Современные лекарства для лечения диабета 2 типа. Новые методы лечения сахарного диабета и современные препараты. Что происходит при диабете

9415 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

  • обучение и самоконтроль;
  • диетотерапия;
  • дозированные физические нагрузки;
  • таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
  • инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).
Медикаментозную терапию СД-2 назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физических нагрузок на протяжении 3 месяцев не позволяют достичь цели лечения конкретного больного.

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

  • наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
  • тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
  • беременности;
  • родах;
  • лактации;
  • болезнях крови;
  • острых воспалительных заболеваниях;
  • органической стадии сосудистых осложнений СД;
  • хирургических вмешательствах;
  • прогрессирующем снижении массы тела.
Не рекомендуется применение ТСП у лиц с длительно существующим воспалительным процессом в любом органе.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

  • глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
  • гликлазид (Диабетон МВ)
  • глимепирид (Амарил)
  • гликвидон (Глюренорм)
  • глипизид (Глибенез-ретард)
2. Несульфанилмочевинные секретагоги или прандиальные регуляторы гликемии (глиниды, меглитиниды):
  • репаглинид (Новонорм)
  • натеглинид (Старликс)
3. Бигуаниды:
  • метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)
4. Тиазолидиндионы (глитазоны): сенситайзеры, способные повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина:
  • розиглитазон (Авандиа)
  • пиоглитазон (Актос)
5. Блокаторы a-глюкозидазы:
  • акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

Механизм гипогликемизирующего действия ПСМ заключается в усилении синтеза и секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы, снижении неоглюкогенеза в печени, уменьшении выхода глюкозы из печени, повышении чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей в результате воздействия на рецепторы.

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Это новая группа ТСП, стимулирующих секрецию эндогенного инсулина, но не относящихся к группе производных сульфанилмочевины. Другое название этих средств - «прандиальные регуляторы», которое они получили вследствие чрезвычайно быстрого начала и короткой продолжительности их действия, что позволяет эффективно регулировать гипергликемию после еды (постпрандиальную гипергликемию). Фармакокинетика этих препаратов обусловливает необходимость их применения сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности основных приемов пищи (табл.11).

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

  • впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
  • СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
  • СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
  • СД-2 при непереносимости других ТСП.
Наилучшие результаты при использовании этих препаратов получены у больных с небольшим стажем СД-2, то есть с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования данных средств происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

В настоящее время из всех препаратов группы бигуанидов используется лишь метформин (глюкофаж, сиофор, формин плива). Сахарснижающее действие метформина обусловлено несколькими экстрапанкреатическими механизмами (то есть не связанными с секрецией инсулина В-клетками поджелудочной железы). Во-первых, метформин уменьшает повышенную продукцию глюкозы печенью за счет подавления глюконеогенеза, во-вторых, он повышает чувствительность к инсулину периферических тканей (мышечной и в меньшей степени - жировой), в-третьих, метформин обладает слабым анорексигенным эффектом, в-четвертых, - замедляет всасывание углеводов в кишечнике.

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Тиазолидиндионы относятся к новым таблетированным сахарснижающим препаратам. Механизм их действия заключается в способности устранять инсулинорезистентность, являющуюся одной из основных причин развития СД-2. Дополнительным преимуществом тиазолидиндионов перед всеми другими ТСП является их гиполипидемическое действие. Наибольший гиполипидемический эффект оказывает актос (пиоглитазон), способный устранять гипертриглицеридемию и повышать содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) .

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

  • впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
  • СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
  • СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.
Противопоказаниями для применения глитазонов служат: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III-IV степени.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, ингибирующие ферменты желудочно-кишечного тракта, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов в тонком кишечнике. Неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где расщепляются кишечной флорой до СО 2 и воды. При этом способность резорбции и поступления глюкозы в печень снижается. Предотвращение быстрого поглощения в кишечнике и улучшение утилизации глюкозы печенью приводит к уменьшению постпрандиальной гипергликемии, снижению нагрузки на В-клетки поджелудочной железы и гиперинсулинемии.

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

  • заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
  • наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
  • гастрокардиальный синдром;
  • повышенная чувствительность к акарбозе.
Т.И. Родионова

Сахарный диабет 2 типа часто поражает старших людей и людей с избыточным весом или ожирением. Мало движения, нерегулярное питание, чрезмерное напряжение, генетическая предрасположенность вносят значительный вклад в развитие этого типа диабета. Чаще всего такие пациенты, как правило, имеют нормальное количество или даже избыток инсулина вместо его недостатка. 92% больных сахарным диабетом составляют диабетики 2 типа.
Этот тип диабета, обычно, характеризуется отсутствием чувствительности тканей к действию инсулина, т.е., резистентности к инсулину.

Лечить диабет 2 типа следует путём достижения нормального уровня сахара в крови, для чего должно быть увеличено количество инсулина. Некоторая степень нарушения секреции инсулина определяется и в этом случае. Первоначально инсулин выделяется в недостаточном количестве. Таким образом, на следующем этапе поджелудочной железе необходимо секретировать повышенное его количество, таким образом, корректируя гипергликемию (повышенный уровень сахара в крови).

Основное лечение сахарного диабета 2 типа включает в себя диету, которая соответствует рекомендациям рационального питания. Целью диетотерапии является сохранение контроля диабета для предотвращения острых осложнений, снижения риска развития поздних осложнений и поддержания оптимального веса тела. Изменение существующего режима питания не так просто. Это требует много знаний, опыта, навыков, настойчивости и достаточной поддержки окружающих. Переосмысление потребления продуктов питания, умение их выбрать и приготовить из них вкусную еду не сложно. Трудно убедить себя в том, что изменение привычек питания призвано улучшить состояние здоровья и лечить диабет, и упорствовать в этих усилиях. За профессиональной поддержкой обратитесь к специалисту-диетологу.

Сахарный диабет 2 типа и питание

Сахарный диабет 2-го типа чаще всего поражает людей с избыточным весом, поэтому лечить его следует с обеспечения адекватного потребления энергии и правильного выбора углеводной пищи для достижения оптимального веса тела и рекомендуемого уровня гликемии. Для надлежащего выбора продуктов питания необходимо знать их содержание и выбирать те, которые принесут пользу здоровью. Продукты питания содержат питательные вещества – углеводы, жиры, белки, витамины и минералы. Ваша диета должна содержать все вещества в сбалансированном соотношении.

Углеводы – сахара (1 г = 4 ккал = 17 кДж) можно разделить на простые, которые повышают уровень глюкозы в крови более быстро и сложные, влияющие на этот уровень более медленно.

К простым углеводам относятся:

  • виноградный сахар – глюкоза (глюкозные конфеты, глюкозный гель);
  • свёкловичный сахар – сахароза (сахар для подслащивания);
  • молочный сахар – лактоза (молоко и молочные продукты);
  • фруктовый сахар – фруктоза (фрукты, фруктовые соки, мёд).

Продукты, содержащие простые углеводы, следует потреблять в умеренном количестве и в случае пониженного уровня глюкозы в крови. При высоких гликемиях предпочтите их не потреблять.

