Гиперкалиемия — симптомы, причины, лечение. Так ли опасна гиперкалиемия, симптомы чрезмерного выделения кальция и его коррекция

Калий – это самый известный внутриклеточный катион. Из организма элемент выводится через мочевыводящие пути, потовые железы, желудочно-кишечный тракт. В почках выведение может быть пассивным (клубочки) или активным (проксимальные канальцы, восходящая часть петли Генле). Транспортировка обеспечивается альдостероном, синтез которого активируется за счет гормона ренина.

Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в плазме крови пациента. Болезнь вызывает избыточное поступление элемента в организм или нарушение его секреции нефронами в кортикальном отделе собирательных трубок. Патологией считается повышение уровня выше 5 ммоль/л. Состояние имеет код в международной классификации болезней (МКБ-10) – E 87.5. Нормой считается концентрация калия на уровне 3,5-5 ммоль/л. Значительное увеличение показателей приводит к нарушению сердечного ритма и требует неотложной помощи.

Причины

Недуг развивается после перераспределения калия из клеток в кровь и задержки фильтрации этого элемента почками. Кроме того, существуют другие причины гиперкалиемии:

• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• красная волчанка;
• нефропатические расстройства;
• нарушение структуры почечной ткани;
• разрушение кровяных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов);
• злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками;
• недостаток кислорода;
• злоупотребление препаратами или продуктами с высоким содержанием калия;
• врожденные аномалии строения или функционирования почек;
• заболевания, вызывающие расщепление гликогена, пептидов, белков;
• недостаточное выведение калия вместе с уриной;
• аутоиммунные болезни;
• недостаточность минералокортикоидов.

Симптомы

Независимо от причины развития патологии, на ранних стадиях симптомы гиперкалиемии заметить сложно. Недуг может длительное время никак не проявляться. Часто врачи начинают подозревать его наличие во время диагностики других проблем с помощью ЭКГ. Первые нарушения проводимости, подтверждающие наличие гиперкалиемии у человека, могут протекать незаметно. С прогрессированием патологии количество симптомов увеличивается. Начинать лечение стоит, если обнаружены следующие признаки болезни:

• судороги;
• апатия;
• отеки нижних конечностей;
• внезапные обмороки;
• мышечная слабость;
• затрудненное дыхание;
• онемение конечностей;
• уменьшение позывов к испусканию мочи;
• внезапные рвотные позывы;
• повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• дискомфортное ощущение покалывания на губах;
• прогрессирующий паралич.

Гиперкалиемия на ЭКГ

Такая патология провоцирует нервно-мышечные нарушения и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Сократимость миокарда после появления заболевания не страдает, но изменения проводимости приводят к тяжелой аритмии. По ЭКГ признаки гиперкалиемии можно увидеть, если концентрация калия в крови превысила 7 ммоль/л. Об умеренном повышении уровня этого элемента свидетельствует высокий заостренный зубец Т при нормальном интервале QT. Амплитуда зубца Р снижается, а интервал PQ удлиняется.

По мере прогрессирования патологии появляется асистолия предсердий, расширяются комплексы QRS, может появиться синусоидальная кривая. Это говорит о фибрилляции (хаотичном сокращении) желудочков. Если концентрация калия превышает 10 ммоль/л, у больного останавливается сердце в систолу (в момент сокращения без дальнейшего расслабления), что характерно только для этой болезни.

Действие патологии на сердце усиливается за счет ацидоза (повышения кислотности), гипонатриемии, гипокальциемии (снижения уровня натрия и кальция в сыворотке крови). При концентрации калия выше 8 ммоль/л у пациента снижается скорость распространения возбуждения по нервам, сила мышц в конечностях, отмечаются нарушения дыхания.

Результаты ЭКГ специалисты напрямую соотносят с балансом калия. Опасное изменение ритма сердца на любой стадии развития гиперкалиемии становится заметным для больного. Если у пациента диагностированы патологии сердца, то единственным признаком этой болезни, выявленным электрокардиограммой, может стать брадикардия. Стоит отметить, что изменения ЭКГ человека представляют собой последовательную прогрессию, которая при повышении концентрации калия в крови коррелирует (соотносится) лишь приблизительно.

С течением болезни уровень химического элемента может увеличиваться. В зависимости от стадии патологии, во время исследования можно получить следующие показатели:

1. 5,5-6,5 ммоль/л: депрессия ST-сегмента, короткий QT интервал, высокие и узкие зубцы Т.
2. 6,5-8 ммоль/л: интервал P-R удлинен, остроконечные T-волны, зубец Р отсутствует или уменьшен в размере; QRS-комплекс увеличен.
3. Более 8 ммоль/л: зубец Р отсутствует, желудочковый ритм, QRS-комплекс увеличен.

Диагностика

На начальном этапе проведения исследований важно уточнить время появления первых симптомов нарушения и причины. Кроме того, специалисты должны убедиться, что пациент не принимал никакие лекарства, способные повлиять на уровень калия в крови. Основным признаком патологии является изменение сердечного ритма, поэтому при ЭКГ специалист может заподозрить наличие заболевания.

Хотя результаты электрокардиограммы информативны, специалисты могут назначить пациенту ряд дополнительных исследований, в том числе общие анализы. Чтобы точно поставить диагноз и определить стадию заболевания, делают анализ крови на электролиты. Оценка функции почек проводится, если у пациента соотношение азота и креатина говорит о почечной недостаточности и изменении уровня клиренса последнего. Кроме того, могут назначить УЗИ этого органа.

