Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, участвующие в этом процессе. Переваривание жиров. Гейбович Жиры в желудке

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз , происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы , для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Колипаза , в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2 , отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С 2 , также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А 2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А 2 и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицерол ы, жирные кислоты и свободный холестерол , формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

Расщепление нейтральных жиров осуществляет группа ферментов известных под общим названием липаза.

Виды липаз

1. желудочная
2. панкреатическая
3. кишечная
4. клеточная

Они обладают неодинаковой ферментной актив­ностью, но результат их воздействия на триглицериды однотипный - триглицериды расщепляются на глицерин и высшие жирные кислоты.

В слюне липаза отсутствует, поэтому в ротовой полости перева­ривание жиров не происходит. Начинается процесс пищеварительно­го расщепления триглицеридов в желудке под воздействием желу­дочной липазы. Но активность ее невелика из-за сильно кислой реак­ции содержимого желудка и отсутствия условий для эмульгирования жиров. Поэтому желудочная липаза воздействует только на хорошо эмульгированные жиры, а в таком виде в желудок могут поступать только жиры молока и яичного желтка. Желудочная липаза имеет пре­имущественное значение у детей грудного возраста при вскармливании молоком.

Основное расщепление триглицеридов происходит в верхних отделах тонкого кишечника под действием липазы, продуцируемой поджелудоч­ной железой. В этом процессе принимает участие также кишечная ли­паза, но активность ее незначительная. Поджелудочная железа выде­ляет в кишечник сок богатый бикарбонатами, что создает оптимальную для липазы слабо щелочную реакцию среды.

Панкреатическая липаза выделяется в кишечник в неактивном состоянии. Ее активация проис­ходит под влиянием желчных кислот, поступающих в кишечник в соста­ве желчи из печени.

К основным желчным кислотам относят: холевую, дезоксихолевую, хенодезоксихолевую, литохолевую. Как правило, в желчи они присут­ствуют в виде конъюгатов с аминокислотами глицином и таурином.

Конъюгаты называются соответственно:

1. гликохолевая,
2. гликодезоксихолевая,
3. гликохенодезоксихолевая,
4. гликолитохолевая или таурохолевая,
5. тауродезоксихолевая,
6. таурохенодезоксихолевая,
7. тауролитохолевая кис­лоты.

Но только активацией липазы роль желчных кислот в перева­ривании липидов не ограничивается. Желчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров в результате чего образуется тонкая водно-жи­ровая эмульсия обладающая большой поверхностью соприкосновения с активной липазой.

Липаза, воздействуя на триглицериды пищи, расщеп­ляет их на глицерин и высшие жирные кислоты. Глицерин, как легко растворяющийся в воде, беспрепятственно всасывается кишечной стен­кой.

Несколько сложнее осуществляется процесс всасывания жирных кислот.

Нерастворимые в воде жирные кислоты реагируют с имеющи­мися в кишечнике в достаточном количестве ионами натрия и калия, образуя соответствующие соли жирных кислот или иначе - мыла. По­следние соединяются с желчными кислотами, в ходе чего возникают холеиновые комплексы, хорошо растворимые в воде и поэтому способ­ные всасываться кишечной стенкой. Всосавшись, они распадаются на исходные компоненты. Освободившиеся из этих комплексов желчные кислоты по системе воротной вены поступают в печень и вновь до­ставляются в желчный пузырь. Жирные кислоты и глицерин в клетках кишечного эпителия реагируют между собой с образованием триглицеридов, но уже специфических для данного организма, это, так назы­ваемый, первичный синтез триглицеридов, которые иначе называются экзогенными.

Фосфолипиды гидролизуются в тонком кишечнике под воздействием панкреатических фосфолипаз на составные компоненты: спирт, жирные кислоты, азотистое основание и фосфорную кислоту. Процесс всасыва­ния жирных кислот в кишечнике аналогичен приведенному выше. Ос­тальные компоненты, более или менее, легко всасываются кишечной стенкой.

