по сравнению с периферическим АД, предиктором клинических исходов . При наблюдении в течение 4 лет за 2409 пациентами (средний возраст при включении - 63±8 лет, женщины составляли 65% пациентов), сахарный диабет диагностирован у 47%, АГ - у 52% участников без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, каждые 10 мм рт.ст. повышения центрального ПД сопровождались достоверным повышением относительного риска (1,11, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,02-1,20; р =0,012), в то время как увеличение риска, связанного с таким же повышением систолического АД и пульсового в плечевой артерии, было недостоверным (соответственно 1,05, 95% ДИ 0,98-1,12; р =0,176 и 1,06, 95% ДИ 0,98-1,15; р =0,130).

Центральное пульсовое АД сохраняло свое предсказывающее значение после коррекции по возрасту, полу и другим традиционным факторам риска (1,11, 95% ДИ 1,02-1,20; р =0,013). Вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс жесткости аорты (1,06, 95% ДИ 1,00-1,11; р =0,046).

Однако некоторые вопросы о прогностическом значении центрального АД пока не ясны. Результаты исследования ANBP2 не показали преимущества показателей аппланационной тонометрии сонной артерии по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин .

Не определено, для какого из специфических исходов - инфаркта миокарда или инсульта - центральное АД несет более сильную прогностическую информацию. Ожидается, что дальнейший анализ уже завершившихся исследований и новые данные помогут лучше понять значение центрального АД для специфических клинических исходов в различных целевых группах. Нуждается в дальнейшем исследовании и вопрос: в каких ситуациях центральное АД более информативно, чем хорошо изученные маркеры жесткости аорты, такие как скорость распространения пульсовой волны и индекс прироста.

Интересная информация относительно вопроса, обладает ли преимуществом коррекция центрального АД дополнительно к контролю периферического, ожидается из исследования BP Guide . Замысел этого австралийского исследования с включением 284 пациентов с неосложненной АГ предполагал оценку центрального АД дополнительно к клиническому измерению, суточному мониторированию и самоконтролю АД в отношении динамики индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), количества принимаемых антигипертензивных препаратов и показателей качества жизни. Больные рандомизированы в 2 группы, в одной из которых решение о коррекции терапии будет приниматься не только на основании оценки клинического АД, данных самоконтроля и суточного мониторирования АД, но и на уровне центрального АД, полученного с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии с применением трансформирующей функции.

В качестве целевых значений клинического АД принят уровень <140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективы оценки центрального АД

Очевидно, что для клинического использования показателей центрального АД необходимо установить их нормативы. Такая попытка была предпринята при анализе базы данных результатов аппланационной тонометрии лучевой артерии с последующим преобразованием пульсовой волны в случайных выборках 3 европейских популяций (n =534, среди них 228 мужчин, средний возраст - 34,9 года). Не включали пациентов с АГ, сахарным диабетом и дислипидемией.

Для мужчин 40 лет были предложены следующие значения 95-го процентиля показателей центрального и периферического АД: пульсовое АД в плечевой артерии - 60 мм рт.ст., центральное пульсовое АД - 40 мм рт.ст., индекс прироста пульсового АД в плечевой артерии - 90%, в аорте - 30%.

У женщин всех возрастов нормативы индексов прироста пульсового периферического АД на 10%, а в аорте - на 7% выше по сравнению с мужчинами . Прогностическое значение этих отрезных точек для показателей центрального АД и отраженной волны продолжает изучаться.

В 2013 г. предполагается публикация нормативов центрального АД, полученных на основании анализа данных почти 50 тыс. человек в различных популяциях.

Аргументом в поддержку оценки центрального АД может быть преждевременная утрата эластических свойств аорты при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска у людей относительно молодого возраста .

Стенка аорты аккумулирует повреждающее действие факторов риска. Снижение эластичности аорты и крупных сосудов приводит к повышению центрального АД, т.е. повышение центрального АД косвенно отражает повышение жесткости артерий, и оценка его уровня может помочь идентифицировать пациентов, у которых наличие потенциальных факторов риска трансформируется в реальный риск. Наличие других сердечно-сосудистых факторов риска ускоряет закономерно связанные с возрастом изменения структурно-функционального состояния артерий, и это в большей мере может отражаться на уровне центрального, а не периферического АД . Повышение центрального (но не периферического АД) обнаруживается при гиперпаратиреозе, дислипидемии, сахарном диабете и хронических воспалительных заболеваниях (например, ревматоидном артрите) . Наконец, обнаружены различия между возрастной динамикой центрального АД у мужчин и женщин .

Представление о центральном АД и феномене амплификации позволяет обосновать результаты Фрамингемского исследования о разном прогностическом значении систолического, диастолического и пульсового АД в зависимости от возраста . До 50 лет систолическое АД в плечевой артерии не является сильным предиктором риска, а у людей старше 50 лет этот показатель значительно превосходит по своему прогностическому значению уровень диастолического АД. Можно предположить, что причиной низкого прогностического значения систолического АД в плечевой артерии в молодом возрасте является относительно низкий уровень центрального систолического АД. Причиной таких различий является амплификация пульсовой волны.

Крайний пример различий между центральным и периферическим АД - феномен ложной систолической АГ у молодых мужчин с очень эластичными артериями, которая характеризуется высоким периферическим систолическим АД, но нормальным уровнем центрального АД .

Иными словами, у молодых постнагрузка на левый желудочек может быть переоценена на основании измерения периферического САД.

В отличие от людей молодого возраста у лиц старше 60 лет уровень систолического и пульсового АД в плечевой артерии обладает более высокой предсказывающей силой.

В этом возрасте в силу утраты эластичности центральными артериями амплификация пульсового АД менее выражена, и уровни центрального и периферического АД существенно не различаются. Иными словами, у лиц более пожилого возраста показатели периферического АД лучше отражают уровень центрального АД, а прогностическое значение периферического систолического АД усиливается.

Таким образом, можно предполагать, что у людей молодого и среднего возраста знание уровня центрального АД необходимо для корректной оценки фенотипа периферического АД, который оказывается сходным у пациентов с ложной и истинной изолированной систолической АГ.

Однако на сегодняшний день рутинное исследование центрального АД даже со столь привлекательной целью, как более надежная диагностика АГ у людей молодого и среднего возраста, представляется преждевременным.

Требуются дальнейшие проспективные исследования прогностического значения и естественной эволюции ложной изолированной систолической АГ. Необходимы дальнейшие исследования прогностического значения центрального АД в более крупных популяциях разного возраста с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений для определения его значения как суррогатной конечной точки.

Результаты исследований REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и других позволяют предполагать, что оценка центрального АД открывает новые перспективы и дополнительные возможности для стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений пациентов у людей молодого и среднего возраста, а также для оценки эффективности антигипертензивных препаратов.

В отличие от периферического центральное АД модулируется структурно-функциональными характеристиками крупных и мелких артерий и является своего рода интегрирующим показателем, отражающим ремоделирование сосудистого русла. Основной вклад в повышение уровня центрального АД вносит снижение эластичности артериальной стенки. В 2007 г. в рекомендациях по ведению АГ Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов измерение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями было включено в качестве метода оценки субклинического поражения органов-мишеней, а в ходе дискуссии о клиническом и прогностическом значении центрального АД его рутинное определение было признано преждевременным . Такое отношение к центральному АД сохранилось и в рекомендациях по АГ 2013 г. . Необходимы дальнейшие крупномасштабные эпидемиологические исследования прогностического значения центрального АД, а также сравнение стратегий лечения, основанных на измерении центрального АД или традиционном измерении периферического АД, для сердечно-сосудистых исходов.

Юлия Викторовна Котовская - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, ГОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; e-mail: [email protected]

Литература

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Blood-pressure reduction and cardiovascular risk in HOPE study // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? // Chest. - 1992. - Vol. 102. - P. 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O’Rourke M.F., Safar M.E. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes. Principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

10. Яновский М.В. Клинические данные по вопросу о периферическом артериальном сердце // Науч. мед. - 1922. - № 10. - С. 121.

11. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Л., 1974.

12. Рогоза А.Н. Механические свойства малых аpтеpий мышечного типа: Дис. - канд. биол. наук / АМН СССР ВКНЦ. - М., 1982.

13. Хаютин В.М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. - Л.: Наука, 1986. - С. 37-64.

14. Цедерс Э.Э., Слуцкий Л.И., Пуриня Б.А. Связь между механическими характеристиками брюшной аорты человека и ее биохимическим составом // Механика полимеров. - М., 1975. - № 2. - С. 320-325.

15. Шендеров С.М., Рогоза А.Н. Миогенный тонус и механика кровеносных сосудов // Физиология человека и животных. - М.: ВИНИТИ, 1979. - Т. 23. - С. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - P. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. On behalf of the European Network for Non-Invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Opposite effects of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives // J. Hypertens. - 1992. - Vol. 10(Suppl. 6). - P. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension: fit young men with elastic arteries // Am. J. Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O’Rourke M.F., Kon N.D. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.

24. Miyashita H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure // Curr. Hypertens. Rev. - 2012. - Vol. 8(2). - P. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Improved arterial compliance by a novel advanced glycation end-product crosslink breaker // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - Vol. 19. - P. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Effect of converting enzyme inhibitors on hypertensive large arteries in humans // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. - 1995. - Vol. 25. - P. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensinconverting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2001. - Vol. 28. - P. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O’Rourke M.E. et al. REASON Project Coordinators, Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a verylowdose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Relation of arterial pressure waveform to left ventricular and carotid anatomy in normotensive subjects // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Aortic pulse pressure is related to the presence and extent artery disease in men undergoing diagnostic coronary angiography: a multicenter study // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Relation between ascending aortic pressures and outcomes in patients with angiographically demonstrated coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96. - P. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Circadian variation of arterial pressure wave reflections // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. Central blood pressure better predicts cardiovascular events than does peripheral blood pressure: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - Vol. 112(Suppl. II). - P. II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives // Hypertension. - 2006. - Vol. 47. - P. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Rationale and Design of a Randomized Study to Determine the Value of Central Blood Pressure for Guiding Management of Hypertension The BP GUIDE Study // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - P. 761-767.

44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е. Артериальная ригидность и центральное давление: новые патофизиологические и лечебные концепции // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular Aging: A Tale of EVA and ADAM in Cardiovascular Risk Assessment and Prevention // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Augmentation of central arterial pressure in mild primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Arterial stiffness in type 1 diabetes mellitus is aggravated by autoimmune thyroid disease // J. Endocrinol. Invest. - 2005. - Vol. 28. - P. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis, in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. Women exhibit a greater age-related increase in proximal aortic stiffness than men // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31(7). - P. 1281-1357.

В момент систолы некоторый объем крови поступает в аорту, давление в начальной части ее повышается, стенки растягиваются. Затем волна давления и сопутствующее ее растяжение сосудистой стенки распространяются дальше к периферии и определяются как пульсовая волна. Таким образом, при ритмическом выбрасывании крови сердцем в артериальных сосудах возникают последовательно распространяющиеся пульсовые волны. Пульсовые волны распространяются в сосудах с определенной скоростью, которая, однако, отнюдь не отражает линейной скорости движения крови. Эти процессы в принципе различны. Сали (Н. Sahli) характеризует пульс периферических артерий как «волнообразное движение, которое происходит вследствие распространения образующейся в аорте первичной волны по направлению к периферии».

Определение скорости распространения пульсовой волны, по мнению многих авторов, является наиболее достоверным методом изучения упруговязкого состояния сосудов.