В каждом конкретном случае меры диагностики подбираются индивидуально. С учетом клинических данных, пациенту могут назначить следующие лабораторные исследования:

• уровень глюкозы (если есть подозрение на сахарный диабет);
• газовый состав артериальной крови (при подозрении ацидоза);
• уровень дигоксина (при лечении хронической недостаточности кровообращения);
• оценка уровней альдостерона и кортизола в сыворотке крови;
• анализ мочи на содержание фосфора (при синдроме лизиса опухоли);
• миоглобин мочи (если при общем анализе обнаружена кровь).

Лечение гиперкалиемии

Способы терапии данного заболевания подбираются каждому пациенту индивидуально, с учетом общего состояния организма, причин развития недуга и тяжести симптомов . Легкая гиперкалиемия лечится без госпитализации. При серьезных изменениях ЭКГ пациенту требуется неотложная помощь. Гиперкалиемия тяжелой формы требует интенсивной терапии в условиях стационара.

Схема лечения устанавливается индивидуально каждому больному. С учетом клинических исследований терапия может включать в себя следующие мероприятия:

1. Диета с низким содержанием калия (при легких формах).
2. Отмена препаратов, повышающих концентрацию калия: Гепарина, ингибиторов АПФ и прочих (при необходимости).
3. Медикаментозное лечение.
4. Лечение заболеваний, вызвавших повышение концентрации элемента в крови, атриовентрикулярной блокады.
5. Гемодиализ (очищение крови с помощью специального оборудования). Процедура назначается при отсутствии эффекта от других способов терапии.

Медикаментозное лечение

Тяжелые и средние стадии заболевания не обходятся без применения медицинских препаратов. В зависимости от конкретного случая пациентам назначаются следующие виды лекарств:

1. Гидрокарбонат натрия используется при заболевании на фоне метаболического ацидоза или почечной недостаточности.
2. Катионообменные смолы (препараты, связывающие калий и выводящие его через ЖКТ) назначаются внутривенно или в виде клизмы в прямую кишку.
3. Внутривенные растворы хлорида или глюконата кальция (10 %) используются для уменьшения негативного воздействия заболевания на сердце.
4. Препараты железа назначаются пациентам при развитии анемии.
5. Инсулин с декстрозой — внутривенно на 30 минут для экскреции калия обратно в клетки.
6. Инъекции натрия бикарбоната для противодействия ацидозу (повышению кислотности).
7. Альдостерон (Флудрокортизон или Дезоксикортон) назначается для увеличения секреции калия почками.
8. Велтасса – суспензия для понижения уровня калия в крови.
9. Диуретики (Фуросемид, Буметанид, Кортинефф и прочие) применяются после острой фазы заболевания для удаления излишков калия через мочевыводящие пути.
10. Полистирол сульфонат в клизмах или внутрь для выведения излишков калия.
11. Препараты для стимуляции бета-2-адренорецепторов (Эпинефрин, Альбутерол).

Диета

Кроме медикаментозного лечения данного недуга рекомендуется увеличить физические нагрузки и контролировать питание . Диета должна исключать обилие продуктов с высоким содержанием калия. Больным с гиперкалиемией следует придерживаться следующих правил:

1. Исключить из рациона аллергены (сою, молочные продукты, кукурузу, консерванты).
2. Употреблять постное мясо, рыбу, исключить красные сорта.
3. Суточное потребление калия снизить до 2000-3000 мг.
4. Исключить транс-жиры, алкоголь, рафинированные продукты, кофеин, сладости, жареную пищу.
5. Снизить количество потребления бананов, арбузов, томатов, картофеля, орехов, персиков, капусты, баклажанов и других продуктов с высоким содержанием калия.
6. Использовать по возможности здоровые растительные масла (кокосовое или оливковое).
7. Пить не менее 1,5 литров воды ежедневно.

Профилактика

Чтобы не пришлось лечить это заболевание, лучше предотвратить его появление. Избежать развития гиперкалиемии поможет соблюдение следующих мер профилактики:

• специальная диета;
• отказ от никотина, алкогольных напитков, наркотиков;
• регулярное наблюдение у врачей (для больных с сахарным диабетом);
• своевременное лечение заболеваний мочеполовой системы;
• отказ от медицинских препаратов без назначения врача;
• ежегодные профилактические обследования организма в поликлинике.

Этиология

Основной причиной гиперкалиемии является задержка или недостаточная фильтрация почками калия. Кроме этого, недуг может быть вызван следующим рядом этиологических факторов:

• почечной недостаточностью;
• нарушениями структуры ткани почек;
• сахарным диабетом;
• красной волчанкой;
• нефропатическими расстройствами;
• недостаточным поступлением кислорода в организм;
• разрушением тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов;
• чрезмерным употреблением спиртных напитков, никотином, наркотическими веществами, в частности кокаином;
• заболеваниями, вызвавшими расщепление гликогена, белков, пептидов;
• патологиями функционирования почек, при которых недостаточно выводится калий вместе с уриной;
• приёмом в больших количествах продуктов или лекарственных препаратов с высоким содержанием калия;
• некоторыми видами аутоиммунных недугов;
• врождёнными аномалиями строения или функционирования почек. Становится единственной причиной появления гиперкалиемии у детей. В таком случае у новорождённых младенцев концентрация калия составляет 7 ммоль/л и выше, а у детей старше одного месяца – более 5.5 ммоль/л.