Этерифицированный холестерин расщепляется панкреатической и кишечной холестеролэстеразами на свободный холестерин и жирные кислоты. Нерастворимый в воде холестерин всасывается в кишечнике подобно жирным кислотам.

В клетках кишечного эпителия происходит ресинтез специфических фосфолипидов и частичная этерификация холестерина.

Продукты первичного синтеза:

1. триглицериды,
2. фосфолипиды,
3. холесте­рин,

там же в клетках кишечника соединяются с небольшим коли­чеством белка и образуют хиломикроны.

Хиломикроны - это стабильные сферичес­кие частички диаметром от 100 до 5000 нм. Содержание триглицери­дов в хиломикронах преобладает и может достигать до 80% всей их массы. Из-за относительно крупного диаметра хиломикроны вначале поступают в лимфатические сосуды кишечника, затем в грудной лимфа­тический проток и оттуда в венозную кровь. Лишь небольшая часть наиболее мелких хиломикронов, состоящих из липидов с короткими ра­дикалами жирных кислот, могут непосредственно всасываться через капиллярную стенку кровеносных сосудов кишечника и поступать в си­стему воротной вены печени.

Насыщение крови хиломикронами - али­ментарная гиперлипемия, наступает уже через 1-2 часа после приема пищи и достигает максимума через 2-3 часа. Если в это время взять кровь из вены, то сыворотка будет иметь молочновидный характер, это так называемая хилезная сыворотка.

Хилезность обусловлена рассея­нием света крупными жировыми шариками какими являются хило­микроны. Просветляется сыворотка крови т. е. освобождается от хило­микронов, приблизительно через 3-4 часа после приема пищи. Время просветления зависит от количества жиров принятых с пищей. Наиболь­шую роль в этом процессе, как и в жировом обмене вообще, играют печень и жировая ткань.

Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте was last modified: Октябрь 5th, 2017 by Мария Салецкая

Страница 1

В процессах пищеварения все омыляемые липиды (жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стериды) подвергаются гидролизу на составные части, уже названные ранее, стерины же химическим изменениям не подвергаются. При изучении этого материала следует обратить внимание на отличия пищеварения липидов от соответствующих процессов для углеводов и белков: особую роль желчных кислот в распаде липидов и транспорте продуктов пищеварения.

В составе липидов пищи преобладают триглицериды. Фосфолипидов, стреинов и других липидов потребляется значительно меньше.

Большая часть поступающих с пищей триглицеридов расщепляется до моноглицеридов и жирных кислот в тонком кишечнике. Гидролиз жиров происходит под влиянием липаз сока поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проникающие из печени в просвет тонкого кишечника в составе желчи, способствуют образованию устойчивых эмульсий. В результате эмульгирования резко увеличивается площадь соприкосновения образовавшихся мельчайших капелек жира с водным раствором липазы, и этим самым увеличивается липолитическое действие фермента. Соли желчных кислот стимулируют процесс расщепления жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и активируя липазу.

Расщепление стероидов происходит в кишечнике при участии фермента холинэстеразы, выделяющегося с соком поджелудочной железы. В результате гидролиза стероидов образуются жирные кислоты и холестерин.

Фосфолипиды расщепляются полностью или частично под действием гидролитических ферментов - специфических фосфолипаз. Продуктом полного гидролиза фосфолипидов являются: глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания.

Всасыванию продуктов переваривания жиров предшествует образование мицелл - надмолекулярных образований или ассоциатов. Мицеллы содержат в качестве основного компонента соли желчных кислот, в которых растворены жирные кислоты, моноглицериды, холестерин и т.п.