Для определения скорости распространения пульсовой волны производится одновременная запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий (рис. 10). Приемники (датчики) пульса устанавливаются: на сонной артерии- на уровне верхнего края щитовидного хряща, на бедренной артерии- в месте выхода ее из-под пупартовой связки, на лучевой артерии- в месте пальпации пульса. Правильность наложения датчиков пульса контролируется положением и отклонениями «зайчиков» на визуальном экране прибора.

Если одновременная запись всех трех пульсовых кривых по техническим причинам невозможна, то одномоментно записывают сначала пульс сонной и бедренной артерий, а затем сонной и лучевой артерий. Для расчета скорости распространения пульсовой волны нужно знать длину отрезка артерии между приемниками пульса. Измерения длины участка, по которому распространяется пульсовая волна в эластических сосудах (Lэ) (аорта- подвздошная артерия), производятся в следующем порядке (рис. 11):

Рис.11. Определение расстояний между приемниками пульса - «датчиками» (по В. П. Никитину).Обозначения в тексте:а - расстояние от верхнего края щитовидного хряща (местоположение приемника пульса на сонной артерии) до яремной вырезки, где проецируется верхний край дуги аорты;b - расстояние от яремной вырезки до середины линии, соединяющей обе spina iliaca anterior (проекция деления аорты на подвздошные артерии, которая при нормальных размерах и правильной форме живота точно совпадает с пупком);с - расстояние от пупка до местоположения приемника пульса на бедренной артерии.
Полученные размеры b и с складываются и из их суммы вычитается расстояние а:b+с-а = LЭ.
Вычитание расстояния а необходимо в связи с тем, что пульсовая волна в сонной артерии распространяется в противоположном к аорте направлении. Ошибка в определении длины отрезка эластических сосудов не превышает 2,5-5,5 см и считается несущественной. Для определения длины пути при распространении пульсовой волны по сосудам мышечного типа (LМ) необходимо измерить следующие расстояния (см. рис. 11):- от середины яремной вырезки до передней поверхности головки плечевой кости (61);- от головки плечевой кости до места наложения приемника пульса на лучевой артерии (а. radialis)- с1.Более точно измерение этого расстояния производится при отведенной под прямым углом руке - от середины яремной вырезки до местоналожения датчика пульса на лучевой артерии– d(b1+c1) (см. рис. 11).Как и в первом случае, из этого расстояния необходимо вычесть отрезок а. Отсюда: b1 + с1 - а - Lи, но b + с1 = d
или d - а = LM

Рис.12.
Обозначения:
а- кривая бедренной артерии;
б- кривая сонной артерии;
в- кривая лучевой артерии;
tэ- время запаздывания по эластическим артериям;
tм- время запаздывания по мышечным артериям;
i- инцизураВторой величиной, которую необходимо знать для определения скорости распространения пульсовой волны, является время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу (рис. 12). Время запаздывания (г) определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм.Время запаздывания от начала подъема кривой центрального пульса (сонной артерии- а. саrоtis) до начала подъема сфигмографической кривой бедренной артерии (а. femoralis)- время запаздывания распространения пульсовой волны по эластическим артериям (tэ)- Время запаздывания от начала подъема кривой а. саrоtis до начала подъема сфигмограммы с лучевой артерии (а.radialis)- время запаздывания по сосудам мышечного типа (tМ). Регистрация сфигмограммы для определения времени запаздывания должна производиться при скорости движения фотобумаги- 100 мм/с.Для большей точности в подсчете времени запаздывания пульсовой волны регистрируется 3-5 пульсовых колебаний и берется среднее значение из полученных при измерении величин (t) Для вычисления скорости распространения пульсовой волны (С) теперь необходимо путь (L), пройденный пульсовой волной (расстояние между приемниками пульса), разделить на время запаздывания пульса (t)С=L(cм)/t(c).
Так, для артерий эластического типа:CЭ=LЭ/TЭ,
для артерий мышечного типа:СМ=LM/tM.
Например, расстояние между датчиками пульса равно 40 см, а время запаздывания- 0,05 с, тогда скорость распространения пульсовой волны:

C=40/0,05=800 cм/с

В норме у здоровых лиц скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам колеблется в пределах 500-700 см/с, по сосудам мышечного типа- 500-800 см/с.Упругое сопротивление и, следовательно, скорость распространения пульсовой волны зависят прежде всего от индивидуальных особенностей, морфологической структуры артерий и от возраста обследуемых.Многие авторы отмечают, что скорость распространения пульсовой волны с возрастом увеличивается, при этом несколько в большей степени по сосудам эластического типа, чем мышечного. Такое направление возрастных изменений, возможно, зависит от понижения растяжимости стенок сосудов мышечного типа, что в какой-то мере может компенсироваться изменением функционального состояния ее мышечных элементов. Так, Н.Н. Савицкий приводит по данным Людвига (Ludwig, 1936) следующие нормы скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста (см. таблицу). Возрастные нормы скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов:

Возраст, годы	Сэ, м/с	Возраст, годы	Сэ, м/с
14-30	5,7	14-20	6,1
31-50	6,6	21-30	6,8
51-70	8,5	31-40	7,1
71 и старше	9,8	41-50	7,4
		51 и старше	9,3

При сопоставлении средних значений Сэ и См, полученных В.П. Никитиным (1959) и К.А. Морозовым (1960), с данными Людвига (Ludwig, 1936) следует отметить, что они довольно близко совпадают.

Особенно повышается скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам с развитием атеросклероза, о чем с очевидностью свидетельствует ряд анатомически прослеженных случаев (Ludwig, 1936).

Е.Б. Бабским и В.Л. Карпманом предложены формулы для определения индивидуально должных величин скорости распространения пульсовой волны в зависимости или с учетом возраста:

Сэ =0,1*B2 + 4B + 380;

См = 8*B + 425.

В этих уравнениях имеется одно переменное В- возраст, коэффициенты представляют собой эмпирические постоянные. В приложении (табл. 1) приведены индивидуально должные величины, высчитанные по этим формулам, для возраста от 16 до 75 лет. Скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам зависит также от уровня среднего динамического давления. При повышении среднего давления скорость распространения пульсовой волны увеличивается, характеризуя усиление «напряженности» сосуда за счет пассивного растяжения его изнутри высоким артериальным давлением. При изучении упругого состояния крупных сосудов постоянно возникает необходимость определять не только скорости распространения пульсовой волны, но и уровень среднего давления.

Несоответствие между изменениями среднего давления и скоростью распространения пульсовой волны в известной степени связано с изменениями тонического сокращения гладкой мускулатуры артерий. Это несоответствие наблюдается при изучении функционального состояния артерий преимущественно мышечного типа. Тоническое напряжение мышечных элементов в этих сосудах меняется довольно быстро.

Для выявления «активного фактора» тонуса мускулатуры сосудистой стенки В.П. Никитин предложил определение соотношения между скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного (См) и скорости по сосудам эластического (Сэ) типов. В норме это соотношение (СМ/С9) составляет от 1,11 до 1,32. При усилении тонуса гладкой мускулатуры оно возрастает до 1,40-2,4; при понижении- уменьшается до 0,9-0,5. Уменьшение СМ/СЭ наблюдается при атеросклерозе, за счет увеличения скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям. При гипертонической болезни эти величины, в зависимости от стадии, различны.

Таким образом, при увеличении упругого сопротивления скорость передачи пульсовых колебаний нарастает и иногда достигает больших величин. Большая скорость распространения пульсовой волны является безусловным признаком увеличения упругого сопротивления артериальных стенок и уменьшения их растяжимости.

Скорость распространения пульсовой волны нарастает при органическом поражении артерий (увеличение Сэ при атеросклерозе, сифилитическом мезоаортите) или при усилении упругого сопротивления артерий за счет повышения тонуса их гладкой мускулатуры, растяжении стенок сосуда высоким артериальным давлением (увеличение См при гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии гипертензивного типа). При нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа уменьшение скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям связано в основном с низким уровнем среднего динамического давления.

На полученной полисфигмограмме по кривой центрального пульса (а. саrotis) определяется также время изгнания (5) - расстояние от начала подъема пульсовой кривой сонной артерии до начала падения ее главной систолической части.

Н.Н. Савицкий для более правильного определения времени изгнания рекомендует пользоваться следующим приемом (рис. 13). Проводим касательную прямую через пятку инцизуры а. саrotis вверх по катакроте, из точки отрыва ее от катакроты кривой опускаем перпендикуляр. Расстояние от начала подъема пульсовой кривой до этого перпендикуляра и будет временем изгнания.

Рис.13.

Проводим линию АВ, совпадающую с нисходящим коленом катакроты У места отхождененя ее от катакроты проводим линию СД, параллельную нулевой. Из точки пересечения опускаем перпендикуляр на нулевую линию. Время изгнания определяется расстоянием от начала подъема пульсовой кривой до места пересечения перпендикуляра с нулевой линией. Пунктиром показано определение времени изгнания по месту расположения инцизуры.

Рис.14.

Время полной инволюции сердца (длительность сердечного цикла) Т определяется по расстоянию от начала подъема кривой центрального пульса (а. carotis) одного сердечного цикла до начала подъема кривой следующего цикла, т.е. расстояние между восходящими коленами двух пульсовых волн (рис. 14).

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Курский государственный технический университет»

Кафедра «Биомедицинская инженерия»

КУРСОВОЙ ПРОЕКТ

по дисциплине «Проектирование диагностической и терапевтической техники»

на тему «Устройство для измерения скорости распространения пульсовой волны кровотока»

Биомедицинская инженерия

Группа БМ-85М

Руководитель работы Кузьмин А.А.

Курск, 2009 г.

Введение

Анализ проблемы

1 Определение скорости распространения пульсовой волны

2 Исследование особенностей сфигмограммы и скорости распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам

3 Анализ существующих устройств для регистрации и измерения параметров пульсовой волны

Обоснование структурной схемы устройства

Выбор элементной базы и расчет основных элементов и узлов

Расчет блока питания и потребляемой мощности

Заключение

Список литературы

Введение

Одна из основных задач современной кардиологии - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Среди стратегий ее решения - выявление групп высокого риска для проведения профилактических медикаментозных и немедикаментозных вмешательств. В качестве инструмента для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) широко используют различные шкалы (SCORE, Фрамингемская шкала и др.). Однако практически все они предназначены для общей популяции и не могут быть использованы для пациентов с уже манифестировавшими ССЗ.

Возможность предсказания развития повторных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) может способствовать формированию эффективной стратегии ведения этой когорты больных. Поиск надежных способов оценки прогноза продолжается. Роттердамское исследование показало высокую связь повышенной скорости пульсовой волны (СПВ) - как маркера жесткости артерий - с наличием атеросклероза. Это стало предпосылкой к изучению данного параметра как предиктора прогноза для пациентов с ИБС.

1. Анализ проблемы

.1 Определение скорости распространения пульсовой волны

Сфигмограммы периферического пульса используются для определения скоростираспространения пульсовой волны. Для этого синхронно регистрируют сфигмограммы сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному (Dt) (рис. 1).

Рис. 1. Определение скорости распространения пульсовой волны на отрезках: «сонная - бедренная артерии» и «сонная - лучевая артерии». Дельта-t1 и дельта-t2 - запаздывание пульсовой волны соответственно на уровне бедренной и лучевой артерий

Для определения скорости распространения пульсовой волны производится одновременная запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий (рис. 2). Приемники (датчики) пульса устанавливаются: на сонной артерии- на уровне верхнего края щитовидного хряща, на бедренной артерии- в месте выхода ее из-под пупартовой связки, на лучевой артерии- в месте пальпации пульса. Правильность наложения датчиков пульса контролируется положением и отклонениями «зайчиков» на визуальном экране прибора.

