Несмотря на все профилактические меры, проводимые в последние годы, ВИЧ-инфекция все еще остается широко распространенным заболеванием. Так, только в США ежегодно наблюдается свыше 50000 новых случаев заболевания. ВИЧ-инфекция вызывается ретровирусами. После инфицирования в течение 1-6 недель развивается острый ретровирусный синдром: у пациентов наблюдается лихорадка, сыпь, миалгия, головная боль или желудочно-кишечные симптомы. Снижается количество Т-лимфоцитов CD4+ и часто отмечается повышение уровня печеночных ферментов в крови.
После первичного инфицирования собственно заболевание, которое называется СПИД (синдром первичного иммунодефицита человека), возникает через достаточно долгий период времени (около 10 лет). СПИД является самым серьезным проявлением ВИЧ-инфекции и развивается тогда, когда иммунная система уже сильно повреждена вирусом. При таком поражении иммунной системы у пациентов развиваются оппортунистические инфекционные заболевания, вызванные Pneumocystis jiroveci (например, пневмоцистная пневмония), Cryptococcus neoformans, цитомегаловирусом, грибками рода Кандида (оральный кандидоз) или такие редкие злокачественные процессы, как саркома Капоши. Также у пациентов наблюдается энцефалопатия, вследствие прямого воздействия вируса на мозг.
ВИЧ-инфекция в первую очередь передается половым путем, при внутривенном введении лекарственных препаратов (особенно при использовании многоразовых шприцов или при использовании одного шприца несколькими людьми) и при переливании крови. Внутриутробная передача инфекции от матери к плоду также возможна. Описаны случаи инфицирования во время родов или при грудном вскармливании. Кроме того, в группе риска находятся работники здравоохранения.
Глазные проявления ВИЧ-инфекции достаточно разнообразны: вирус может поражать все ткани глаза - от век до оптического нерва. Наиболее часто у пациентов отмечается синдром сухого глаза, ретинальная микроангиопатия и цитомегаловирусный ретинит. Ретинальная микроангиопатия отмечается у 25-92 % пациентов с ВИЧ-инфекцией: при осмотре наблюдаются небольшие точечные геморрагии сетчатки и повреждения нервных волокон (участки некроза, которые при осмотре глазного дна видны в виде «комочков ваты»). Предположительно, эта ретинопатия развивается в результате взаимодействия между вирусными антигенами и антителами организма, которые циркулируют в крови и затем откладываются в тканях глаза. Также возможно образование поверхностных и глубоких геморрагий сетчатки, ретинальных перваскулитов и окклюзий сосудов сетчатки.
Инфекционные поражения глаз при ВИЧ-инфекции, как правило, связано с развитием оппортунистических инфекции. Клинические проявления заболевания и лечение будет зависеть от того, какая инфекция вызвала патологический процесс. Оппортунистические глазные инфекции чаще вызывают такие возбудители, как цитомегаловирус, бледная трепонема (сифилис), токсоплазмы (токсоплазмоз), микобактерии туберкулеза (туберкулез), герпесвирус. Помимо специфического лечения возбудителя, вызвавшего оппортунистическую инфекцию, пациентам проводят лечение ВИЧ-инфекции. Лечение обычно подбирается индивидуально, исходя из симптомов, уровня возбудителя и количества Т-лимфоцитов CD4+. Как правило, назначают высокоэффективную противоретровирусную комбинацию из трех препаратов (СПИД-коктейль).
При развитии цитомегаловирусного увеита и иридоциклита - наиболее частого поражения глаз при ВИЧ-инфекции назначают противоцитомегаловирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) совместно со СПИД-коктейлем. По мере улучшения состояния иммунной системы и повышения уровня Т-лимфоцитов CD4+ противоцитомегаловирусные препараты можно отменять.
– это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения. Общие симптомы для большинства форм – снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение. Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.
Общие сведения
Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией . Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита , составляет 30-40%. В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения не отмечается.
Причины глазных проявлений ВИЧ
Причина поражения глаз – инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения – больной человек. Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза – 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку). Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.
Патогенез
Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации. Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом. Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса , саркомой Капоши , реже – контагиозным моллюском .
Неврологическая симптоматика представлена светобоязнью, двоением перед глазами, мелкоразмашистыми движениями глазных яблок при попытке фиксации взгляда. В ряде случаев возникает блефароспазм, вызванный параличом черепных нервов. При внутриутробном инфицировании плода существует высокий риск развития аномалий органа зрения (анофтальм , колобома роговицы). Саркома Капоши с локализацией на веках или орбитальной конъюнктиве длительное время характеризуется бессимптомным течением. Рост новообразования затрудняет процесс смыкания век, приводит к развитию местных воспалительных реакций в виде гиперемии и отека оболочек переднего сегмента глаз.