Сложные углеводы требуют больше времени для усвоения, поэтому уровень глюкозы поднимается медленнее. Наиболее распространённым сложным углеводом является крахмал, который, в основном, содержится в хлебобулочных изделиях, картофеле, рисе, бобовых и т.д. Если рацион содержит, кроме крахмала, достаточное количество клетчатки (хлеб из муки грубого помола, макароны, коричневый рис, бобовые), уровень глюкозы в крови будет расти медленнее, чем после продуктов, не содержащих клетчатку. Она является неудобоваримым компонентом растительной пищи, замедляющим пищеварение, обеспечивающим чувство сытости, оказывающим благотворное влияние на уровень глюкозы в крови, ускоряющим движение кишечника и имеющим много других полезных эффектов на здоровье. Клетчатка, в основном, содержится в бобовых культурах, овощах и фруктах.

Вывод. Отдайте предпочтение зерновым, избегайте сладостей, молочные продукты и фрукты потребляйте при умеренном уровне глюкозы в крови. Ежедневно потребляйте овощи и включите в рацион бобовые культуры.

Жиры — липиды

Жиры – липиды (1 г = 9 ккал = 38 кДж) содержат наибольшее количество энергию из всех питательных веществ, поэтому в диетах, направленных на лечение, с нижним пределом потребления энергии они ограничиваются. Чрезмерное количество животных жиров способно ухудшить состояние здоровья (свиное сало, жирные сорта мяса, колбасы, жирное молоко, сливочное масло и т.д.). Жиры, которые рекомендуются, представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, рапсовым, подсолнечным). Но, несмотря на пользу растительных жиров, необходимо обеспечить их умеренное потребление.

Вывод. Потребляйте, в основном, растительные жиры, молочные продукты с более низким содержанием жира и выбирайте нежирное мясо, ограничьте или полностью исключите колбасу, включите в рацион рыбу.

Белки — протеины

Белки – протеины (1 г = 4 ккал = 17 кДж) являются строительным материалом тела, но их чрезмерное потребление может обеспечить нагрузку на почки и повысить риск их заболеваний. Животные белки содержатся в мясе и мясных продуктах, молоке, молочных продуктах, яйцах. Эти продукты также содержат жиры, следовательно, их чрезмерное потребление может привести к ожирению. Растительные белки, например, бобовые и крупы не содержат жиров.

Вывод. Выбирайте постное мясо, 2-3 раза в неделю ешьте рыбу, не забывайте о бобовых. Исключите жирные сыры и сливочные продукты. Потребляйте белковую пищу в разумных количествах.

Витамины и минеральные вещества

При потреблении достаточного количества овощей, фруктов, орехов, цельнозернового хлеба и рыбы, как правило, не требуется специальный приём витаминов и минералов. Рекомендуется 5 порций овощей и фруктов (500 г) ежедневно, еженедельно – 4 порции овощей и 2-3 порции рыбы.

Лечение диабета второго типа включает многие лекарственные препараты. Эта группа обозначается разными терминами: антидиабетики, пероральные противодиабетические (ПАД) препараты и т.п.

Противодиабетические препараты – это лекарственные средства (таблетки), предназначенные для снижения уровня сахара в крови. Они назначаются пациентам с диабетом второго типа, которые сохранили собственное производство инсулина, но его не достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови.


Отдельные группы противодиабетических лекарств действуют различными механизмами. Их совокупный эффект помогает организму справиться с неспособностью производить и использовать инсулин должным образом. Некоторые клетки стимулируют поджелудочную железу к большей выработке инсулина, другие – уменьшают количество глюкозы, вырабатываемой печенью, следующие – повышают чувствительности клеток к инсулину или замедляют всасывание глюкозы из кишечника. При использовании более высоких доз эти препараты могут привести к гипогликемии.

Пероральные противодиабетические средства делятся на группы в зависимости от их действия в организме и в соответствии с химической структурой:

  1. Тиазолидинедионы — это препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Они включают в себя активные вещества розиглитазон и пиоглитазон. Действие этих лекарств повышает чувствительность клеток организма к действию инсулина, а также может уменьшить выработку глюкозы в печени. Они используются в качестве второго выбора препаратов. К побочным эффектам этой группы препаратов относится отёк, который может отрицательно повлиять на сердечную деятельность и увеличение веса.
  2. Сульфонилмочевина. Эта группа антидиабетических средств содержит такие активные ингредиенты, как глибенкламид, гликлазид, глипизид, глимепирид и гликвидон. Эти препараты отличаются в плане корпоративных названий, но в аптеке вам сообщат, содержит ли лекарство сульфонилмочевину. Все препараты этой группы стимулируют клетки поджелудочной железы к повышенному высвобождению инсулина в кровь. Этот эффект становится возможным благодаря тому, что хотя при диабете второго типа поджелудочная железа вырабатывает меньшее количество инсулина, чем необходимо, но клетки имеют определённый функциональный резерв, так что могут быть стимулированы к более высокой секреции этого гормона. Поскольку сульфонилмочевины повышают уровень инсулина в крови, лечение этими препаратами сопровождается опасностью гипогликемии при недостаточном или нерегулярном питании. Другим побочным эффектом является увеличение веса.
  3. Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как препараты с активным веществом акарбозой, уменьшающие уровень сахара в крови, блокирующие фермента альфа-глюкозидазы, необходимого для расщепления сахаров в тонком кишечнике. Блокирование этого фермента замедляет всасывание углеводов из кишечника, следовательно, ингибиторы альфа-глюкозидазы могут уменьшить увеличение уровня сахара в крови, происходящее после еды. Если эффект лекарства недостаточный, он принимается в сочетании с производными сульфонилмочевины или инсулином. Побочные эффекты этой группы препаратов включают вздутие живота и увеличение выхода газов.
  4. Глиниды. Следующая группа препаратов, призванная лечить диабет 2 типа, представлена регуляторами уровня глюкозы в крови после еды. Глиниды включают репаглинид и натеглинид. Оба соединения пригодны для лечения ранней стадии сахарного диабета, при которой наблюдается сохранение достаточной секреции инсулина. Эти лекарственные средства действуют так же, как сульфонилмочевина, стимулируя высвобождение инсулина из клеток поджелудочной железы. Глиниды вызывают повышенные уровня инсулина только тогда, когда организм в этом нуждается, чтобы справиться с увеличением количества глюкозы, всасываемой в кровь после каждого приёма пищи. По сравнению с сульфонилмочевиной, глиниды предполагают более низкий риск гипогликемии. Среди побочных эффектов этой группы препаратов следует отметить гипогликемию и увеличение веса.
  5. Бигуаниды. Представителем группы бигуанидов, который в настоящее время используется чаще всего, является метформин. Это – первый препарат выбора, подаётся сразу после обнаружения диабета. Он уменьшает количество глюкозы, производимое печенью, и снижает уровень сахара в крови, стимулируя его использование в мышцах. Метформин не приводит к увеличению секреции инсулина в поджелудочной железе, и его использование, следовательно, не связано с риском гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Побочным действием метформина является тошнота, которая возникает у 5-20% пациентов. Наиболее серьёзный эффект представлен молочным ацидозом (закислением внутренней среды организма, возникающим в результате накопления молочной кислоты).
  6. Инсулины — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Ключевая роль его заключается в снижении, возникающего после приёма пищи, уровня сахара в крови.
  7. Агонисты рецепторов, ГПП-1. Эффект классического ГПП-1 в организме очень короткий (всего несколько минут), т.к. он сразу же разлагается на ДПП-4. Путём изменения молекулы ГПП-1 может быть достигнута устойчивость к ферменту и, таким образом, значительное увеличение продолжительности его действия. Эти молекулы называются агонистами ГПП-1. Агонисты рецепторов имеют все основные эффекты ГПП-1, но из-за значительно более высоких (фармакологических) уровней этого гормона после введения, их эффект выражен в большей мере. Вводится препарат путём инъекции 1-2 раза в день. Они снижают содержание глюкозы в крови, приводят к снижению гликированного гемоглобина, уменьшению веса тела и кровяного давления.
  8. ДПП-4 ингибиторы (глиптины). Они блокируют фермент ДПП-4, который у людей с диабетом типа 2 ухудшает уже сниженные уровни ГПП-1. Препараты этой группы также снижают уровень сахара в крови с минимальным риском гипогликемии, но их эффект по сравнению с агонистами рецепторов ГПП-1 более мягкий. Глиптины принимают в виде таблеток, 1-2 в день, они могут быть аналогичным образом, как и агонисты ГПП-1, комбинироваться с другими пероральными противодиабетическими препаратами, например, метформином, производными сульфонилмочевины или глитазоном.

