Эпилептические припадки и другие пароксизмальные состояния при опухолях мозга. Парциальная эпилепсия: формы, симптомы и лечение

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга человека, характеризующееся главным образом повторными припадками судорог, а также постепенным развитием изменений личности. Это одно из наиболее распространённых нервно-психическихзаболеваний: по различным данным, эпилепсией страдает до 1 % населения!

Русское название болезни “падучая” является калькой с латинского наименования caduca.Другое распространенное и общеупотребимое название этих внезапных приступов -эпилептический припадок.

Следует отличать истинную эпилепсию от эпилептического синдрома при опухолях головного мозга. Опухоли головного мозга также могут сопровождаться приступами судорог. В данном случае судороги вызваны раздражением опухолью тех зон мозга, которые отвечают за двигательную функцию.

Судороги наблюдаются также при травмах головного мозга, инфекциях и некоторыхдругих состояниях.

Однако для эпилепсии характерно то, что она не связана ни с одной из перечисленныхпричин. И протекает она несколько иначе.

По клиническим проявлениям приступы эпилептических судорог могут быть разнообразными - от развернутого судорожного припадка с потерей сознания, с длительностью до часа, до кратковременных приступообразных болей в животе присохраненном сознании. Часто при приступе судорог отмечается выделение пены изо рта.При этом также может быть непроизвольное мочеиспускание и выделение кала.

В основе развития судорожных припадков лежит повышенное возбуждение нервныхклеток головного мозга. Как правило, они образуют очаг в определенном месте мозга.Обнаружить этот очаг можно с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), а так же по определенным клиническим признакам - характеру судорог, наличию или отсутствию каких-либо необычных ощущений перед припадком (аура).

Приступы при эпилепсии классифицируются на парциальные и генерализованные.

Как первые, так и вторые могут быть судорожными и несудорожными.

Парциальные припадки могут быть с нарушением сознания или без его изменения. Если возникают судороги, то они могут быть в одной руке или ноге, или же распространяться с конечности на тело.

Генерализованные припадки характеризуются обязательной потерей сознания, а судорогизатрагивают обе половины тела симметрично.

Наиболее известной формой эпилепсии является большой судорожный припадок, по классификации он относится к генерализованным судорожным. Его клиника довольно специфична. За несколько секунд до приступа судорог возможно появление так называемой ауры - специфических изменений чувствительности в виде какого-либо ощущения постороннего запаха, звука или вкуса; возможно появление зрительных образов или же ощущения измененности своего тела. Обычно у одного и того же больного аура при повторных припадках бывает одинаковой, и при ее появлении человек может узнавать о приближении приступа. За аурой следует потеря сознание и развитие судорожного синдрома. Судороги сначала имеют характер сильного напряжения всех мышц (так называемые, тонические), после чего начинаются их периодическиесокращения с "биением" рук и ног, сильных толчков в туловище (клонические судороги).

Как правило, в связи с вовлечением в судороги дыхательных мышц, возникает временная остановка дыхания, больные прикусывают язык. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Припадок заканчивается с постепенным прекращением судорог. После этого больной некоторое время спит, а при пробуждении не может вспомнить сам момент приступа, а иногда и события до начала припадка. В некоторых случаях после припадка сон не наступает, а напротив, наблюдается психическое возбуждение, больные куда-то стремятся идти, не сразу реагируют на оклики.

(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

• Эпилепсия

Эпилепсия — неврологическое заболевание, представляющее собой хроническую патологию мозга с приступообразными двигательными, вегетативными, чувствительными и психическими нарушениями на фоне возникновения сверпороговых нейронных разрядов.

Диагностически значимым критерием эпилепсии является повторяющийся характер приступов (припадков), их спонтанность и отсутствие провоцирующих факторов для возникновения.

В отличие от автономной эпилепсии, имеющей самоподдерживающийся характер, симптоматическая эпилепсия связана с другими патологиями головного мозга (абсцессами, опухолями и т.д.). Эпилептический синдром наблюдается в 50% случаев болезни и имеет отличительные особенности клиники и лечения.