Симптомы

Вне зависимости от того, что стало причиной возникновения гиперкалиемии, на ранних стадиях болезнь не проявляет себя никакими симптомами, а обнаруживается при диагностике совершенно других заболеваний, для которых необходимо проводить ЭКГ. В таких случаях единственным признаком болезни может быть изменение сердечного ритма, но для человека это протекает незаметно. По мере того как прогрессирует гиперкалиемия, количество сопутствующих симптомов увеличивается. К ним относят:

• уменьшение позывов к испусканию мочи, следовательно, из-за этого снижаются объёмы выводимой жидкости;
• рвотные позывы, наступающие неожиданно;
• боли в желудке разной интенсивности;
• повышенную слабость и утомляемость организма;
• приступы судорог;
• отёки нижних конечностей;
• обмороки (могут возникать довольно часто);
• снижение чувствительности и дискомфортное ощущение покалывания в нижних конечностях и на губах;
• прогрессирующий паралич (может затронуть дыхательную систему);
• отрешённость и апатия человека.

При несвоевременном обращении к врачу при обнаружении одного или нескольких симптомов гиперкалиемии у больного, может прекратиться дыхание и остановиться сердце, что повлечёт за собой смерть человека.

Диагностика

В самом начале диагностики гиперкалиемии необходимо выяснить причины и время проявления первых симптомов. Уточнить, не принимал ли в последнее время пациент лекарственные препараты, которые могли повлиять на баланс калия в организме.

Поскольку главным признаком гиперкалиемии является изменение сердечного ритма, первым средством диагностики является проведение ЭКГ. Данные такого обследования имеют довольно специфические особенности при таком заболевании, поэтому их нетрудно будет определить опытному и высококвалифицированному специалисту.

Но, несмотря на то, что результаты ЭКГ довольно информативны, необходимо провести лабораторные исследования крови и мочи. Именно они наиболее точно и чётко расскажут про уровень калия в плазме. Для здорового человека норму будет составлять от трёх с половиной до пяти моль/л, а при повышенном уровне – более пяти с половиной моль/л.

Если протекание болезни включает в себя почечную недостаточность, необходимо провести УЗИ-обследование этого органа. Тяжесть гиперкалиемии определяют по комплексу клинических симптомов, изменениях, выявленных с помощью ЭКГ, и концентрацией данного вещества в крови.

Лечение

Лечение гиперкалиемии полностью зависит от степени протекания заболевания и данных полученных на ЭКГ. При лёгком течении недуга, для которого характерны отсутствие изменения сердечного ритма, а калий в крови составляет не более 6 моль/л, терапия состоит в ограничении употребления калия (при помощи специальной диеты и отмене лекарственных средств, повышающих его концентрацию). Не менее эффективны слабительные препараты или клизмы, которые выводят калий с каловыми массами. При несильном нарушении функционирования почек назначают диуретики – для повышения фильтрации ими калия.

В тех случаях, когда уровень калия выше шести моль/л и имеют место существенные изменения на ЭКГ, необходимо срочное лечение гиперкалиемии, желательно в первые несколько часов после диагностики. Экстренно больному вводятся инъекции растворов хлорида и глюконата кальция - такие препараты должны помочь уже через несколько минут после введения. В случаях, когда этого не произошло, в течение часа необходимо провести инъекции повторно. Продолжительность действия таких веществ составляет около трёх часов, затем весь процесс заново повторяют.

Кроме этого, снижает уровень калия в организме раствор глюкозы, который необходимо вводить капельным путём. Если у пациента сохранилась способность почек к выделению, можно применять калийвыводящие диуретики. В тех случаях, когда лечение медикаментами не принесло ожидаемого эффекта, пациенту показан гемодиализ. После того как состояние больного пришло в норму, ему назначают специальную диету, которая основывается на ограничении употребления продуктов с высоким содержанием калия:

• твёрдый сыр и жирные кисломолочные продукты;
• орехи;
• капуста, баклажаны, салат, грибы, шпинат, сладкий перец, редис, чеснок, огурцы;
• тыква, виноград, цитрусовые, арбуз, земляника, дыня, персики и груши;
• сливочное масло;
• чай и зерновой кофе;
• крупа манная, овсяная и рис;
• бобовые.

Причины гиперкалиемии

Чтобы понять причины возникновения гиперкалиемии необходимо понимать, откуда калий берется в организме, в каких обменных процессах участвует, и как после этого выводится из него.
Известно, что все составляющие водно-солевого обмена, а среди них и калий, в составе разных соединений попадают в организм с пищевыми продуктами, выпитой водой и другими жидкостями. И не смотря на существенные колебания ежедневных поступлений, при нормальной работе организма, количество жидкости и концентрацию ионов солей в ней, удается поддерживать в рамках постоянных для всех людей величин.

Основная роль в непрерывном обеспечении постоянного баланса минеральных веществ в крови отводится выделительной системе. Почки, работа которых регулируется гормонами – альдостероном, вазопрессином, а также натрийуретическим гормоном предсердий, осуществляют выведение излишнего количества минералов (среди них и калия), или же наоборот, способствуют их удержанию в организме.
Благодаря большим резервам калия, находящегося внутри клеток, поддержание постоянного его уровня в плазме не особо зависит от изменений водного баланса, ведь всего 2% от всего калия, который содержится в организме, находится вне клеток. Основная часть, около 85% калия выводится с мочой, потому во многом поддержание его количества в организме зависит именно от надлежащей работы почек.

Преимущественная часть калия в норме реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев и петли Генле из первичной мочи, а в дистальном отделе ионы калия секретируются в обмен на ионы натрия. Именно последний из вышеуказанных механизмов, регулируется альдостероном. И в целом, гиперкалиемия эффективно предупреждается с помощью почечного механизма регуляции, при условии его нормальной работы.