Лечить диабет инсулином очень дорого и сложно, это – пожизненное действие, требующее значительного сотрудничества пациента. Однако, эффективный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы имеет решающее значение для формирования и развития хронических осложнений сахарного диабета. Т.е., чем лучше лечить диабет и поддерживать оптимальный диапазон уровня глюкозы, тем позже эти осложнения возникают. Вместе с достижением нормального уровня сахара в крови важным является также терапия, направленная на другие нарушения, которые обычно являются частью присутствующего метаболического синдрома – лишний вес, кровяное давление, уровень липидов в крови. Воздействие на эти расстройства является неотъемлемой частью комплексного лечения, значительно улучшающего общий прогноз пациента.

Во многих случаях сахарный диабет 2 типа лечить инсулином необходимо, как эта терапия является единственным средством для достижения адекватного гликемического контроля и предотвращения осложнений.

Терапия инсулином влияет на другие метаболические процессы в организме человека:

  • помогает глюкозе попасть в клетки;
  • стимулирует хранения глюкозы в печени;
  • стимулирует выработку жира из избытка углеводов;
  • стимулирует выработку белков.

В соответствии с началом и продолжительностью действия инсулин подразделяется на следующие категории:

  • быстродействующий – болюсный;
  • среднего или длительного действия – базальный;
  • смесь инсулина с разной длительностью действия – комбинированный.

Наступление и длительность эффекта зависит не только от типа инсулина, но также от места инъекции и индивидуальной чувствительности.

Быстродействующий инсулин принимается перед основными приёмами пищи в день. Инсулин среднего или длительного действия, как правило, вводят около 22 часов, из-за чего этот тип иногда называют ночным инсулином. Для уменьшения количества приёма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа был разработан комбинированный инсулин. Он может содержать, например, 30% компонента короткого действия, а оставшиеся 70% – длительного действия; соотношение компонентов может варьироваться в зависимости от типа композиции. К какой группе относится ваш конкретный инсулин, вам сообщит лечащий врач.


В соответствии со структурой молекулы выделяется:

  1. Человеческий инсулин сегодня производится синтетически с помощью методов генной инженерии путём ведения в ДНК бактерии (кишечной палочки) или дрожжей человеческого гена, несущего информацию, необходимую для формирования инсулина. Бактерии/дрожжи впоследствии начинают его вырабатывать, выделяя чистый человеческий инсулин, который идентичен гормону, производимому поджелудочной железой человека.
  2. Аналог инсулина. Он называется аналогом человеческого инсулина, поскольку его структура была изменена таким образом, чтобы эффект был, как можно, ближе к действию физиологического инсулина. От человеческого инсулина отличается заменой некоторых аминокислот. В результате этой замены аналоги имеют профиль эффекта, который больше соответствует секреции инсулина у здоровых людей.
  3. Инкретины – это гормоны, естественным образом производимые в организме человека. Есть два их типа: ГПП-1 (глюкагон-подобный пептид или аналог пептида глюкагона) и ГИП (желудочный ингибирующий или инсулинотропный пептид). Оба эти пептиды помогают поджелудочной железе повысить выработку инсулина всякий раз, когда происходит увеличение концентрации глюкозы в крови. Инкретины секретируется клетками кишечника в ответ на потребление углеводов и других питательных веществ с пищей. Они оказывают регулирующее влияние на деятельность поджелудочной железы, замедляют опорожнение желудка, влияют на последующую обработку глюкозы и оказывают общий эффект на чувство сытости. У диабетиков 2 типа производство инкретиновых гормонов или их эффект уменьшается.

Таким образом, препараты, оказывающие на него положительное влияние, призваны лечить исключительно больных сахарным диабетом 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они не утверждены, т.к. действие инкретинов, главным образом, основано на естественной секреции инсулина поджелудочной железой.

Наиболее эффективным типом инкретинов, который отвечает за увеличение секреции инсулина в поджелудочной железе, является ГПП-1. Именно он у больных сахарным диабетом 2 типа вырабатывается в уменьшенном количестве, что также является одной из причин, почему у этих людей имеется повышенный риск аномально высоких концентраций глюкозы в крови.

К ново разработанным и используемым группам лекарств, призванных лечить сахарный диабет 2 типа, используя знания о влиянии инкретинов, относятся агонисты рецепторов и ингибиторы фермента ДПП-4 (дипептидилпептидазы 4).

Основные цели лечения сахарного диабета любого типа включают сохранение нормального стиля жизни; нормализацию обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений (последствий) диабета; психологическую адаптацию к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних осложнений диабета.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные лечению сахарного диабета 2-го типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсация углеводного обмена, хотя общее самочувствие их может оставаться хорошим. Не всегда диабетик осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю. Иллюзия относительного благополучия, основывающаяся на нормальном самочувствии, оттягивает начало медикаментозного лечения у многих больных сахарным диабетом 2-го типа. Кроме того, наличие утренней нормогликемии не исключает декомпенсацию сахарного диабета у таких больных.

Залог успешности лечения больных сахарным диабетом 2-го типа – обучение в школе диабетика. Чрезвычайно важно обучение больных лечению и контролю своего диабета в домашних условиях.

Диета для лечения сахарного диабета 2 типа

У 90 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеется та или иная степень ожирения, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и физических нагрузок. Необходимо мотивировать больного на похудание, поскольку даже умеренное снижение веса (на 5–10 % от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в сахароснижающих средствах.

Лечение обычно начинают с подбора диеты и, по возможности, расширяют объем физической активности. Диетотерапия – основа лечения сахарного диабета 2-го типа. Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50 % углеводов, 20 % белков и 30 % жиров и соблюдении регулярного 5–6 разового питания - стол № 9. Строгое соблюдение диеты № 8 с разгрузочными днями при ожирении и повышение физической активности могут существенно снизить потребность в сахароснижающих препаратах.

Физические упражнения, уменьшая инсулинорезистентность, способствуют снижению гиперинсулинемии и улучшают толерантность к углеводам. Кроме того, липидный профиль становится менее атерогенным – снижаются общий холестерин плазмы и триглицериды и повышается холестерин липопротеидов высокой плотности.

Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с низким содержанием углеводов и жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету рекомендуется включать волокнистую клетчатку, пектин или гуар-гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30 % принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10 % и более от исходного. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием.

Из сахарозаменителей на сегодня широко используют аспартам (химическое соединение аспарагиновой и фенилаланиновой аминокислот), сукразит, сладекс, сахарин. В диету больного диабетом может быть включена акарбоза – антагонист амилазы и сукразы, снижающий всасывание сложных углеводов.

Физические упражнения для лечения сахарного диабета 2 типа

Ежедневные физические упражнения при сахарном диабете 2 типа обязательны. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии, неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, можно ограничиться ежедневной 30-минутной ходьбой (3 раза по 10 мин).

При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемии, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20 %.

Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2-го типа. В таком случае назначаются таблетированные сахароснижающие средства, сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности – комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или сахароснижающие препараты с инсулином. Новые группы препаратов – секретагоги (НовоНорм, Старликс) и инсулинсенситайзеры, уменьшающие инсулинрезистентность (производное тиазолидиндионов – пиоглитазон, Актос). При полном истощении остаточной секреции инсулина переходят на монотерапию инсулином.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Более 60 % больных сахарным диабетом 2-го типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2-го типа остается сульфонилмочевина. Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины – стимуляция секреции собственного инсулина.

Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране β-клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность β-клеток к глюкозе.

Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах. Для больных сахарным диабетом 2-го типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом.

Сульфаниламиды (препараты сульфонилмочевины) – производные молекулы мочевины, в которой атом азота замещается различными химическими группами, что определяет фармакокинетические и фармакодинамические различия этих препаратов. Но все они стимулируют секрецию инсулина.

Препараты сульфаниламидов быстро всасываются, даже когда принимаются вместе с едой, и поэтому их можно принимать во время еды.

Судьфаниламиды для лечения сахарного диабета 2 типа

Дадим краткую характеристику наиболее распространенным сульфаниламидам.

Толбутамид (Бутамид, Орабет) , таблетки по 0,25 и 0,5 г – наименее активный среди сульфаниламидов, обладает самой короткой продолжительностью действия (6–10 ч), в связи с чем может назначаться 2–3 раза в день. Хотя это один из первых препаратов сульфанилмочевины, он применяется до сих пор, т. к. имеет мало побочных эффектов.

Хлорпропамид (Диабенез) , таблетки по 0,1 и 0,25 г – имеет наибольшую продолжительность действия (более 24 ч), принимается 1 раз в день, утром. Вызывает много побочных эффектов, самый серьезный – длительная и трудно устраняемая гипогликемия. Наблюдались также выраженная гипонатриемия и антабусоподобные реакции. В настоящее время хлорпропамид используется редко.

Глибенкламид (Манинил, Бетаназ, Даонил, Эуглюкон) , таблетки по 5 мг – один из часто используемых в Европе сульфаниламидов. Назначается, как правило, 2 раза в день, утром и вечером. Современная фармацевтическая форма – микронизированный манинил по 1,75 и 3,5 мг, он лучше переносится и более мощно действует.

Глипизид (Диабенез, Минидиаб) , таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду, этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает 10 ч, обычно назначается 2 раза в день.

Гликлазид (Диабетон, Предиан, Глидиаб, Глизид) , таблетки по 80 мг – его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается 2 раза в день, сейчас имеется диабетон модифицированного высвобождения, его принимают 1 раз в день.

Гликвидон (Глюренорм) , таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при хронической почечной недостаточности. Практически не вызывает тяжелой гипогликемии, поэтому особенно показан пожилым больным.

К современным сульфаниламидам 3-го поколения относится глимепирид (Амарил) , таблетки по 1, 2, 3, 4 мг. Обладает мощным продленным гипогликемизирующим действием, близким к Манинилу. Применяется 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 6 мг.

Побочные действия сульфаниламидов

Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок риск развития гипогликемии у пожилых больных с хронической почечной недостаточностью или на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи. У пожилых гипогликемия проявляется в основном психическими или неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым людям.

Очень редко в первые недели лечения сульфаниламидами развиваются диспепсия, кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.

Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды.

Резерпин, клонидин и неселективные β-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние симптомы гипогликемии.

Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды, симпатомиметики и никотиновая кислота.

Бигуаниды (метформин) для лечения сахарного диабета 2 типа

Бигуаниды, производные гуанидина, усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочнокислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности, у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема фенформина и буформина, из-за чего они сняты с производства.

На сегодня только метформин (Глюкофаг, Сиофор, Диформин, Дианормет) используется в клинической практике для лечения сахарного диабета 2 типа. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемию, его применение наиболее оправдано при сахарном диабете тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеидов низкой плотности.

Интерес к метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что в основном метформин повышает чувствительность тканей к инсулину, подавляет продукцию глюкозы печенью и, естественно, снижает гликемию натощак, замедляет всасывания глюкозы в ЖКТ. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление.

Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике и метаболизируется в печени, составляет 1,5–3 ч, и потому он назначается 2–3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз (0,25–0,5 г утром), чтобы предотвратить побочные реакции в виде диспепсических явлений, которые наблюдаются у 10 % больных, но у большинства быстро проходят. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5–0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза – 0,25–0,5 г 3 раза в день.

Лечение бигуанидами необходимо сразу отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или проявляется сердечно-легочная недостаточность.

Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин улучшает, главным образом, его действие, то они могут дополнять сахароснижающее действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов, не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом комбинируются при лечении сахарного диабета 2-го типа.

Комбинации препаратов при лечении сахарного диабета 2 типа

Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, потому как важнейшее звено патогенеза сахарного диабета 2-го типа – секреторный дефект β-клетки. С другой стороны, инсулинорезистентность – почти постоянный признак сахарного диабета 2-го типа, что обусловливает необходимость применения метформина.

Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины – компонент эффективного лечения, интенсивно используется много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины. По мнению исследователей, комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины.

Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента (Глибомет).

Для достижения основных целей лечения сахарного диабета необходимо изменить ранее установленный стереотип лечения больных и перейти к более агрессивной тактике терапии: раннему началу комбинированного лечения пероральными сахароснижающими препаратами, у некоторых пациентов – практически с момента постановки диагноза.

Простота, эффективность и относительная дешевизна объясняют тот факт, что секретогены удачно дополняют метформин. Комбинированный препарат Глюкованс, содержащий в одной таблетке метформин и микронизированную форму глибенкламида, наиболее перспективный представитель новой формы антидиабетических препаратов. Оказалось, что создание Глюкованса явно улучшает не только комплаентность пациента, но и снижает общее число и интенсивность побочных эффектов при той же или лучшей эффективности.

Преимущества Глюкованса перед Глибометом (метформин 400 мг + глибенкламид 2,5 мг): Метформин образует растворимый матрикс, в котором равномерно распределены частицы микронизированного глибенкламида. Это позволяет глибенкламиду действовать быстрее немикронизированной формы. Быстрое достижение пика концентрации глибенкламида позволяет принимать Глюкованс во время еды, это, в свою очередь, снижает частоту гастроинтестинальных эффектов, возникающих при приеме Глибомета. Несомненное преимущество Глюкованса – наличие 2 дозировок (метформин 500 + глибенкламид 2,5, метформин 500 + глибенкламид 5), что позволяет быстрее подобрать эффективное лечение.

