В чем опасность диабетической нефропатии? Диабетическая нефропатия как осложнение при сахарном диабете Что провоцирует приступы невропатии диабетической

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

  • генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
  • повышенное давление;
  • инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
  • ожирение;
  • мужской пол;
  • курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3 . Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

  1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
  2. Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
  3. Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
  4. Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ < 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
  5. Терминальная диабетическая нефропатия – последняя стадия этого заболевания. Клубочки почти перестают фильтровать мочу (СКФ < 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Общая характеристика стадий ДН

Стадия СКФ, мл/мин Протеинурия, мг/сут Средний стаж сахарного диабета, лет
1 > 90 < 30 0 — 2
2 < 90 < 30 2 — 5
3 < 60 30-300 5 — 10
4 < 30 > 300 10-15
5 < 15 300-3000 15-20

Диагностика нефропатии

Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.

Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.

Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.

Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.

Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Препараты для снижения АД при сахарном диабете

На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.

При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.

Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.

Необходимость диеты

Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.

Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.

Разрешенные продукты:

  1. Овощи – основа рациона, они должны составлять не менее его половины.
  2. Ягоды и фрукты с низким ГИ можно только на завтрак.
  3. Из круп предпочтительны гречка, перловка, ячка, неочищенный рис. Их кладут в первые блюда и используют в составе гарниров вместе с овощами.
  4. Молоко и кисломолочные продукты. Масло, сметана, сладкие йогурты и творожки противопоказаны.
  5. Одно яйцо в день.
  6. Бобовые в качестве гарниров и в супах в ограниченном количестве. Растительный белок безопаснее при диетической нефропатии, чем животный.
  7. Нежирное мясо и рыба, лучше 1 раз в день.

Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.

  • Высокий сахар является основной причиной разрушения сосудов организма, поэтому важно знать — .
  • — если их все изучить и устранить, то можно надолго отодвинуть появление различных осложнений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

  • Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
  • Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
  • Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
  • Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
  • Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
  • Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

  • Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно
  • Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
  • Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

  • Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.
  • Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

  • Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
  • Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
  • Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

  • Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

  • Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.
  • Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
  • Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
  • Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

  • метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
  • гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
  • генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

  • первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
  • вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
  • третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
  • четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
  • пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

  • перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
  • резкая потеря массы тела;
  • моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
  • снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
  • тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
  • нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
  • отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
  • на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
  • скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
  • нарастающая слабость;
  • практически постоянное ощущение жажды;
  • одышка, сердечные боли;
  • головная боль и головокружение;
  • у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

  • как давно начали проявляться первые клинические признаки;
  • общий анамнез больного и семейный;
  • какие препараты на данный момент принимает пациент;
  • соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

  • ОАК и БАК;
  • определение мочи на альбумин;
  • общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
  • проба Реберга;
  • УЗИ почек;
  • УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

  • в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

  • приём медикаментов;
  • соблюдение диетического питания;
  • гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

  • сорбенты;
  • противоазотемические средства;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • витаминно-минеральный комплекс;
  • препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

  • ограничение потребления животного белка;
  • количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
  • минимальное количество жиров;
  • оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет. Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство. В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

  • Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
  • Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Развитию патологии в большей мере способствует длительная гипергликемия, неконтролируемый прием медикаментозных средств, курение и другие вредные привычки, а также погрешности в питании, избыточный вес и воспалительные процессы в близлежащих органах (например, инфекции мочеполовой системы).

Известно также, что мужчины в большей мере склонны к формированию такого рода патологии, чем женщины. Это можно объяснить анатомическим строением мочеполовой системы, а также менее добросовестному исполнению рекомендация враче при лечении недуга.

Стадии диабетической нефропатии

Заболевание характеризуется медленнотекущим развитием. В редких случаях патология прогрессирует за несколько месяцев после постановки диагноза «сахарный диабет» и обычно этому способствуют дополнительные осложнения болезни. Чаще всего на это уходят годы, в течение которых симптоматика нарастает очень медленно, обычно пациенты даже не сразу могут заметить появившийся дискомфорт. Чтобы точно знать, как развивается это заболевание, обязательно стоит проходить периодические исследования крови и мочи.