Осложнения
Кровоизлияние в стекловидное тело может достигать степени тотального гемофтальма . Реже возникает гипопион, гифема . Продолжительное течение аспергиллеза приводит к образованию бельма и множественных эрозивных дефектов на поверхности роговицы с риском ее перфорации. Высока вероятность бактериальных и инфекционных поражений переднего отдела глаз (конъюнктивит , кератит). Возможно развитие вторичного дакриоцистита . В редких случаях патологический процесс распространяется на кости черепа и ткани мозга. У 20% пациентов наблюдается отслойка сетчатки , обусловленная некрозом отдельных участков внутренней оболочки глаз. Осложнения со стороны нервной системы представлены криптококковым менингитом , лимфомой мозговых оболочек, нейросифилисом .
Диагностика
Для диагностики ВИЧ-инфекции проводится полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая даёт возможность выявить фрагменты РНК или ДНК вируса. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела к вирусу. С целью оценки тяжести иммунодефицита изучают содержание CD4-лимфоцитов. В комплекс специфического офтальмологического обследования входит:
- Офтальмоскопия . При исследовании глазного дна офтальмолог выявляет признаки микроангиопатии сетчатки, аневризмы сосудов. На внутренней оболочке глаза определяются «ватоподобные» пятна, зоны кровоизлияния, признаки атрофии зрительного нерва . Ретинальные сосуды приобретают молочно-белую окраску. При ретинохориоидите токсоплазмозного генеза на сетчатке визуализируются пигментные рубцы.
- УЗИ глаза . Ультразвуковое исследование показано при помутнении оптических сред глаза. Патологические изменения зрительного нерва представлены увеличением глубины его физиологической экскавации при наличии зон отека на сетчатке.
- КТ головы . Применяется для выявления новообразований внутриорбитальной локализации (саркома Капоши, лимфома).
- Ангиография сетчатки . Определяется нарушение регионального кровотока, вызванное агрегацией форменных элементов.
- Биомикроскопия глаз . При аспергиллезе глаз зона поражения на роговице имеет белую или желтоватую окраску с сухой поверхностью. Очаг ограничен валом инфильтрации.
- Периметрия . Наблюдается концентрическое сужение зрительного поля. Выявляются множественные скотомы.
- Визометрия . Степень снижения остроты зрения зависит от характера поражения сетчатки и оптических нервных волокон, варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
- Бесконтактная тонометрия . Наличие объемных образований внутриглазной локализации провоцирует повышение внутриглазного давления.
Лечение глазных проявлений ВИЧ
Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции не разработана, однако применение антиретровирусных средств позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Эффективность симптоматического лечения зрительных нарушений повышается при использовании противовирусных препаратов, угнетающих персистенцию вируса в организме. При развитии инфекционного кератита, ретинита или везикулобуллезного дерматита, вызванного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введение ацикловира, фамцикловира. Сухой кератоконъюнктивит в сочетании с ксерофтальмией требует назначения препаратов искусственной слезы, увлажняющих мазей.
Лечение токсоплазмозного ретинохориоидита основывается на применении пириметамина, сульфаниламидов, клиндамицина. Острое течение иридоциклита у ВИЧ-инфицированных больных требует инстилляций глюкокортикостероидов в комбинации с короткими курсами антибактериальной терапии. При цитомегаловирусном ретините используют цидофовир, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лечения пациентов с саркомой Капоши сводится к назначению химио- или криотерапии, оперативного иссечения новообразования, внутриопухолевого введения цитостатиков. При аспергиллезном поражении структур глазного яблока показана антифунгальная терапия. Доказана целесообразность внутривенного использования амфотерицина В, итраконазола.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания определяется вирусной нагрузкой, особенностями поражения глаз и течения основной патологии. По собранным в офтальмологии статистическим данным риск полной потери зрения составляет 40%. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению инфицирования вирусом иммунодефицита (использование средств контрацепции, стерилизация медицинского инструментария, борьба с инъекционной наркоманией). Пациентам рекомендовано отдавать предпочтение очковой коррекции остроты зрения перед контактными линзами . Специфические методы профилактики не разработаны, однако применение антиретровирусной терапии значительно улучшает прогноз.
… глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа .Поражение глаз при СПИДе может проявляться заболеваниями как переднего, так и заднего отрезков глаза. Поражение переднего отрезка глаза включает (1) опухоли периокулярных тканей, (2) микроваскулярные изменения конъюнктивы, (3) различные инфекции. Поражения заднего отрезка глаза проявляются (1) СПИД–ассоциированной ретинопатией (неинфекционной ретинопатией) и (2) инфекционными заболеваниями, (3) первичной лимфомой.
К СПИД–ассоциированной ретинопатии относят ватообразные очаги (cotton–wool spots), микроаневризмы, телеангиэктазии, отсутствие капиллярной перфузии (ишемические зоны). Эти микроваскулярные изменения являются наиболее частыми проявлениями поражения сетчатки при СПИДе и встречаются примерно у 70% пациентов.