Добавление базального инсулина (типа Монотард НМ) в средней дозе 0,2 ЕД на 1 кг массы тела к проводимой комбинированной терапии рекомендуют начать в виде однократной инъекции на ночь (22.00), обычно доза повышается на 2 ЕД каждые 3 дня до достижения целевых значений гликемии 3,9–7,2 ммоль/л. В случае высокого исходного уровня гликемии возможно увеличение дозы на 4 ЕД каждые 3 дня.

Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам.

Несмотря на то, что ведущим механизмом развития сахарного диабета 2-го типа служит инсулинорезистентность тканей, секреция инсулина у этих больных с годами также снижается, и поэтому эффективность лечения сульфаниламидами со временем падает: у 5–10 % больных ежегодно и у большинства – через 12–15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они оказываются неэффективными с самого начала лечения.

Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса, развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием глюкозурии и повышением уровня HbA1c.

При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация инсулина (ИПД) и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной терапии высока в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах развития вторичной резистентности, т. е. при уровне тощаковой гликемии между 7,5–9 ммоль/л.

Возможно применение пиоглитазона (Актоса) – препарата, уменьшающего инсулинрезистентность, позволяющего снизить дозу ИПД и в ряде случаев его отменить. Принимают актос по 30 мг 1 раз в сутки. Его можно сочетать как с метформином, так и с препаратами сульфонилмочевины.

Но наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (8–10 ЕД) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или готовые «миксты» – смеси препаратов короткого и пролонгированного действия) 1–2 раза в сутки (8.00, 21.00). Доза повышается с шагом 2–4 ЕД каждые 2–4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной.

Такое лечение может сочетаться с низкокалорийной диетой (1000–1200 ккал/сут) при сахарном диабете у тучных.

При неэффективности режима однократного введения инсулина он вводится 2 раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак и в 17.00.

Обычно необходимая доза ИПД составляет 10–20 ЕД/сут. Когда потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам, и тогда назначается монотерапия инсулином, т. е. сульфаниламидные препараты полностью отменяются.

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2-го типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанидов, сюда входят секретогены, производные аминокислот, сенситайзеры инсулина (тиазолидиндионы), ингибиторы α-глюкозидазы (глюкобай) и инсулины.

Регуляторы гликемии для лечения сахарного диабета 2 типа

Основываясь на важной роли аминокислот в процессе секреции инсулина β-клетками непосредственно в процессе еды, ученые исследовали сахароснижающую активность аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, синтезировали натеглинид и репаглинид (НовоНорм).

Новонорм – пероральный быстродействующий гипогликемический препарат. Быстро снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя высвобождение инсулина из функционирующих β-клеток поджелудочной железы. Механизм действия связан со способностью препарата закрывать АТФ-зависимые каналы в мембранах β-клеток за счет воздействия на специфические рецепторы, что приводит к деполяризации клеток и открытию кальциевых каналов. В результате повышенный приток кальция индуцирует секрецию инсулина β-клетками.

После приема препарата инсулинотропный ответ на прием пищи наблюдается в течение 30 мин, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. В периоды между приемами пищи не отмечается повышения концентрации инсулина. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа при приеме препарата в дозах от 0,5 до 4 мг отмечается дозозависимое снижение уровня глюкозы в крови.

Секреция инсулина, стимулируемая натеглинидом и репаглинидом, близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению пиков концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря чему предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются.

Натеглинид (Старликс) – производное фенилаланина. Препарат восстанавливает раннюю секрецию инсулина, что приводит к уменьшению постпрандиальной концентрации глюкозы в крови и уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

Под влиянием натеглинида, принятого до еды, происходит восстановление ранней (или первой) фазы секреции инсулина. Механизм этого явления заключается в быстром и обратимом взаимодействии препарата с K+АТФ-зависимыми каналами β-клеток поджелудочной железы.

Селективность натеглинида в отношении K+АТФ-зависимых каналов β-клеток поджелудочной железы в 300 раз превосходит таковую в отношении каналов сердца и сосудов.

Натеглинид, в отличие от других пероральных гипогликемических средств, вызывает выраженную секрецию инсулина в пределах первых 15 мин после приема пищи, благодаря чему сглаживаются постпрандиальные колебания («пики») концентрации глюкозы в крови. В последующие 3–4 ч уровень инсулина возвращается к исходным значениям. Таким образом удается избежать постпрандиальной гиперинсулинемии, которая может приводить к отсроченной гипогликемии.

Старликс следует принимать перед едой. Промежуток времени между приемом препарата и приемом пищи не должен превышать 30 мин. При применении Старликса в качестве монотерапии рекомендуемая доза составляет 120 мг 3 раза/сут (перед завтраком, обедом и ужином). Если при таком режиме дозирования не удается достичь желаемого эффекта, разовую дозу можно увеличить до 180 мг.

Другим прандиальным регулятором гликемии служит акарбоза (Глюкобай) . Ее действие разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где она обратимо блокирует α-глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и препятствует ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды.

Ингибирование α-глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации. Подтверждает это снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).

Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы существенно уменьшить метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа, которые не компенсируются одной диетой. В тех случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию.

У больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших инсулинотерапию и акарбозу, суточная доза инсулина снижалась в среднем на 10 ЕД, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ЕД.

Применение акарбозы значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. Преимущество акарбозы и в том, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии.

Современные условия диктуют необходимость создания новых препаратов, позволяющих не только устранять метаболические нарушения, но и сохранять функциональную активность клеток поджелудочной железы, стимулируя и активируя физиологические механизмы регуляции секреции инсулина и содержания глюкозы в крови. В последние годы показано, что регуляция уровня глюкозы в организме, помимо инсулина и глюкагона, участвуют также и гормоны инкретины, вырабатываемые в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70 % постпрандиальной секреции инсулина у здоровых лиц обусловлено именно эффектом инкретинов.

Инкретины в лечении сахарного диабета 2 типа

Основными представителями инкретинов служат глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (Г ПП-1) .

Поступление пищи в пищеварительный тракт быстро стимулирует выброс ГИП и ГПП-1. Инкретины могут снижать уровень гликемии и за счет неинсулиновых механизмов путем замедления опорожнения желудка и снижения потребления пищи. При сахарном диабете 2-го типа содержание инкретинов и их эффект снижены, а уровень глюкозы в крови повышен.

Способность ГПП-1 вызывать улучшение показателей гликемического контроля представляет интерес в плане лечения сахарного диабета 2-го типа (появление класса инкретиномиметиков). ГПП-1 обладает множественным влиянием на эндокринную часть поджелудочной железы, но его принципиальное действие в потенцировании глюкозозависимой секреции инсулина.

Увеличенные уровни внутриклеточного цАМФ стимулируют рецепторы ГПП-1 (рГПП-1), что приводит к экзоцитозу инсулиновых гранул из β-клеток. Повышение уровня цАМФ, таким образом, служит первичным медиатором ГПП-1 индуцированной секреции инсулина. ГПП-1 усиливает транскрипцию гена инсулина, биосинтез инсулина и способствует β-клеточной пролиферации через активацию рГПП-1. ГПП-1 также потенцирует глюкозозависимую секрецию инсулина при помощи внутриклеточных путей. В исследовании C. Orskov и соавт. было показано in vivo , что ГПП-1 при действии на α-клетки вызывает снижение секреции глюкагона.