Рис. 5. Определение расстояний между приемниками пульса - «датчиками» (по В. П. Никитину).

Обозначения в тексте:

а- расстояние от верхнего края щитовидного хряща (местоположение приемника пульса на сонной артерии) до яремной вырезки, где проецируется верхний край дуги аорты;расстояние от яремной вырезки до середины линии, соединяющей обе spina iliaca anterior (проекция деления аорты на подвздошные артерии, которая при нормальных размерах и правильной форме живота точно совпадает с пупком);

с- расстояние от пупка до местоположения приемника пульса на бедренной артерии.

Полученные размеры b и с складываются и из их суммы вычитается расстояние а:

b+с-а = LЭ.

Вычитание расстояния а необходимо в связи с тем, что пульсовая волна в сонной артерии распространяется в противоположном к аорте направлении. Ошибка в определении длины отрезка эластических сосудов не превышает 2,5-5,5 см и считается несущественной. Для определения длины пути при распространении пульсовой волны по сосудам мышечного типа (LМ) необходимо измерить следующие расстояния:

от середины яремной вырезки до передней поверхности головки плечевой кости (61);

от головки плечевой кости до места наложения приемника пульса на лучевой артерии (а. radialis)- с1.

Более точно измерение этого расстояния производится при отведенной под прямым углом руке - от середины яремной вырезки до местоналожения датчика пульса на лучевой артерии- d(b1+c1).

Как и в первом случае, из этого расстояния необходимо вычесть отрезок а. Отсюда:

С1 - а - Lи, но b + с1 = d

Рис.3. Определение времени запаздывания пульсовой волны по началу подъема восходящего колена кривых (по В. П. Никитину)

Обозначения:

а- кривая бедренной артерии;

б- кривая сонной артерии;

в- кривая лучевой артерии;э- время запаздывания по эластическим артериям;м- время запаздывания по мышечным артериям;инцизура

Второй величиной, которую необходимо знать для определения скорости распространения пульсовой волны, является время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу (рис. 3). Время запаздывания (г) определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм.

Время запаздывания от начала подъема кривой центрального пульса (сонной артерии- а. саrоtis) до начала подъема сфигмографической кривой бедренной артерии (а. femoralis)- время запаздывания распространения пульсовой волны по эластическим артериям (tэ)- Время запаздывания от начала подъема кривой а. саrоtis до начала подъема сфигмограммы с лучевой артерии (а.radialis)- время запаздывания по сосудам мышечного типа (tМ). Регистрация сфигмограммы для определения времени запаздывания должна производиться при скорости движения фотобумаги- 100 мм/с.

Для большей точности в подсчете времени запаздывания пульсовой волны регистрируется 3-5 пульсовых колебаний и берется среднее значение из полученных при измерении величин (t) Для вычисления скорости распространения пульсовой волны (С) теперь необходимо путь (L), пройденный пульсовой волной (расстояние между приемниками пульса), разделить на время запаздывания пульса (t)

С=L(cм)/t(c).

Так, для артерий эластического типа:

Э=LЭ/TЭ,

для артерий мышечного типа:

СМ=LM/tM.

Например, расстояние между датчиками пульса равно 40 см, а время запаздывания- 0,05 с, тогда скорость распространения пульсовой волны:=40/0,05=800 cм/с

В норме у здоровых лиц скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам колеблется в пределах 500-700 см/с, по сосудам мышечного типа- 500-800 см/с.

Упругое сопротивление и, следовательно, скорость распространения пульсовой волны зависят прежде всего от индивидуальных особенностей, морфологической структуры артерий и от возраста обследуемых.

Многие авторы отмечают, что скорость распространения пульсовой волны с возрастом увеличивается, при этом несколько в большей степени по сосудам эластического типа, чем мышечного. Такое направление возрастных изменений, возможно, зависит от понижения растяжимости стенок сосудов мышечного типа, что в какой-то мере может компенсироваться изменением функционального состояния ее мышечных элементов. Так, Н.Н. Савицкий приводит по данным Людвига (Ludwig, 1936) следующие нормы скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста.

Возрастные нормы скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов:

Сэ =0,1*B2 + 4B + 380;

См = 8*B + 425.

В этих уравнениях имеется одно переменное В- возраст, коэффициенты представляют собой эмпирические постоянные.

Скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам зависит также от уровня среднего динамического давления. При повышении среднего давления скорость распространения пульсовой волны увеличивается, характеризуя усиление «напряженности» сосуда за счет пассивного растяжения его изнутри высоким артериальным давлением. При изучении упругого состояния крупных сосудов постоянно возникает необходимость определять не только скорости распространения пульсовой волны, но и уровень среднего давления.

В норме скорость распространения пульсовой волны, рассчитанная таким способом, составляет 450-800 см.с-1. Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости кровотока, т. е. скорости перемещения порции крови по артериальной системе.

По скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности артерий и величине их мышечного тонуса. Скорость распространения пульсовой волны увеличивается при атеросклерозе аорты, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях и уменьшается при аортальной недостаточности, открытом артериальном (боталловом) протоке, при снижении мышечного тонуса сосудов, а также при облитерации периферических артерий, их стенозах и уменьшении ударного объема и АД.

Н.Н. Савицкий для более правильного определения времени изгнания рекомендует пользоваться следующим приемом (рис. 4). Проводим касательную прямую через пятку инцизуры а. саrotis вверх по катакроте, из точки отрыва ее от катакроты кривой опускаем перпендикуляр. Расстояние от начала подъема пульсовой кривой до этого перпендикуляра и будет временем изгнания.

Рис.4. Прием для определения времени изгнания (по Н.Н. Савицкому).

Рис.6. Определение времени изгнания (5) и времени полной инволюции сердца (Т) по кривой центрального пульса (по В.П. Никитину).

Характерным и ранним признаком субаортального стеноза является систолический шум, который выслушивается вдоль левого края грудины, в точке Боткина, распространяется на сосуды шеи, отделен от 1-го тона, иногда состоит из двух фаз, может сопровождаться систолическим дрожанием грудной клетки. Часто выслушивается систолический шум над верхушкой, который проводится в подмышечную область (шум регургитации). На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка и предсердий, отрицательные зубцы Т и смещение книзу интервала S - Т в левых грудных отведениях. Иногда в классических отведениях появляются глубокие зубцы Q как отражение гипертрофии межжелудочковой перегородки. I. Heublein с соавторами (1971) считают, что характерным электрокардиографическим признаком субаортального стеноза являются комплексы типа qrS в сочетании с положительным зубцом Т в левых грудных отведениях. Рентгенологически определяется умеренное увеличение левого желудочка и левого предсердия, усиление легочного рисунка за счет застоя, иногда расширение восходящей аорты.

В дифференциально-диагностическом отношении важны изменения сфигмограммы: характерен двойной ее контур с быстрым первым спуском анакроты за счет нарастающего сужения путей оттока. Нарастающее давление в левом желудочке проталкивает кровь в аорту,- появляется второй подъем кривой, менее крутой, чем первый, с последующим длительным спуском и дополнительными низкоамплитудными колебаниями (W. H. Carter с соавт., 1971).

Сфигмографическое исследование с синхронной записью пульса с сонной, лучевой и бедренной артерий проведено у 88 детей. Сфигмографическое исследование осуществлялось в горизонтальном положении ребенка с помощью того же трехканального электронного прибора «Визокард-Мультивектор», с применением пьезоэлектрических приемников пульса, одновременно с электрокардиограммой во II стандартном отведении. Запись проводилась сначала с сонной и лучевой, затем с сонной и бедренной артерий после 10-минутного отдыха одновременно с двух и более точек, что необходимо для определения скорости пульсовой волны, а также синхронно с другими кривыми, отражающими различные проявления сердечной деятельности (электрокардиограмма, фонокардиограмма).

Для изучения функционального состояния крупных артериальных сосудов пульсовые датчики устанавливались в трех разных точках: на сонной (переднешейная борозда - на уровне верхнего края щитовидного хряща), лучевой (в обычной точке прощупывания пульса) и на бедренной артериях (середина пупартовой связки). Регистрацию пульсовых кривых проводили только после соответствующего оптимального приспособления датчика, по достижении при данном усилении максимальной амплитуды сфигмограммы.

По времени запаздывания пульсовых кривых и по расстоянию между точками, с которых записываются пульсовые кривые, определяется скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного (на участке сонная артерия - лучевая артерия) и по сосудам эластического типов (на участке сонная артерия - бедренная артерия). Запаздывание пульсовой волны измеряется по расстоянию между началом подъема каждой из сфигмограмм.

Для определения длины пути между сонной и лучевой артериями измеряется расстояние с помощью сантиметровой ленты от верхнего края щитовидного хряща (местоположение первого приемника пульса) до яремной ямки (проекция верхнего края дуги аорты). Затем на отведенной руке, составляющей с туловищем прямой угол, измеряется расстояние от яремной ямки до места регистрации пульса на лучевой артерии. Из общего расстояния между датчиками вычитается удвоенное расстояние между щитовидным хрящом и яремной ямкой (так как пульсовая волна в лучевой и сонной артериях распространяется в противоположных направлениях).

Для определения длины участка «сонная артерия - бедренная артерия» измеряется расстояние от верхнего края щитовидного хряща до яремной ямки, затем - от яремной ямки до пупка (проекция деления аорты на подвздошные артерии) и от пупка до середины пупартовой связки (место наложения третьего датчика пульса). Все полученные размеры складываются и из образовавшейся суммы вычитается удвоенное расстояние между щитовидным хрящом и яремной ямкой (Н. Н. Савицкий, 1956; В. Н. Никитин, 1958, и др.).

Изучение формы пульсовых кривых у детей с суставно-висцеральным течением ревматоидного артрита (I группа) показало, что кривые артериального пульса, имея общие черты, отличаются большим разнообразием индивидуальных особенностей. Обращает на себя внимание, что у многих детей в острый период заболевания кривые артериального пульса, особенно с сонной артерии, отличались неустойчивостью формы и амплитуды, их изменчивостью даже в различных сердечных циклах, следующих друг за другом. Очевидно, причина такой вариабельности - в лабильности гемодинамики, в неодинаковой силе сердечных сокращений, меняющейся величине ударного объема сердца, в неустойчивости сосудистого тонуса у больных ревматоидным артритом с выраженным токсико-аллергическим синдромом.

Отмечается также более частое, чем у здоровых детей, отсутствие на кривой каротидного пульса пресистолического колебания, которое зарегистрировано лишь у 55% больных детей (по данным М. К. Осколковой, у 80% здоровых). При обследовании детей, больных ревматизмом, М. К. Осколкова (1967) также констатировала отсутствие пресистолического колебания на кривой каротидного пульса. Эта особенность обусловлена, с одной стороны, ослаблением сократительной функции предсердий, с другой - изменениями систолического объема сердца и сосудистого тонуса, учитывая, что генез пресистолического зубца связан с перечисленными факторами.

Увеличение пресистолической волны наблюдалось всего лишь у 5 детей, у 3 из них, по данным клинико-инструментальных методов исследования, предполагалось формирование митрального и аортального пороков, а у 2 - преобладали симптомы миокардита.