Название болезни по-гречески звучит как «схватываю» — «epilambano», а в традиционно-русском лексиконе широко употреблялось другое имя недуга — «падучая болезнь».

Бросающиеся в глаза проявления эпилепсии с давних пор производили сильное впечатление на свидетелей приступа.

Эпилептические припадки подробно описаны в трудах индийских медиков, живших за восемь столетий до начала эры и запрещавших мужчинам вступать в брак с больными эпилепсией девушками.

Падучей страдали не только простые смертные, но и великие мира сего фараон Ахнатон, полководцы Цезарь и Наполеон, писатель Достоевский.

Описание

Эпилепсия достаточно широко распространена — на каждую тысячу человек приходится от 5 до 10 случаев. Риск развития заболевания присутствует в любом возрасте, составляя примерно 10%, но чаще всего (в 75% наблюдений) эпилептические приступы дебютируют до 20 лет. Распространенность эпилепсии среди мужчин и женщин, как правило, одинакова.

Согласно современной Международной классификации эпилепсии, существуют три этиологические формы болезни:

• идиопатическая — с явно отсутствующей причиной;
• криптогенная — с неясной (неустановленной) причиной;
• симптоматическая.

Последняя, симптоматическая эпилепсия, представляет собой эпилептический синдром, являющийся следствием перенесенных болезней и состояний, имеющих определенные морфологические нарушения (новообразования, рубцы, травмы, кистозные образования, врожденную патологию мозга и т.д.).

Дети, вследствие физиологической незрелости структур нервной системы, страдают вторичной (симптоматической) эпилепсией гораздо чаще взрослых (примерно в 4 раза). В основном, преморбидными состояниями для судорожной готовности становятся родовые травмы и перинатальная энцефалопатия, внутриутробное инфицирование, генетически обусловленные метаболические нарушения и гипоксия.

Возникновение симптомов эпилепсии в средних и старших возрастах чаще всего имеет травматический, сосудистый и дегенеративно-дистрофический генез.

Это интересно

Впервые о неоднородности эпилептических припадков высказался Гиппократ.

Он указывал в своих трудах не только на особенности общих и локальных приступов, но и отличия в их лечении.

Уже в его трудах было сказано, что более неблагоприятен прогноз в тех случаях, когда проявления болезни «нельзя связать с определенными частями тела, откуда происходят приступы».

И, напротив, если известно, что «судороги начались в ноге, руке или боку, они гораздо легче излечиваются».

Вторичные формы эпилепсии объединяет наличие в анамнезе первичной патологии мозга и клиники слабо контролируемых приступов различной формы и степени выраженности: от простых фокальных и атонических до миотонических и клонико-тонических. В соответствии с МКБ 10 пересмотра, симптоматические приступы могут проявляться в генерализованной и локализованной формах, зависящих от места расположения патологического очага.

К группе генерализованных симптоматических припадков относят синдром Уэста, миоклонически -астатические эпилептические приступы, синдром Ленокса-Гасто, а также миоклонические абсансы. Локализованная вторичная эпилепсия представлена синдромом Кожевникова, приступами височным, теменным, лобным и затылочным расположением очага возбуждения.

Наверняка, следующая тема вас заинтересует: . Ответ на вопрос: можно ли вылечить эпилепсию у ребенка.

Симптомы заболевания

Основным проявлением эпилепсии является эпилептический припадок, имеющий типичные клинические (двигательные, сенсорные, вегетативные, аффективные, когнитивные) симптомы и параклинические (ЭКГ, ЭЭГ) признаки.

Принято выделять две главные группы припадков при симптоматических эпилепсиях:

• фокальные, связанные с поражением конкретных участков мозга;
• генерализованные — когда очаг возбуждения захватывает весь мозг.

Симптоматическая фокальная эпилепсия — что это такое? Клиника парциальных эпилептических приступов определяется преимущественным поражением левого или правого полушария мозга и соответствующего воздействия на ту или иную область тела.

Легкая форма фокальной (парциальной) эпилепсии проявляется нарушениями движений в одной из областей тела, предваряемой состоянием ауры и феномена дежавю, а также расстройствами со стороны желудочно-кишечного тракта (неприятными вкусовыми ощущениями, тошнотой и т.п.). Больной остается в сознании во время всего приступа, длящегося не более минуты и не оставляющего отрицательных последствий.