Мягкий экссудат имеется у 50–60% больных СПИДом и является одним из ранних и наиболее постоянным проявлением неинфекционной ретинопатии при СПИДе. Морфологически мягкий экссудат представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон, который наступает вследствие окклюзии прекапиллярных артериол. Его следует дифференцировать с цитомегаловирусными очагами, которые, как правило, имеют больший размер, сливной характер, большую глубину, тенденцию к прогрессированию и не так быстро исчезают, как мягкий экссудат. Геморрагии реже встречаются, чем мягкий экссудат, и могут находиться в различных слоях сетчатки, вследствие чего форма их различна.
Описаны при СПИДе телеангиэктазии, микроаневризмы, ишемические зоны, неоваскуляризация диска pзрительного нерва, подтвержденные данными флюоресцентной ангиографии глазного дна. Имеются сообщения о развитии тромбоза центральной вены сетчатки и окклюзии центральной артерии сетчатки.
Неинфекционное поражение диска pзрительного нерва встречается значительно реже, чем поражение сетчатки, и проявляется отеком диска pзрительного нерва, передней ишемической оптической нейропатией, атрофией зрительного нерва. Появление застойного диска зрительного нерва обычно является следствием повышенного внутричерепного давления при опухолях ЦНС. Среди наиболее часто встречаемых опухолей ЦНС можно назвать лимфому. Имеются сообщения о метастазах саркомы Капоши в головной мозг.
Инфекционные поражения заднего отрезка глаза у больных со СПИДом имеют свои особенности по сравнению с лицами, у которых увеиты протекают без иммунодефицита. Так, если у людей без иммунодефицита обычно инфекции приводят к заболеванию одного глаза, у больных со СПИДом часто страдают оба глаза и процесс протекает намного тяжелее. Эти больные хуже отвечают на терапию, и эффект от ее назначения следует ожидать к концу 2-й или даже 3-й недели от начала лечения. Нередко, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс продолжается или возникают рецидивы воспаления. Воз¬можно также появление сочетанных инфекций в одном глазу. Увеиты у больных СПИДом вызываются главным образом оппортунистическими инфекциями, и ведущее место среди них занимают цитомегаловирусы (ЦМВ).
Обычно ЦМВ–ретинит появляется у лиц с количеством CD4+–лимфоцитов 50/мкл или меньше. Однако и при 200/мкл CD4+–лимфоцитов может развиться ЦМВ–ре¬тинит. По данным Ai E. (1998), при уровне CD4+–лимфоцитов ниже 50/мкл ЦМВ–ретинит встречается у 42% пациентов, при 51–100/мкл – у 26% и при 101–250/мкл – у 15%. Исходя из этого предполагается проводить профилактические осмотры глазного дна при уровне CD4+–лимфоцитов 50/мкл каждые 2–3 мес., 50–250/мкл – каждые 3–4 мес. и 250–500/мкл – каждые 5–6 месяцев. ЦМВ–инфекция вызывает характерные изменения на глазном дне вследствие того, что вирус обладает некротизирующим действием. В сетчатке появляются множественные инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат и сливающиеся между собой. Очаги распространяются по ходу сосудов или нервов и имеют форму линии, арки или треугольника. Геморрагическая активность может быть выраженной, но иногда отсутствует. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или в виде «сателлитов» около старых очагов. Возможно развитие серозной отслойки сетчатки в макулярной зоне или всей сетчатки. Наряду с серозными отслойками в зоне некроза сетчатки могут формироваться разрывы, которые бывает достаточно сложно диагностировать из–за выраженного истончения сетчатки. Следует также помнить, что экссудация может сопровождаться пролиферацией, которая приводит к тракционным отслойкам сетчатки. Известны случаи протекания ЦМВ–инфекции в виде васкулита сетчатки или диска pзрительного нерва. Выра¬женность экссудации стекловидного тела зависит от активности воспаления в оболочках глаза и колеблется от 1+ до 2+. По мере купирования воспаления в зоне бывшего воспаления формируются атрофические очаги с незначительным отложением пигмента. Цитомегаловирусная инфекция лечится ганцикловиром 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2–3 недель с последующим ежедневным однократным в/в введением препарата или приемом внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. в качестве поддерживающей терапии. Назначается также фоскарнет по 60–90 мг/кг 2 или 3 раза/сут. Длительность лечения этими препаратами зависит не только от купирования изменений на глазном дне, но и от вирусной нагрузки и количества CD4+–лимфоцитов/мкл, а показатели последних в свою очередь находятся в прямой зависимости от эффективности антиретровирусной терапии. Для того, чтобы не пропустить рецидивы ЦМВ–ретинита, эти пациенты должны находиться под по¬стоянным наблюдением офтальмолога. В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении возможно введение препарата интравитреально: 0,2 мг ганцикловира в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) сообщили об успешном интравитреальном введении более высокой дозы ганцикловира (2 мг/0,1 мл). Интравитреально также вводится фоскарнет по 1,2–2,4 мг в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Everett A., 1997). При возникновении устойчивости к ганцикловиру и фоскарнету назначается цидофовир (20 мкг/0,1 мл) интравитреально 1 раз в 5–6 недель (Rahhal F.M., et al., 1996). Для поддержания более длительного эффекта терапии (до 6 мес.) в стекловидное тело вводится имплант, содержащий постепенно высвобождающийся противовирусный препарат. К недостаткам данного метода относят риск, связанный непосредственно с вмешательством, вовлечением в инфекционный процесс другого глаза и генерализацией ЦМВ–инфекции. Первичная профилактика проводится ганцикловиром внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. при наличии в крови антител к ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЦР) и CD4+<50/мкл.