Инцизура на кривой каротидного пульса у 84% детей была отчетливо выражена в верхней или средней трети нисходящей ветви сфигмограммы, у 11% детей она регистрировалась в нижней трети кривой и у 5% - была слабо выражена или отсутствовала. Дикротическая волна на катакроте пульса с лучевой артерии располагалась у большинства детей I группы в нижней ее трети, в отличие от здоровых детей, у которых, она, как правило, регистрируется в средней трети катакроты (М. К. Осколкова, 1967) и нередко была увеличена. Подобные изменения рассматриваются как признак снижения тонуса артериальных сосудов. В динамике наблюдения, при стихании основного процесса, с уменьшением интоксикации, отмечалось смещение дикротической волны ближе к вершине кривой и уменьшение ее амплитуды. Данный признак можно объяснить увеличением напряжения (тонуса) стенок артериальных сосудов при улучшении состояния детей (В. П. Никитин, 1950; М. К. Осколкова, 1957). Л. П. Прессман (1964), изучая состояние сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях у взрослых, пришел к выводу, что величина дикротической волны у них находится в прямой зависимости от степени интоксикации. Сопоставление форм пульсовых кривых с характером поражения сердца не выявило достаточно типичных изменений сфигмограммы. При явлениях кардита у некоторых детей отмечалось лишь небольшое снижение амплитуды пульсовых кривых, иногда изменчивость их формы и величины в различных сердечных циклах. В течение болезни форма пульсовых кривых с центральных и периферических артерий нередко изменялась.

Характерным признаком недостаточности аортальных клапанов на СФГ сонной артерии является крутой подъем кривой, слабая выраженность или отсутствие инцизуры. Феномен исчезновения или уменьшения выраженности инцизуры является важным признаком вовлечения в патологический процесс аорты (М. Н. Абрикосова, 1963; М. К. Осколкова, 1967, и др.).

Блюмбергер (1958), М. А. Абрикосова (1963), М. К. Осколкова (1967) полагают, что большая или меньшая выраженность инцизуры на сфигмограмме с сонной артерии при поражении аорты зависит от степени деформации клапанного аппарата: при меньшем поражении - инцизура выражена, при большем - исчезает.

Кроме изучения морфологических особенностей сфигмограммы, высчитывалась скорость распространения пульсовых волн. Изучение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов больных с суставно-висцеральной формой ревматоидного артрита показало отчетливое уменьшение этого показателя по сравнению с нормальными величинами как в острый период, на фоне лечения, так и в период стихания.

Из таблицы следует, что у детей в возрасте от 3 до 6 лет при суставно-висцеральной форме заболевания средние данные исходных величин в острый период болезни по сосудам эластического типа были равны 456,8±13,5 см/сек., а по сосудам мышечного типа - 484,0±24,8 см/сек., не достигая нормальных величин даже в период стихания.

У детей в возрасте от 7 до 11 лет средние показатели скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа равнялись 470,0± ±22,0 см/сек., а по сосудам мышечного типа - 588,0± ±15,8 см/сек., то есть эти показатели были ниже, чем данные у здоровых детей и оставались сниженными и при стихании процесса с разницей, статистически достоверной (Р<0,05).

Наибольшее снижение показателей скорости распространения пульсовой волны наблюдалось у детей в возрасте от 12 до 15 лет. Средние показатели ее по сосудам эластического типа в острый период болезни были 504,7+10,5 см/сек., а по сосудам мышечного типа - 645,0-27,6 см/сек. Эти величины статистически достоверно снижены по сравнению с данными здоровых детей (Р< 0,005).

В период улучшения общего состояния наблюдалось незначительное повышение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа, по сосудам же мышечного типа скорость оставалась значительно сниженной (соответственно 508,0±10,0 см/сек, и 528,7 ±10,7 см /сек.; Р<0,01). Столь стойкое нарушение функционального состояния крупных артериальных сосудов очевидно можно объяснить высокой степенью аллергизации, продолжающейся активностью ревматоидного артрита и большой длительностью заболевания.

У взрослых больных В. И. Трухляев (1968) констатировал повышение скорости распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам. Эта разница по сравнению с данными, полученными у детей, лишний раз подчеркивает своеобразие пеактивности детского организма. Б. А. Гайгалене (1970) у взрослых обнаруживала асимметрию тонуса сосудов и изменение их реакции на холод.

Изучение характера кривых центрального и периферического пульса у больных с суставной формой ревматоидного артрита (II группа) обнаружило отсутствие пресистолической волны на сфигмограмме каротидного пульса у 8 (из 31) детей. У этих больных наблюдалась тахикардия, связанная, по-видимому, с токсико-аллергическим состоянием в острый период заболевания. У остальных 23 детей пресистолическая волна регистрировалась, варьируя лишь в амплитуде. Вершина пульсовых кривых у 20 детей имела округлые очертания, у 5 - заостренные и у 6 - форму «систолического плато». Вершину типа «систолическое плато» М. К. Осколкова чаще наблюдала у детей, больных ревматизмом. И. М. Руднев (1962) считает, что кривые типа «плато» с высоким осциллометрическим индексом указывают на понижение тонуса сосудов и на наличие сопротивления току крови на периферии. Если учесть, что у этих детей при капилляроскопии обнаруживалось спастико-атоническое состояние капилляров с преобладанием спастического компонента, а рентгенологически определялись признаки снижения тонуса сердечной мышцы, то, возможно, указанная форма сфигмограммы и отражала задержку в нарастании и спадении давления в центральных артериальных сосудах.

Инцизура на кривой каротидного пульса у 64,5% детей располагалась в верхней или средней трети нисходящей ветви сфигмограммы, а у 35,5%-в нижней ее трети. Инцизура и начальная диастолическая волна у большинства детей были хорошо выражены.

Дикротическая волна на сфигмограмме с лучевой артерии у 36% детей располагалась в средней трети ка-такроты. На сфигмограмме с бедренной артерии дикротическая волна чаще регистрировалась в нижней трети катакроты, а у 8% детей она не регистрировалась. В острый период заболевания амплитуда пульсовых кривых лучевой и бедренной артерий у 19 детей II группы была увеличена. Этот факт, возможно, связан с компенсаторной гиперфункцией миокарда и снижением тонуса крупных сосудов.

Анализ полученных данных скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов у детей с суставной формой ревматоидного артрита так же, как и у детей I группы, указывал на уменьшение скорости распространения пульсовой волны во всех возрастных группах. Однако это уменьшение было несколько менее выражено, чем при суставно-висцеральной форме заболевания.

У детей дошкольного возраста (от 3 до б лет) скорость распространения пульсовой волны в острый период болезни была равна 512,0±19,9 см/сек, по сосудам эластического типа и 514,6±12,9 см/сек, по сосудам мышечного типа.

У детей младшего школьного возраста (от 7 до 11 лет) средние показатели скорости распространения пульсовой волны были равны для сосудов эластического типа 531,5±17,2 и мышечного типа - 611,8± 24,0 см/сек. В период стихания наблюдалось некоторое увеличение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов.

У детей старшего школьного возраста (от 12 до 15 лет) в острый период заболевания скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа равнялась 517,7±11,0 см/сек, и по сосудам мышечного типа - 665,7±25,7 см/сек. В период улучшения состояния наблюдалось некоторое увеличение данных показателей как по сосудам эластического, так и мышечного типов (соответственно 567,5±26,7 см/сек, и 776,8±50,4 см/сек.). Уменьшение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, согласно данным литературы, свидетельствует о снижении тонуса артериальной стенки (Н. Н. Савицкий, 1963; В. П. Никитин, 1959, и др.). У детей с ревматоидным артритом оно может быть связано с патоморфологическими и гистохимическими изменениями сосудистой стенки в результате хронически протекающего системного васкулита (А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963, и др.), а также с токсико-аллергическими влияниями на нейро-эндокринный регуляторный аппарат.

Дальнейшее уменьшение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа, наблюдавшееся у части детей в фазе стихания ревматоидного процесса, в конце лечения, возможно, обусловлено своеобразной следовой реакцией нервной и сердечно-сосудистой системы на патологический процесс. Возможно, имело какое-то значение применение разнообразных медикаментозных средств, в том числе и пирамидона, который, по наблюдениям И. М. Руднева (1960), вызывает понижение тонуса сосудов. Приведенные исследования подтверждают большую клиническую ценность сфигмографии в оценке функционального состояния крупных артериальных сосудов при динамическом исследовании их в разные фазы патологического процесса.

.3 Анализ существующих устройств для регистрации и измерения параметров пульсовой волны

Известен ряд неинвазивных способов, устройств и систем, исследующих деятельность организма человека, основанных на различных физических механизмах, связанных с образованием и распространением пульсовой волны. Основные физические методы исследований связаны с измерением изменения во времени следующих физических величин: электрических, например тока (напряжения) с помощью электрокардиограмм (ЭКГ); механических, например давления с помощью манометра или пьезодатчика; оптических, например освещенности с помощью оптоэлектронных преобразователей. Регистрация пульсовой волны с помощью ЭКГ или датчиков давления обычно требует фиксированного подключения специальных датчиков к нескольким местам на теле пациента, что ограничивает возможные применения данных устройств чисто медицинскими применениями, не допуская встраивания этих устройств в другие электронно-бытовые устройства и системы.

Известные одноэлементные устройства и способы оптической регистрации пульсовой волны во многих случаях позволяют регистрировать периферический пульс, например, при легком касании пальцем пользователя оптоэлектронного преобразователя. Однако в некоторых случаях, например, если у пользователя холодные руки или слишком слабый (сильный) прижим пальца к фотоприемнику, то не удается устойчиво регистрировать пульсовую волну у всех 100% пациентов.

Известны способ и устройство регистрации пульсовой волны, позволяющие устойчиво выявлять пульс с помощью двухканального оптоэлектронного преобразователя.

В этом способе регистрации пульсовой волны импульсные последовательности, пропорциональные оптической плотности рассеивания света в кровонесущей ткани, формируют двухканальным оптоэлектронным преобразователем с длинами волн инфракрасного диапазона, при этом импульсная последовательность центрального пульса обеспечивает жесткую синхронизацию режимов измерения, а результат измерения на индикаторе линейно связан с разностью фаз двух импульсных последовательностей.

Устройство содержит первый оптоэлектронный преобразователь, выход которого соединен с входом первого формирователя импульсной последовательности, выход которого соединен с первым входом ключевой логической схемы И-НЕ и первым входом формирователя команд управления. Выход второго оптоэлектронного преобразователя соединен с входом второго формирователя импульсной последовательности, выход которого соединен со вторым входом ключевой логической схемы И-НЕ. Первый выход формирователя команд управления соединен с третьим входом ключевой логической схемы И-НЕ, а второй и третий выходы подключены соответственно ко входам первого и второго оптоэлектронных преобразователей. На четвертый вход ключевой логической схемы И-НЕ подключен генератор измерительной частоты. Кнопка пуска подключена ко второму и третьему входам формирователя команд управления. Выход ключевой логической схемы И-НЕ соединен со входом счетчика частоты, выход которого подключен на вход регистра памяти. Соответственно выход регистра памяти подключен к индикатору.