Различают несколько этапов развития болезни:

  • Асимптоматическая стадия, при которой полностью отсутствуют патологические признаки болезни. Единственным определением является увеличение почечной фильтрации. На этом этапе уровень микроальбуминурии не превышает 30 мг/сут.
  • Начальная стадия патологии. В этот период микроальбуминурий остается на прежнем показателе (не более 30 мг/сут), но появляются необратимые изменения в строении органов. В частности, утолщаются стенки капилляров, а также расширяются соединительные протоки почек, отвечающие за кровоснабжение органа.
  • Стадия микроальбуминурии или пренефротическая развивается примерно в течение пяти лет. В это время пациента не беспокоят никакие признаки, разве что небольшое повышение артериального давления после физической нагрузки. Единственным способом определения заболевания будет анализ мочи, который может показать увеличение альбуминурии в пределах от 20 до 200 мг/мл в порции утреней мочи.
  • Нефротическая стадия также развивается медленно. Протеинурий (белок в моче) наблюдается постоянно, периодически появляются и фрагменты крови. Гипертензия также становится регулярной, наблюдаются отеки и анемия. Показатели мочи в этот период фиксируют увеличение СОЭ, холестерина, альфа-2 и бета-глобулинов, бета липопротеидов. Периодически у пациента повышаются показатели мочевины и креатинина.
  • Терминальная стадия характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Фильтрационная и концентрационная функция почек заметно снижается, что вызывает патологические изменения органа. В моче выявляется белок, кровь и даже цилиндры, которые явно свидетельствуют о дисфункции выделительной системы.

Обычно прогрессирование болезни до терминальной стадии занимает от пяти до двадцати лет. Если своевременно принять меры для поддержания почек, критических ситуаций можно избежать. Диагностику и лечение болезни очень затрудняет бессимптомное начало, ведь на ранних стадиях диабетическую нефропатию определяют по большей части случайно. Именно поэтому, при диагнозе «диабет», необходимо контролировать показатели мочи и регулярно сдавать необходимые анализы.

Факторы риска при диабетической нефропатии

Несмотря на то, что основные причины проявления болезни необходимо искать в работе внутренних систем, увеличить риск развития такой патологии могут и другие факторы. При ведении пациентов – диабетиков, многие врачи в обязательном порядке рекомендуют следить за состоянием мочеполовой системы и регулярно проводить обследования у узких специалистов (нефролога, уролога и других).

Факторы, способствующие развитию болезни:

  • Регулярный и неконтролируемый высокий уровень сахара в крови;
  • Анемия, даже не приводящая к дополнительным проблемам (уровень гемоглобина ниже 130 у взрослых пациентов);
  • Повышенное артериальное давление, гипертонические приступы;
  • Увеличение холестерина и триглицеридов в крови;
  • Курение и злоупотребление алкоголем (наркотическими веществами).


Пожилой возраст пациента также служит фактором риска, ведь процессы старения неизбежно отображаются и на состоянии внутренних органов.

Снизить негативное влияние поможет здоровый образ жизни и диетическое питание, а также поддерживающая терапия для нормализации уровня сахара в крови.

Симптоматика заболевания

Определение недуга на ранней стадии поможет благополучно провести лечение, но проблема заключается в бессимптомном начале заболевания. Кроме того, некоторое показатели могут свидетельствовать и о других проблемах со здоровьем. В частности, симптомы диабетической нефропатии очень напоминают такие заболевания как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или туберкулез почек. Все эти болезни можно классифицировать как почечные патологии, поэтому для точной постановки диагноза необходимо всесторонне обследование.

Признаки заболевания:

  • Постоянное повышение артериального давления - гипертония;
  • Дискомфортные и болезненные ощущения в области поясницы;
  • Анемия разной степени, иногда в скрытой форме;
  • Расстройства пищеварения, тошнота и потеря аппетита;
  • Упадок сил, сонливость и общая слабость;
  • Отечность конечностей и лица, особенно к концу дня;
  • Многие пациенты жалуются на сухость кожи, зуд и высыпания на лице и теле.