На долю ЦМВ–инфекции приходится 40% снижения зрительной функции при СПИДе. Второй частой причиной снижения зрения является осложненная катаракта. Отмечено, что выживаемость пациентов с ЦМВ–ретинитом и СПИДом снижается, если они не получают противовирусную терапию или у них развивается устойчивость ЦМВ к антивирусным средствам. В свою очередь устойчивость к препаратам появляется тем чаще, чем дольше живут больные СПИДом.
Токсоплазмозная инфекция также может вызывать некротизирующий ретинит. В отличие от иммунокомпетентных лиц при СПИДе очагов на глазном дне много, поражаются оба глаза. Характерным для токсоплазмозного ретинита является начало заболевания с поражения внутренних слоев сетчатки и выбросом экссудата в стекловидное тело в виде «шляпки гриба». Это отличает его от других форм некротизирующего ретинита. Затем воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы сетчатки и сосудистой оболочки. При разрешении воспаления в этом месте образуются атрофические очаги с грубым отложением пигмента. Иногда воспаление может протекать в виде экссудативной отслойки сетчатки и осложняться развитием пролиферативной витреоретинопатии. Дифференциальная диагностика проводится с другими формами некротизирующих ретинитов. Лабораторная диагностика не всегда дает необходимые результаты: возможны ложноотрицательные реакции. Если в критическую фазу СПИДа развивается агаммаглобулинемия, у больных с токсоплазмозом не выявляются антитоксоплазменные антитела. В лечении токсоплазмоза назначают пириметамин по 50–100 в сутки в сочетании с сульфадиазином перорально по 1–1,5 г 4 раза/сут. Назначают также клиндамицин (2,4 г/сут.), кларитромицин (1 г 2 раза/сут. перорально), азитромицин 1,2–1,5 г/сут.) на протяжении 3–6 недель с последующей поддерживающей терапией пириметамином (25–50 мг/сут.) и сульфадиазином (2–4 г/сут.) или клиндамицином (0,9–1,2 г в сутки). Профилактика токсоплазмоза проводится при CD4+ <100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.
У больных со СПИДом может развиваться острый некроз сетчатки , который является быстро прогрессирующим заболеванием вирусной природы. Вызывают острый некроз сетчатки вирусы герпетической группы, и наиболее часто из них – герпес зостер. Считается, что вирус является пусковым моментом в развитии аутоиммунного процесса, направленного против палочек и колбочек, что приводит к локальному иммунно–комплексному заболеванию и васкулиту сетчатки. Острый некроз характеризуется появлением на периферии сетчатки белых очагов, которые увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Имеются четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. По мере течения воспалительного процесса наступает сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки. В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек диска pзрительного нерва. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50–75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 месяцев от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или диска pзрительного нерва. Наряду с этим присутствует передний увеит, витреит, склерит. Для лечения острого некроза сетчатки, вызванного herpes simplex назначают ацикловир в/в 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 сут., затем по 200 мг 5 раз/сут. до исчезновения клинических симптомов. Если процесс вызывается herpes zoster, дозу препарата увеличивают в 3–4 раза. Возможно назначение валацикловира внутрь по 1 г 2 раза/сут., фамцикловира внутрь по 250 мг 3 раза/сут. С целью купирования аутоиммунных реакций, играющих большую роль в патогенезе острого некроза сетчатки, назначаются глюкокортикоиды, однако их дозы зависят от уровня CD4+–лимфоцитов.
Среди других причин, вызывающих воспалительные заболевания глаза при СПИДе, можно назвать кандиды, микобактерии, плазмоцисты, криптококки и др. Особо следует подчеркнуть, что у больных со СПИДом ведущими в поражении могут быть системные проявления инфекции, поэтому в большинстве случаев дозы назначаемых препаратов согласуются с инфекционистами. Необходимо помнить, что глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа, поэтому при выяснении этиологии увеитов обязательно следует исключать ВИЧ–инфекцию.
ВИЧ-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека) — хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Известны два типа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецепторы СД4. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина при помощи фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.
Единственным источником заражения является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Основной путь передачи возбудителя — половой, далее при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке органов и тканей, во время беременности и родов от матери — плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики парентерально. Причиной смерти являются вторичные поражения.