Клиника сложных парциальных эпилептических приступов проявляется на фоне измененного сознания и поведенческо-речевых расстройств. Это выглядит как необычные действия больного (движениями челюстями или перебирание складок одежды), непроизвольные вокальные и моторными тиками. Приступ продолжается пару минут на фоне спутанного сознания, которое сохраняется еще несколько часов.

Генерализованные эпилептические приступы протекают с потерей сознания и судорожными спазмами всех мышечных групп тела. Это наиболее тяжелые формы вторичных эпилепсий со временем могут привести к необратимым когнитивным нарушениям и изменению личности.

Характерным симптомом, часто предваряющим приступ, является кратковременная аура (от греческого «воздух»). По характеру ощущений аура может быть зрительной (световые пятна, образы людей и животных, искажение формы и цвета предметов), сенсорной (онемение, мурашки, обездвиженность конечности), слуховой (скрип, шум, звон в ушах или глухота), обонятельной (ощущение несуществующих запахов, преимущественно неприятных), абдоминальной («бабочки» в животе), вкусовой (соленые, кислые, горькие и другие ощущения во рту)и психические (чувство тревоги, страха, неиспытанных либо пережитых в прошлом ощущений).

Формы заболевания с локализованным поражением мозга

Локализованные формы симптоматической эпилепсии имеют наибольшее распространение среди всех разновидностей болезни.

Клиническая картина вариабельна и определяется локализацией очага в коре головного мозга.

В 20-30% случаев парциальных эпилепсий очаг обнаруживается в лобной доле и проявляется лобно-моторным, дорсолатеральным, цингулярным, передним и фронтабазилярным клиническим синдромами.

Для определения топографии центра патологической активности в мозге используют метод ЭЭГ, а его размеры уточняются при помощи МРТ-исследования.

Для парциальных припадков свойственен их переход в генерализованные. В таких случаях фокальная симптоматика — возникновение обонятельных, зрительных иллюзий или локальные судороги — выступает в качестве ауры перед началом генерализованного приступа.

Височная и теменная локализация патологического очага

Для височного месторасположения эпилептического очага типично возникновение сложно-парциальных приступов на фоне расстройств сознания и двигательных автоматизмов.

Судороги появляются на пораженной стороне и часто сопровождаются дистонической позой кисти на противоположной стороне.

Припадкам при раздражении височной и теменной доли сопутствуют кратковременные галлюцинации — вкусовые, обонятельные, вестибулярные или зрительные.

У больных возникает ощущение нереальности, иллюзорности окружения, чувство присутствия в незнакомом месте. Возможны расстройства по типу деперсонализации: ощущения раздвоения тела либо чужеродности отдельных частей. Нередки эпизоды насильственных воспоминаний одних и тех же эпизодов из жизни.

Для приступов височной топографии типично изолированное расстройство сознания — больные застывают с маскообразным лицом и взглядом в одну точку. При этом констатируются различные вегетативные нарушения: тахикардия, бледность, потливость, расширенные зрачки.

Припадки при теменной локализации очага носят парциальный либо генерализованный характер. Теменные пароксизмы, как правило, сопряжены с субъективными соматосенсорными ощущениями, не сопровождаются потерей сознания и длятся от нескольких секунд до пары минут.

Характерным симптомом начала приступа является парестезии в виде покалываний, уколов, онемения в области лица и верхних конечностей. У подавляющей части больных парестезии распространяются в виде джексоновского марша, сопровождаясь клоническими гиперкинезами.

Синдром Кожевникова

Причиной возникновения синдрома Кожевникова являются инфекционные, предположительно, вирусные возбудители.

Проявлениями этого быстропрогрессирующего патологического состояния становятся эпилептический синдром с клоническими судорогами, паралич половины туловища и психические нарушения.

Кроме перенесенных острой и хронической инфекционной патологии, возникновение синдрома Кожевникова связывают с аутоимунной атакой на ткани больших полушарий.