Улучшение гликемических показателей после назначения ГПП-1 может быть результатом восстановления нормальной функции β-клеток. Исследование in vitro свидетельствует о том, что β-клетки, резистентные к глюкозе, становятся глюкозокомпетентными после введения ГПП-1.

Термин «глюкозокомпетентность» используется для описания функционального состояния β-клеток, чувствительных к глюкозе и секретирующих инсулин. ГПП-1 обладает дополнительным сахароснижающим эффектом, не связанным с влиянием на поджелудочную железу и желудок. В печени ГПП-1 ингибирует продукцию глюкозы и способствует усвоению глюкозы жировой и мышечной тканью, но эти эффекты вторичны по отношению к регуляции секреции инсулина и глюкагона.

Увеличение массы β-клеток и уменьшение их апоптоза – ценное качество ГПП-1 и представляет особый интерес для лечения сахарного диабета 2-го типа, т. к. основным патофизиологическим механизмом данного заболевания служит именно прогрессирующая β-клеточная дисфункция. К инкретиномиметикам, используемым в лечении сахарного диабета 2-го типа, относятся 2 класса препаратов: агонисты ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), разрушающей ГПП-1 (ситаглиптин, вилдаглиптин) .

Эксенатид (Баета) выделен из слюны гигантской ящерицы Gila monster . Аминокислотная последовательность эксенатида на 50 % совпадает с человеческим ГПП-1. При подкожном введении эксенатида пик его концентрации в плазме наступает через 2–3 ч, а период полужизни равен 2–6 ч. Это позволяет проводить терапию эксенатидом в виде 2 подкожных инъекций в день перед завтраком и ужином. Создан, но пока не зарегистрирован в России эксенатид длительного действия – Эксенатид ЛАР, вводимый 1 раз в неделю.

Лираглутид – новый препарат, аналог человеческого ГПП-1, по структуре на 97 % схож с человеческой. Лираглутид поддерживает стабильную концентрацию ГПП-1 на протяжении 24 ч при введении 1 раз в сутки.

Ингибиторы ДПП-4 для лечения сахарного диабета 2 типа

Разработанные на сегодняшний день препараты ГПП-1 не имеют пероральных форм и требуют обязательного подкожного введения. Этого недостатка лишены препараты из группы ингибиторов ДПП-4. Подавляя действие этого фермента, ингибиторы ДПП-4 увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных ГИП и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия. Препараты выпускаются в таблетированной форме, назначаются, как правило, 1 раз в день, что существенно повышает приверженность пациентов проводимой терапии. ДПП-4 – это мембраносвязывающая сериновая протеаза из группы пролилолигопептидаз, основным субстратом для нее служат короткие пептиды, такие как ГИП и ГПП-1. Ферментативная активность ДПП-4 в отношении инкретинов, особенно ГПП-1, предполагает возможность использования ингибиторов ДПП-4 в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Особенность данного подхода к лечению в увеличении длительности действия эндогенных инкретинов (ГПП-1), т. е. мобилизация собственных резервов организма для борьбы с гипергликемией.

К числу ингибиторов ДПП-4 относятся ситаглиптин (Янувия) и вилдаглиптин (Галвус) , рекомендованные FDA (США) и Евросоюзом для лечения сахарного диабета 2-го типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином или тиазолидиндионами.

Наиболее перспективной представляется комбинация ингибиторов ДПП-4 и метформина, что позволяет воздействовать на все основные патогенетические механизмы сахарного диабета 2-го типа – инсулинорезистентность, секреторный ответ β-клеток и гиперпродукцию глюкозы печенью.

Создан препарат ГалвусМет (50 мг вилдаглиптина + метформин 500, 850 или 100 мг), который зарегистрирован в 2009 году.

Инсулинотерапия при сахарном диабете 2-го типа.

Несмотря на определение сахарного диабета 2-го типа как «инсулиннезависимого», у большого числа больных с этим типом диабета, в конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует назначения инсулина (инсулинпотребный сахарный диабет).

Лечение инсулином в виде монотерапии показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается высокой (более 20 ЕД/сут). Принципы лечения инсулином инсулинопотребного сахарного дибета и сахарного диабета 1-го типа практически совпадают.

По мнению Американской диабетической ассоциации, через 15 лет большей части больных сахарным диабетом 2-го типа требуется инсулин. Однако прямым показанием к моноинсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа служит прогрессирующее снижение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Опыт показывает, что приблизительно 40 % больных сахарным диабетом 2-го типа нуждаются в инсулинотерапии, но на самом деле этот процент значительно ниже, чаще из-за противодействия пациентов. У остальных 60 % больных, которым не показана моноинсулинотерапия, к сожалению, лечение препаратами сульфонилмочевины также не приводит к компенсации сахарного диабета.

Если даже в течение светового дня удается снизить гликемию, то практически у всех сохраняется утренняя гипергликемия, которая обусловлена ночной продукцией глюкозы печенью. Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертензию.

По мнению экспертов ВОЗ, инсулинотерапию при сахарном диабете 2-го типа следует начинать не слишком рано и не слишком поздно. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, не компенсируемых препаратами сульфонилмочевины: комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь) и комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином.

Комбинированное лечение препаратами сульфонилмочевины и инсулина имеет значительные преимущества, и в его основе лежат дополняющие друг друга механизмы действия. Высокий уровень глюкозы в крови обладает токсическим эффектом на β-клетки, в связи с чем снижается секреция инсулина, а назначение инсулина путем снижения гликемии может восстановить ответ поджелудочной железы на сульфонилмочевину. Инсулин подавляет образование глюкозы в печени ночью, что приводит к снижению уровня гликемии натощак, а сульфонилмочевина вызывает повышение секреции инсулина после приема пищи, контролируя уровень гликемии днем.

В ряде исследований проводилось сравнение между 2 группами больных сахарным диабетом 2-го типа, из которых 1 группа получала лишь инсулинотерапию, а другая – комбинированную терапию инсулином на ночь с сульфонилмочевиной. Оказалось, что через 3 и 6 месяцев показатели гликемии, гликированного гемоглобина значительно снизились в обеих группах, но средняя суточная доза инсулина в группе больных, получавших комбинированное лечение, составила 14 ЕД, а в группе моноинсулинотерапии – 57 ЕД в сутки.

Средняя суточная доза продленного инсулина перед сном для подавления ночной продукции глюкозы печенью обычно составляет 0,16 ЕД/кг/сут. На такой комбинации отмечалось улучшение показателей гликемии, значительное снижение суточной дозы инсулина и соответственно снижение инсулинемии. Больные отмечали удобство такого лечения и выражали желание более точно соблюдать предписанный режим.

Монотерапия инсулином при сахарном диабете 2-го типа, т. е. не комбинируемая с сульфаниламидами, обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии, амиотрофии или диабетической стопе, гангрене (терапия только ИКД или «болюс-базал»).

К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в «школах больного диабетом». А там, где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс-исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии (набор гипокит).

эндокринолог к.м.н.