Со стороны глаз часто бывает цитомегаловирусный хориоретинит, в 30-50% случаев двусторонний; в 40% случаев приводит к слепоте, несмотря на интенсивное лечение. Больные жалуются на мушки и «пелену» перед глазами, снижение зрения, в поле зрения различной локализации скотомы и сужения периферических границ на белый цвет. При офтальмоскопии видны очаги неправильной формы, проминирующие в стекловидное тело и окруженные геморрагиями и располагающиеся, главным образом, вдоль крупных сосудов. Могут быть кровоизлияния в стекловидное тело, вплоть до гемофтальма. При ЦМВ ретините может быть увеальная реакция с одновременным ретинальным васкулитом. Возможна отслойка сетчатки, связанная с дырчатыми разрывами вследствие распада некротических участков сетчтаки. Может быть атрофия зрительного нерва со значительным снижением функций. На глазном дне могут быть «ватообразные очаги», которые считаются офтальмоскопическими маркерами СПИДа. При ВИЧ-инфекции бывают поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные токсоплазмозной инвазией. При СПИДе в основном регистрируется центральная форма токсоплазмоза — прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. Со стороны органа зрения — очаговый некротизирующий хориоретинит, иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, иногда сочетаясь с поражением ЦНС. На глазном дне имеются одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы в виде белых или желтовато-белых очагов, с небольшим количеством кровоизлияний, без явных воспалительных реакций. У некоторых больных описаны казуистические внелегочные формы, среди которых может быть пневмоцистный хориоретинит. Со стороны органа зрения отмечается также возникновение грибковых кератитов, которые отличаются упорным течением и нередко приводят к гибели глаза. Очаги на роговице серовато-белого цвета с крошковидной рыхлой поверхностью, которые сливаются и распространяются во всю толщу роговицы, может быть гипопион.
Аспергиллез глаз чаще развивается после травмы. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, с сухой поверхностью, имеющего четкие границы, окруженные валиком инфильтрации. Очаг заменяется бельмом, но, если одновременно имеется бактериальная флора, то возможно изъязвление и даже перфорация изъязвившегося очага.
Возможен изолированный дакриоцистит. В гнойном отделяемом обнаруживаются элементы аспергиллов. Возможен переход процесса на кости орбиты. В случае запоздалой диагностики микотический процесс распространяется на кости основания черепа, а затем и на мозговую ткань, приводит к нарушению зрения и двигательных функций, а затем к параличам. Инфекция считается СПИД — индикаторной у больных, проживающих в эндемичных по гистоплазмозу регионах. Для гистоплазмоза глаза характерна триада: дисковидный очаг в макулярной области, перипапиллярные и периферические атрофические очаги. На фоне СПИДа описан двусторонний хориоретинит. По ходу сосудов имеются мелкие рассеянные геморрагии сетчатки. При гистологическом исследовании выявлены локальные, периваскулярно расположенные агрегаты овальных и круглых почкующихся дрожжевых клеток, диаметром 3-4 мкм, находящихся в сетчатке и диагностированных как возбудители гистоплазмоза.
На фоне ВИЧ-инфекции туберкулез может вызвать аллергические заболевания глаз (конъюнктивы, роговицы, склеры, сосудистого тракта глаза). Для туберкулезно-аллергических форм характерно острое начало с выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом и появлением фликтен на конъюнктиве и в зоне лимба.
Вирус простого герпеса на фоне ВИЧ может быть причиной кератита, как поверхностного так и стромального.
Еще чаще причиной развития кератита у ВИЧ-инфицированных является вирус опоясывающего герпеса, возбудителем которого является Varicella zoster. При вирусе опоясывающего герпеса поражается I ветвь тройничного нерва. Предшествуют кератиту сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпание пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза.
Герпетические высыпания могут быть мелкие единичные или крупные сливные с геморрагическим содержимым. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, замещаются корочками, отпадающими на 3-4 неделе и оставляющими после себя рубцы. На фоне ВИЧ-инфекции может быть глубокий стромальный кератит, который осложняется иридоциклитом. Чувствительность роговицы снижена, возможно изъязвление инфильтрата, иногда с образованием глубокой язвы, которая заканчивается грубым рубцеванием.
Острый некроз сетчатки в значительной части вызывается вирусом опоясывающего герпеса. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит. Некротический ретинит сопровождается резким падением остроты зрения, сильной болью в глазу и повышением внутриглазного давления. В связи с окклюзией сосудов появляются зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, затем развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и отслойка сетчатки, связанная как с образованием дырчатых разрывов, так и в связи с витреоретинальной тракцией. При остром ретинальном некрозе слепота наступает у 2/3 больных. У 36% больных заболевание бывает двусторонним.
I стадия — поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной и парацентральной области имеется округлый участок ограниченного эпителиального отека с нарушением прозрачности роговицы и некоторым снижением зрения.