Устройство состоит из двух датчиков и блока обработки и управления. Датчики устанавливаются на определенном расстоянии один от другого над исследуемой артерией, информация с датчиков поступает в блок обработки и управления. Блок обработки состоит из пикового детектора, фазового компаратора, задатчика расстояния между датчиками, аналогового коммутатора, аналого-цифрового преобразователя, микроЭВМ, репрограммируемого таймера, индикаторного устройства и цифроаналогового преобразователя. Получая от датчиков информацию о моментах прохождения пульсовой волны и амплитуде пульсовой волны, а также от задатчика расстояния то расстояние, которое проходит волна между датчиками, блок обработки производит вычисление скорости распространения пульсовой волны и артериального давления и фиксирует полученные результаты на носителе (бумаге, магнитной пленке). Отсутствие механизма пережатия у предлагаемого устройства позволит проводить длительные автоматические исследования артериального дваления у пациента с автоматической регистрацией результатов исследования. Устройство хорошо сопрягается с радиотелеметрическими системами и обеспечит дистанционный контроль величины артериального давления у водителей различного вида транспорта, операторов и др., что позволит своевременно предупреждать возникновение аварийных ситуаций.

Известен ИК-датчик, который используется при контроле частоты пульса человека. Непосредственно на базе ручных электронных часов реализуется схема включения ИК-датчика и обработки его электрических сигналов. Для устойчивой работы схемы обработки сигнал с ИК-датчика усиливается усилителем. ИК-датчик состоит из ИК-светодиода и ИК-фотоприемника, которые конструктивно расположены рядом друг с другом, но разделены оптически непрозрачной зоной/областью. При отсутствии отраженного от биоткани зондирующего ИК-сигнала прямого взаимного влияния ИК-светодиода на ИК-фотодиод нет. Данное положение является принципиальным. Поверхность такого ИК-датчика защищена от возможного загрязнения в процессе работы защитным стеклом. Если приложить палец к защитному стеклу, то такой ИК-датчик фиксирует степень изменения насыщения биоткани кровью (капиллярный уровень) синфазно с работой сердца. ИК-датчик непосредственно подключен к линейному усилителю. Дальнейшая схема пересчета позволяет косвенно определить по сигналу такого ИК-датчика искомую частоту пульса.

Недостатки устройства:

ИК-датчик работает достаточно неустойчиво при значительной солнечной активности, что «ослепляет ИК-датчик»;

степень прижимания тканей пальца к контактной зоне ИК-датчика влияют на степень отраженного сигнала, что может влиять на точность пересчета при определении частоты пульса;

колебания (дрожание руки) также влияет на искажение результатов ИК-датчика;

принципиально невозможно контролировать венозный уровень кровотока из-за фонового капиллярного уровня.

Наиболее близкой к этому устройству является конструкция ИК-датчика, которая также применяется при контроле частоты пульса человека. ИК-датчик конструктивно (рис.7) выполнен в прямоугольном каркасе (1) из оптически непрозрачного твердого материала, например текстолита, в котором на одной линии под острым углом α друг к другу сформированы два цилиндрических канала (2, 3). В первый из каналов вмонтирован ИК-светодиод (5), а во второй - ИК-фотодиод (6). Взаимный острый угол расположения каналов а таков, что оптически непрозрачная перегородка исключает прямое влияние ИК-светодиода (5) на ИК-фотодиод (6). Внешняя поверхность ИК-датчика защищена от возможного загрязнения защитной, оптически прозрачной для ИК длин волн пластиной (4), например, из полистирола. Реализация возможностей ИК-датчика (Е) достигается путем его подключения к линейному усилителю (А).

рис.7 конструкция ИК-датчика для измерения частоты пульса.

Недостатки данного устройства (прототипа) точно такие же, как и в аналоге.

Известны способы и устройства измерения пульсовой волны, в которых анализ пульсовой волны производится по ее амплитудно-частотным характеристикам, когда для целей постановки диагноза такие амплитудно-частотные характеристики сравнивают с соответствующими характеристиками, принятыми за норму [например: полезная модель RU 9577, опубл. 16.04.1999; патенты США: US 5381797, опубл. 17.01.1995; US 5961467, опубл. 05.10.1999; US 6767329, опубл. 27.07.2004]. Однако при таком подходе интерпретация сравниваемых характеристик носит в большей степени эмпирический характер, что затрудняет установить реальную связь параметров пульса с состоянием человека, например как это установлено в китайской традиционной медицине.

Известны способы и устройства измерения пульсовой волны для целей постановки диагноза, в которых анализ измеренной пульсовой волны производят путем ее разложения на составляющие.

Известен способ дифференциальной диагностики заболеваний легких путем регистрации и записи сфигмографического сигнала с лучевой артерии пациента [патент RU 2100009, опубл. 27.12.1997]. В сигнале выделяют характерные точки единичных колебаний, определяют амплитудные и временные параметры этих точек пульсовой волны, формируют динамические ряды, отражающие зависимость найденных параметров от номера периода, проводят спектральный анализ сформированных рядов, вычисляют критерий, по значению которого производят диагностику. Известный способ является узкоспециализированным.

Известны способ и аппарат для диагностики и мониторинга циркуляции крови [патент US 5730138, опубл. 24.03.1998], согласно которым измеряют форму волны кровяного давления (пульсовая волна) в артерии пациента, анализируют частотные составляющие пульсовой волны и сравнивают образцы каждой резонансной составляющей пульсовой волны с образцом нормальной пульсовой волны для определения возможного дисбаланса распределения крови пациента.

В соответствии с этим дисбалансом может быть проведен диагноз на основе принципов китайской традиционной медицины, согласно которому каждая гармоника в пульсовой волне соответствует определенному меридиану, включающему определенные органы.

Аппарат включает устройство анализа амплитуды и фазы резонансных частот на базе компьютера и датчик, прикладываемый к артерии. Однако понятие «нормальной» пульсовой волны является относительным, поэтому поставленный диагноз является малодостоверным. Также в данном техническом решении не проработан способ корректного выделения составляющих пульсовой волны.

Устройство работает следующим образом.

Устанавливаются пьезоэлектрические датчики над исследуемой артерией на определенном расстоянии L. Пульсовая волна вызывает поперечные колебания стенок артерии, эти колебания сжимают и отпускают пластины датчиков.

Полученный с датчиков сигнал усиливается и фильтруется для компенсации помех. Контактный элемент обеспечивает более плотную связь со стенкой артерии воспринимающей пластины, что увеличивает чувствительность датчиков к колебаниям стенки артерии.

Поскольку сигнал, принимаемый с датчиков довольно сложен, АЦП микроконтроллера не обладает достаточной частотой дискретизации для его обработки. Поэтому в схеме используется АЦП МАХ-1241.

Оцифрованные сигналы поступают в микроконтроллер, где происходит их обработка в соответствии с выбранным режимом работы и вычисление разности фаз. Разность фаз колебаний пульсовой волны в точности равна времени распространения пульсовой волны между датчиками. Вычисленное значение скорости распространения пульсовой волны отображается на ЖКИ.

В устройстве предусмотрена клавиатура для выбора режима работы в зависимости от исследуемой части тела и расстояния между датчиками.

Блок питания обеспечивает все функциональные узлы питающими напряжениями.

Структурная схема устройства показана на рисунке 8.

Рис.8 Структурная схема устройства

3. Выбор элементной базы и расчет основных элементов и узлов

пульсовой волна кровоток сфигмограмма

Усилитель

Показанная на рис. 9 схема представляет собой простейший и самый дешевый измерительный усилитель. Резисторы R2 и R6 действуют как делитель напряжения для неинвертирующего входа операционного усилителя (ОУ). Благодаря обратной связи через резисторы R1 и R5 и очень большому внутреннему коэффициенту усиления ОУ напряжение на инвертирующем входе усилителя поддерживается равным напряжению на неинвертирующем входе. Отношение Кз/МГ определяет коэффициент передачи усилителя. Когда R1/R5=R2/R6, усиление дифференциального сигнала намного больше усиления синфазного сигнала, и коэффициент ослабления синфазного напряжения (КОСС) будет максимальным.

Рис. 9 схема усилителя

Дифференциальный коэффициент усиления:

где Av - коэффициент усиления ОУ, Av→∞

Коэффициент усиления синфазного сигнала, обусловленный рассогласованием резисторов, равен:

Коэффициент усиления синфазного сигнала, обусловленный конечным значением КОСС операционного усилителя (КОССоу), равен:

Отметим, что КОССоу выражается отношением, а не в децибелах. Коэффициент оелаблсцил синфазного сигнала всей схемы:

Дифференциальное входное сопротивление:

Rвхдиф = R1+R3

Входное сопротивление для синфазного сигнала (при КОСС = ∞) составляет:

Выходное напряжение смещения (при R1=R2 и R5=R6) в нашем случае равно:

Для реализации коэффициента усиления равным 10, выбраны следующие значения сопротивлений R1=R2=10кОм R5=R6=100кОм

Полосовой фильтр

На рисунке 10 изображен полосовой фильтр, применяемый в устройстве

Рис.10 схема полосового фильтра

Передаточная функция

Параметры схемы

Полоса пропускания по уровню -3Дб

Несмотря на наличие пяти резисторов и двух конденсаторов, расчет элементов по приведенным формулам оказывается довольно простым. Настройка схемы сводится к операциям установки

коэффициента передачи - резистором R14,

резонансной частоты ω0 - резистором R19,

добротности Qf - резистором R21

Эта схема особенно хороша для построения фильтров с высокой добротностью Qf, поскольку она некритична к отклонениям значений элементов от номинальных, проста в настройке и не требует применения элементов с большим диапазоном номиналов. Эти преимущества достигаются за счет использования двух ОУ.

Согласно значениям сердечного ритма, полоса пропускания данного фильтра составляет 0,5-5Гц Для реализации этого рассчитаны следующие параметры: R13=R14=10кОм, R17= R17=100кОм, R17=20кОм, С7=0.4 мкФ С9=0.1мкФ

Для регистрации пульсовой волны используется акселерометр ADXL320

Рис.11 схема акселерометра

JCP - двухмерный датчик ускорения, с низкой ценой и малым потреблением. Измеряет ускорение в диапазоне ± 5G, вибрацию и гравитацию.

Технические особенности:

разрешение 2 мg при 60 Гц;

напряжение питания в диапазоне 2,4 … 5,25 В;

ток потребления 350 мА при напряжении питания 2,4 В;

стабильный уровень нулевого ускорения;

высокая чувствительность;

выравнивание по осям с точностью до 0,1 градуса;

BW корректировка при помощи одного конденсатора;

однополярное функционирование;

Структурная схема приведена на рисунке12.

Рис.12 схема акселерометра

Области применения: схемы движения и ориентации, интеллектуальные ручные устройства, мобильные телефоны, приборы для медицины и спорта, устройства безопасности.

Для оцифровки сигналов используется АЦП МАХ-1241

Рис.13 схема полосового фильтра

Для обработки полученной информации используется микроконтроллер PIC16F877. Для отображения информации используется ЖК-монитор LM016L.

Питание самодельных радиоэлектронных устройств, как правило, осуществляют от сети переменного тока или автономных источников питания (гальванических элементов и аккумуляторов). Одни устройства потребляют небольшой электрический ток и в этом случае можно обойтись батарейками, в других случаях емкости батареек недостаточно для длительной работы и приходится пользоваться блоками питания от сети.

Схема электрическая принципиальная источника питания показана на рисунке 13.

Рисунок 13 Принципиальная схема блока питания

Номинальное напряжение ОУ составляет ±5В. Ток потребления одного ОУ - 4мА. С учетом потребления микроконтроллера и ЖКИ, ведем расчет источника питания на ток 100 мА от каждого источника. Потребляемая мощность составит 1200 мВт.

Выбираем стандартный трансформатор ТПП248 ШЛМ20´20 мощностью 14,5Вт с двумя обмотками с выходным напряжением 20В и допустимым током 165мА. Максимальный ток первичной обмотки 100мА.