В клетках кишечной стенки из продуктов пищеварения, а в клетках печени, жировой ткани и других органов из предшественников, возникших в обмене углеводов и белков, происходит построение молекул специфических липидов тела человека - ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Однако их жирнокислотный состав по сравнению с жирами пищи изменен: в триглицеридах, синтезируемых в слизистой оболочке кишечника содержатся арахидоновая и линоленовая кислоты даже в том случае, если они отсутствуют в пище. Кроме того, в клетках кишечного эпителия жировая капля покрывается белковой оболочкой и происходит формирование хиломикронов - большая жировая капля, окруженная небольшим количеством белка. Транспортирует экзогенные липиды в печень, адипозную ткань, соединительную ткань, в миокард. Поскольку липиды и некоторые их составные части нерастворимы в воде, для переноса из одного органа в другой они образуют особые транспортные частицы, в составе которых обязательно есть белковый компонент. В зависимости от места образования эти частицы различаются структурой, соотношением составных частей и плотностью. Если в составе такой частицы в процентном соотношении жиры преобладают над белками, то такие частицы называются липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) или липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). По мере увеличения процентного содержания белка (до 40%) частица превращается в липопротеин высокой плотности (ЛПВП). В настоящее время изучение таких транспортных частиц дает возможность с большой степенью точности оценивать состояние липидного обмена организма и использование липидов в качестве источников энергии.

Если образование липидов происходит из углеводов или белков, предшественником глицерина становится промежуточный продукт гликолиза - фосфодиоксиацетон, жирных кислот и холестерина - ацетилкофермент А, аминоспиртов - некоторые аминокислоты. Синтез липидов требует больших энерготрат для активации исходных веществ.

Основной часть продуктов распада жиров всасывается из клеток кишечного эпителия в лимфатическую систему кишечника, грудной лимфатический проток и только затем - в кровь. Незначительная часть короткоцепочечных жирных кислот и глицерина способна всасываться непосредственно в кровь воротной вены.

Смотрите также

Биологические ритмы
Обеспечение метаболизма нейронов рассматривается как главная функция мозговой гемоциркуляции. Ее нарушения вызывают тяжелую патологию, нередко завершающуюся трагическим концом. Поэтому борьба с сосуди...

Характеристика антиоксидантной системы организма
Антиоксидантная система (АОС) включает: 1. Энзиматические перехватчики, такие как супероксиддисмутазу (СОД), дисмутирующую О2 до Н2О2, каталазу и глутатионпероксидазу (ГПО), которые конвертируют...

Фильтрование и фасовка растворов.
Этот этап изготовления инъекционных растворов проводится только при удовлетворительных результатах полного химического анализа. ...

Для того чтобы иметь возможность утилизировать , наш организм производит желчь. Желчь разъединяет комки жира и позволяет ферментам, находящимся на поверхности тонкой кишки, расщепить триглицериды на глицерол и жирные кислоты.

Транспортеры для жирных кислот в организме называются липопротеины . Это специальные белки, способные упаковывать и транспортировать жирные кислоты и холестерин по кровеносной системе. Далее жирные кислоты упаковываются в жировых клетках в довольно компактном виде, т. к. для их комплектации (в отличие от полисахаридов и белков) не требуется вода .

Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает относительно глицерина. Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются. Это связано с тем, что липазы имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних.

Не все поступившие с пищей жирные кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.

Например, в сливочном масле 80% жирных кислот (насыщенных) находятся в позиции Р2, то есть они полностью всасываемы. Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов.

Жирные кислоты, присутствующие в зрелых сырах (особенно сырах длительной выдержки), хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми.

Кроме того, в большинстве своём сыры (особенно твердые) богаты кальцием. Кальций соединяется с жирными кислотами, образуя «мыла», которые не всасываются и выводятся из организма. Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости . Высокое потребление насыщенных жиров также коррелирует с некоторыми типами рака, включая рак толстой кишки, и инсультом.

На усвоение жирных кислот влияет их происхождение и химический состав:

- Насыщенные жирные кислоты (мясо, сало, омары, креветки, яичный желток, сливки, молоко и молочные продукты, сыр, шоколад, топленый жир, растительный шортенинг, пальмовое, кокосовое и сливочное масла), а также (гидрогенизированный маргарин, майонез) имеют тенденцию откладываться в жировые запасы, а не сразу сжигаться в процессе энергетического обмена.