II стадия — поверхностный эпителиальный точечный кератит с заметной инфильтрацией роговицы, неровной поверхностью из-за выступающих беловатых или сероватых эпителиальных узелков.
III стадия — стромальный кольцевой кератит. Инфильтрация стромы и ее отек увеличиваются. Наблюдаются явления иридоциклита.
IV стадия — язвенный кератит, при котором разрушается строма роговицы с образованием язвы с гипопион-иридоциклитом. Возможна перфорация роговицы с развитием вторичной глаукомы и катаракты.
Высоко эффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуется содержание СД4-лимфоцитов. Дифференциальный диагноз ВИЧ-нфекции проводится с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой — длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.
Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотропную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Сроки начала терапии, выбор препаратов зависит от клинической картины, стадии болезни и степени иммудодефицита.
Проводится как монотерапия, так и комбинированная терапия 2-4 препаратами и только врачами, проходящими специальную подготовку. О лечении глазных поражений описано в соответствующих главах.
Вопросы:
1. Кто является единственным источником заражения ВИЧ-инфекции?
2. Назовите пути передачи возбудителя.
3. Назовите группы риска заражения ВИЧ-инфекцией.
4. Какие изменения со стороны глаз бывают при цитомегаловирусном поражении у ВИЧ-инфицированных больных?
5. Назовите изменения со стороны органа зрения у ВИЧ-инфицированных при токсоплазмозной инвазии, а также вирусом простого герпеса и вируса опоясывающего лишая (herpes zoster).
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее грозных исходов заражения ВИЧ. Летальность чаще всего развивается в результате полного снижения иммунитета и, как следствие, присоединения вторичной инфекции. В одинаковой степени поражаются все системы и ткани, однако один из наиболее часто поражающихся органов при ВИЧ – глаза.
Во время острого периода заболевания глаза поражаются редко. Пик заболеваемости наблюдается в хронической стадии недуга, то есть примерно через 4-6 месяцев после заражения. Каким же образом влияет на зрение ВИЧ?
Причины поражения глаз при ВИЧ
Патология глаз обычно наблюдается в результате присоединения инфекционного процесса, некоторых неврологических или опухолевых патологий.
СПИД и ВИЧ в офтальмологии проявляются как в виде “новообразований”, так и в форме снижения или потери зрения. Каковы же основные причины ухудшения зрения при ВИЧ?
В первую очередь при развитии СПИД наблюдается появление специфических “комков ваты”, определяемых в глазах пациента при офтальмоскопии. Развиваются они в результате прогрессирования ишемического процесса и гибели нервных волокон ретинального слоя. Могут самостоятельно исчезать, однако чаще всего сохраняются на протяжении всей оставшейся жизни. Вызываются, как правило, в результате снижения кровотока по сосудам роговицы.
Болевой синдром при ВИЧ
Многие страдающие от данного заболевания пациенты часто задают вопрос: болят ли глаза при ВИЧ-инфекции? Как уже упоминалось, чаще всего при СПИДе развиваются вторичные процессы, значительно ухудшающие жизнь пациента. Нередко возникает болевой синдром, который может говорить о развитии некроза тканей органа зрения или тромбоза питающих его сосудов. При ВИЧ болят глаза в результате распространения такого инфекционного заболевания, как опоясывающий герпес, а точнее – его глазная форма.
Боль развивается из-за поражения нервных волокон, расположенных в роговице и склере. При этом пациенты жалуются на ухудшение зрения, боли в области глазных яблок. Потеря зрения при ВИЧ возможна в результате возникновения двусторонней отслойки сетчатки либо ее полного разрушения мицелием грибов или пропитывания кровью.
Изменение окраски глаз при ВИЧ
Визуально, возможно изменение цвета склеры или, что наблюдается крайне редко, радужки. Желтые глаза при ВИЧ являются обычно симптомом поражения печени. Из-за этого возникают затруднения в диагностике спровоцировавшего смену окраски заболевания. Необходимо проведение иммунологического исследования для более точной верификации вируса. На поздних стадиях СПИДа оба данных заболевания могут иметь место. Присоединение гепатита говорит о неблагоприятном исходе для пациента.
Изменение цвета также возможно и при развитии иридоциклита (чаще всего инфекционной природы). При этом радужка приобретает красноватый оттенок из-за наличия в ней мелких кровоизлияний или же разрушается (характерно для микотического поражения глаз). В интернете можно найти достаточно большое количество фото глаз пациентов при ВИЧ инфекции. В некоторых случаях видны только начальные проявления заболевания (хлопья ваты); у более запущенных больных можно наблюдать разрушение глазного яблока, а также прилежащих к нему тканей.
Своевременная диагностика инфекции, а также адекватно подобранная антиретровирусная терапия позволяют отсрочить развитие вторичных болезней, в том числе и слепоты, на довольно длительный срок. Именно поэтому, если пациентам дорого их зрение, не следует стесняться своего диагноза и как можно скорее обратиться за помощью к квалифицированному инфекционисту или офтальмологу.