Гиперкалиемия, обусловленная нефрологической патологией, развивается при таких болезнях, как острая или хроническая почечная недостаточность (при наличии олигурии) а также гипоренинемический гипоальдостеронизм и болезнь Аддисона. При этом, почечная недостаточность, сама по себе, не приводит к гиперкалиемии, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет 15-10 мл/мин. Или же общее количество выделяемой за сутки мочи не станет меньше 1 л.

Кроме заболеваний, нарушить функционирование почечного механизма могут лекарственные средства, которые препятствуют выведению калия почками (например — Гепарин, ингибиторы АПФ, Амилорид, Спиронолактон и некоторые другие), вследствие чего развивается гиперкалиемия.

К примеру, Спиронолактон и другие диуретики из его группы, оказывают действие, аналогичное ингибиторам Альдостерона. Путем соединения с рецептором, они препятствуют дальнейшему соединению с этим же рецептором Альдостерона. Таким образом ингибируется альдостерон зависимая реабсорбция натрия в корковом отделе собирательных трубок, и одновременно замедляется дистальная канальцевая секреция калия. Все они действуют по разным механизмам, но все могут стать причиной развития гиперкалиемии, а следовательно стоит применять их с особой осторожностью у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом.

Гиперкалиемия может быть вызвана не только нефрологическими проблемами, но и другими заболеваниями и патологическими состояниями. Причиной может послужить чрезмерное поступление калия извне (в том числе ятрогенные причины), гипоальдостеронизм, дефицит инсулина, гиперосмолярность крови, ацидоз, заболевания с генетической предрасположенностью (псевдогипоальдостеронизм II типа, гиперкалиемический периодический паралич). Также вероятной причиной может быть прием препаратов без нефротоксического воздействия, но повышающих уровень калия в крови, среди них – препараты наперстянки, бета-блокаторы, Аргинина гидрохлорид.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Калий в избыточном количестве обусловливает изменение трансмембранного потенциала клеток, что проявляется общей мышечной слабостью, апатией, ослаблением сухожильных рефлексов. Когда гиперкалиемия достигает тяжелой степени, то может существенно нарушаться нервно-мышечная передача, вплоть до развития параличей (в том числе паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, а следовательно появления дыхательной недостаточности).

Деполяризация клеток и изменение потенциала также особенно значима и заметна в кардиомиоцитах. Сниженная возбудимость клеток сердечной мышцы затрудняет проведение нервного импульса внутри проводящей системы сердца и непосредственно сказывается на работе сердечной мышцы.

Кардиотоксичность высоких концентраций калия может провоцировать разнообразные нарушения сердечного ритма, от минимальных изменений на электрокардиограмме, до суправентрикулярных экстрасистолий, атрио-вентрикулярной диссоциации, синоатриальной блокады, а в особо тяжелых клинических случаях и фибрилляции желудочков с и/или асистолией.

Диагностика гиперкалиемии

Все выше перечисленные изменения с легкостью удается зафиксировать с помощью снятия электрокардиограммы. Гиперкалиемия на ЭКГ имеет весьма характерные особенности. Самым информативным для диагностики отведением, особенно на первых стадиях, при незначительном повышении уровня калия является заострение и сужение вершины зубца Т.

Первыми признаками, которые появляются при гиперкалиемии является вытянутый вверх, выше обычного по высоте зубец Т, что свидетельствует о проблемах с реполяризацией сердечной мышцы. Кроме того нарушение проводимости начинает проявляться удлинением сегмента Р-R, что свидетельствует о замедлении атрио-вентрикулярной передачи, а также расширением желудочкового комплекса — QRS, что сигнализирует о замедлении проведения импульса по миокарду желудочков.

При дальнейшем нарастании гиперкалиемии, без проведения коррекции и оказания помощи, постепенно исчезают зубцы Р, развивается желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии. По некоторым данным остановку сердца вызывает концентрация калия в 7,5-10 ммоль/л.

Не смотря на то, что гиперкалиемия на ЭКГ имеет большую информативность для постановки диагноза и часто не вызывает затруднений с его постановкой у опытного клинициста, необходимо уточнить уровень повышения содержания калия лабораторно. При проведении биохимического анализа крови можно получить точную, детальную информацию об уровне калия в сыворотке крови или в плазме. Нормальные показатели – это 3,5-5,3 ммоль/л, а при поднятии уровня калия до метки 5,5 ммоль/л можно уверенно говорить о гиперкалиемии, к лечению которой стоит приступать в течение первого часа с момента диагностирования данного состояния.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на нормализацию уровня калия в крови и устранение симптомов, вызванных гиперкалиемией.

При незначительном повышении уровня калия, до 6 ммоль/л, достаточным будет отмена препаратов, повышающих уровень калия (к примеру бета-адреноблокаторов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ и прочих).

Также эффективной в данном случае будет диета при гиперкалиемии, которая включает в себя ограничение продуктов с высоким содержанием соединений калия.

Эффективным бывает также применение слабительных препаратов и различных клизм, для ускорения выведения калия с калом через желудочно-кишечный тракт. Препаратом выбора в такой ситуации уместно выбрать Сорбитол (полистирола сульфонат). С помощью него проводится так называемая, катионообменная терапия, которая, к сожалению, не столь эффективна, по поводу снижения концентрации ионов калия в плазме, при запущенных каскадах патогенетических процессов, в более тяжелых случаях.

Уместно также добавить пациенту в схему лечения петлевой диуретик, при условии, что почечная функция не критически нарушена, и тем самым повысить экскрецию калия посредством почек.