В некоторых случаях симптомы могут быть схожими с проявлениями диабета, поэтому пациенты не обращают на них внимание. Следует отметить, что всем диабетикам необходимо периодически сдавать специальные скрининги, которые показывают наличие белка и крови в моче. Эти показатели также являются характерными признаками развития почечной дисфункции, что поможет определить болезнь как можно раньше.

Диагностика диабетической нефропатии

Обнаружить болезнь на ранней стадии поможет своевременное обращение к специалисту – нефрологу. Помимо лабораторных исследований, которые помогаю определить показатели мочи и крови у пациентов, широко используются специальные инструментальные и микроскопические исследования тканей пораженного органа. Для подтверждения точного диагноза, возможно, придется провести несколько процедур, разновидность и целесообразность которых определяет врач.

Что поможет выявить болезнь:

  • Ультразвуковое исследование почек. Безболезненный и весьма информативный вид обследования. УЗИ показывает возможные патологии развития органа, изменение размеров, формы и состояние почечных протоков.
  • Допплерография сосудов почек. Проводится для определения проходимости и выявления возможных патологий и воспалительных процессов.
  • Биопсия тканей почки. Проводится под местным наркозом, данные рассматриваются под микроскопом для выявления возможных патологий.

Анализы мочи проводятся на протяжении всего периода диагностики, а также для контроля эффективности лечения.

В обязательном порядке определяется скорость клубочковой фильтрации (в начале заболевания она увеличена, затем постепенно прекращается вообще), а также показатель альбуминурии. Расчет нормального значения проводится по специальным формулам (например, у взрослых CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, у детей формула Шварца). Во многих аптеках существуют домашние тесты определения нормальных показателей мочи. Несмотря на то, что эффективность их не слишком высока, даже такой анализ поможет выявить возможные проблемы, после чего можно пройти профессиональное обследование в лаборатории.

Лечение диабетической нефропатии

Основные мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови и общее поддержание организма. Многие метаболические процессы при сахарном диабете протекают совершенно иначе, что приводит к ухудшению зрения, повреждениям сосудов и другим характерным проблемам. На ранних стадиях болезни есть реальный шанс исправить ситуацию диетическим питанием и компенсацией сахарного диабета.

Меры профилактики развития диабетической нефропатии:

  • Стабилизация артериального давления;
  • Контроль уровня сахара;
  • Бессолевое и диетическое питание;
  • Снижение уровня холестерина в крови;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Посильные физические нагрузки;
  • Отказ от приема препаратов, влияющих на работу почек;
  • Регулярное посещение нефролога и сдача анализов.

При появлении характерных симптомов, одних профилактических мер будет недостаточно, поэтому обязательно стоит посоветоваться с врачом насчет подходящих препаратов. Кроме того, необходимо обязательно контролировать показатели мочи и крови для проверки эффективности терапии.

Медикаментозное лечение включает:

  • Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). К ним относят такие препараты, как «Эналаприл», «Рамиприл» и «Трандолаприл».
  • Специальные антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА). Среди самых популярных: «Ирбесартан», «Валсартан», «Лозартан».
  • Для поддержания сердечно – сосудистой системы используются средства, нормализующие липидный спектр состава крови.
  • При сильных поражениях почек рекомендуется прием дезинтоксицирующих препаратов, сорбентов и противоазотемических средств.
  • Для поднятия уровня гемоглобина используются специальные препараты, а также некоторые народные методы. Использование того или иного рецепта обязательно согласовывается с лечащим врачом.
  • В борьбе с отечностью помогут мочегонные препараты, а также сокращение объема потребляемой жидкости.





Перечисленные средства нормализуют системную и внутриклубочковую гипертензию, снижают артериальное давление и замедляют прогрессирование заболевания. Если одной только медикаментозной терапии будет недостаточно, решается вопрос о более кардинальных методах поддержки почек.

Лечение на поздних сроках

Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

Кардинальными методиками считаются:

  • Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
  • Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
  • Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.

Сахарный диабет является довольно распространенным недугом эндокринной системы. Такое заболевание развивается при абсолютном либо относительном дефиците инсулина – гормона поджелудочной железы. При такой нехватке у больных возникает гипергликемия – постоянный рост количества глюкозы в организме. Полностью справиться с такой болезнью нереально, можно лишь поддерживать состояние больного в относительном порядке. довольно часто приводит к развитию разных осложнений, среди которых и диабетическая нефропатия, симптомы и лечение которой сейчас рассмотрим на www.сайт, а также стадии болезни и, конечно, использующиеся при таком недуге препараты, чуть более подробно.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезный недуг, представляющий собой, по сути, осложнение сахарного диабета на почки.

Симптомы диабетической нефропатии

Заболевание нефропатия может проявляться по-разному, в зависимости от стадии болезни. Так на начальной стадии такой патологии у больного не наблюдается никаких выраженных симптомов заболевания, однако лабораторные исследования показывают наличие белка в моче.

Начальные изменения совершенно не провоцируют никаких нарушений самочувствия, однако в почках начинаются агрессивные изменения: происходит утолщение сосудистых стенок, постепенное расширение межклеточного пространства и увеличение фильтрации клубочков.

На следующем этапе – при преднефротическом состоянии – наблюдается увеличение артериального давления, при этом лабораторные исследования показывают микроальбуминурию, которая может варьироваться от тридцати и до трехсот миллиграмм на сутки.

На следующем этапе развития заболевания – при нефросклерозе (уремии) возникает стойкое повышение артериального давления. У больного возникают постоянные отеки, иногда в моче обнаруживается кровь. Исследования показывают уменьшение клубочковой фильтрации, повышение мочевины и креатинина. Белок увеличивается до трех грамм на день, в крови же его количество на порядок уменьшается. Возникает анемия. На этом этапе почки перестают выводить инсулин, а в моче отсутствует глюкоза.

Стоит отметить, что от начального этапа развития болезни до возникновения тяжелой формы недуга может пройти от пятнадцати до двадцати пяти лет. В конце концов недуг переходит в хроническую стадию. При этом больного беспокоит чрезмерная слабость и утомляемость, у него снижается аппетит. Также у пациентов возникает сухость во рту, они сильно теряют в весе.

Хроническая диабетическая нефропатия также проявляется частыми головными болями, неприятным аммиачным запахом изо рта. Кожа больного становится дряблой и пересыхает, нарушается деятельность всех внутренних органов. Патологические процессы приводят к сильному загрязнению крови, а также всего организма токсическими веществами и продуктами распада.

Диабетическая нефропатия - стадии

Минздравом РФ была принято деление диабетической нефропатии на три стадии . По этой классификации стадии диабетической нефропатии такие - стадия микроальбуминурии, стадия протеинурии с сохранением азотовыделительной деятельности почек, а также стадия хронической почечной недостаточности.

По другой классификации болезнь нефропатия делится на 5 стадий , которые зависят от скорости клубочковой фильтрации. Если ее показания составляют более девяноста мл/мин/1,73м2, говорят о первой стадии поражения почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации до шестидесяти-девяноста – можно судить о незначительном нарушении функции почек, а при ее уменьшении до тридцати-пятидесяти девяти – об умеренном повреждении почек. Если данный показатель уменьшается до пятнадцати-двадцати девяти, доктора говорят о выраженном нарушении деятельности почек, а при снижении менее пятнадцати – о хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия – лечение, препараты

Коррекция болезни

Пациентам с диабетической нефропатией крайне важно нормализовать уровень сахара в крови до шести с половиной-семи процентов гликированного гемоглобина. Также важную роль играет оптимизация показателей артериального давления. Доктора принимают меры по улучшению липидного обмена у пациентов. Больным с диабетической нефропатией крайне важно придерживаться диетического питания, ограничивая количество белка в рационе. Само собой, им необходимо отказаться от потребления алкогольных напитков.

В суточном рационе больного должно присутствовать не более одного грамма белков. Также необходимо сократить потребление жиров. Диета должна быть низкобелковой, сбалансированной и насыщенной достаточным количеством полезных витаминных веществ.

Чем лечится диабетическая нефропатия, препараты какие эффективны?

Пациентам с диабетической нефропатией обычно выписывают ингибиторы АПФ ( , либо Фозиноприл), обеспечивающие контроль над повышением артериального давления, защищающие почки и сердце. Препаратами выбора часто становятся лекарства пролонгированного действия, которые нужно принимать один раз в день. В том случае, если использование таких лекарств приводит к развитию побочных эффектов, их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина-ІІ.

Больным с диабетической нефропатией обычно выписывают лекарства, снижающие количество липидов, а также холестерина в организме. Это могут быть либо Симвастатин. Их обычно используют длительными курсами.

Для эффективного восстановления количества эритроцитов, а также гемоглобина в организме, пациентам выписывают препараты железа, представленные , Ферроплексом, Тардифероном и Эритропоэтином.

Для коррекции выраженной отечности при диабетической нефропатии обычно применяют диуретики, к примеру, Фуросемид, либо .

Если же диабетическая нефропатия приводит к развитию почечной недостаточности, не обойтись без гемодиализа.

Дополнительная информация

Пациентам с диабетической нефропатией помогут не только медикаменты, но и лекарства на основе лекарственных растений. Целесообразность такого альтернативного лечения нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.

Так при таком нарушении может помочь сбор, составленный из равных долей травки тысячелистника, пустырника, душицы, полевого хвоща и корневищ аира. Измельчите все компоненты и перемешайте их между собой. Пару столовых ложек полученного сбора заварите тремястами миллилитрами кипятка. Подогрейте на водяной бане в течение четверти часа, после оставьте на два часа для остывания. Процеженное лекарство принимайте по трети-четверти стакана трижды на день примерно за полчаса до трапезы.

Справиться с гипертонией при диабетической нефропатии поможет сушеница топяная. Десять грамм сухой травки заварите одним стаканом только вскипевшей воды. Оставьте средство на сорок минут для настаивания, после процедите. Принимайте его по столовой ложечке непосредственно перед трапезой трижды на день.

Пациентам с диабетической нефропатией поможет и лекарство на основе . Пару столовых ложек такого сырья заварите тремястами миллилитрами кипятка. Разместите средство на огне минимальной мощности, доведите его до кипения и перелейте в термос. Спустя полчаса настаивания процедите лекарство и пейте его по пятьдесят миллилитров непосредственно перед трапезой в течение двух недель.

Еще пациентам с нефропатией может помочь прием лекарства на основе земляничных листиков и ягод. Соедините их в равных пропорциях, залейте стаканом кипятка и проварите в течение десяти минут. Принимайте готовое лекарство по двадцать грамм трижды на день.

При нефропатии специалисты народной медицины советуют смешать одну часть василька, такое же количество березовых почек, две части толокнянки и четыре части трехлистной вахты. Ложечку полученного сбора заварите стаканом только вскипевшей воды и проварите на огне минимальной мощности в течение десяти-двенадцати минут. Процедите готовый отвар и выпейте его за день в три приема.

Пациентам с нефропатией можно использовать и другие сборы трав. К примеру, им можно соединить тридцать грамм травки зверобоя с двадцатью пятью граммами мать-и-мачехи, таким же количеством цветков тысячелистника и двадцатью граммами крапивы. Измельчите все компоненты и хорошенько перемешайте их между собой. Сорок грамм такого сырья заварите стаканом кипятка. Оставьте средство для настаивания, после процедите и выпейте в два приема. Принимайте такое лекарство в течение двадцати пяти дней.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезное осложнение сахарного диабета, которое далеко не всегда дает о себе знать. Для своевременного выявления такого недуга пациентам с диабетом нужно систематически сдавать анализы. А терапия диабетической нефропатии должна осуществляться под присмотром доктора.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!