Cахарный диабет – это состояние, при котором значительно повышается уровень глюкозы в крови. Различают несколько типов заболевания. В случае ранней диагностики и правильно подобранной терапии некоторые типы диабета поддаются излечению, а другие успешно контролируются на протяжении жизни.

Типы сахарного диабета

Различают два основных вида заболевания – сахарный диабет 1 и 2 типа.

К другим типам относят:

    LADA – аутоиммунный сахарный диабет у взрослых;

    редкие, генетически обусловленные, виды сахарного диабета – MODY;

    гестационный диабет - может развиться только во время беременности.

Симптомы сахарного диабета

Причины и факторы риска сахарного диабета

Сахарный диабет первого типа

Сахарный диабет первого типа характеризуется абсолютным дефицитом собственного инсулина. Причина – аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Чаще заболевание возникает в детском возрасте (в 4-6 лет и 10-14 лет), но может появиться в любой период жизни.

На сегодняшний момент до конца неизвестны причины развития сахарного диабета у каждого отдельно взятого человека. При этом прививки, стресс, вирусные и бактериальные заболевания никогда не являются причиной сахарного диабета 1 типа, они лишь иногда совпадают по времени с моментом выявления диабета. Предрасположенность к аутоиммунным процессам может быть связана с генетикой, но не определена ей на 100%.

Сахарный диабет второго типа

Сахарный диабет 2 типа является ярким примером нарушения обмена веществ, а именно – нарушением усвоения углеводов (глюкозы). При сахарном диабете 2 типа выработка инсулина длительное время остается нормальной, но нарушается способность тканей транспортировать инсулин и глюкозу внутрь клеток, из-за чего развивается гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови.

В отличие от сахарного диабета 1 типа, где первичен дефицит выработки инсулина, при втором типе диабета инсулина в крови достаточно. Иногда инсулин может синтезироваться избыточно, вследствие попытки организма решить проблему поломки «транспортного механизма», усиливая выработку проводника глюкозы.

Избыточная масса тела в сочетании с генетической предрасположенностью. Как правило, необходимо сочетание двух этих условий. При этом избыток веса может быть совсем небольшим, но располагаться преимущественно вокруг талии. Генетическая предрасположенность для каждого человека рассчитывается индивидуально, исходя из его собственных вариантов генов и наличия близких родственников с диабетом.

В 2017 году в США, Европе и в России было впервые введено понятие ремиссии и выздоровления от сахарного диабета 2 типа. Ранее считалось, что это невозможно. Сейчас врачи-исследователи всего мира признали, что в ряде случаев возможно полное излечение от диабета 2 типа. Путь к этому – нормализация массы тела.

В клинике ЕМС разработан индивидуальный подход к пациентам с сахарным диабетом и ожирением. На фоне медикаментозной нормализации сахара крови, проводятся занятия, направленные на коррекцию пищевой привычки совместно с диетологами и психологами.

В результате комплексного подхода нам удается достичь стабильного результата – нормализовать вес пациента и уровень сахара.

В Центре геномной медицины ЕМС проводится генетическое исследование на предрасположенность к сахарному диабету 2 типа. Часто заболевание развивается за счет генетически запрограммированного недостаточного синтеза инсулина в ответ на употребление высокоуглеводных продуктов. Знание своего риска позволяет начать профилактику еще до появления первых отклонений в анализах крови.

Для пациентов с ожирением важно знать их собственные биологические механизмы, которые могут влиять на пищевое поведение. В большинстве случаев генетическое исследование дает ответ на причину безуспешности многих диет и методик, что позволяет персонализировать подход для каждого нашего пациента.

LADA – аутоиммунный сахарный диабет

Для данной разновидности диабета характерна совокупная клиническая картина диабета 1 и 2 типов. Заболевание протекает в более медленной форме и на начальных этапах может проявляться симптомами диабета второго типа. Пациентам с подозрением на LADA необходима уточняющая диагностика и индивидуальное лечение, которое отличается от терапии сахарного диабета 2 типа.

MODY – диабет «молодых»

Это моногенная, наследственная форма диабета, которая обычно возникает в подростковом возрасте или в возрасте 20-40 лет. Пациенты с MODY обычно имеют семейную историю диабета практически в каждом поколении, то есть в таких семьях был диабет в юном возрасте у дедушки, мамы и у братьев и сестер.

Диагностика сахарного диабета

Основным методом диагностики сахарного диабета являются . Чаще всего определяется глюкоза в венозной крови. В некоторых случаях для уточнения диагноза врач может назначить проведение дополнительных тестов, например, пероральный глюкозотолерантный тест, непрерывное суточное мониторирование глюкозы в крови (датчик CGMS).

При подозрении на наследственную форму сахарного диабета в Центре геномной медицины ЕМС проводится молекулярно-генетическая диагностика, что позволяет установить точный диагноз и оценить прогноз для будущих детей в отношении данного заболевания. Также пациенты всегда могут пройти комплексный для понимания своей генетической предрасположенности, как к самому диабету, так и к его осложнениям (например, диабетическая катаракта).

Для людей с установленным диагнозом сахарного диабета особенно важно знать, какие существуют генетические риски в отношении других заболеваний, например, к болезням почек или сердца, ведь диабет может спровоцировать развитие многих из повышенных рисков. Благодаря генетической диагностике можно вовремя спланировать объем регулярных обследований и получить индивидуальные рекомендации по образу жизни и питанию.

Диагностика сахарного диабета в клиниках ЕМС проводится в кратчайшие сроки, согласно международным протоколам и под контролем врача-эндокринолога.

Лечение сахарного диабета в EMC

В EMC проводится комплексное лечение сахарного диабета, где в ведении пациентов всегда участвуют врачи различных специальностей. После постановки диагноза пациенту может быть назначена консультация следующих специалистов: эндокринолога , офтальмолога , кардиолога . Это необходимо по причине разной скорости развития заболевания и его . В первую очередь, сосудистых осложнений на почки и глаза. Кроме того, дополнительные консультации смежных специалистов являются международным стандартом оказания медицинской помощи при диагностированном диабете.

Современное лечение сахарного диабета никогда не обходится без коррекции образа жизни, что зачастую является самым сложным для пациентов с избыточной массой тела. Необходимо скорректировать тип питания, начать рекомендованные специалистом спортивные тренировки. Очень важную роль на этом этапе играет поддержка врачей: эндокринолога и терапевта, при необходимости – диетолога, кардиолога, психотерапевта и других специалистов. Без коррекции образа жизни эффективность терапии может быть снижена.

Лечение всегда предполагает инсулинотерапию и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. По показаниям врач может назначить контроль с помощью глюкометра или непрерывное суточное мониторирование уровня глюкозы в течение нескольких дней. В последнем случае удается выяснить и проанализировать причины отклонений уровня глюкозы при различных факторах. Это особенно важно для пациентов с нестабильным уровнем глюкозы или частыми гипогликемиями, для беременных женщин с сахарным диабетом. Портативный (небольшого размера) прибор измеряет уровень глюкозы каждые пять минут в течение 7 дней, его ношение не влияет на привычную жизнедеятельность пациента (с ним можно купаться и заниматься спортом). Развернутые данные позволяют врачу получить результат реакции на терапию и при необходимости скорректировать лечение.

Медикаментозное лечение

Лечение также предполагает медикаментозную терапию сахароснижающими препаратами, которая всегда должна проходить под контролем врача.