Если гиперкалиемия более выраженная, и уровень калия превышает 6 ммоль/л, то для такого случая необходимы решительные действия и комплекс мероприятий, направленный на сокращение поступлений калия в организм и неотложное его выведение из плазмы крови.

Чтобы эффективно снизить уровень калия в плазме, нужно действовать в двух направлениях — посодействовать его перемещению в клетки и выведению его наружу, из организма.

Когда имеют место нарушения сердечного ритма, применяют 10% раствор Глюконата кальция, вводят его внутривенно капельно 10-20 мл в течении 15-20 минут. С осторожностью стоит использовать его, если больной принимал в недавнем времени сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Кальция глюконат улучшает показатели электрокардиограммы, но не уменьшает концентрации калия в крови, соответственно, не воздействует этиотропно.

В случае развития ацидоза, под контролем рН крови, вводят внутривенно Гидрокарбонат натрия (натрия бикарбонат) в дозе 44 мЭкв.
Для этих же целей иногда вводят Хлорид кальция, в том случае, если установлен центральный венозный катетер, так как Хлорид кальция имеет сильное раздражающее действие и может вызывать воспаление стенок сосудов (флебиты), и окружающих тканей.

Непосредственно для снижения концентрации калия в плазме, посредством перемещения его вовнутрь клеток используется внутривенное капельное введение глюкозы — раствор 40%, 200-300 мл, и инсулина, из расчета на каждые 3 г глюкозы по 1 ЕД, в течение 30-ти минут. Если есть крайняя необходимость, то вводят дополнительно внутривенно-струйно Инсулин — 15 ЕД, месте с 40% раствором глюкозы, 10 мл.

Применение калийвыводящих диуретиков, таких как Буметанид, Фуросемид, уместно исключительно у пациентов с сохраненной выделительной функцией почек. При дефиците альдостерона уместно введение его синтетических предшественников – Фторгидрокортизона или Дезоксикортикостерона ацетата.

По некоторым данным уровень калия в плазме может также снижаться благодаря введению бета-агонистов, к примеру, Албутерола. Его следует вдыхать с помощью ингалятора в течение 10 минут, при этом доза составляет 5 мг/мл.

Непереоценимыми, особенно в случае выраженной почечной недостаточности, являются экстракорпоральные методы очистки. Максимальную эффективность при гиперкалиемии демонстрирует гемодиализ. С его помощью удается, за один четырехчасовой сеанс, снизить уровень калия в плазме на 40-50 %. Возможно применение и других экстракорпоральных методов, к примеру, перитонеального диализа, но его эффективность значительно ниже.

После того, как состояние пациента удается стабилизировать, и неотложные мероприятия закончены, можно приступить к дальнейшему поддержанию гомеостаза и не допустить повторного развития гиперкалиемии.

Для дальнейшей поддерживающей терапии уместно использовать любые из нижеперечисленных лечебных мероприятий. Рекомендуется принимать препараты, которые являются синтетическими аналогами Альдостерона. Также предупредить в дальнейшем развитие гиперкалиемии, помогают калийвыводящие диуретики — Буметамид, Фуросемид. Кроме того для поддерживающей терапии применяют катионно-обменные смолы, которые помогают связывать калий в желудочно-кишечном тракте.

Причинами гиперкалиемии могут быть:

• Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
• Почечная недостаточность
• Декомпенсированная сердечная недостаточность
• Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
• Цирроз печени
• Гипергликемия или дефицит инсулина
• Метаболический ацидоз
• Болезнь Аддисона
• Периодический гиперкалиемический паралич
• Дефицит альдостерона/антагонистов
• Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
• Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

• Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
• Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
• Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
• Обструктивная уропатия.
• Медикаментозные причины (альдактон).
• Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

• Ацидоз.
• Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
• Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

• Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
• Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

• Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
• Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
• Парестезии
• Ослабленные собственные рефлексы мышц.
• ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
• Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
• Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

• Отменить препараты/уменьшить дозу
• Проводить терапию нарушений почечной функции
• Проводить терапию сердечной недостаточности
• При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

• 0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
• Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
• Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
• Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

• Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
• NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
• Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

• перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
• Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
• Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.

Гиперкалиемия - концентрация калия в сыворотке 5,5 мэкв/л, развивающаяся в результате избыточного содержания общего калия в организме или вследствие аномального движения калия из клеток. Частой причиной является нарушение почечной экскреции; также может наблюдаться при метаболическом ацидозе, как в случае неконтролируемого диабета. Клинические проявления обычно нервно-мышечные, характеризующиеся мышечной слабостью и кардиотоксичностью, которая при тяжелом течении может привести к фибрилляции желудочков или асистолии.

В случае редкого гиперкалиемического семейного периодического паралича во время приступов развивается мышечная слабость и может прогрессировать в выраженный паралич.

Диагностика гиперкалиемии

Диагностируется гиперкалиемия при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с высоким риском, к которым относятся пациенты с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; либо с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции и др.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии требует ориентирования в содержании калия в сыворотке крови и данные электрокардиограммы.

Легкая гиперкалиемия

У пациентов с уровнем К плазмы менее 6 мэкв/л и отсутствием изменений на ЭКГ можно ограничиться снижением потребления К или отменой препаратов, повышающих уровень К. Добавление петлевого диуретика повышает экскрецию К. Можно применять полистирол сульфонат натрия в сорбитоле (1530 г в 3070 мл 70 % сорбитола внутрь каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и удаляет К через желудочно-кишечную слизь. Сорбитол назначается с катионитом для обеспечения прохождения через ЖКТ. Пациентам, которые не могут принимать препараты внутрь из-за кишечной непроходимости или по другим причинам, те же дозы могут назначаться в виде клизмы. Около 1 мэкв К удаляется на каждый грамм катионита. Катионообменная терапия проходит медленно и часто не оказывает значительного эффекта на снижение уровня калия плазмы при гиперкатаболических состояниях. Так как при применении полистирол сульфоната натрия происходит обмен Na на К, может наблюдаться избыток Na, особенно у пациентов с олигурией, у которых олигурии предшествовало повышение объема ЭЦЖ.