В качестве выпрямителя используем выпрямительный мост КЦ422В со следующими параметрами:

Uобр=200В; Iпр max=0,5A; Iобр max= 50мкА, fmax=1кГц.

Расчет емкости конденсатора фильтра однофазного мостового выпрямителя ведем по формуле

Мощность на выходе выпрямителя, - максимальный размах пульсаций выпрямленного напряжения, - частота сети.

Из стандартного ряда выбираем конденсатор К50-3Б 50В 390мкФ.

В качестве стабилизаторов используем стабилизатор положительного напряжения ИС 7815 с выходным напряжением 5±0,45В, Uвхmax=35В, Iвхmax=1,5А и стабилизатор отрицательного напряжения ИС 7815 с выходным напряжением -5±0,3В, -Uвхmax=35В, Iвхmax=1,5А.

Заключение

В процессе выполнения работы разработана принципиальная схема устройства, позволяющего проводить измерение скорости распространения пульсовой волны кровотока. Устройство может работать в четырех режимах, в зависимости от условий измерения.

Список используемой литературы

1.Левшина Е.С.,Новицкая П.В. Электрические измерения физических величин: (Измерительные преобразователи). Учеб. пособие для вузов. - Л.: Энергоатомиздат. Ленинград. отделение, 1983.-320 с.

.Пейтон А. Дж., Волш В. Аналоговая электроника на операционных усилителях. - М.: БИНОМ, 1994.

.Механцев Е.Б., Лысенко И.Е. Физические основы микросистемной техники. Учебное пособие.- Таганрог: Изд-во ТРТУ, 2004.- 54 с.

.Протопопов А.С. Усилители с обратной связью, дифференциальные и операционные усилители и их применение.- М.: САЙНС-ПРЕСС, 2003.- 64с.

.Дж. Фрайден Современные датчики. Справочник.- М.: Техносфера, 2005.- 592с.

Пат. 2336810 Российская Федерация, A61B 5/024 «Оптоэлектронный ИК-датчик пульсовой волны» [Текст]/ Ус Н.А.; заявитель и патентообладатель Ус Н.А.- №2007112233/14; заявл. 2007.04.02 ; опубл. 2008.10.27.

Пат. 2040207 Российская Федерация, A61B5/022 «Устройство для измерения артериального давления и емкостной датчик» [Текст]/ Сиволапов А.А.; Бровкович Э.Д.; заявитель и патентообладатель Сиволапов А.А.; Бровкович Э.Д.;- №93009423/14; заявл. 1993.02.18; опубл. 1995.07.25.

Пат. 2199943 Российская Федерация, A61B5/02, «Способ и устройство регистрации пульсовой волны и биометрическая система» [Текст]/ Минкин В.А.; Штам А.И.; заявитель и патентообладатель Минкин В.А.; Штам А.И. - №2001105097/14; заявл. 2001.02.16; опубл. 2003.03.10.

Пат. 93009423 Российская Федерация, A61B5/02 «Устройство для измерения скорости распространения пульсовой волны и среднего артериального давления» [Текст], Сиволапов А.А.; Бровкович Э.Д.; заявитель и патентообладатель Сиволапов А.А.; Бровкович Э.Д.;.- №2003122269/14; заявл. 1993.02.18; опубл. 1996.04.20.

Пат. 2281686 Российская Федерация, A61B 5/021 «Способ диагностики состояния артериального русла при помощи компьютерной сфигмографии» [Текст], Германов А.В.; Рябов А.Е.; Фатенков В.Н.;; заявитель и патентообладатель Германов А.В.; Рябов А.Е.; Фатенков В.Н.;- №2004113716/14 ; заявл. 2004.05.05 ; опубл. 2006.08.20.

Пат. 2038039 Российская Федерация, A61B5/0205 «Датчик пульсовой волны» [Текст], Романовская А.М.; Романовский В.Ф. ; заявитель и патентообладатель Романовская А.М.; Романовский В.Ф. - №4784700/14; заявл. 1989.12.19 ; опубл. 1995.06.27

М. К. Осколкова, Ю. Д. Сахарова. "Сердце и сосуды при ревматоидном артрите у детей" Изд-во "Медицина", Ташкент, 1974 г.

Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник. М.: Медицина, 1986. 416 c.

Поединцев Г.М. О режиме движения крови по кровеносным сосудам // Развитие новых неинвазивных методов исследования в кардиологии. Воронеж, 1983. С. 16.

Поединцев Г.М. Некоторые принципы математического моделирования биологических систем и критерии оценки их адекватности // Медицинские информационные системы: Межведомственный тематический научный сборник. Таганрог: ТРТИ, 1988. Вып. 1(VIII). С. 113.

Струмските О.К. Математические способы определения минутного, ударного и фазовых объемов сердца по длительностям фаз сердечного цикла // Развитие новых неинвазивных методов исследования в кардиологии. Воронеж, 1983. С. 16.

Цыдыпов Ч.Ц., Бороноев В.В., Пупышев В.Н., Трубачеев Э.А. Проблемы объективизации пульсовой диагностики тибетской медицины // Межд. семинар по использованию компьютеров в тибетской медицине Тибетская медицина (история, методология изучения и перспективы использования). Улан-Удэ, 1989. С. 24.

Валтнерис А.Д., Яуя Я.А. Сфигмография как метод оценки изменений гемодинамики под влиянием физической нагрузки. Рига: Зинатне, 1988. 132 с.

Азаргаев Л.Н., Бороноев В.В., Шабанова Е.В. Сравнительный анализ сфигмограмм сонной и лучевой артерий // Физиология человека. 1997. Т. 23. № 5. С. 67.

Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. М.: Медицина, 1991. 256 с.

Аветикян Ш.Т. Длительность интервалов подъем-инцизура артериального пульса в центральном и периферическом отделах сосудистой системы при различных положениях человека // Физиология человека. 1984. Т. 10. № 2. С. 24.

Бороноев В.В., Ринчинов О.С. Методы сплайн-аппроксимации в задаче амплитудно-временного анализа пульсовой волны // Изв. ВУЗов. Радиофизика. 1998. Т. XLI. № 8. С. 1043.

Куликов Ю.А. Объемные параметры центральной гемодинамики по данным анализа фазовой структуры сердечного цикла // Развитие новых неинвазивных методов исследования в кардиологии. Воронеж, 1983. C. 49.

Милягин В.А., Милягина И.В., Грекова М.В. и др. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны. Функцион. диагностика. 2004; 1: 33-9.

Агеев Ф.Т., Орлова Я.А., Кулев Б.Д. и др. Клинические и сосудистые эффекты бетаксолола у больных с артериальной гипертонией. Кардиология. 2006; 11: 38-43.

Приложение

Свойства пульса

Регистрация пульса имеет большое практическое значения для клиники и физиологии. Пульс дает возможность судить о частоте, силе и ритме сердечных сокращений.

Таблица 2. Свойства пульса

Частота пульса - количество пульсовых ударов за 1 мин. У взрослых людей в состоянии физического и эмоционального покоя нормальная частота пульса (частота сокращений сердца) составляет 60-80 уд/мин.

Для характеристики частоты пульса применяются термины: нормальный, редкий пульс или брадикардия (меньше 60 уд/мин), частый пульс или тахикардия (больше 80- 90 уд/мин). При этом надо учитывать возрастные нормы.

Ритм — показатель, отражающий периодичность следования пульсовых колебаний друг за другом и периодичность . Его определяют посредством сопоставления длительности интервалов между пульсовыми ударами в процессе пальпации пульса в течение минуты и более. У здорового человека пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени и такой пульс называют ритмичным. Разница длительности интервалов при нормальном ритме не должна превышать 10% от их среднего значения. Если длительность интервалов между пульсовыми ударами различна, то пульс и сокращения сердца называют аритмичными. В норме может выявляться «дыхательная аритмия», при которой частота пульса изменяется синхронно с фазами дыхания: возрастает на вдохе и уменьшается при выдохе. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильным тонусом автономной нервной системы.

Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательная аритмия) свидетельствуют о и в сердце. Экстрасистолия характеризуется появлением внеочередного, более раннего пульсового колебания. Его амплитуда меньше, чем у предыдущих. За экстрасистолическим пульсовым колебанием может следовать более длительный интервал до следующего, очередного пульсового удара, так называемая «компенсаторная пауза». Этот пульсовый удар обычно характеризуется более высокой амплитудой колебания артериальной стенки вследствие более сильного сокращения миокарда.

Наполнение (амплитуда) пульса — субъективный показатель, оцениваемый пальпаторно по высоте подъема артериальной стенки и наибольшему растяжению артерии во время систолы сердца. Наполнение пульса зависит от величины пульсового давления, ударного объема крови, объема циркулирующей крови и эластичности стенок артерий. Принято различать варианты: пульс нормального, удовлетворительного, хорошего, слабого наполнения и как крайний вариант слабого наполнения — нитевидный пульс.

Пульс хорошего наполнения пальпаторно воспринимается как пульсовая волна высокой амплитуды, пальпируемая на некотором расстоянии от линии проекции артерии на кожу и ощущаемая не только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикосновении к области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как слабая пульсация, пальпируемая по узкой линии проекции артерии на кожу, ощущение от которой исчезает при ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи.

Напряжение пульса - субъективный показатель, оцениваемый по величине силы надавливания на артерию, достаточной для исчезновения ее пульсации дистальнее места прижатия. Напряжение пульса зависит от величины среднего гемоди- намического давления и в определенной мере отражает уровень систолического давления. При нормальном артериальном давлении крови напряжение пульса оценивается как умеренное. Чем выше артериальное давление крови, тем труднее полностью сдавить артерию. При высоком давлении пульс оказывается напряженным или твердым. При низком артериальном давлении артерия сдавливается легко, пульс оценивается как мягкий.

Скорость пульса определяется по крутизне нарастания давления и достижения артериальной стенкой максимальной амплитуды пульсовых колебаний. Чем больше крутизна нарастания, тем за более короткий промежуток времени амплитуда пульсового колебания достигает своего максимального значения. Скорость пульса может определяться (субъективно) пальпаторно и объективно по данным анализа крутизны нарастания анакроты на сфигмограмме.

Скорость пульса зависит от скорости прироста давления в артериальной системе в течение систолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается больше крови и давление в ней быстро возрастает, то будет наблюдаться более быстрое достижение наибольшей амплитуды растяжения артерии — крутизна анакроты возрастет. Чем больше крутизна анакроты (угол а между горизонтальной линией и анакротой ближе к 90°), тем выше скорость пульса. Такой пульс называется быстрым. При медленном приросте давления в артериальной системе во время систолы и низкой крутизне нарастания анакроты (малом угле а) пульс называют медленным. В нормальных условиях скорость пульса является промежуточной между быстрым и медленным пульсом.

Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости изгнания крови в аорту. В нормальных условиях такие свойства пульс может приобретать при повышении тонуса симпатической нервной системы. Постоянно имеющийся быстрый пульс может быть признаком патологии и, в частности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. При стенозе устья аорты или уменьшении сократительной способности желудочков могут развиться признаки медленного пульса.

Колебания объема и давления крови в венах называют венным пульсом. Венный пульс определяется в крупных венах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном положении тела) может быть зарегистрирован в шейных венах (особенно яремных). Зарегистрированная кривая венного пульса называется флебограммой. Венный пульс обусловлен влиянием сокращений предсердий и желудочков на кровоток в полых венах.