Инсулин при сахарном диабете 2 типа назначается при истощении ресурсов бета-клеток поджелудочной железы. Это необходимая мера для предотвращения различных осложнений. В некоторых случаях инсулинотерапия назначается временно, на короткие периоды. Например, перед операцией или в периоды декомпенсации, когда уровень глюкозы по каким-либо причинам становится высоким. После прохождения «пика» человек снова возвращается к прежней регулярной медикаментозной терапии.

Лечение гестационного диабета главным образом состоит из коррекции рациона питания и образа жизни будущей мамы, а также строгого контроля уровня глюкозы. Только в некоторых случаях может быть назначена инсулинотерапия. Врачи и медицинские сестры ЕМС проводят обучение и осуществляют круглосуточную поддержку пациенток на инсулинотерапии.

Помпы и современные методы измерения глюкозы крови

Инсулиновые помпы дают больше возможностей для контроля диабета. Терапия с помощью помп позволяет вводить инсулин в дозах и режиме максимально приближенным к естественной работе здоровой поджелудочной железы. Контроль уровня глюкозы по-прежнему необходим, однако его частота снижается.

Помпы позволяют уменьшать дозы инсулина, количество инъекций и сокращать шаг дозирования, что крайне важно для детей и пациентов с высокой чувствительностью к инсулину. Инсулиновые помпы представляют собой прибор небольшого размера с резервуаром, заполненным инсулином, который закрепляется на тело пациента. Препарат из помп вводится безболезненно: инсулин подается через специальный микро-катетер. Обязательным условием является обучение пациента или родителей правилам подсчета доз инсулина, самоконтролю уровня глюкозы крови. Очень важна готовность пациента учиться управлять помпой и анализировать полученные результаты.

Лечение сахарного диабета в клинике EMC в Москве выполняется согласно международным протоколам под контролем опытных врачей из России, Германии, США.

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии, – это гликированный гемоглобин . Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется диетическое питание, обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

  • бигуаниды () – Сиофор, Глюкофаж;
  • тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин .

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе .

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин . Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – . Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета. Похожими свойствами обладает Амарил .

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Препарат не стимулирует поджелудочную железу . Это позволяет дольше сохранить естественный синтез инсулина. Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения . Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

  • полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием, виноград, финики, бананы;
  • требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
  • поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при ее уменьшают до 3-5 г;

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон . Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

  • глиниды – Новонорм, Старликс;

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабета второго типа.

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии – это гликированный гемоглобин. Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется , обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

  • бигуаниды (метформин) – Сиофор, Глюкофаж;
  • производные сульфонилмочевины – Диабетон, Амарил;
  • тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин.

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе.

Лекарственные препараты

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин. Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину, то есть преодолению инсулинорезистентности, которая лежит в основе второго типа сахарного диабета. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Метформин снижает уровень «плохого» холестерина и триглицеридов, которые способствуют поражению сосудов, прогрессированию атеросклероза. Он также снижает вес тела за счет улучшения углеводного и жирового обмена.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – Диабетон. Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам этого средства относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета ( , поражение почек и сетчатки глаз). Похожими свойствами обладает Амарил.

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Важной особенностью является то, что препарат не стимулирует поджелудочную железу. Это позволяет дольше сохранить естественный синтез . Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Ограничения в меню

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения. Это применимо только ко второму типу болезни, преддиабетическому состоянию и . При среднетяжелом и тяжелом заболевании без правильного питания не помогут никакие из медикаментозных средств.

Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

  • полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием (кондитерские, выпечку, конфеты, десерты), виноград, финики, бананы;
  • в связи с нарушениями обмена жиров при инсулинорезистентности требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
  • для облегчения работы почек и контроля артериального давления поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при гипертонии ее уменьшают до 3-5 г;
  • запрещены навары, острые соусы, жареные блюда;
  • ограничивают сладкие фрукты, ягоды, некоторые овощи (картофель, свекла, отварная морковь).

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон. Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

Новое в лечении диабета второго типа

С улучшением знаний о механизме развития сахарного диабета выпускают медикаменты с более избирательным действием на обменные процессы. Хотя их доля в назначениях меньше, чем у традиционных, но клинические исследования доказывают достаточно высокую эффективность и безопасность.

С появлением современных средств устарели и практически перестали применяться лекарственные средства, обладающие выраженными побочными эффектами и не предотвращающие осложнений диабета – Манинил, Изодибут. Реже назначается также Глюренорм и Глюкобай.

К препаратам нового поколения относятся:

  • ингибиторы ДПП 4 (дипептидил пептидазы) – Онглиза, Галвус, Сатерекс, Випидия, Тражента;
  • инкретомиметики – Виктоза, Баета, Саксенда, Ликсумия, Трулисити;
  • глиниды – Новонорм, Старликс;
  • ингибиторы переносчика глюкозы – Форсига, Джардинс, Инвокана.

Ингибиторы ДПП-4

Среди всех новых медикаментов именно этот класс признан наиболее многообещающим. Препараты обладают способностью тормозить выделение глюкагона (повышает содержание глюкозы) и стимулировать секрецию инсулина в ответ на поступление пищи. Эти средства не изменяют массу тела, не провоцируют резких падений сахара крови.

Назначаются при неэффективности метформина или пациентам с заболеваниями почек, когда это препарат противопоказан. Могут сочетаться с инсулином. Випидия применяется для больных, у которых особенно опасно падение концентраций глюкозы (водители, летчики, пожилые), при недостаточности кровообращения, болезнях печени.

Инкретиномиметики

Гормоны, называемые инкретинами, образуются в просвете кишечника при поступлении в него пищи. Если в крови повышается уровень глюкозы, то они стимулируют выброс инсулина. От них зависит примерно 70% его продукции, а при диабете их вырабатывается меньше, чем необходимо. Инкретины тормозят опорожнение желудка, предотвращая таким образом ощущение голода.

Препараты для лечения диабета представляют собой аналоги естественных гормонов. Помимо основного сахароснижающего эффекта, они увеличивают число бета-клеток, продуцирующих инсулин в поджелудочной железе, тормозят их разрушение, что приостанавливает прогрессирование диабета. К недостаткам этой группы относится необходимость введения раствора под кожу, таблетки пока не разработаны.

Ингибиторы переносчика глюкозы

Натрийзависимый переносчик глюкозы 2 типа отвечает за обратное всасывание молекул глюкозы из мочи. При приеме лекарств этой группы возрастает выведение избыточного количества глюкозы, что снижает ее уровень в крови. Медикаменты не влияют на активность поджелудочной железы и их эффективность не зависит от уровня инсулина.


. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), степенях проявления, а также о методах диагностики и лечении зоба.

А здесь подробнее о симптомах и лечении гипопаратиреоза.

Для лечения сахарного диабета 2 типа используют препараты, которые повышают чувствительность тканей к инсулину, стимулируют выделение гормона после приема пищи. Лекарственные средства нового поколения улучшают работу поджелудочной железы, препятствуют разрушению ее клеток, улучшают профиль выделения гормонов, тормозят всасывание глюкозы из мочи. Медикаментозная терапия бывает эффективной только при правильном питании.

Полезное видео

Смотрите на видео о лечении сахарного диабета 2 типа: