Воротная вена. Ее притоки, их топография, ветвление воротной вены в пече­ни. Анастомозы воротной вены и ее притоков. Строение и функции воротной вены печени Портальная вена анатомия

Воротная вена (печени) занимает особое место среди вен, собирающих кровь от внутренних органов. Это не только самая крупная висцеральная вена (длина ее 5-6 см, поперечник 11-18 мм) , но это также приносящее венозное звено так называемой воротной системы печени. Воротная вена печени располагается в толще печеночно-дуоденальной связки позади печеночной артерии и общего желчного протока вместе с нервами, лимфатическими узлами и сосуда- ми. Формируется из вен непарных органов брюшной полости: желудка, тонкой и толстой кишки, кроме заднепроходного канала, селезенки, поджелудочной железы. От этих органов венозная кровь через воротную вену следует в печень, а из нее по печеночным венам в нижнюю полую вену. Основными притоками воротной вены являются верхняя брыжеечная и селезеночная вены, а также нижняя брыжеечная вена, сливающиеся друг с другом позади головки поджелудочной железы. Войдя в ворота печени, воротная вена делится на более крупную правую ветвь и левую ветвь. Каждая из ветвей в свою очередь распадается сначала на сегментарные, а затем на ветви все меньшего диаметра, которые переходят в междольковые вены. Внутрь долек они отдают широкие капилляры - так называемые синусоидные сосуды, впадающие в центральную вену. Выходящие из каждой дольки поддольковые вены, сливаясь, формируют 34 печеночные вены. Таким образом, кровь, притекающая в нижнюю полую вену по печеночным венам, проходит на своем пути через две капиллярные сети: расположенную в стенке пищеварительного тракта, где берут начало притоки воротной вены, и образованную в паренхиме печени из капилляров ее долек. До вхождения в ворота печени (в толще печеночно-дуоденальной связки) в во- ротную вену впадают желчнопузырная вена(от желчного пузыря) , правая и левая желудочные вены и предпривратниковая вена, доставляющие кровь от соответствующих отделов желудка. Левая желудочная вена анастомозирует с пищеводными венами - притоками непарной вены из системы верхней полой вены. В толще круглой связки печени следуют к печени околопупочные вены. Они начинаются в области пупка, где анастомозируют с верхними надчревными венами - притоками внутренних грудных вен (из системы верхней полой вены) и с поверхностными и нижней надчревными венами - притоками бедренной и наружной подвздошной вен из системы нижней полой вены.

Притоки воротной вены

Верхняя брыжеечная вена идет в корне брыжейки тонкой кишки справа от одноименной артерии. Ее притоками являются вены тощей и подвздошной кишки, панкреатические вены, панкреатодуоденальные вены, подвздошно-ободочная вена, правая желудочно-сальниковая вена, правая и средняя ободочные вены, вена червеобразного отростка. В верхнюю брыжеечную вену перечисленные вены приносят кровь от стенок тощей и подвздошной кишки и червеобразного отростка, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки, частично от желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, большого сальника.

Селезеночная вена , располагается вдоль верхнего края поджелудочной железы ниже селезеночной артерии, проходит слева направо, пересекая спереди аорту, и позади головки поджелудочной железы сливается с верхней брыжеечной веной. Притоками ее являются панкреатические вены, короткие желудочные вены и левая желудочно-сальниковая вена. Последняя анастомозирует по большой кривизне желудка с правой одноименной веной. Селезеночная вена собирает кровь от селезенки, части желудка, поджелудочной железы и большого сальника.

Нижняя брыжеечная вена , образуется в результате слияния верхней прямокишечной вены, левой ободочной вены и сигмовидных вен. Располагаясь рядом с левой ободочной артерией, нижняя брыжеечная вена направляется вверх, проходит под поджелудочной железой и впадает в селезеночную вену (иногда в верхнюю брыжеечную вену) . Эта вена собирает кровь от стенок верхней части прямой кишки, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки.

Воротная вена (ВВ) – один из наиболее крупных сосудов организма. Она отвечает за функционирование пищеварительной системы.

С помощью ВВ в печени производится кровяная детоксикация. В статье мы расскажем о наиболее частых патологиях ВВ и об их последствиях.

Анатомия кровообращения воротной вены

Для начала ответим на вопрос, где находится ВВ. Другое название воротной вены – портальная. Ее система выполняет очень важную задачу – она собирает кровь от органов, расположенных в животе. Анатомически ВВ – это соединение верхней брыжеечной вены и нижней вены селезенки.

У некоторых людей строение несколько другое. У них нижняя брыжеечная вена соединяется с селезеночной. Ствол воротной вены образуется, когда селезеночная и верхняя брыжеечная вена объединяются.

Этот дополнительный круг представляет собой инструмент, который устраняет из плазмы крови излишки метаболитов и вредные токсины.

При отсутствии подобного механизма очистки метаболиты и токсины сразу же проникали бы непосредственно в полую вену. Далее их путь пролегал бы через сердце и легочный круг в большой круг кровообращения, а точнее – в его артериальный сектор.

Такая патология наблюдается, если у человека поражена печеночная паренхима. Это явление характерно для людей, у кого диагностированы тяжелые печеночные поражения.

Очень часто патология паренхимы наблюдается при циррозе печени. В этом случае у больного нет фильтра, который бы очищал кровь, поступающую по венам из ЖКТ. Продукты обмена становятся агентами, проводящими токсины.

Норма функционирования и строения воротной вены

Большинство вен в организме выполняют задачу выведения из органов отработанной крови, которая до этого была доставлена в органы артериями.

Система ВВ имеет несколько иное устройство. Она отличается от большинства венозных систем именно тем, что при норме функционирования, она образует дополнительный кровоток.

Венозный сосуд, входящий печень, выводит кровь, которая затем поступает в другие вены. Эти вены – печеночные, и они проходят через паренхиму. От того, насколько хорошо работает кровоток печеночных вен, зависит состояние всех остальных систем органов.

Портальные вены образуются из соединения крупных стволов. Последние соединяются в печеночной области – в непосредственной близи от органа.

За транспортировку крови от кишечных петель отвечают брыжеечные вены. Кровь из желудочных вен и вен поджелудочной железы выводит вена селезенки.

Венозные магистрали, которые являются началом системы портальной вены, соединяются за головкой поджелудочной железы.

В воротную вену попадают околопупочные, желудочные и препилорические вены. Соединение с системой происходит между двумя листками панкреатодуоденальной связки, где печеночная артерия закрывает собой портальную вену с внешней стороны.

Здесь же располагается желчный проток. Он сопровождает ВВ до печеночных ворот.

В печеночной системе воротная вена делиться на две ветви. Это происходит за сантиметр до ворот печени. Каждая ветвь приходится на каждую из долей печени, где и происходит обезвреживание переносимых ВВ переработанных продуктов.

Если соблюдается норма функционирования, то кровь из печени попадает в нижнюю полую вену. При отклонении от нормы, то есть при нарушении гемодинамики, организмом предусмотрен защитный механизм, когда излишки крови поступают в другие вены.

Если размеры воротной вены изменились, то имеет смысл в процессе диагностики подразумевать наличие одной из нескольких возможных патологий. При норме длина будет составлять от восьми до десяти сантиметров.

Нормальный диаметр – чуть менее или чуть более полутора сантиметров. В идеале нормальные диаметральные показатели – 1.4 сантиметра.

Патологии портальной системы: причины и виды

Воротниковая вена – один из сосудов организма человека, который склонен часто и очень подвергаться различного рода поражениям.

Причины патологий:

• Врожденный стеноз;
• Врожденная аплазия;
• Кавернома;
• Аневризма;
• Тромб в ВВ и впадающих в нее венах;
• Гиперплазия регенеративного узелкового типа.

Отдельно стоит уточнить про каверному. Обычно она становится следствием тромбов образовавшихся после родов. Еще одной причиной каверномы могут стать сосудистые образования.

Основные виды патологий:

• Тромбоз воротной вены;
• Портальная гипертензия;
• Кавернозная трансформация;
• Воспаления.

Тромбоз ВВ: причины и симптомы

Для начала сделаем пояснение, что это такое – тромбоз, не касаясь именно портальной вены.

Это образование сгустка крови, которое может не только частично, но и полностью перекрывать сосуды на пути кровотока.

Если же сгусток крови появляется в одной из вен печени, в органах желудочно-кишечного тракта произойдет существенное нарушение гемодинамики

Существует несколько факторов развития этой патологии:

• Локального типа;
• Системного типа.

К локальным факторам относятся воспалительные процессы, имеющие место в брюшной полости. Механические и травматические повреждения вены будут также относиться к локальной категории факторов.

Системный характер тромбоза возможен при тромбофилии или плохой свертываемости. Эти явления могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Причины тромбообразования внутри портальной вены:

• Цирроз;
• Злокачественные новообразования в кишечнике;
• Воспаления в органах ЖКТ;
• Травматические повреждения;
• Шунтирование;
• Спленэктомия;
• Трансплантация печени;
• Новообразования в поджелудочной железе;
• Инфекционные заболевания.

К редким причинам тромбоза относят длительное употребление средств контрацепции в таблетках и беременность. Но это утверждение справедливо лишь для женщин средних лет.

Тромбоз ВВ проявляет себя тошнотой болями в области живота, рвотой, повышением температуры. Если явление имеет хронические и прогрессирующий характер, то кровоток будет частично проходит по сосуду. В этом случае наблюдаются спленомегалия и скопление жидкости в брюшной полости.

Человек чувствует боль. Если расширены пищеводные вены, появляется риск кровотечения.

Лучший способ диагностики тромбоза ВВ – УЗИ в сочетании с исследованием Допплера. В этом случае тромб будет отчетливо виден в портальной вене. Одновременно с этим устанавливается его размер.

Портальная гипертензия: причины и симптомы

Портальная гипертензия – явление, когда давление внутри ВВ увеличивается. Это может привести к очень тяжелым патологиям в каждом из органов. Чаще всего поражаются печень и органы желудочно-кишечного тракта.

Портальная гипертензия и тромбоз ВВ очень часто становятся следствием друг друга.

Нормальные показатели давления воротной вены – это 10 миллиметров ртутного столба. Если этот показатель превышен хотя бы на два миллиметра, можно вести речь о том, что у пациента развился синдром портальной гипертензии. Следствием гипертензии становится варикоз коллатеральных путей оттока.

Причины портальной гипертензии:

• Печеночный цирроз;
• Вирусные гепатиты;
• Сердечные пороки высокой степени тяжести;
• Тромбоз печеночных вен;
• Тромбообразования в селезеночных венах.

Проявления портальной гипертензии – это тяжесть в подреберье справа, потеря веса, ощущение слабости по всему телу.

При спленомегалии в селезенке образуется застой крови в венах, из-за невозможности последней выйти из вены селезенки. В нижнем сегменте пищевода наблюдает варикозное расширение вен.

Если в брюшной полости провести ультразвуковое исследование, оно покажет, что печень и селезенка расширены, и в полости присутствует жидкость.

Дополнительное проведение исследования Допплера позволяет оценить гемодинамику, а также то, что воротная вена расширена в диаметре, как и селезеночные вены.

Трансформация кавернозного типа

Кавернома – это зона кавернозной трансформации. Она представляет собой множество маленьких сосудов, переплетающихся между собой. Эти сосуды восполняют недостаток кровообращения в воротной системе.

Кавернома – явление, возникающее вследствие генетических пороков печеночных вен, когда последние частично или полностью отсутствуют или заметно сужены.

Внешне трансформация данного типа напоминает действие новообразований.

Если кавернозную трансформацию диагностируют у детей, то часто она является одним из признаков врожденных аномалий развития печеночных сосудов.

Когда кавернома обнаруживается у взрослого человека, это говорит о том, что портальная гипертензия находится в процессе своего развития. Обычно гипертензии предшествует появление гепатитов и цирроза.

Воспаления

Острое гнойное воспаление – пилефлебит – одно из наиболее редких поражений портальной вены. Клиническая картина и дополнительные исследования отчетливо демонстрируют, что поражение может стать причиной тромбообразования в воротной вене.

Причина возникновения пилефлебита – гнойный перитонит, ставший следствием острого аппендицита. Исход пилефлебита, не выявленного вовремя – летальный.

Своевременная диагностика такого гнойного воспаления практически невозможна ввиду того, что симптомы его – неспецифичны. До разработки магниторезонансных томографов установить болезнь было возможно только по результатам аутопсии. Сейчас МРТ позволяет установить проблему и предотвратить летальный исход.

Из-за редкости пилефлебита мало специалистов стремятся проверять своих пациентов на предмет гнойного воспаления в воротной вене.

Но лабораторные исследования позволяют вовремя выявить очевидный признаки инфекционного поражения, после чего больной направляется на МРТ, КТ, ультразвуковое исследование и исследование Допплера.

Диагностика патологий

Кроме осмотра пациента и сбора анамнеза диагностирование заключается в использовании визуальных методик исследований:

• Ультразвуковое исследование;
• Исследование Допплера;
• КТ и МРТ;
• Рентгенография с контрастным веществом;
• Портография с контрастным веществом;
• Ангиография.

Еще один метод, который применяется для установления наличия патологии в воротной вене – это воротная сцинтиграфия. В ее процессе используется радиофармацевтический датчик, который внедряется в тело человека. Датчик фиксируется в сосуде.

Но основным диагностическим методом было и остается УЗИ с таким дополнением, как исследование Допплера.

Они позволяют увидеть:

• Насколько велика дилатация (расширение) портальной вены;
• Скорость кровотока;
• Направление кровотока.

Каждая из перечисленных выше патологий, за исключением пилефлебита, быстро обнаруживается с помощью ультразвукового исследования. Допплерометрия позволяет увидеть место образования тромба при полной закупорке сосуда.

Еще одна отличная возможность обнаружить тромб – ангиография. Этот метод является одним из наиболее верных и точных, наряду с КТ и МРТ.

Инструментальные методы исследования всегда сопровождаются результатами анализов крови, внешними симптомами.

Лечение патологий: общие терапевтические меры

Основная терапия при любой патологии воротной артерии – медикаментозная. Оперативное вмешательство обычно применяется, когда консервативная терапия не дала результатов. Еще одна причина применения хирургических методов – ликвидация осложнений, вызванных патологией.

Среди назначаемых медикаментов при тромбозе обязательно присутствуют антикоагулянты. Чаще всего используется традиционный гепарин. Одновременно с этим применяются препараты из группы тромболитиков – стрептокиназа.

Антикоагулянты потребуется для профилактики образования новых тромбов. Тромболитики позволяют ликвидировать уже существующие.

Прогнозирование патологий ВВ

Прогноз напрямую зависит от того, какой вред нанесла патология. Оперативное вмешательство – это всегда значительный риск для пациентов.

Если результатами патологии стали осложнения, приведшие к хроническим последствиям, прогноз может быть неутешительным. При оказании соответствующей помощи течение заболеваний может измениться к лучшему.

Положительное прогнозирование возможно при своевременной и точной постановке диагноза.

В этом случае механизмы компенсации пациента будут самостоятельно препятствовать тому, что патология приведет к необратимым последствиям.

Современные средства и новые лекарства позволяют продлить человеку жизнь даже при наличии тяжелых поражений, вызванных патологией.

Воротная вена (v. portae) собирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудок, тонкая и толстая кишки, поджелудочная железа и селезенка) и представляет самую крупную вену внутренних органов (рис. 425). Воротная вена имеет следующие притоки.

425. Схема воротной вены.

1 - vv. esophageae;
2 - r. sinister v. portae;
3 - v. gastrica sinistra;
4- v. gastrica dextra;
5 - v. lienalis;
6 - v. gastroepiploica sinistra;
7 - v. mesenterica inferior;
8 - v. colica sinistra;
9 - vv. sigmoideae;
10 - v. rectalis superior;
11 - vv. rectales mediae;
12 - vv. rectales inferiores;
13 - v. iliocolica;
14 - vv. jejunales;
15 - v. mesenterica superior;
16 - vv. paraumbilical;
17 - r. dexter v. portae;
18 - венозные капилляры печени;
19 - vv. hepaticae;
20 - v. cava inferior.

1. Верхняя брыжеечная вена (v. mesenterica superior) одиночная, располагается в корне брыжейки тонкой кишки, рядом с верхней брыжеечной артерией, собирает кровь из тонкой кишки (vv. jejunales et ilei), червеобразного отростка и слепой кишки (vv. ileocolicae), восходящей ободочной киши (v. colica dextra), поперечной ободочной кишки (v. colica media), головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (vv. pancreaticoduodenales superior et inferior), большой кривизны желудка и поперечной ободочной кишки (v. gastroepiploica dextra).

2. Селезеночная вена (v. lienalis) одиночная, собирает кровь от селезенки, дна и тела желудка по большой кривизне (v. gastroepiploica sinistra, vv. gastricae breves) и поджелудочной железы (vv. pancreaticae). Селезеночная вена соединяется позади головки поджелудочной железы и верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки с верхней брыжеечной веной в воротную вену.

3. Нижняя брыжеечная вена (v. mesenterica inferior) собирает кровь из нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra), сигмовидной (vv. sigmoideae) и верхней части прямой (v. rectalis superior) кишки. Нижняя брыжеечная вена соединяется с селезеночной веной на середине тела поджелудочной железы или впадает в угол места соединения верхней брыжеечной и селезеночной вен.

4. Непосредственно с воротной веной соединяются пузырная вена (v. cystica), околопупочные вены (vv. paraumbilicales), расположенные в lig. teres hepatis, левая и правая желудочные вены (vv. gastricae sinistra et dextra), предпривратниковая вена (v. prepylorica).

Воротная вена от места формирования (позади головки поджелудочной железы) от ворот печени имеет длину 4-5 см и диаметр 15-20 мм. Она залегает в lig. hepatoduodenale, где справа от нее проходит ductus choledochus, а спереди и слева - a. hepatica propria. В воротах печени воротная вена разделяется на две крупные долевые ветви, которые в свою очередь ветвятся на 8 сегментарных вен. Сегментарные вены делятся на междольковые и септальные вены, которые заканчиваются синусоидами (капилляры) долек. Капилляры радиально ориентированы между печеночными балками к центру дольки. В центре долек из капилляров формируются центральные вены (vv. centrales), представляющие начальные сосуды для печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. Таким образом, венозная кровь от внутренних органов брюшной полости, прежде чем попасть в нижнюю полую вену, проходит через печень, где очищается от ядовитых продуктов обмена.

ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae , PNA, JNA, BNA) - крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.

В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».

Эмбриональное развитие

Рис. 1. Развитие воротной вены по стадиям (по Паттену): А - 4 недели, Б - 5 недель, В - начало 6-й недели. Г - 7 недель; 1 - sinus venosus; 2 - v. cardinalis communis; 3 - hepar; 4 - vv. vitellomesentericae; 5 - vv. umbilicales; 6 - кишка; 7 - анастомозы между vv. vitellomesentericae; 8 - ductus venosus; 9 - vv. hepaticae; 10 - v. portae; 11 - v. cava inf.; 12 - v. lienalis; 13 - v. mesenterica inf.; 14 - v. mesenterica sup.

Развитие В. в. тесно связано с развитием печени и форм кровообращения организма: желточного, плацентарного и окончательного - дефинитивного. На ранних стадиях (рис. 1) развития отток венозной крови из первичной кишки происходит через желточные вены (vv. vitellinae), несущие в сосудистое русло эмбриона питательные вещества из желточного мешка. Желточные вены, соединяясь друг с другом и с венами кишки, образуют парные желточно-брыжеечные вены (vv. vitellomesentericae), впадающие в венозный синус сердца. По мере развития зачатка печени растущие тяжи печеночной ткани разделяют среднюю часть желточно-брыжеечных вен на сеть мелких венозных сосудов и капиллярное русло. Дистальные отделы желточно-брыжеечных вен составляют приносящие вены печени (vv. advehentes hepatis). Они соединяются тремя поперечными анастомозами, из к-рых первый (проксимальный) находится внутри печени, второй (средний) лежит вне печени позади средней кишки, третий (дистальный) располагается впереди кишки также внеорганно. В стадии плацентарного кровообращения с исчезновением желточного мешка желточные вены редуцируются, а брыжеечная часть желточнобрыжеечных вен в связи с интенсивным развитием кишечника значительно усложняется. Пупочные вены, к-рые первоначально впадали в венозный синус сердца, вступают в соединение с дистальными отделами желточно-брыжеечных вен. Центральные отделы между сердцем и печенью уже в начале 6-й нед. развития исчезают. Правая пупочная вена на 7-8-й нед. развития облитерируется, а анастомоз левой пупочной с левой желточно-брыжеечной веной разрастается и превращается в венозный проток , к-рый непосредственно соединяет пупочную вену с нижней полой (см. Венозный проток). В этой же стадии развития правая желточно-брыжеечная вена на участке между средним и дистальным венозными анастомозами редуцируется, а левая превращается в ствол В. в.

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Анатомия

Рис. 2. Варианты формирования ствола воротной вены: а - воротная вена формируется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен, нижняя брыжеечная впадает в верхнюю брыжеечную; б - воротная вена формируется слиянием селезеночной, верхней и нижней брыжеечных; 1 - v. gastrica sin.; 2 - v. lienalis; 3 - pancreas; 4 - v. mesenterica inf.; 5 - v. mesenterica sup.; 6 - ductus choledochus; 7 - v. portae; 8 - v. cava inf.; 9 - aorta.

Корнями В. в. являются три вены: селезеночная, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная. Формирование ствола В. в. происходит позади поджелудочной железы путем слияния ее корней (цветн. рис. 1). Ствол В. в. проходит в печеночно-двенадцатиперстной связке (lig. hepatoduodenale) до ворот печени, где и разветвляется на долевые и секторальные, а затем на сегментарные вены, к-рые в свою очередь разделяются на междольковые и септальные вены. Последние распадаются в печени на синусоидные капилляры («чудесная сеть»). Взаимоотношения ствола В. в. и поджелудочной железы бывают различными: в 35% наблюдений начальная часть В. в. лежит позади головки поджелудочной железы, в 42% В. в. проходит на задней поверхности железы в довольно глубокой борозде, в 23% - находится внутри железы (Г. Е. Островерхое и В. Ф. Забродская, 1972). Порядок соединения корней В. в. индивидуален (рис. 2). Наиболее часто (90%) обнаруживается слияние селезеночной и верхней брыжеечной вен. При этом нижняя брыжеечная вена впадает или в верхнюю брыжеечную (52%), или в селезеночную вену (38%). Лишь в 10% ствол В. в. образуется всеми тремя корнями. По И. Л. Серапинасу (1972), нижняя брыжеечная вена в 60,7% наблюдений впадает в селезеночную вену, в 39,3% - в угол слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен или в верхнюю брыжеечную. Верхняя поджелудочно-двенадцатипeрстная вена, препилорическая, правая и левая желудочные вены (vv. pancreaticoduodenalis sup., prepylorica, gastricae dext, et sin.) обычно впадают в ствол В. в. Длина ствола В. в. варьирует в пределах 2 -14 см (чаще 4-8 см), а диаметр - 9-28 мм. У лиц брахиморфного телосложения В. в. короче и толще, чем у людей с долихоморфным телосложением. От головки поджелудочной железы В. в. идет вверх и вправо сначала позади верхней части двенадцатиперстной кишки (pars superior duodeni), а выше нее следует к воротам печени в печеночно двенадцатиперстной связке, залегая позади общего желчного протока (справа) и печеночной артерии (слева). Возможны иные взаимоотношения В. в. с окружающими органами: расположение ее впереди двенадцатиперстной кишки или впереди общего желчного протока и печеночной артерии. Сзади и слева В. в. перекрещивается с нижней полой веной. Их продольные оси обычно составляют очень острый угол (менее 15°), реже они идут параллельно или под большим углом (45°), что важно учитывать при операции наложения порто-кавального анастомоза. Проецируется начало В. в. справа от тела L2 (редко L1), а место разветвления - на уровне Th11-12.

Положение В. в. подвержено существенным различиям, обусловленным влиянием патологических процессов. При атрофическом циррозе ворота печени поднимаются высоко, ствол В. в. удлиняется и место ее деления проецируется на уровне Th10. При энтероптозе, увеличении размеров печени ее ворота опускаются и проекция места деления В. в. определяется на уровне L1-2.

Рис. 3. Ветвление воротной вены (вид снизу): а - до сегментарных вен, б - ветвление сегментарных вен; 1 - v. portae; 2 - r. sinister; 3 - rr. mediales к левому парамедианному сектору (сегменты III и IV); 4 - rr. laterales к сегменту II; 5 - rr. caudati к сегменту I; 6 - r. dexter; 7 - ветвь к сегменту VIII (на рисунке б не обозначен); 8 - r. anterior к правому латеральному сектору (сегменты VI и VII); 9 - ветвь к сегменту V (коррозионные препараты).

Разделение ствола В. в. на ветви происходит в воротах печени и бывает индивидуально различным. Наиболее часто (до 86%) внутрипеченочное ветвление В. в. осуществляется следующим образом (рис. 3). Ствол В. в. разделяется на две ветви: правую (г. dexter) и левую (г. sinister), идущие к правой и левой долям печени (долевые вены). Зона разделения В. в. расширена и составляет портальный синус (sinus portae). Правая ветвь В. в. отдает две ветви: переднюю (r. anterior) - к правому латеральному сектору, разделяющуюся на сегментарные вены к VI и VII сегментам печени, и заднюю (г. posterior) - к правому парамедианному сектору, разделяющуюся соответственно на сегментарные вены к V и VIII сегментам печени. Иногда правая ветвь В. в. дает ветви к I сегменту. В левой ветви В. в. выделяют две части: поперечную (pars transversa) и пупочную (pars umbilicalis). От поперечной части левой ветви отходят хвостатые ветви (rr. caudati) к I сегменту, а пупочная часть разделяется на медиальные ветви (rr. mediales) - к левому парамедианному сектору и III, IV сегментам, и на латеральные ветви (rr. laterales) - ко II сегменту. Реже (в 14-25%) отмечается атипичное деление ствола В. в. Вместо одной правой ветви В. в. к правой половине печени непосредственно отходят две (трифуркация - в 7- 10%) или три правые ветви (квадрифуркация - в 2-5%). Кроме того, возможно атипичное ответвление секторальных вен. Ствол В. в. при трифуркации делится на левую и две правые секторальные ветви (к правым парамедианному и латеральному секторам), а при квадрифуркации - на левую, ветвь к правому парамедианному сектору и две сегментарные ветви к VI и VIII сегментам правой половины печени. Указанное атипичное ветвление правой ветви В. в. важно учитывать при резекциях правой доли печени. При атипичном отхождении секторальных вен встречается транспозиция вены правого парамедианного сектора справа налево. Данная вена в этих случаях отходит от левой ветви В. в. (2-8%). Наконец, возможно проксимальное смещение начала вены правого латерального сектора на общий ствол В. в. (до 8%). Нередко (до 20%) наблюдаются добавочные воротные вены (vv. portae accessoriae), к-рые проходят в печеночнодвенадцатиперстной связке параллельно В. в. При портальной гипертензии перечисленные добавочные В. в. могут значительно расширяться. Трифуркация и квадрифуркация В. в. рассматриваются как рассыпная форма ее ветвления, а бифуркация - магистральная. По данным Б. А. Недбая (1967), формы ветвления В. в. не зависят от возраста.

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен - порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть - от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть - от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,- селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Пороки развития

Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.

При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).

Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит , Портальная гипертензия , Фасциолезы , Флебосклероз , Флеботромбоз , Шистосоматозы).

Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни - отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.

Воспаление воротной вены - гнойное или гнилостное - развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.

Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.

Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.- кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.

Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.

С. С. Михайлов (ан.), Р. Д. Штерн (пат. ан.).

Как устроен кровоток в печени

Портальная вена (v. portae) начинается с капиллярной сети непарных органов, расположенных в брюшной полости млекопитающих:

• кишечник (точнее - брыжейка, от которой отходят две ветви брыжеечных вен - нижняя и верхняя);
• селезенка;
• желудок;
• желчный пузырь.

Выделение для этих органов отдельной венозной системы обусловлено процессами всасывания, происходящими в них. Поступившие в желудочно-кишечный тракт вещества расщепляются до составляющих (например, белки - до аминокислот). Но попадаются вещества, которые мало трансформируются в ЖКТ. Это, например, простые углеводы, неорганические химические соединения. Да и при переваривании белков возникают отходы - азотистые основания. Все это всасывается в капиллярной сети кишечника и желудка.

Касательно селезенки, ее второе название - кладбище эритроцитов. Изношенные красные кровяные тельца разрушаются в селезенке, при этом высвобождая токсичный билирубин.

Все это и приводило в процессе эксперимента по удалению печени у животных к их быстрой гибели. Доставить опасную кровь в печень нужно минуя другие органы. Поэтому природа и наделила этой функцией специальное венозное русло, доставляющее кровь с токсинами для обезвреживания -- воротную вену печени.

Собственно, портальная вена образуется присоединением к селезеночной вене двух довольно крупных вен брыжейки. Собирающие кровь от кишечника верхняя и нижняя брыжеечные вены, сопровождающие одноименные артерии, обеспечивают портальную вену кровью от кишечника (за исключением дистальных отделов прямой кишки).

Участок формирования venae portae чаще всего находится между задней поверхностью головки поджелудочной железы и париетальным листком брюшины. Получается сосуд длиной 2-8 см и диаметром 1,5-2 см. Далее она проходит в толще печеночно-дуоденальной связки до своего впадения в орган в одном пучке с печеночной артерией.

Как устроено кровообращение в печени

Все приносящие сосуды и нервы подходят к печени в одном месте, поперечной борозде. Там находятся так называемые ворота печени (porta hepatis). Туда же подходит и воротная вена. А затем наблюдается то, что делает эту вену уникальной - она снова ветвится до капилляров, правда, уже печеночных. Эта вена - единственная, которая организует приток крови к паренхиматозному органу!

Далее по количеству долей печени воротная вена дихотомически делится на две ветви (правую и левую). В последующем, каждая дает начало сегментарным частям органа. Следующее звено - междольковые и септальные. Последним участком воротной вены служат капилляры долек печени, которые в силу своего строения называют синусоидами. Формируемые из капилляров долек печени венулы относятся уже к системе нижней полой вены.

Это и есть природный механизм, обеспечивающий очистку крови от всосавшихся в кишечнике вредных веществ. Расположение воротной вены позволяет ей служить прямой магистралью между вредным «производством» и «заводом» по переработке отходов.

Есть еще несколько интересных фактов о портальной вене:

1. Связка, в которой она вместе с печеночной артерией подходит к воротам печени в некотором роде не связка, а складка сальника. Хирург может, передавив ее пальцем, остановить печеночное кровотечение. На время, конечно;
2. Портальная вена имеет соединения (анастомозы) практически со всеми венами брюшной полости. В норме, эта система воротной вены печени никак себя не проявляет. Заметна она становится при заболеваниях органа и состояниях, приводящих к портальной гипертензии. Так как печень болеть не может, проявления повышенного давления в системе воротной вены могут быть первыми симптомами серьезной патологии (цирроз печени, тромбоз вен брюшной полости);
3. Такой большой ареал отбора крови делает портальную вену самой крупной веной брюшной полости;
4. Система портальной вены вместе с печенью являются самым крупным депо крови в организме. Минутный кровоток в покое составляет 1500 мл;
5. Если вспомнить, где формируется воротная вена, становится понятно, почему опухоль головки поджелудочной железы проявляется портальной гипертензией.

Проявления портальной гипертензии могут быть самыми разными - сосудистые звездочки на передней стенке живота, варикозное расширение вен пищевода, часто обнаруживаемое случайно. Даже геморрой может (редко) быть проявлением локального повышения давления в системе портальной вены.