Простые моторные приступы в начальной фазе синдроме Кожевникова не сопровождаются потерей сознания, возникают в определенной мышечной группе, и лишь затем распространяются на другие части тела. Непостоянный гемипарез со временем приобретает постоянный характер, и у 60% осложняется генерализованными «кожевниковскими» припадками.

Генерализованные формы

В этиологии синдром Ленокса-Гасто, наряду с криптогенными, прослеживаются органические факторы. Такие приступы возникают после перенесенных энцефалитов, туберозного склероза либо метаболических нарушений.

Для клиники типичны как кивательные, миоклонико-астатические и тонические судороги, так и атипичные абсансы.

Не менее часто встречаются внезапные падения с генерализованными припадками, со временем переходящие в эпилептический статус.

Психические нарушения варьируют от легкой умственной отсталости до тяжелой деменции.

Синдром Уэста также имеет мультифакториальную природу — часть приступов появляется на фоне предшествующей умственной отсталости и неврологических изменений. Клиника проявляется триадой симптомов: замедлением психомоторного развития, инфантильными спазмами и гипсаритмией (ЭЭГ- паттерном). Приступы заключаются в генерализованных миоклонусах либо сериях кивательных движений, реже — в виде «замедленной киносъемки». Выражена тенденция к постепенному переходу в эпилептический статус и большие припадки.

Картина миоклонически -астатических приступов разнообразна, для нее характерны как малоамплитудные подергивания конечностей, так и «кивание» и «удары под колени». У доброй половины больных регистрируют абсансы, у части — к ним присоединяются парциальные припадки.

Тонико-клонический (эпилептический) статус чаще встречается у взрослых и имеет своей причиной алкоголизм, черепно-мозговые травмы, метаболические нарушения и цереброваскулярные болезни. У детей приступы симптоматической эпилепсии возможны на фоне врожденных инфекций или аномалий нервной системы. Генерализованные тонические припадки сопровождаются потерей сознания и нарушениями дыхания и кровообращения.

Со временем в постприступном периоде возможна атония, арефлексия и эпилептическая прострация, что зачатую заканчивается смертью больного.

Диагностика

Постановка диагноза симптоматической эпилепсии основывается на клинике типичных или атипичных эпилептических приступов, наличии в анамнезе травмы, заболевания либо другого причинного фактора, а также данных ЭЭГ.

Все остальные методы имеют минимальную информативную значимость.

Неврологический осмотр больного выявляет признаки пирамидной слабости, неспособность выполнения координационных проб (носо-пальцевой, Ромберга) и пониженный уровень интеллекта. Для выявления топики патологического очага назначают магнитно-резонансную томографию.

Типичные ЭЭГ-признаки симптоматических эпилепсий — региональные или генерализованные изменения пиковой, волновой или пико-волновой активности на фоне пониженной основной активности мозга.

Принципы терапии

Успех терапии симптоматических эпилепсий зависит от соблюдения следующих принципов:

• принцип точной постановки диагноза;
• принцип монотерапии (применение одного антиэпилептического препарата — АЭП);
• принцип одномоментного назначения нескольких препаратов лишь при резистентном характере заболевания;
• принцип эмпирического подбора АЭП;
• принцип соответствия терапии форме болезни и характеру приступов;
• принцип постепенного нарастания дозы препарата до получения терапевтического эффекта
• принцип замены одного АЭП на другой при отсутствии результата.

Критерием отмены АЭП является полное отсутствие припадков. В случаях легкого течения симптоматических эпилепсий отмена препаратов возможна не ранее 2,5-3 лет. При наличии устойчивости к терапии этот интервал возрастает до 3,5-4 лет.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками:

• приступообразные расстройства сознания;
• приступы судорог;
• приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
• постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии:

• заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
• примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
• в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% - 0,5%);
• распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
• эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
• у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
• эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

• чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
• у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
• если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
• часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

• поражение головного мозга ребенка во время родов;
• нарушение обмена веществ в головном мозге;
• травмы головы;
• поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
• инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
• нарушение кровообращения в головном мозге;
• алкоголизм;
• перенесенный инсульт;
• опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

• Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
• Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
• Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Эпилептический приступ может случиться лишь однажды и ни разу больше не побеспокоить или же стать привычным спутником обычной жизни. Среди всего взрослого населения земного шага минимум 2% хотя бы раз в жизни испытывало эпилептический приступ. Из этого количества больных только у четверти находят причину припадка с помощью магнитно-резонансной томографии или электроэнцефалографии, чаще всего это фиброз головного мозга или любая другая патология электрической его деятельности.