Умеренная - тяжелая гиперкалиемия

Уровень К в плазме более 6 мэкв/л, особенно при наличии ЭКГ изменений, требует агрессивной терапии для перевода К внутрь клеток. Первые 2 из следующих мер должны проводиться немедленно.

Введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са (или 5-10 мл 22 % раствора глюцептата Са) внутривенно в течение 5-10 минут. Кальций противодействует эффекту гипергликемии на возбудимость сердечной мышцы. Необходима осторожность при назначении кальция пациентам, принимающим дигоксин, в связи с риском развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Если на ЭКГ зарегистрирована синусоидальная волна или асистолия, введение глюконата кальция можно ускорить (5-10 мл внутривенно в течение 2 минут). Также можно использовать хлорид кальция, однако он может обладать раздражающим действием и должен вводиться через центральный венозный катетер. Эффект развивается в течение нескольких минут, однако длится только 20-30 минут. Введение кальция является временной мерой в процессе ожидания эффектов других видов лечения и может повторяться при необходимости.

Введение обычного инсулина 5-10 ЕД внутривенно с немедленной последующей или одновременной быстрой инфузией 50 мл 50 % раствора глюкозы. Введение 10 % раствора декстрозы должно проводиться при скорости 50 мл в час для предотвращения гипогликемии. Максимальный эффект на уровень калия плазмы развивается через 1 час и длится несколько часов.

Высокая доза бета-агониста, например албутерол 10-20 мг, вдыхаемого в течение 10 минут (концентрация 5 мг/мл), может безопасно снизить уровень калия плазмы на 0,5-1,5 мэкв/л. Пик эффекта наблюдается через 90 минут.

Внутривенное введение NaHCO является спорным. Оно может снизить уровень калия сыворотки в течение нескольких часов. Снижение может развиваться в результате ощелачивания или гипертоничности вследствие концентрированности натрия в препарате. Гипертоничный натрий, содержащийся в препарате, может быть вреден для пациентов на диализе, у которых также может быть повышение объема ЭЦЖ. При введении обычная доза составляет 45 мэкв (1 ампула 7,5 % раствора NaHCO), вводится в течение 5 минут и повторяется через 30 минут. Лечение НСО обладает небольшим эффектом при применении у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, кроме наличия эпидемии.

В дополнение к перечисленным выше стратегиям снижения уровня калия путем перехода внутрь клеток при лечении тяжелой или симптоматической гиперкалиемии должны применяться попытки выведения калия из организма. Калий может выводиться через ЖКТ при применении полистирол сульфоната натрия или при применении гемодиализа. У пациентов с почечной недостаточностью либо при неэффективности экстренных мер необходимо немедленное применение гемодиализа. Перитонеальный диализ относительно неэффективен в выведении калия.

Выраженная гиперкалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме представляет угрозу жизни больного. В этой ситуации необходимо выполнить срочную интенсивную коррекцию электролитных нарушений. Больному с почечной недостаточностью по жизненным показаниям проводят сеансы гемодиализа, способные вывести избыток калия из крови.

Интенсивное лечение гиперкалиемии включает в себя следующие мероприятия:

• стабилизацию активности миокарда - внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (10 мл в течение 3 мин, при необходимости через 5 мин повторяют введение препарата);
• стимулируют перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки - внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с 10 единицами инсулина в течение 1 ч; ингаляция 20 мг альбутерола в течение 10 мин;
• введение бикарбоната натрия при выраженных проявлениях метаболического ацидоза (при значениях бикарбоната в сыворотке крови менее 10 ммоль/л).

После острой фазы или при отсутствии изменений на электрокардиограмме используют диуретики и катионообменные смолы.

С целью предотвращения развития тяжёлой гиперкалиемии рекомендовано следующее лечение гиперкалиемии:

• ограничив калий в диете до 40-60 ммоль/сут;
• исключить препараты, способные снижать выведение калия из организма (калийсберегающие диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ;
• исключить назначение препаратов, способных перемещать калий из клетки во внеклеточное пространство (бета-адреноблокаторы);
• при отсутствии противопоказаний использовать петлевые и тиазидные диуретики для интенсивного выведения калия с мочой;
• применить специфическое патогенетическое лечение гиперкалиемии в каждом конкретном случае.

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий - важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий - основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия - основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

• Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
• Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
• Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.

Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

• Не вовремя выполненный анализ
• Забор крови из вены, в которую вводился калий
• Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
• Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
• Длительное хранение крови
• Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
• Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

• Заменители соли
• Патока
• Отруби, злаки, пшеничные ростки
• Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
• Сушеные фрукты, орехи, семечки
• Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

• Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
• Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
• Метаболический ацидоз
• Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
• Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
• Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)

• Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
• Снижение активности минералкортикоидов
• Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
• Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
• Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
• Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)

• Гиповолемия
• Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств - в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

• Бета-блокаторы
• Дигоксин
• Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
• Суксаметоний (Листенон)
• Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот

• Калиевые добавки
• Salt substitutes
• Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
• Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецептора ангиотензина II
• НПВП (НПВС)
• Препараты гепарина
• Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
• Циклоспорины
• Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

• Спиронолактон
• Инспра (Eplerenonum)
• Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

• Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
• Триметоприм (противомикробный препарат)
• Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

• Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
• Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
• У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

• Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
• Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
• В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

• У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
• Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
• Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
• Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
• Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.

• Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
• С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.

Гиперкалиемия — это поднятие концентрации ионов калия в крови человека выше уровня 5 ммоль/л. Причиной гиперкалиемии может стать либо выход ионов кали из внутриклеточного пространства вовне, либо нарушение его выведения выделительной системой, в частности почками. Иногда послужить причиной может обезвоживание или употребление излишнего количества калия с пищей вместе с препаратами, которые содержат калий.

Выявить гиперкалиемию возможно с помощью электрокардиографии, так как повышенное содержание калия проявляется первоочередным нарушением работы миокарда. Также высокие концентрации калия могут вызывать генерализированную мышечную слабость. Корректируется гиперкалиемия исходя из лабораторных показателей и учитывая изменения в состоянии пациента.

Причины гиперкалиемии

Чтобы понять причины возникновения гиперкалиемии необходимо понимать, откуда калий берется в организме, в каких обменных процессах участвует, и как после этого выводится из него.
Известно, что все составляющие водно-солевого обмена, а среди них и калий, в составе разных соединений попадают в организм с пищевыми продуктами, выпитой водой и другими жидкостями. И не смотря на существенные колебания ежедневных поступлений, при нормальной работе организма, количество жидкости и концентрацию ионов солей в ней, удается поддерживать в рамках постоянных для всех людей величин.

Основная роль в непрерывном обеспечении постоянного баланса минеральных веществ в крови отводится выделительной системе. Почки, работа которых регулируется гормонами – альдостероном, вазопрессином, а также натрийуретическим гормоном предсердий, осуществляют выведение излишнего количества минералов (среди них и калия), или же наоборот, способствуют их удержанию в организме.
Благодаря большим резервам калия, находящегося внутри клеток, поддержание постоянного его уровня в плазме не особо зависит от изменений водного баланса, ведь всего 2% от всего калия, который содержится в организме, находится вне клеток. Основная часть, около 85% калия выводится с мочой, потому во многом поддержание его количества в организме зависит именно от надлежащей работы почек.

Преимущественная часть калия в норме реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев и петли Генле из первичной мочи, а в дистальном отделе ионы калия секретируются в обмен на ионы натрия. Именно последний из вышеуказанных механизмов, регулируется альдостероном. И в целом, гиперкалиемия эффективно предупреждается с помощью почечного механизма регуляции, при условии его нормальной работы.

Гиперкалиемия, обусловленная нефрологической патологией, развивается при таких болезнях, как острая или хроническая почечная недостаточность (при наличии олигурии) а также гипоренинемический гипоальдостеронизм и . При этом, почечная недостаточность, сама по себе, не приводит к гиперкалиемии, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет 15-10 мл/мин. Или же общее количество выделяемой за сутки мочи не станет меньше 1 л.

Кроме заболеваний, нарушить функционирование почечного механизма могут лекарственные средства, которые препятствуют выведению калия почками (например — Гепарин, ингибиторы АПФ, Амилорид, Спиронолактон и некоторые другие), вследствие чего развивается гиперкалиемия.

К примеру, Спиронолактон и другие диуретики из его группы, оказывают действие, аналогичное ингибиторам Альдостерона. Путем соединения с рецептором, они препятствуют дальнейшему соединению с этим же рецептором Альдостерона. Таким образом ингибируется альдостерон зависимая реабсорбция натрия в корковом отделе собирательных трубок, и одновременно замедляется дистальная канальцевая секреция калия. Все они действуют по разным механизмам, но все могут стать причиной развития гиперкалиемии, а следовательно стоит применять их с особой осторожностью у больных с почечной недостаточностью или .

Гиперкалиемия может быть вызвана не только нефрологическими проблемами, но и другими заболеваниями и патологическими состояниями. Причиной может послужить чрезмерное поступление калия извне (в том числе ятрогенные причины), гипоальдостеронизм, дефицит инсулина, гиперосмолярность крови, заболевания с генетической предрасположенностью (псевдогипоальдостеронизм II типа, гиперкалиемический периодический паралич). Также вероятной причиной может быть прием препаратов без нефротоксического воздействия, но повышающих уровень калия в крови, среди них – препараты наперстянки, бета-блокаторы, Аргинина гидрохлорид.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Калий в избыточном количестве обусловливает изменение трансмембранного потенциала клеток, что проявляется общей мышечной слабостью, апатией, ослаблением сухожильных рефлексов. Когда гиперкалиемия достигает тяжелой степени, то может существенно нарушаться нервно-мышечная передача, вплоть до развития параличей (в том числе паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, а следовательно появления дыхательной недостаточности).

Деполяризация клеток и изменение потенциала также особенно значима и заметна в кардиомиоцитах. Сниженная возбудимость клеток сердечной мышцы затрудняет проведение нервного импульса внутри проводящей системы сердца и непосредственно сказывается на работе сердечной мышцы.

Кардиотоксичность высоких концентраций калия может провоцировать разнообразные нарушения сердечного ритма, от минимальных изменений на электрокардиограмме, до суправентрикулярных экстрасистолий, атрио-вентрикулярной диссоциации, синоатриальной блокады, а в особо тяжелых клинических случаях и с и/или .

Диагностика гиперкалиемии

Все выше перечисленные изменения с легкостью удается зафиксировать с помощью снятия электрокардиограммы. Гиперкалиемия на ЭКГ имеет весьма характерные особенности. Самым информативным для диагностики отведением, особенно на первых стадиях, при незначительном повышении уровня калия является заострение и сужение вершины зубца Т.