Интересные материалы по этой теме!
Поражение легких при ВИЧ
Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть…
Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных
Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит…
Поражение иммунной системы при ВИЧ
Иммунная система – основной защитный механизм человеческого организма. Она представляет собой целый комплекс органов, тканей и клеток, главной задачей которых является борьба с вредными…
Отзывы и комментарии
Оставить отзыв или комментарий
ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией ВИЧ – вируса иммунодефицита человека . Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.
Мировое сообщество впервые узнало про СПИД в 1981 году, когда у двух гомосексуалистов мужского пола были выявлены воспаление легких пневмоцистной этиологии и саркома Капоши. И ровно через год ученые дали «имя» этой злосчастной смертоносной болезни 20-го века, назвав ее СПИД.
Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам, которые и становятся причиной летального исхода.
Как ВИЧ попадает в здоровый человеческий организм или пути передачи ВИЧ инфекции ?
Для того, чтобы здоровый человек заразился ВИЧ, достаточно даже короткого контакта с биологическими жидкостями больного человека или же носителя инфекции. У людей, являющихся как носителями, так и больными, вирус присутствует во всех секретах организма, например, в слюне, если есть повреждение тканей, и, конечно же, в крови и половом секрете. Но каждая биологическая жидкость по-разному действует, то есть степень заразности каждой отдельно взятой биологической жидкости зависит от концентрации патогена в данный момент в данной жидкости.
Передается ВИЧ-инфекция парентеральным (через кровь) и половым путем.
ВИЧ – это микроорганизм, содержащий РНК и относящийся к группе лентивирусов, а они являются провокаторами латентно (медленно) текущего патогенного процесса.
Типы ВИЧ:
- ВИЧ-1. Он является наиболее распространенной формой ВИЧ-инфекции. Именно этот вирус и стал причиной эпидемии во всем мире. Он обладает высокой степенью изменчивости и опасности.
- ВИЧ-2. Он распространен не так широко и обладает меньшей вирулентностью (изменчивостью). Больше всего он встречается и фиксируется в Западной Африке.
- ВИЧ-3, как и ВИЧ-4 встречаются редко и не способны стать причиной эпидемий.
Так что фраза «заражение ВИЧ инфекцией » сразу должна указывать на заражение ВИЧ-1.
Каковы особенности ВИЧ?
Одной из главных, и можно сказать, важных особенностей ВИЧ является его неустойчивость к внешней среде. Во внешней среде он начинает разрушаться уже при 55 градусах по Цельсию и через полчаса в таких условиях он погибает. А если его поместить в 100-градусную температуру, тогда период его распада составит одну минуту. Также любое дезинфицирующее средство губительно влияет на ВИЧ-инфекцию. Но в сухой сперме ВИЧ может сохраняться в течение суток.
Еще одной важной особенностью ВИЧ является его внедрение в ядро Т-лимфоцитов, где он начинает активно размножаться (реплицировать), разрушая тем самым иммунные клетки. Т-лимфоциты являются одним из важнейших звеньев иммунного аппарата, так как участвуют в поглощении (фагоцитировании) патогенных микроорганизмов. Так что их разрушение ведет к тотальному «разгулу» представителей атипичной флоры.
Заболевания, вызванные ВИЧ-инфекцией и являющиеся признаками ВИЧ инфекции можно разделить на несколько групп:
Хоть ВИЧ-инфекция и живет за счет того, что «ест» иммунные клетки, но все же в ее рацион еще входят и клетки нервной системы. Иммунотропное действие ВИЧ-инфекции стоит всего лишь на порядок выше нейротропного действия.
Поражение органа зрения при ВИЧ
Заболевание глаз при ВИЧ характеризуются поражением их передней или задней части. К заболеваниям передней части глаза относятся: изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы, опухоли и инфекции. Среди болезней задней части глаза можно выделить ретинопатию, инфекционные поражения и первичную лимфому.
Появление экссудата у части пациентов становится первым и ранним признаком СПИД-ассоциированной ретинопатии. Он получается в результате некроза нервных тканей и связан с ишемией некоторых участков. Дифференциальную диагностику СПИД-ассоциированной ретинопатией проводят с ишемией при цитомегаловирусной инфекции . Для цитомегаловируса характерно более яркое течение с более крупными морфологическими признаками и очагами поражения. Чаще всего медики сталкиваются с геморрагиями, находящимися в разных слоях сетчатки. СПИД-ассоциированная ретинопатия также сопровождается микроаневризмами, телеангиоэктазами, неоваскуляризацией дисков зрительного нерва и ишемическими зонами.
Также чаще всего при СПИД встречаются случаи неинфекционных поражений дисков зрительного нерва, которые проявляется в виде атрофии зрительного нерва, нейропатии и отека ДЗН.
Опухоли органа зрения при СПИД представлены лимфомами. А метастазирование происходит при саркоме Капоши.
Что касается заболевания под названием увеит, то у ВИЧ-инфицированных людей оно, как правило, проявляет себя на двух глазах одновременно, в отличие от людей, не страдающих иммунодефицитом. И течение увеита у ВИЧ-пациентов значительно более тяжелое, а реакция на лечение более слабая, с появлением эффекта только по прошествии трех недель.
Цитомегаловирус (ЦМВ) и СПИД
ВИЧ–ассоциированные увеиты возникают под влиянием некоторых видов инфекций (оппортунистических), возникающих в результате снижения иммунитета при ВИЧ, и которые практически никогда не встречаются у здоровых людей. Лечение ВИЧ-инфекции привело к снижению заражения цитомегаловирусом.
Ретиниты, вызванные цитомегаловирусом, впервые были описаны в 1982 году, когда стали диагностироваться у людей с критически сниженным иммунитетом. Цитомегаловирус становится причиной некроза глазного дна. Распространение инфекции происходит через кровь (гематогенный путь передачи) и зачастую проявляется васкулитами дисков зрительного нерва и сетчатки.
Когда же симптомы купируются, на атрофических очагах образуются слегка пигментированные отложения.
Лечат это заболевание фоскарнетом и ганцикловиром и вполне успешно. Но учитывая иммунологический статус пациентов и высокую степень рецидивирования, наблюдение у офтальмолога им крайне необходимо. Наибольший эффект от лечения получается, если лекарственные препараты вводятся прямо в стекловидное тело, то есть интравитреально. Нередок переход заболевания в генерализованную форму.
Если же противовирусная терапия не проводится, срок жизни пациентов с ретинитом и СПИД-ом резко сокращается.
Токсоплазмоз при СПИД
Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба . Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.
Острый некроз сетчатки при СПИД
Это достаточно часто встречающееся заболевание при СПИД. Характеризуется оно острым некроз сетчатки и появлением отдельно взятых очагов, которые впоследствии сливаются в один большой очаг с четкими границами. Бывают случаи, когда отмечаются отеки и кровоизлияния. В дальнейшем острый некроз сетчатки развивается в окклюзионный васкулит, а после этого появляются зоны с ишемическими изменениями сетчатки.
Но это не единственное ВИЧ-ассоциированное заболевание глаз. Также существуют склерит, витреит и увеит.
Некроз сетчатки вызывается вирусом герпеса и лечится такой некроз ацикловиром.
Надо понимать и помнить, что эти заболевания у ВИЧ-инфицированных людей могут являться первым звонком СПИДа. Поэтому каждый врач потенциально должен воспринимать пациентов как ВИЧ-инфицированных и предостерегать себя от опасности заражения.
Врач-терапевт городской поликлиники. Восемь лет назад закончила Тверской Государственный Медицинский Университет с красным дипломом. Решила не останавливаться на достигнутом и в настоящий момент специализируюсь на курсах косметологии и массажа. Оцените статью:
Добрый вечер.Диагноз у меня - ВИЧ (поставлен 10.2012) стадия 4б (CD4-109 ВН-155000) + гепатит с. CD 4-220 ВН не определяется. Терапия-кивекса+калетра (2 года). При постановки на учет был обнаружен только кандидоз иных заболеваний не выявлено.В начале февраля 2015 у меня была ЗЧМТ по левой височной области без потери сознания и я на травму вообще не обратила внимания. К врачу сразу не обратилась. Стали отмечается усиление головных болей и двоения в глазах(у меня астигматизм). Через месяц у меня проявилась разность зрачков которой раньше не было (левый не расширялся-или расширялся но слабо по сравнению с правым). Невролог прописал глиатилин по результатам доплера и МРТ. Пью две недели результат-разница зрачков меньше заметна при свете, но всё равно осталась-в темноте всё равно ярко выражена. Усилились боли в надбровной части и непосредственно под самим глазом. А так же область лба и переносицы-словно утюг положили, извините за дурацкое сравнение. Боль давящая. Переодически зрение слева как бы затухает а потом все нормально. Не знаю связанно ли это с травмой или нет. Еще сильно болит поясница чего раньше тоже не было особенно сильно отдает в поясницу при ходьбе. Именно центр поясницы. И рука левая как бы отнимается иногда и сильно ломит. Можем я мнительная очень и надо забить на это все, или так и должно быть… Не знаю просто волнуюсь. Может кто знает может ли это быть опасным? Ниже приведу краткие выписки из проведенных обследований. Спасибо если кто откликнется и поможет.
Для цитирования: Поражение глаз при ВИЧ-инфекции // РМЖ. 1999. №1. С. 10
Е. Нурмухаметова
Ye.Nurmukhametova
ПО МАТЕРИАЛАМ:
Cunningham ET, Margolis TP
Ocular manifestation of HIV infection
N Engl J Med 1998;339:236-44.