Этот последний тип чаще всего проявляется у несовершеннолетних в возрасте до 14 лет. Особо выделяют приступы у малышей до 2 лет, поскольку у них все же есть объективная причина – порок развития мозга, слишком высокая температура тела или серьезный порок обмена веществ. А вот приступы у людей старше 25 развиваются после инсультов, травм, развития опухолей.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

• Повторяющиеся вспышки света и цвета;
• Повторяющиеся звуки;
• Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
• Прикосновения к некоторым частям тела;
• Отравление любого рода;
• Прием алкоголя, наркотических средств;
• Прием некоторых видов лекарств;
• Кислородное голодание;
• Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Эпилепсия – что это

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

• постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
• приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
• ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
• усталость и чувство сонливости ярко выражены;
• нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
• галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
• для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
• координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Признаки опухоли головного мозга – явления, вызванные ее ростом, воздействием на отделы мозга, отвечающие за двигательную активность. Выделяемые новообразованием токсины, повышенное внутричерепное давление, спазмы сосудов обусловливают симптоматику, сопровождающую головные боли при опухоли мозга:

1. Общая слабость, сонливость.
2. Нарушение чувствительности отдельных участков кожи, потеря слуха, зрения. Образуется в результате сдавливания опухолью нервных окончаний.
3. Двоение зрения (синдром Парино). Сопровождается онемением, слабостью в мышцах.
4. Снижение памяти и умственных способностей. Проявляется как забывчивость, неспособность к самоидентификации, неузнавание близких.
5. Психические расстройства: помутнение сознания, резкая перемена настроения, зрительные, обонятельные галлюцинации (искаженное восприятие запахов), депрессия, невроз, бесконтрольное сексуальное поведение, утрата чувства стыда.
6. Тошнота. Не зависит от приема пищи, не проходит после приема лекарств, зачастую возникает по утрам.
7. Головокружение. Наблюдается как при резкой смене положения тела, так и в спокойном состоянии. Возникает как результат повышения внутричерепного давления.
8. Рвота. Возникает вследствие интоксикации, как реакция на сильную боль у маленьких детей, подростков.
9. Потеря голоса (синдром Валленберга). Происходит в результате паралича связок.
10. Напряжение конечностей, судороги.
11. Увеличение размера мозга за счет разрастания новообразования, скопления жидкости.
12. Истончение черепных костей.
13. Бегающие зрачки (горизонтальный нистагм).
14. Ожирение или внезапное стремительное похудение при неизменном режиме питания.
15. Паралич.

Эпилепсия – что это

Неотложная помощь. Судорожные эпилептические припадки при опухолях головного мозга

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25-50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Запись на прием

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Запись на прием

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Запись на прием

Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.

Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены;

нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли.

Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже).

Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число).

Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду.

Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П.

Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений.

Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п.

На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла.

Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания.

Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

Тонические и тонико-клонические судороги

Примеры болезни

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения - возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна.

Видео: первые признаки опухоли мозга на ранней стадии

Потому что не так это страшно, если узнать вовремя.

Опухоль головного мозга - это звучит страшно, пишет CureJoy.

Однако рост аномальных клеток в мозге бывает доброкачественным (то есть не раковым), по крайней мере изначально.

Очень важно понимать симптомы этой болезни, ведь головной мозг - слишком важный орган, чтобы откладывать лечение.

Человеческий череп имеет ограниченное пространство, так как не может расширяться. Потому любая опухоль, большая или малая, увеличит внутричерепное давление и будет давить на мозг.

Симптомы, вызванные опухолями головного мозга, будут возникать из-за этого давления, или же из-за того, что опухоль будет затрагивать определённые части мозга.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).

Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.

Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.

Этиология и патогенез

По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда

какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.

Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).

В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.

Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.

Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.

Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.

Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.

Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-

ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:

Внезапность их появления и прекращения;

Кратковременность (часто);

Повторяемость;

Стереотипность.

Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:

Быстрая отмена противосудорожных препаратов;

Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;

Нарушение сна.

Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.

Классификация

В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.

Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.

Классификация парциальных припадков

■ Простые:

С моторными признаками;

С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);

С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);

С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).

■ Сложные.

Вторично генерализованные.

При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.

Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.

К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).

В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.

Различают:

Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.

Генерализованные припадки

При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.

К этим припадкам относят:

Абсансы;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.

Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.

При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-

ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.

Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.

Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.

Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).

При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.

следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.

Диагностика эпилепсии

Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.

При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).

Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-

стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).

В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.

Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.

Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.

Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.

Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.

Истерические припадки

Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).

Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше

зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.

Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования

Электроэнцефалография

Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.

Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при

генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.

В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».

ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.

Компьютерная томография

Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.

Магнитно-резонансная томография

МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.

МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция

Позитронно-эмиссионная томография

Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и

прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Методы лечения эпилепсии

Современные принципы лечения эпилепсии:

Ликвидация причин развития эпилептических припадков;

Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;

Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;

Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;

Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.

Оказание первой помощи при судорожном приступе

Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.

В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.

Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).

Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.

Предполагаемый план лечения для каждого пациента:

Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);

Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);

При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый

препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);

Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;

При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;

При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.

Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.

Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С

Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых

При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).

Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.

При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-

твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.

УДК 616.853-053.2

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, тел. +7-917-283-92-35, e-mail:

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение.

M . R . Y ARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor

Yarmukhametova M.R. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% (n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor.

Key words: risk factors, epilepsy, course.

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторяющимися приступами, обусловленными чрезмерными разрядами церебральных нейронов, ассоциированными с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями . Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений различают медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный типы течения . Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием факторов трех основных групп: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешней среды .

Целью данного исследования явилось изучение течения симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся при структурных изменениях в головном мозге.

Материал и методы

В исследование были включены 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин ― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE 2001 году.

Результаты

Все пациенты с симптоматической фокальной эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов перенесли удаление астроцитомы: лобной доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка (2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, n=1), центральной извилины правого полушария и края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов перенесли удаление глиомы: лобной доли (5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной областей (1,3%, n=1), лобно-височной областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов перенесли удаление менингиомы: лобной доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной доли (9,3%, n=7), теменно-височной области (1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), лобно-височной области (2,6%, n=2), основания средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой борозды (1,3%, n=1), медиального отдела правого большого крыла основной кости (1,3%, n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария (1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные приступы с вторичной генерализацией после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной части петроклиновидной менингиомы слева (1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, 10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. При оценке неврологического статуса выявлены отклонения следующего характера: поражение черепных нервов ― 20% случаев (n=15), двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% (n=8), односторонняя пирамидная недостаточность - 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: очаговая эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна, острая волна) в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: лобной области (34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), височной доли (18,6%, n=14), затылочной области (2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной области (1,3%, n=1), лобно-височной доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов (n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев.

Обсуждение

В литературе много сообщений о неблагоприятном течении и прогнозе при симптоматической фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим прогноз эпилепсии, относятся: форма эпилепсии , характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой противоэпилептическими препаратами . При анализе терапии 75 случаев фокальной симптоматической эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, был отмечен адекватный выбор режима противоэпилептической терапии в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов, получающих политерапию, лечение противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно и стартовым препаратом был фенобарбитал в субтерапетических дозах.

Вывод

Во время исследования 75 случаев симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. Отмечена высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, Geneva.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 252 с.
3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta Neurol. Scand. ― ― Vol. 112. ― P. 5-8.

REFERENCES

1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy . WHO, Geneva.
2. Kissin M.Ya. Klinicheskaya epileptologiya . Moscow, 2009. 252 p.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i standarty terapii . Moscow, 2005. 143 p.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand., 2005, vol. 112, pp. 5-8.