Первыми признаками, которые появляются при гиперкалиемии является вытянутый вверх, выше обычного по высоте зубец Т, что свидетельствует о проблемах с реполяризацией сердечной мышцы. Кроме того нарушение проводимости начинает проявляться удлинением сегмента Р-R, что свидетельствует о замедлении атрио-вентрикулярной передачи, а также расширением желудочкового комплекса — QRS, что сигнализирует о замедлении проведения импульса по миокарду желудочков.

При дальнейшем нарастании гиперкалиемии, без проведения коррекции и оказания помощи, постепенно исчезают зубцы Р, развивается , фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии. По некоторым данным остановку сердца вызывает концентрация калия в 7,5-10 ммоль/л.

Не смотря на то, что гиперкалиемия на ЭКГ имеет большую информативность для постановки диагноза и часто не вызывает затруднений с его постановкой у опытного клинициста, необходимо уточнить уровень повышения содержания калия лабораторно. При проведении биохимического анализа крови можно получить точную, детальную информацию об уровне калия в сыворотке крови или в плазме. Нормальные показатели – это 3,5-5,3 ммоль/л, а при поднятии уровня калия до метки 5,5 ммоль/л можно уверенно говорить о гиперкалиемии, к лечению которой стоит приступать в течение первого часа с момента диагностирования данного состояния.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на нормализацию уровня калия в крови и устранение симптомов, вызванных гиперкалиемией.

При незначительном повышении уровня калия, до 6 ммоль/л, достаточным будет отмена препаратов, повышающих уровень калия (к примеру бета-адреноблокаторов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ и прочих).

Также эффективной в данном случае будет диета при гиперкалиемии, которая включает в себя ограничение продуктов с высоким содержанием соединений калия.

Эффективным бывает также применение слабительных препаратов и различных клизм, для ускорения выведения калия с калом через желудочно-кишечный тракт. Препаратом выбора в такой ситуации уместно выбрать Сорбитол (полистирола сульфонат). С помощью него проводится так называемая, катионообменная терапия, которая, к сожалению, не столь эффективна, по поводу снижения концентрации ионов калия в плазме, при запущенных каскадах патогенетических процессов, в более тяжелых случаях.

Уместно также добавить пациенту в схему лечения петлевой диуретик, при условии, что почечная функция не критически нарушена, и тем самым повысить экскрецию калия посредством почек.

Если гиперкалиемия более выраженная, и уровень калия превышает 6 ммоль/л, то для такого случая необходимы решительные действия и комплекс мероприятий, направленный на сокращение поступлений калия в организм и неотложное его выведение из плазмы крови.

Чтобы эффективно снизить уровень калия в плазме, нужно действовать в двух направлениях — посодействовать его перемещению в клетки и выведению его наружу, из организма.

Когда имеют место нарушения сердечного ритма, применяют 10% раствор Глюконата кальция, вводят его внутривенно капельно 10-20 мл в течении 15-20 минут. С осторожностью стоит использовать его, если больной принимал в недавнем времени сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Кальция глюконат улучшает показатели электрокардиограммы, но не уменьшает концентрации калия в крови, соответственно, не воздействует этиотропно.

В случае развития ацидоза, под контролем рН крови, вводят внутривенно Гидрокарбонат натрия (натрия бикарбонат) в дозе 44 мЭкв.
Для этих же целей иногда вводят Хлорид кальция, в том случае, если установлен центральный венозный катетер, так как Хлорид кальция имеет сильное раздражающее действие и может вызывать воспаление стенок сосудов (), и окружающих тканей.

Непосредственно для снижения концентрации калия в плазме, посредством перемещения его вовнутрь клеток используется внутривенное капельное введение глюкозы — раствор 40%, 200-300 мл, и инсулина, из расчета на каждые 3 г глюкозы по 1 ЕД, в течение 30-ти минут. Если есть крайняя необходимость, то вводят дополнительно внутривенно-струйно Инсулин — 15 ЕД, месте с 40% раствором глюкозы, 10 мл.

Применение калийвыводящих диуретиков, таких как Буметанид, Фуросемид, уместно исключительно у пациентов с сохраненной выделительной функцией почек. При дефиците альдостерона уместно введение его синтетических предшественников – Фторгидрокортизона или Дезоксикортикостерона ацетата.

По некоторым данным уровень калия в плазме может также снижаться благодаря введению бета-агонистов, к примеру, Албутерола. Его следует вдыхать с помощью ингалятора в течение 10 минут, при этом доза составляет 5 мг/мл.

Непереоценимыми, особенно в случае выраженной почечной недостаточности, являются экстракорпоральные методы очистки. Максимальную эффективность при гиперкалиемии демонстрирует гемодиализ. С его помощью удается, за один четырехчасовой сеанс, снизить уровень калия в плазме на 40-50 %. Возможно применение и других экстракорпоральных методов, к примеру, перитонеального диализа, но его эффективность значительно ниже.

После того, как состояние пациента удается стабилизировать, и неотложные мероприятия закончены, можно приступить к дальнейшему поддержанию гомеостаза и не допустить повторного развития гиперкалиемии.

Для дальнейшей поддерживающей терапии уместно использовать любые из нижеперечисленных лечебных мероприятий. Рекомендуется принимать препараты, которые являются синтетическими аналогами Альдостерона. Также предупредить в дальнейшем развитие гиперкалиемии, помогают калийвыводящие диуретики — Буметамид, Фуросемид. Кроме того для поддерживающей терапии применяют катионно-обменные смолы, которые помогают связывать калий в желудочно-кишечном тракте.