- Мононенасыщенные жирные кислоты (мясо птицы, оливки, авокадо, кешью, арахис, арахисовое и оливковое масла) преимущественно используются непосредственно после всасывания. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов.

- Полиненасыщенные жирные кислоты , в особенности Омега-3 (рыба, подсолнечное, льняное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, сафлоровое и соевое масла), всегда расходуются непосредственно после всасывания, в частности, за счёт повышения пищевого термогенеза – энергозатрат организма на переваривание пищи. Кроме того, они стимулируют липолиз (расщепление и сжигание жировых отложений), способствуя тем самым похудению. В последние годы наблюдается целый ряд эпидемиологических исследований и клинических испытаний, которые ставят под сомнение предположение, что обезжиренные молочные продукты здоровее, чем полноценные. Они не просто реабилитируют молочные жиры, они все чаще находят связь между полноценными молочными продуктами и улучшением здоровья.

Недавнее исследование показало, что у женщин появление сердечно-сосудистых заболеваний полностью зависит от типа потребляемых молочных продуктов. Потребление сыра было обратно пропорционально связано с риском сердечного приступа, в то время как масло, намазанное на хлеб, повышает риск. Другое исследование показало, что ни обезжиренные, ни полные жира молочные продукты не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Тем не менее, цельные кисломолочные продукты защищают от сердечно-сосудистых заболеваний. Молочный жир содержит более 400 «видов» жирных кислот, что делает его самым сложным естественным жиром. Не все из этих видов были изучены, но есть доказательства того, что, по крайней мере, несколько из них оказывают благотворное влияние.

Инструкция

Процесс пищеварения обычно начинается уже в ротовой полости с помощью ферментов, содержащихся в слюне. Однако, жиров это не касается. В слюне отсутствуют ферменты, способные расщеплять их. Далее пища попадает в желудок, но и здесь жиры не поддаются местным пищеварительным ферментам. Лишь малая доля подвергается разложению под воздействием фермента липазы, весьма незначительная. Основной же процесс переваривания жиров происходит в тонком кишечнике.

Жиры не могут растворяться в воде, но им сперва нужно смешаться с водой. Только в этом случае они могут подвергнуться воздействию растворенных в воде ферментов. Процесс смешивания жиров с водой называется эмульгирование, происходит он при участии солей желчных кислот. Эти кислоты , затем они секретируются в желчный пузырь. После поступления в организм жирной пищи клетки тонкого кишечника начинают вырабатывать гормон, вызывающий сокращения желчного пузыря.

Желчный пузырь изливает желчь в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты располагаются на поверхности капелек жира, что приводит к снижению поверхностного натяжения. Капли жира распадаются на мелкие, этому процессу также помогают сокращения стенок кишечника. В результате площадь поверхности раздела фаз жир и вода увеличивается. После эмульгирования происходит гидролиз жиров под воздействием ферментов поджелудочной железы. Под гидролизом понимается разложение вещества при взаимодействии с водой.

Далее происходит расщепление молекул жира под воздействием фермента поджелудочной железы липазы. Он выделяется в полость тонкой кишки и воздействует на эмульгированный жир совместно с белком колипазой. Этот белок связывается с эиульгированным жиром, что значительно ускоряет процесс. В результате расщепления липазой образуются глицерин и жирные кислоты.

Жирные кислоты соединяются с желчными и проникают в стенки кишечника. Там они соединяются с глицерином, образуя жир триглицерид. Триглицерид в соединении с небольшим количеством белка образует особые вещества хиломикроны, которые проникают в лимфу. Из лимфы в кровь, затем в легкие. Эти вещества содержат всосавшийся жир. Таким образом, продукты расщепления жиров попадают в легкие.

В легких имеются клетки, способные захватывать жир. Они предохраняют кровь от излишнего количества жира. Также в легких частично окисляются жирные кислоты, выделяемое тепло согревает поступающий в легкие воздух. Из легких хиломикроны поступают в кровь, откуда некоторая часть перемещается в печень. Накапливается в печени много жира при его избыточном поступлении.