Исследование пульса

Исследование пульса позволяет оценить ряд важных характеристик состояния сердечно-сосудистой системы. Наличие артериального пульса у испытуемого является свидетельством сокращения миокарда, а свойства пульса отражают частоту, ритм, силу, длительность систолы и диастолы сердца, состояние аортальных клапанов, эластичность стенки артериального сосуда, ОЦК и АД. Пульсовые колебания стенок сосудов можно зарегистрировать графически (например, методом сфигмографии) или оценить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела.

Сфигмография — метод графической регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой.

Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают специальные датчики, улавливающие механические колебания подлежащих тканей, вызванные изменениями давления крови в артерии. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, на которой выделяют восходящий участок — анакроту, и нисходящий — катакроту.

Рис. Графическая регистрация артериального пульса (сфигмограмма): cd-анакрота; de — систолическое плато; dh — катакрота; f — инцизура; g — дикротическая волна

Анакрота отражает растяжение стенки артерии возрастающим в ней систолическим давлением крови в период времени от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота отражает восстановление исходного размера артерии за время от начала снижения в ней систолического давления до достижения в ней минимального диастолического давления.

На катакроте имеются инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в артерии в начале диастолы желудочков (протодиастолический интервал). В это время при еще открытых полулунных клапанах аорты осуществляется расслабление левого желудочка, вызывающее быстрое снижение в нем давления крови, а под действием эластических волокон аорта начинает восстанавливать ее размеры. Часть крови из аорты перемещается к желудочку. При этом она оттесняет створки полулунных клапанов от стенки аорты и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создаст на мгновение в аорте и других артериальных сосудах новое кратковременное повышение давления, что регистрируется на катакроте сфигмограммы дикротическим подъемом.

Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоянии и функционировании сердечно-сосудистой системы. Поэтому анализ сфигмограммы позволяет оценить ряд показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы. По ней можно рассчитать длительность , ритм сердца, частоту сокращений сердца. По моментам начала анакроты и появления инцизуры можно оценить продолжительность периода изгнания крови. По крутизне анакроты судят о скорости изгнания крови левым желудочком, состоянии аортальных клапанов и самой аорты. По крутизне анакроты оценивается скорость пульса. Момент регистрации инцизуры позволяет определить начало диастолы желудочков, а возникновение дикротического подъема — закрытие полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

При синхронной регистрации сфигмограммы и фонокардиограммы на их записях начало анакроты совпадает по времени с возникновением I тона сердца, а дикротического подъема — с возникновением II гона сердца. Скорость прироста анакроты на сфигмограмме, отражающая прирост систолического давления, в нормальных условиях выше, чем скорость снижения катакроты, отражающая динамику понижения диастолического давления крови.

Амплитуда сфигмограммы, ее инцизура и дикротический подъем уменьшаются по мере удаления места сс регистрации от аорты к периферическим артериям. Это вызвано уменьшением величин артериального и пульсового давлений. В местах сосудов, где распространение пульсовой волны встречает повышенное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первичные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаблять друг друга.

Исследование пульса путем пальпации может проводиться на многих артериях, но особенно часто исследуют пульсацию лучевой артерии в области шиловидного отростка (запястья). Для этого врач обхватывает рукой кисть обследуемого в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне, а остальные — на его передней латеральной поверхности. Нащупав лучевую артерию, тремя пальцами прижимают ее к подлежащей кости до появления ощущения под пальцами пульсовых толчков.

Артериальный пульс

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления во время систолы и диастолы левого желудочка.

Пульсовая волна возникает в устье аорты во время изгнания в него крови левым желудочком. Для размещения ударного объема крови объем, диаметр аорты и систолическое давление в ней увеличиваются. Во время диастолы желудочка, благодаря эластическим свойствам стенки аорты и оттоку крови из нее в периферические сосуды, ее объем и диаметр восстанавливаются до исходных размеров. Таким образом, во время сердечного цикла происходит толчкообразное колебание аортальной стенки, возникает механическая пульсовая волна (рис. 1), которая распространяется с нее на крупные, затем на более мелкие артерии и достигает артериол.

Рис. 1. Механизм возникновения пульсовой волны в аорте и ее распространения по стенкам артериальных сосудов (а-в)

Скорость пульсовой волны

Пульсовые колебания распространяются по стенке артериальных сосудов. Скорость распространения пульсовой волны зависит от эластичности (растяжимости), толщины стенки и диаметра сосудов. Более высокие скорости пульсовой волны наблюдаются в сосудах с утолщенной стенкой, небольшим диаметром и сниженной эластичностью. В аорте скорость распространения пульсовой волны равна 4-6 м/с, в артериях, имеющих малый диаметр и мышечный слой (например, в лучевой), она составляет около 12 м/с. С возрастом растяжимость сосудов снижается вследствие уплотнения их стенок, что сопровождается уменьшением амплитуды пульсовых колебаний стенки артерий и увеличением скорости распространения по ним пульсовой волны (рис. 2).

Таблица 1. Скорость распространении пульсовой волны

Артерии мышечного типа

Скорость распространения пульсовой волны существенно превышает линейную скорость движения крови, которая в аорте составляет в условиях покоясм/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0,2 с, т.е. намного быстрее, чем к ним поступит та порция крови, выброс которой левым желудочком вызвал пульсовую волну. При гипертензии вследствие увеличения напряжения и жесткости стенок артерий скорость распространения пульсовой волны по артериальным сосудам возрастает. Измерение скорости пульсовой волны можно использовать для опенки состояния стенки артериальных сосудов.

Рис. 2. Возрастные изменения пульсовой волны, вызванные снижением эластичности стенок артерий

Свойства пульса

Таблица 2. Свойства пульса

Нормальный, частый или медленный

Ритмичный или аритмичный

Высокий или низкий

Скорый или медленный

Твердый или мягкий

Частота пульса - количество пульсовых ударов за 1 мин. У взрослых людей в состоянии физического и эмоционального покоя нормальная частота пульса (частота сокращений сердца) составляетуд/мин.

Для характеристики частоты пульса применяются термины: нормальный, редкий пульс или брадикардия (меньше 60 уд/мин), частый пульс или тахикардия (большеуд/мин). При этом надо учитывать возрастные нормы.

Ритм - показатель, отражающий периодичность следования пульсовых колебаний друг за другом и периодичность сокращения сердца. Его определяют посредством сопоставления длительности интервалов между пульсовыми ударами в процессе пальпации пульса в течение минуты и более. У здорового человека пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени и такой пульс называют ритмичным. Разница длительности интервалов при нормальном ритме не должна превышать 10% от их среднего значения. Если длительность интервалов между пульсовыми ударами различна, то пульс и сокращения сердца называют аритмичными. В норме может выявляться «дыхательная аритмия», при которой частота пульса изменяется синхронно с фазами дыхания: возрастает на вдохе и уменьшается при выдохе. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильным тонусом автономной нервной системы.

Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательная аритмия) свидетельствуют о нарушениях возбудимости и проводимости в сердце. Экстрасистолия характеризуется появлением внеочередного, более раннего пульсового колебания. Его амплитуда меньше, чем у предыдущих. За экстрасистолическим пульсовым колебанием может следовать более длительный интервал до следующего, очередного пульсового удара, так называемая «компенсаторная пауза». Этот пульсовый удар обычно характеризуется более высокой амплитудой колебания артериальной стенки вследствие более сильного сокращения миокарда.

Наполнение (амплитуда) пульса - субъективный показатель, оцениваемый пальпаторно по высоте подъема артериальной стенки и наибольшему растяжению артерии во время систолы сердца. Наполнение пульса зависит от величины пульсового давления, ударного объема крови, объема циркулирующей крови и эластичности стенок артерий. Принято различать варианты: пульс нормального, удовлетворительного, хорошего, слабого наполнения и как крайний вариант слабого наполнения - нитевидный пульс.

Напряжение пульса - субъективный показатель, оцениваемый по величине силы надавливания на артерию, достаточной для исчезновения ее пульсации дистальнее места прижатия. Напряжение пульса зависит от величины среднего гемоди- намического давления и в определенной мере отражает уровень систолического давления. При нормальном артериальном давлении крови напряжение пульса оценивается как умеренное. Чем выше артериальное давление крови, тем труднее полностью сдавить артерию. При высоком давлении пульс оказывается напряженным или твердым. При низком артериальном давлении артерия сдавливается легко, пульс оценивается как мягкий.

Скорость пульса определяется по крутизне нарастания давления и достижения артериальной стенкой максимальной амплитуды пульсовых колебаний. Чем больше крутизна нарастания, тем за более короткий промежуток времени амплитуда пульсового колебания достигает своего максимального значения. Скорость пульса может определяться (субъективно) пальпаторно и объективно по данным анализа крутизны нарастания анакроты на сфигмограмме.

Скорость пульса зависит от скорости прироста давления в артериальной системе в течение систолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается больше крови и давление в ней быстро возрастает, то будет наблюдаться более быстрое достижение наибольшей амплитуды растяжения артерии - крутизна анакроты возрастет. Чем больше крутизна анакроты (угол а между горизонтальной линией и анакротой ближе к 90°), тем выше скорость пульса. Такой пульс называется быстрым. При медленном приросте давления в артериальной системе во время систолы и низкой крутизне нарастания анакроты (малом угле а) пульс называют медленным. В нормальных условиях скорость пульса является промежуточной между быстрым и медленным пульсом.

Колебания объема и давления крови в венах называют венным пульсом. Венный пульс определяется в крупных венах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном положении тела) может быть зарегистрирован в шейных венах (особенно яремных). Зарегистрированная кривая венного пульса называется флебограммой. Венный пульс обусловлен влиянием сокращений предсердий и желудочков на кровоток в полых венах.

Исследование пульса

Сфигмография - метод графической регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой.

Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают специальные датчики, улавливающие механические колебания подлежащих тканей, вызванные изменениями давления крови в артерии. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, на которой выделяют восходящий участок - анакроту, и нисходящий - катакроту.

Рис. Графическая регистрация артериального пульса (сфигмограмма): cd-анакрота; de - систолическое плато; dh - катакрота; f - инцизура; g - дикротическая волна

Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоянии и функционировании сердечно-сосудистой системы. Поэтому анализ сфигмограммы позволяет оценить ряд показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы. По ней можно рассчитать длительность сердечного цикла, ритм сердца, частоту сокращений сердца. По моментам начала анакроты и появления инцизуры можно оценить продолжительность периода изгнания крови. По крутизне анакроты судят о скорости изгнания крови левым желудочком, состоянии аортальных клапанов и самой аорты. По крутизне анакроты оценивается скорость пульса. Момент регистрации инцизуры позволяет определить начало диастолы желудочков, а возникновение дикротического подъема - закрытие полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

При синхронной регистрации сфигмограммы и фонокардиограммы на их записях начало анакроты совпадает по времени с возникновением I тона сердца, а дикротического подъема - с возникновением II гона сердца. Скорость прироста анакроты на сфигмограмме, отражающая прирост систолического давления, в нормальных условиях выше, чем скорость снижения катакроты, отражающая динамику понижения диастолического давления крови.

Исследование пульса путем пальпации может проводиться на многих артериях, но особенно часто исследуют пульсацию лучевой артерии в области шиловидного отростка (запястья). Для этого врач обхватывает рукой кисть обследуемого в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне, а остальные - на его передней латеральной поверхности. Нащупав лучевую артерию, тремя пальцами прижимают ее к подлежащей кости до появления ощущения под пальцами пульсовых толчков.

Артериальный пульс. Пульсовая волна, её скорость

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Пульсовая волна

Пульсовая волна - распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного (над атмосферным) давления, вызванная выбросом крови из левого же л удочка в период систолы.

Пульсовая волна распространяется со скоростью Упм / с. За время систолы она пройдет путь, равный S Vntcм, что больше расстояния от сердца до конечностей. Это означает, что фронт пульсовой волны достигнет конечностей раньше, чем начнется спад давления в аорте.

Пульсовая волна, иначе волна повышения давления, возникает в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются с определенной скоростью от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Амплитуда пульсовой волны по мере продолжения ее на периферию уменьшается, течение крови становится более медленным. Преобразование центрального пульса в периферический обеспечивается взаимодействием двух факторов - демпфированием и сложением волн. Кровь, обладающая значительной вязкостью, ведет себя в сосуде (который можно сравнить с эластической камерой сжатия), подобно жидкостному амортизатору, сглаживающему небольшие внезапные изменения давления, и замедляет быстроту его подъемов и спадов.

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает м / с, а скорость распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аортем / с, а в периферических артериях м / с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.

Для калибровки амплитуды пульсовых волн в пневматическую воспринимающую систему подается точно измеренный объем воздуха (300 или 500 мм3), возникающий при этом электрический калибровочный сигнал записывается.

При слабых сердечных сокращениях пульсовая волна не достигает периферии тела, в том числе и далеко расположенных от сердца лучевых и бедренных артерий, где поэтому пульс может не прощупываться.

Определить разность фаз в пульсовой волне между двумя точками артерии, расположенными на расстоянии 20 см друг от друга.

Окончательное решение задачи о пульсовых волнах и о возникновении их при внезапной остановке тока жидкости в трубе принадлежит нашему знаменитому ученому Н. Е. Жуковскому, давшему полное решение задачи о пульсовых волнах в упругой трубке и о гидравлическом ударе, крайне важном для водопроводных сооружений и приводившем раньше к многочисленным авариям в водопроводных сетях, прежде чем не заменили так называемые самоварные краны, внезапно прерывающие течение воды, вентильными кранами, постепенно открывающими и закрывающими водяной ток.

Для отыскания системы базисных функций кривых пульсовой волны последние записывались синхронно с электрокардиограммой. Было записано около 350 кривых пульсовой волны, которые затем были одновременно с ЭКГ введены в память ЭВМ.

Постепенное повышение вакуума сопровождалось увеличением амплитуды пульсовой волны до уровня давлениямм рт. ст. Дальнейшее повышение вакуума сдавливало глаз настолько, что амплитуда пульсовой волны резко снижалась и при вакууме 100 мм рт. ст. превращалась в беспорядочные осцилляции.

Диастолическое давление в глазничной артерии определяется по первой четкой пульсовой волне центральной артерии сетчатки, систолическое - по исчезновению пульсации.

Пульсовая волна

При сокращении сердечной мышцы (систола) кровь выбрасывается из сердца в аорту и отходящие от нее артерии. Если бы стенки этих сосудов были жесткими, то давление, возникающее в крови на выходе из сердца, со скоростью звука передалось бы к периферии. Упругость стенок сосудов приводит к тому, что во время систолы кровь, выталкиваемая сердцем, растягивает аорту, артерии и артериолы, т. е. крупные сосуды воспринимают за время систолы больше крови, чем ее оттекает к периферии. Систолическое давление человека в норме равно приблизительно 16 кПа. Во время расслабления сердца (диастола) растянутые кровеносные сосуды спадают и потенциальная энергия, сообщенная им сердцем через кровь, переходит в кинетическую энергию тока крови, при этом поддерживается диастолическое давление, приблизительно равное 11 кПа.

Распространяющуюся по аорте и артериям волну повышенного давления, вызванную выбросом крови из левого желудочка в период систолы, называют пульсовой волной.

Пульсовая волна распространяется со скоростью 5-10 м/с и даже более. Следовательно, за время систолы (около 0,3 с) она

должна распространиться на расстояние 1,5-3 м, что больше расстояния от сердца к конечностям. Это означает, что начало пульсовой волны достигнет конечностей раньше, чем начнется спад давления в аорте. Профиль части артерии схематически показан на рис. 9.6: а - после прохождения пульсовой волны, б - в артерии начало пульсовой волны, в - в артерии пульсовая волна, г - начинается спад повышенного давления.

Д1ульсовой волне будет соответствовать пульсирование скорости кровотока в крупных артериях, однако скорость крови (максимальное значение

0,3-0,5 м/с) существенно меньше скорости распространения пульсовой волны.

Из модельного опыта и из общих представлений о работе сердца ясно, что пульсовая волна не является синусоидальной (гармонической). Как всякий периодический процесс, пульсовая волна может быть представлена суммой гармонических волн (см. § 5.4). Поэтому уделим внимание, как некоторой модели, гармонической пульсовой волне.

Предположим, что гармоническая волна [см. (5.48)] распространяется по сосуду вдоль оси X со скоростью v. Вязкость крови и упруговязкие свойства стенок сосуда уменьшают амплитуду волны. Можно считать (см., например, § 5.1), что затухание волны будет экспоненциальным. На основании этого можно записать следующее уравнение для пульсовой волны:

где р 0 - амплитуда давления в пульсовой волне; х - расстояние до произвольной точки от источника колебаний (сердца); t - время; ω - круговая частота колебаний; χ - некоторая константа, определяющая затухание волны. Длину пульсовой волны можно найти из формулы

Волна давления представляет некоторое «избыточное» давление. Поэтому с учетом «основного» давления р а (атмосферное давление или давление в среде, окружающей сосуд) можно изменение Явления записать следующим образом:

Как видно из (9.14), по мере продвижения крови (по мере увеличения х) колебания давления сглаживаются. Схематично на рис. 9.7 показано колебание давления в аорте вблизи сердца (а) и в артериолах (б). Графики даны в предположении модели гармонической пульсовой волны.

На рис. 9.8 приведены экспериментальные графики, показывающие изменение среднего значения давления и скорости v кр кровотока в зависимости от типа кровеносных сосудов. Гидростатическое давление крови не учитывается. Давление - избыточное над атмосферным. Заштрихованная область соответствует колебанию давления (пульсовая волна).

Скорость пульсовой волны в крупных сосудах следующим образом зависит от их параметров (формула Моенса-Кортевега):

где Е - модуль упругости, р - плотность вещества сосуда, h - толщина стенки сосуда, d - диаметр сосуда.

Интересно сопоставить (9.15) с выражением для скорости распространения звука в тонком стержне

У человека с возрастом модуль упругости сосудов возрастает, поэтому, как следует из (9.15), становится больше и скорость пульсовой волны.

Скорость распространения пульсовой волны

Рис.11. Определение расстояний между приемниками пульса - «датчиками» (по В. П. Никитину).

Обозначения в тексте:

а- расстояние от верхнего края щитовидного хряща (местоположение приемника пульса на сонной артерии) до яремной вырезки, где проецируется верхний край дуги аорты;

b- расстояние от яремной вырезки до середины линии, соединяющей обе spina iliaca anterior (проекция деления аорты на подвздошные артерии, которая при нормальных размерах и правильной форме живота точно совпадает с пупком);

с- расстояние от пупка до местоположения приемника пульса на бедренной артерии.

Полученные размеры b и с складываются и из их суммы вычитается расстояние а:

От середины яремной вырезки до передней поверхности головки плечевой кости (61);

От головки плечевой кости до места наложения приемника пульса на лучевой артерии (а. radialis)- с1.

Более точно измерение этого расстояния производится при отведенной под прямым углом руке - от середины яремной вырезки до местоналожения датчика пульса на лучевой артерии– d(b1+c1) (см. рис. 11).

Как и в первом случае, из этого расстояния необходимо вычесть отрезок а. Отсюда:

Рис.12. Определение времени запаздывания пульсовой волны по началу подъема восходящего колена кривых (по В. П. Никитину)

а- кривая бедренной артерии;

tэ- время запаздывания по эластическим артериям;

tм- время запаздывания по мышечным артериям;

Второй величиной, которую необходимо знать для определения скорости распространения пульсовой волны, является время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу (рис. 12). Время запаздывания (г) определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм.

Так, для артерий эластического типа:

для артерий мышечного типа:

Например, расстояние между датчиками пульса равно 40 см, а время запаздывания- 0,05 с, тогда скорость распространения пульсовой волны:

Рис.13. Прием для определения времени изгнания (по Н.Н. Савицкому).

Рис.14. Определение времени изгнания (5) и времени полной инволюции сердца (Т) по кривой центрального пульса (по В.П. Никитину).

Пульсовая волна

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг.

Смотреть что такое «Пульсовая волна» в других словарях:

Пульсовая волна - – волна деформации стенок аорты, артерий, возникающая при сердечном выбросе крови, распространяемая по артериальным сосудам, затухая в области артериол и капилляров; скорость распространения пульсовой волны 8 13 м/с, превышает среднюю линейную… … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

пульсовая волна - распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного давления, вызванная выбросом крови из левого желудочка в период систолы … Большой медицинский словарь

ПУЛЬС - ПУЛЬС, pulsus^iaT. толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем История учения о П. начинается залет до нашей эры, когда китайский император Хоам Ту с придворным врагом Ли… … Большая медицинская энциклопедия

КАРДИОГРАФИЯ - (отгреч. cardia сердце и grapho пишу), запись движений сердца человека и животного без вскрытия грудной полости; впервые была произведена франц. физиологом Мареем (Магеу) в 1863 г. при помощи изобретенного им прибора. Современная модель этого… … Большая медицинская энциклопедия

СЕРДЦЕ - СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия

Пульс - I (лат. pulsus удар, толчок) периодические, связанные с сокращениями сердца колебания объема сосудов, обусловленные динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла. Пульс определяется в норме пальпаторно на всех… … Медицинская энциклопедия

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ - МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, мерцание и трепетание предсердий и желудочков. 1. Мерцание предсердий. Нарушение ритма, к рое мы в наст, время называем мерцательной аритмией (Flimmerarhythmie немцев, fibrillation англичан), было известно уже давно. В 1836… … Большая медицинская энциклопедия

ПУЛЬС - – периодические толчкообразные колебания стенок кровеносных сосудов (артерий, вен), обусловленные сокращениями сердца. Артериальный пульс формируется колебаниями давления и кровенаполнения в артерии в течение сердечного цикла: в фазе систолы… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ПОРОКИ СЕРДЦА - ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика. 430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана. . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия. ". 436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА - является старейшим в филогенетическом отношении мо торно тоническим механизмом, встречающимся уже у рыб. Основной частью ее служит полосатое тело corpus striatum, вследствие чего, несколько суживая анат. физиол. субстрат, ее иногда называют также … Большая медицинская энциклопедия

Пульс - (от лат. pulsus удар, толчок) синхронное с сокращением сердца периодическое расширение кровеносных сосудов, видимое глазом и определяемое на ощупь. Ощупывание (пальпация) артерий позволяет установить частоту, ритмичность, напряжение и др … Большая советская энциклопедия

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Скорость распространения пульсовой волны зависит от. Способ измерения скорости распространения пульсовой волны. Способы уменьшения артериальной ригидности

Ю. В. Котовская

Похожие работы на - Устройство для измерения скорости распространения пульсовой волны кровотока

Скорость пульсовой волны

Свойства пульса

Исследование пульса

Артериальный пульс

Скорость пульсовой волны

Свойства пульса

Исследование пульса

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Пульсовая волна

Пульсовая волна

Скорость распространения пульсовой волны

Пульсовая волна

Смотреть что такое «Пульсовая волна» в других словарях: