Как проявляется синдром спортивного сердца? Признаки и лечение синдрома спортивного сердца Большое спортивное сердце

Сердце спортсмена отличается от органа обычного человека. Недостаточное восстановление чемпиона часто приводит к перетренированности, которая вызывает нарушение долговременных адаптаций. У человека могут наблюдаться проблемы со сном, аппетитом и работоспособностью, возникает апатия. Такое состояние часто вызвано синдромом спортивного сердца, который может привести к летальному исходу.

Термин «спортивное сердце» означает сочетание функциональных и структурных изменений, встречающихся у людей, которые тренируются более 1 часа каждый день. Это явление не вызывает субъективных жалоб и не требует серьезного лечения. Однако важно отличать его от других опасных заболеваний.

Признаки спортивного сердца

Увеличенная физическая нагрузка повышает число сердечных сокращений. При постоянных занятиях сердце становится более работоспособным и переходит на экономный расход энергии, при этом частота сердечных сокращений (ЧСС) сильно не повышается. Происходит это за счет того, что орган увеличивается в размерах, замедляется пульс и повышается сила сокращения.

Часто у спортсменов происходит срыв адаптационного механизма, при котором сердце не переносит большой нагрузки. У человека наблюдаются следующие симптомы:

1. Брадикардия. Характеризуется нарушением сна, плохим аппетитом, затрудненным дыханием. Человек может испытывать давящую боль в груди, концентрация внимания снижается. Он плохо переносит нагрузки, периодически кружится голова. Часто такие жалобы связаны с присутствующими в организме инфекциями. При снижении пульса до 40 ударов следует провести обследование органов.
2. Гипертрофия. Постоянное повышение внутрисердечного давления вызывает нарастание мышечного слоя. Проявляется оно в виде увеличения размера предсердий, нарушения проведения импульсов, повышения возбудимости мышцы сердца. Спортсмен при этом испытывает головокружение, болевые ощущения в груди, одышку.
3. Аритмия. При больших нагрузках отмечается физиологическое повышение тонуса парасимпатической системы. Это состояние вызывает различные патологии сердца: желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия. Спортсмен может испытывать боли в области груди, учащенное сердцебиение и одышку. У него наблюдается предобморочное состояние.
4. Гипотония. Уровень артериального давления у спортсменов меньше, чем у обычных людей. Происходит это за счет пониженного сопротивления периферических артерий и часто сопровождается брадикардией и пониженным пульсом. Гипотония может вызывать упадок сил, головную боль и головокружения.

Человек может не замечать этих изменений, но вскоре появляются жалобы на головокружение, сниженную работоспособность. Он начинает быстро утомляться, его беспокоит усталость. Со временем развиваются другие патологии, возникает электрическая нестабильность ткани, которая приводит к смерти.

Внезапная остановка сердца может возникнуть на фоне неправильно составленной тренировки, резкого увеличения нагрузки, стрессов и депрессии, занятий после перенесенного заболевания. Провоцирующими факторами являются наследственная предрасположенность и прием допинговых средств.

Сердце дает о себе знать и у бывших чемпионов. Человек, который прекратил тренировки, подвергается нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявляется это состояние в виде нарушения сердечного ритма, одышки, дискомфортных ощущений и застойных явлений в руках и ногах.

Иногда синдром спортивного сердца встречается у детей. У юношей сеть сосудов развита не так хорошо, как у мужчин. Их организм не всегда готов к постоянно возрастающей нагрузке. Сосуды не успевают за повышающейся гипертрофией миокарда. Это и вызывает различные сердечные патологии у ребенка, которого родители отдали в большой спорт.

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов:

1. Физиологическое.
   Для этого типа свойственны следующие показатели: пульс не более 60 ударов в минуту, умеренно выраженная синусовая аритмия, брадикардия в покое. Физиологическое спортивное сердце способно повышать количество крови в минуту за счет увеличения ударного объема.
2. Патологическое.
   Этот вид предполагает изменение в сердце под влиянием физического перенапряжения. В этом случае орган подвергается чрезмерной нагрузке, которая превышает резервные возможности человека. При этом у спортсмена наблюдаются увеличение объема сердца в два раза, выраженная тахикардия.

Чтобы своевременно выявить патологические изменения в работе органа, важно регулярно проходить обследования с применением современных методов диагностики.

Мероприятия по выявлению патологии

В случае жалоб на работу сердца необходимо пройти обследования и проконсультироваться с доктором. Диагностика включает в себя проведение эхокардиографии, ЭКГ и прохождение нагрузочного теста. Дополнительно используют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру или стресс-эхокардиографию. Самостоятельно выявить синдром спортивного сердца невозможно.

Часто признаки патологии обнаруживаются во время обследования других органов или в процессе проведения обычного скрининга. Важно уметь отличать данный синдром от нарушений, вызванных подобными проявлениями и представляющих угрозу для жизни, например, ишемической болезни.

Лечение

Конкретной терапии не требуется, если отсутствуют:

• болевые ощущения;
• обмороки;
• ишемия;
• аритмия;
• повышенная утомляемость;
• нарушение проводимости.

В этом случае изменения считаются физиологическими. В качестве средства профилактики могут назначить:

1. Бета-блокаторы.
2. Адаптогены.
3. Витаминные и минеральные комплексы.
4. Пищевые добавки.

При серьезных нарушениях сердечной работы проводится комплексное лечение с применением кардиотоников, гипотензивных и антиаритмических препаратов.

Большую роль играет правильное питание, особенно для юных спортсменов. Меню должно содержать достаточное количество белка, быть рациональным и довольно калорийным. Следует употреблять пищу, богатую витаминами и минералами.

В рационе обязательно должны быть такие продукты:

• творог;
• овощи;
• фрукты;
• рыба;
• мясо;
• соки.

В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство и полный отказ от спортивных нагрузок, иногда требуется установка кардиостимулятора.

Противопоказания к спортивным занятиям

Существует перечень заболеваний, которые препятствуют допуску к занятиям спортом. К ним относятся следующие патологии сердца:

1. Порок (врожденный и приобретенный).
2. Ревматические болезни.
3. Гипертония.
4. Ишемическая болезнь.

Детям противопоказано заниматься спортом в следующих случаях:

• инфекции зубов и ЛОР-органов;
• аритмия;
• пролапс клапана;
• миокардит;
• порок сердца;
• хронические патологии внутренних органов;
• нейроциркуляторная дистония;
• ВСД с кризовым течением;
• возраст до 6 лет.

За здоровьем спортсменов обязательно должны следить врачи. В их работу входят следующие мероприятия.

Большинство людей, не без оснований полагает, что сердце, как и другие мышцы, работает тем лучше, чем более активный образ жизни ведет человек. Действительно, умеренные и четко дозированные физические нагрузки улучшают развитие мышечной ткани, способствуют снабжению ее кислородом и, следовательно, долголетию и здоровью.

Но избрав спортивную карьеру и поставив во главе угла достижение спортивных рекордов, очень трудно бывает избежать чрезмерных тренировок. К чему это может привести?

Что такое гипертрофия миокарда?

Когда человек испытывает физическую нагрузку, его тело начинает меняться. Реакция организма заключается в утолщении мышечных волокон. Сердечная мышца – миокард — ведет себя так же. Объясняется это необходимостью перекачивать большее количество крови за более короткий срок с целью восполнить в полной мере возросшую во время тренировки потребность тканей в снабжении кислородом и выведении продуктов распада.

В данной ситуации волокна миокарда левого желудочка утолщаются, что при избыточных физических нагрузках приводит к гипертрофии миокарда у спортсменов. Врачи считают, что это состояние имеет место в том случае, если толщина мышцы достигает 0,13 см, при этом размер полости желудочка уменьшается.

Приводит такое изменение сердца к тому, что из-за уменьшения объема левого желудочка в ткани выбрасывается меньшее количество обогащенной кислородом крови, а, следовательно, чтобы обеспечить потребность организма, сердце должно сокращаться чаще. Это ведет к еще большему утолщению мышцы и, как следствие, к уменьшению диастолического размера желудочка – круг замыкается. По мере усугубления состояния появляются следующие симптомы:

• Тахикардия.
• Одышка.
• Головокружение.
• Упадок сил и даже обмороки во время тренировок.
• Боль в грудине разной степени интенсивности.

Данное состояние не являясь само по себе заболеванием, может, к сожалению, спровоцировать ряд серьезных болезней.

Чем грозит гипертрофия сердечной мышцы?

Гипертрофия представляет серьезную опасность на стадии, когда процесс изменений в миокарде становится необратимым. На этой стадии она может спровоцировать ряд осложнений:

• Аритмии – при попытках сердца компенсировать ускоренным выбросом крови недостаточный объем левого желудочка.
• Сердечная недостаточность – в том случае, если сердцу не удается снабдить ткани организма достаточным количеством крови, обогащенной кислородом.
• Ишемии, приводящие в тяжелых случаях к инфаркту – при нарушении кровоснабжения клеток самого сердца.

В запущенных случаях, если данное состояние спортсмена остается без внимания длительное время, может случиться остановка сердца и внезапная смерть физически крепкого и абсолютно здорового, на первый взгляд, человека.

Лечение и профилактика гипертрофии миокарда

Как и любое отклонение от нормы, вызванное образом жизни человека, гипертонию миокарда проще предотвратить, чем устранить. Для этого важно изначально избегать чрезмерных физических нагрузок, правильно организовать тренировки, также спортсмены должны проходить регулярные медицинские обследования, ЭКГ и ЭхоКГ и наблюдаться у постоянного кардиолога. Однако, даже состояние, которое принято называть «спортивное сердце», обратимо, если диагностировано на стадии, когда миокард не претерпел дистрофические изменения в своей структуре.

moeserdtse.ru

Уже давно врачами было замечено, что состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом и не утруждающих себя постоянны­ми интенсивными физическими на­грузками.

Ещё в 1899 г. немецкий ученый S. Henschen впервые ввел в спортивную медицину и литературу понятие «спортивное сердце». Под этим термином он подразумевал увеличение (гипертрофию) сердца спортсмена в размерах и расценивал это явление как патологическое. Мнения исследователей отличались часто крайней противоречивостью: одни считали гипертрофию миокарда непременным признаком тренированного сердца, другие – основной причиной внезапной сердечной смерти спортсменов. Термин «спортивное сердце» сохранился и широко используется и в настоящее время.

В течение многих десятилетий практически во всех странах мира доминирующими в обществе были взгляды, согласно которым «спорт» и «здоровье» были практически словами синонимами, а общепризнанными проявлениями высокой адаптации «спортивного сердца» к нагрузкам считалась триада:

• снижение артериального давления,
• уменьшение сердечных сокращений в покое (брадикардия),
• гипертрофия сердечной мышцы.

В настоящее время данное обстоятельство не оценивается так однозначно, современные достижения спортивной кардиологии позволяют более глубоко понять изменения сердца и сосудов у спортсменов под влиянием физических нагрузок.

Оказалось, что у 25 % спортсменов с ЧСС покоя менее 40 в минуту отмечена плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность и другие расстройства. Иногда в сочетании с брадикардией обнаруживаются нарушения ритма, проводимости и патологические типы ЭКГ. Поэтому, в соответствии с современными взглядами, спортсменам с брадикардией покоя (ЧСС менее 55 в минуту) необходимо проведение углубленного медицинского обследования.

Развитие гипертрофии обусловлено постоянным повышением внутрисердечного давления, в результате чего активируется синтез сократительного белка. Это приводит к увеличению массы сердца, в дальнейшем гипертрофия начинает преобладать в качестве единственного механизма приспособления к нагрузкам и создавать ряд неблагоприятных моментов. Такая картина чаще всего наблюдается у спортсменов, занимающихся самыми различными видами спорта.

Однако для сердца спортсмена, тренирующегося на выносливость — у бегунов на длинные дистанции, у людей, занимающихся лыжными гонками, велоспортом (шоссейные гонки), бегом, плаванием камеры сердца растягиваются (дилятация), чтобы удерживать больший объем крови, а толщина их стенок нормальная или слегка увеличивается.

Сам по себе профессиональный спорт не считается в настоящее время однозначно полезным, польза, и вред здоровью являются результатом разного режима распределения физических нагрузок во времени, т.е. зависят от интенсивности нагрузок. Люди, тренирующиеся с высокой интенсивностью, делают это явно не для оздоровительного эффекта, а для достижения спортивных результатов.

Другими словами, спорт оказался не только полезен, но и небезвреден. Именно из этих соображений с целью оздоровления рекомендуются нагрузки, составляющие 40% от максимально допустимых, при учете возраста. Около 20 лет назад эти показатели были равны 70%, но затем постепенно снижались. Не стоит принимать эти данные однозначно, кидаясь из крайности в крайность, ведь спорт все еще существует, а разумно рассчитанные физические нагрузки остаются полезными для здоровья. Физические нагрузки небольшой интенсивности благоприятно влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, в то время как запредельные нагрузки или их полное отсутствие пользы не несут.

Еще одной проблемой является уход из спорта или прекращение тренировок. Люди, прекратившие заниматься, очень быстро теряют в весе, уменьшается масса скелетной мускулатуры. Логично предположить, что и изменение в сердце не будут постоянными. Начинает изменяться его приспособительная функция, со временем миокард (сердечная мышца) теряет свою высокую функциональную способность, снижается активность энергетического обмена. Не все исследователи однозначно оценивают этот процесс, имеются противоречивые данные о скорости регресса гипертрофии и изменении объема сердца. Есть сообщения об обратимости структурных изменений в миокарде, причем полной обратимости. Другие источники говорят о том, что резко прекратившие занятия спортом, чаще имели в последующее время атеросклеротическое поражение сосудов. В то же время те, кто продолжали заниматься спортом, но менее интенсивно, имели меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Из вышесказанного можно сделать заключение: не следует резко бросать занятия спортом, если они были достаточно интенсивными и продолжительными, то есть, другими словами, направленными на достижение спортивных результатов. Любая тренировка должна быть комфортной и максимально безопасной для сердечно-сосудистой системы под руководством квалифицированного тренера и постоянным наблюдением врача по спортивной медицине.

Таким образом, в настоящее время существует понятие физиологическое и патологическое спортивное сердце. Для физиологического спортивного сердца характерна небольшая гипертрофия миокарда или небольшая дилятация полостей, что позволяет сердцу в условиях покоя и при умеренных нагрузках работать экономно и с максимальной производительностью при выполнении физических нагрузок высокой мощности. Однако о физиологической гипертрофии миокарда у спортсмена можно судить только после функционального обследования, т.к. трудно найти ту грань, которая разделяет физиологическую и патологическую гипертрофию у спортсменов.

www.dzo-kostroma.ru

Гипертрофия миокарда. В процессе тренировочных и соревновательных нагрузок в клетках скелетных мышц спортсмена значительно возрастает потребление кислорода, доставляемого с кровью. Необходимое увеличение притока крови на приферию в этих случаях обеспечивается возрастанием частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также за счёт увеличения ударного объёма крови.

У человека находящегося в состоянии относительного покоя, при сокращении сердечной мышцы, из желудочков выбрасывается не вся, находящаяся там кровь.

Тренировка спортсменов, в значительной мере, сводится к тренировке самого сердца, в процессе которой происходит физиологическое увеличение массы сердечной мышцы, обеспечивающее повышение работоспособности. Биологическая необходимость развития гипертрофии сердца связана с тем, что при значительных физических нагрузках сердечная мышца должна обеспечивать выброс в кровеносные сосуды в несколько раз большее количество крови за меньший промежуток времени. Это явление прогрессивное, но лишь тогда, когда физические нагрузки адекватны возможностям организма человека. В этом случае, пропорционально адекватному возрастанию мышечной массы сердца, возрастает количество капилляров, снабжающих сердечную мышцу кровью, происходят другие позитивные изменения.

При физиологической гипертрофии миокарда его толщина не превышает 14 мм — для мужчин, 11-12 мм — для подростков и женщин. Соотношение конечного диастолического объёма (КДО) и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) не должно быть ниже 1,0 и наблюдаются нормальное соотношение толщины перегородки сердца и его свободной стенки, пропорциональная гипертрофияпапиллярных мышц.

Имеют место нормальные размеры выносящего тракта левого желудочка, левого предсердия, нормальная диастолическая и систолическая функция, отсутствие клапанных пороков и диспластических, гемодинамически значимых, аномалий строения сердца, оптимальное трансмитральное наполнение.

Ещё в 1964г. Н.Д. Граевская, наблюдала неожиданное снижение работоспособности и спортивных результатов у ряда известных спортсменов, из-за развивающейся недостаточности чрезмерно гипертрофированного сердца. Она отмечала, что жалобы на боли в области сердца вдвое чаще встречаются у спортсменов, имеющих электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда.

Сегдня мы знаем, что прогрессирующая гипертрофия сердечной мышцы может быть следствием гипертрофической кардиомиопатии – опасного наследственного или спорадического заболевания спортсменов. Оно всегда сопровождается чрезмерным утолщением миокарда (более указанных выше параметров), ухудшением его эластических свойств и способности к расслаблению. В результате таких изменений возникает диастолическая дисфункция и повышается диастолическое давление.

Особенно выражена гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП) — иногда их толщина достигает 40 — 60мм. Эта патология сердца почти всегда сопровождается опасной аритмией и особенно часто встречается у внезапно умерших спортсменов в возрастном интервале до 35 лет.

Дилатация полостей сердца. Наряду с гипертрофией сердечной мышцы у спортсменов встречается дилатация (расширение) полостей сердца. В этом случае наблюдается увеличение внутреннего объёма желудочков и предсердий. Физиологическая дилатация желудочков, более всего, обеспечивает высокую производительность всей кардио-респираторной системы. Для физиологического спортивного сердца характерна умеренная дилатация левого желудочка (ЛЖ), которая является базой для увеличения ударного объёма сердца. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) не превышает 64 — 65мм — у мужчин, 60мм — у женщин и 55мм — у подростков.

При дилатации полостей сердца увеличивается резервный объём крови. Следовательно, при интенсивной работе, когда вся кровь выбрасывается из желудочков, дилатированное сердце спортсмена, за каждое сокращение, выбрасывает значительно большее количество крови. Физиологическая дилатация уже на подготовительном этапе приводит к увеличению объема полостей сердца на 15-20%.

Дилатация, как и гипертрофия миокарда, часто встречается у спортсменов, тренирующих выносливость, которая особенно необходима велосипедистам, лыжникам, марафонцам и т.д. Но, если она обнаруживается у представителей скоростно-силовых видов спорта, необходимо углубленное кардиологическое обследование спортсмена, позволяющее определить физиологичность процессов гипертрофии миокарда и дилатации его полостей или выявить патологию.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется чрезмерной растяжимостью миокарда и снижением его сократительных возможностей. Расширяются все камеры сердца, наблюдается дегенерация клеток сердечной мышцы, атрофия миофибрилл, интерстициальный и периваскулярный фиброз. Ухудшение сократительных возможностей миокарда сопровождается снижением ударного объема и сердечного выброса, а в последующем проявляется сердечной недостаточностью.

Длительное время считалось, что классическими признаками высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы являются гипертрофия миокарда, брадикардия и гипотония – так называемая «триада тренированности». В последние годы появляется всё больше данных за то, что это представление должно быть пересмотрено.

Оказалось, что, с одной стороны, высокий уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы не всегда сопровождается наличием всех трёх позитивных признаков, даже у самых выдающихся атлетов и на пике спортивной формы. С другой стороны – иногда эти признаки, как мы уже указывали выше, могут быть проявлением патологических процессов в организме.

Брадикардия. Наиболее постоянный признак высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы – брадикардия, которая развивается у спортсменов из-за постепенного возрастания парасимпатического тонуса и ваготонии. В качестве стандарта нормы частоты сердечных сокращений (ЧСС) у нетренированных здоровых людей принят диапазон 60 – 85 ударов в 1 минуту. Уменьшение ЧСС ниже 60 в 1 минуту называется брадикардией, увеличение выше 85 – тахикардией. Тахикардия, наблюдаемая у спортсмена в условиях физического и психического покоя, всегда является признаком какого-то неблагоприятного влияния на сердце и требует обязательного врачебного обследования.

Брадикардия, в пределах 40-55 уд/мин, встречается у значительной части спортсменов, и особенно часто, у тех, кто тренирует выносливость. Такая, выраженная, брадикардия, часто, носит физиологический характер и связана с повышением тонуса блуждающего нерва, являющегосяосновным парасимпатическим нервом, иннервирующим сердце. За сутки общее число сердечных сокращений, у спортсменов с брадикардией, на 15- 25% меньше, чем у лиц, того же возраста и пола, не занимающихся спортом. То есть имеет место экономизация работы сердца.

Следует иметь в виду, что между степенью брадикардии и уровнем функционального состояния организма спортсмена нет полного параллелизма. Напротив, причиной брадикардии может стать переутомление, очаги хронической инфекции. Брадикардия сопутствует таким опасным заболеваниям как синдром слабости синусового узла и полная предсердно-желудочковая блокада сердца. Таким образом, брадикардия может считаться признаком высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы только в том случае, если она не сопровождается субъективными жалобами спортсмена и объективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья.

Более того, если у спортсмена выявляется брадикардия с ЧСС на уровне 50 или 40 уд/мин, он должен обязательно пройти электрокардиографическое исследование для исключения или выявления заболеваний, вызывающих аритмию. Это может быть «синдром слабости синусового узла» или «полная предсердно-желудочковая блокада» сердца – заболевания, при которых недопустимы занятия спортом, так как они могут стать причиной внезапной сердечной смерти.

Гипотония. Нормальными величинами артериального давления считаются: для систолического — от 100 до 129мм рт. ст., для диастолического – от 60 до 79мм рт. ст. Систолическое артериальное давление от 130мм рт. ст. и диастолическое – от 80мм рт. ст. и выше говорят о наличии гипертензии у спортсмена. Соответственно, величины ниже 100мм рт. ст. и 60мм рт. ст. свидетельствуют о наличии гипотонического состояния. У 14 % спортсменов наблюдается склонность к гипертензии и до 16 % — имеют гипотонию.

Под воздействием адекватных тренировочных и соревновательных нагрузок у спортсменов происходит физиологическое снижение величины артериального давления, которое постепенно приближается к нижним границам норм систолического (100мм) и диастолического (60мм) артериального давления. У спортсменов высшей квалификации, на «пике формы», могут регистрироваться более низкие величины артериального давления, достигая величин 80-90мм – для систолического и 45-50мм для диастолического артериального давления.

Это состояние называют «гипотонией высокого уровня тренированности». Оно имеет преходящий характер и продолжается не более 10-15 дней, после чего цифры величин артериального давления возвращаются к нижней границе нормы. По данным А.Г. Дембо (1989г.) физиологическая «гипотония высокого уровня тренированности» встречается только у 32,2% спортсменов с пониженным артериальным давлением (АД). Во всех остальных случаях снижение АД обусловлено переутомлением, наличием очагов хронической инфекции и др.

В некоторых видах спорта (бокс, борьба, каратэ и др.) спортсмены практикуют значительную «сгонку» веса,достигающую 6-8 кг. Значительное снижение содержания воды в организме ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, падают сердечный выброс и артериальное давление. Аналогичные явления наблюдаются при пищевых отравлениях, сопровождающихся диарреей. При обследовании заболевшего, в этих случаях, можно столкунуться с явлением отсутствия пульса на периферических артериях и наличием у него предобморочного (или обморочного) состояния.

Электрокардиографические особенности сердца спортсмена.

Физиологическими изменениями электрокардиограммы спортсмена считаются:

— синусовая аритмия (брадикардия);

— блуждающий водитель ритма;

— предсердно-желудочковая блокада 1 степени;

— 2-я степень предсердно-желудочковой блокады, тип 1 Мобитц

(Венкельбах);

— блокада правой ножки пучка Гиса – частичная или полная;

— нарушение внутрижелудочкового проведения без увеличения

комплекса QRS,

— вертикальное положение электрической оси сердца,

— синдром ранней реполяризации и инверсия зубцов Т,

— повышение вольтажа зубцов,

— интермитирующий зубец U.

einsteins.ru

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце — диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени — патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А — отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

Термин «спортивное сердце» введен в обращение в 1899 году немецким ученым Хеншеном. Данное изменение формируется в результате постоянных интенсивных физических нагрузок как приспособительный механизм адаптации к ним.
Спортивное сердце более приспособлено к работе при длительных физических нагрузках. Однако при чрезмерном напряжении в нем происходят патологические изменения, снижающие его функцию.

Симптомы спортивного сердца

У спортсменов часто выявляется брадикардия или другие нарушения ритма.Увеличение (дилатация и гипертрофия) левого желудочка. Снижение частоты сердечных сокращений, симптом слабости синусового узла. Снижение артериального давления. Смещение сердечного толчка влево при пальпации грудной клетки. Усиленная пульсация сонных артерий. Спортсмен может не ощущать никаких проявлений измененного состояния сердца, затем появляются жалобы на снижение работоспособности, головокружение. При прогрессировании состояния появляются нарушения ритма и проводимости сердца: пароксизмальные тахикардии и экстрасистолия. Если тренировки продолжаются в прежнем объеме, возникает электрическая нестабильность миокарда, что может послужить причиной внезапной смерти.

Диагностика

ЭКГ (могут быть обнаружены следующие изменения: брадикардия, различные нарушения ритма сердца, признаки гипертрофии миокарда, атриовентрикулярная блокада, изменение вольтажа и длины зубцов). ЭХО-КГ (гипертрофия стенок, может быть митральная и трикуспидальная регургитация). Нагрузочные тесты (при субмаксимальной нагрузке ЧСС ниже нормы, нарастает как у нетренированных людей при максимальной нагрузке, быстрее восстанавливается после прекращения нагрузки. Изменение АД соответственно норме: САД увеличивается, ДАД снижается, среднее АД – постоянное. ЭКГ во время нагрузки нормализуется).

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов, являющихся последовательными стадиями:

физиологическое; патологическое.

Характеристики физиологического спортивного сердца:

пульс реже 60 уд/мин; удлинение интервала PQ; смещение сегмента ST выше изолинии на 1-2 мм в грудных отведениях; увеличение высоты зубца Т до 2/3 высоты зубца R в грудных отведениях; увеличение стенки левого желудочка до 13 мм.

Характеристики патологического спортивного сердца:

увеличение объема сердца свыше 1200 см³ (в норме объем сердца у женщин составляет 570 см³, у мужчин – 750 см³); ЭКГ-признаки миокардиодистрофии; высокие Т-зубцы в грудных отведениях; увеличение толщины левого желудочка более 15 мм по данным ЭХО-КГ; выраженная тахи- или брадиаритмия.

Физиология

Сердце – это насос организма, прокачивающий по сосудам кровь. При увеличении физической нагрузки растет число сердечных сокращений, для того чтобы обеспечить органы и ткани кровью, насыщенной кислородом. При наличии постоянной физической нагрузки (у спортсменов) увеличение ЧСС нецелесообразно. Именно поэтому организм компенсирует недостаток кислорода путем увеличения выброса крови за каждое сокращение сердца. Таким образом, камеры сердца расширяются (дилатация), а стенки его утолщаются (гипертрофия). Помимо этого, компенсаторным механизмом приспособления к нагрузкам является увеличение числа коронарных сосудов, кровоснабжающих само сердце. Однако резервные силы организма не безграничны, вслед за резко увеличивающейся нагрузкой новые капилляры могут не успевать расти. Мышечные клетки не получают необходимого количества питания и умирают. Погибшие клетки тормозят нервно-мышечную проводимость от синоатриального узла, что приводит к нарушению ритма сердца. Помимо этого, мертвые клетки замещаются соединительной тканью с формированием рубцов, что приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности. При одномоментной гибели большого количества клеток сердечной ткани возникает инфаркт миокарда.

Изменения в сердце происходят со временем, незаметно для самого человека. Из симптоматики может отмечаться только утомление, усталость и снижение работоспособности. Спортсмен все равно продолжает увеличивать физическую нагрузку в погоне за спортивными достижениями. И получается, что еще вчера им были достигнуты новые высоты, а сегодня внезапно случается остановка сердца - и человек умирает.

При нерационально составленной тренировке, резком увеличении интенсивности физической нагрузки, присоединении психоэмоциональных факторов (стрессов, конфликтов), занятии во время или после только что перенесенного заболевания появляется риск внезапной смерти.

Помимо этого, срыв адаптации может возникать при генетической предрасположенности и при совместном с физической нагрузкой приеме допинговых препаратов.

Лечение

Если у пациента возникли проблемы с сердцем, то занятия спортом придется отложить.

При диагностированном спортивном сердце даже в случае негативной реакции спортсмена и тренера необходимо принять определенные меры. Первым делом придется прервать тренировки до наступления регресса гипертрофии левого желудочка и нормализации ЭКГ.

В большинстве случаев достаточно только соблюдать режим отдыха от нагрузок. Однако при диагностике значимых изменений сердечной мышцы может оказаться необходимым прием лекарственных препаратов.

После улучшения работы сердечно-сосудистой системы можно постепенно расширять двигательный режим, приступать к тренировкам в щадящем режиме, плавно увеличивая нагрузку. При этом необходимо помнить о риске перегрузки сердечной мышцы и выполнять все рекомендации лечащего врача.

В рацион должны входить продукты, богатые витаминами, фрукты, рыба, зелень. Придется ограничить употребление соли, консервантов, жареного, жирного. Питаться надо небольшими порциями, но часто, не перегружая желудка.

Выводы

Очень важно следить за здоровьем спортсменов. Эта ответственность всецело ложится на спортивных врачей, которые обязаны предупредить возникновение патологий, контролировать уровень физической нагрузки подопечных, дозировать ее в зависимости от состояния их здоровья, работать с тренерским составом, вести среди спортсменов и их наставников просветительскую работу по охране здоровья.

Спорт молодеет с каждым годом, но сосудистая сеть детей и подростков развита не так хорошо, как у взрослых. Несмотря на то что сосуды детей более эластичны, чем у взрослых, этого компенсаторного механизма недостаточно для адекватного кровоснабжения при постоянно возрастающих физических нагрузках. К тому же происходит постоянный рост спортивных достижений, а это требует еще больших нагрузок на организм. Сосуды, кровоснабжающие сердце ребенка, растут медленнее, чем у взрослых. Они не успевают за быстро увеличивающейся гипертрофией миокарда - это еще одна причина возникновения патологий сердца у молодых спортсменов.

Есть риск увеличения в ближайшем будущем смертельных случаев. Именно поэтому необходимо четко контролировать здоровье спортсменов и предупреждать развитие патологических состояний, проводить плановую диагностику.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А - отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

Спортивное сердце - совокупность структурных и функциональных изменений, которые встречаются в сердце людей, тренирующихся дольше 1 ч почти каждый день. Состояние не вызывает субъективных жалоб. Проявления включают брадикардию и/или систолический шум. Часто встречаются изменения данных ЭКГ. Диагноз устанавливают клинически или с помощью эхокардиографии. В лечении нет необходимости. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца.

Интенсивное длительное обучение выносливости и устойчивости приводит к физиологической адаптации организма и сердца в частности. Объем левого желудочка (ЛЖ) и давление в нем увеличиваются, что с течением времени приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и его размера. Максимальный ударный объем и сердечный выброс увеличиваются, внося свой вклад в более низкую частоту сердцебиений в покое и более длительное диастолическое время заполнения. Более низкая частота сердцебиений возникает, прежде всего, вследствие увеличенного тонуса блуждающего нерва, но могут иметь значение и другие факторы, уменьшающие активность синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде; в то же время увеличивается общее содержание гемоглобина и способность крови транспортировать большие объемы кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно выражены меньше, чем у мужчин того же возраста, массы тела и тренированности.

Симптомы спортивного сердца

Субъективных жалоб нет. Проявления вариабельны, но могут включать следующие:

брадикардия;
толчок ЛЖ, который смещен влево, увеличивается и нарастает по амплитуде;
шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины;
III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков;
IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения желудочков увеличено;
гипердинамический пульс на сонных артериях.

Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.

Диагностика спортивного сердца

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце - диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени - патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Прогноз и лечение спортивного сердца

Хотя структурные изменения в сердце выражены и напоминают таковые при некоторых болезнях сердца, никакие неблагоприятные последствия не развиваются. В большинстве случаев структурные изменения и брадикардия регрессируют после прекращения тренировок, хотя до 20 % спортсменов высокого класса имеют остаточное расширение камер сердца, что является дискутабельным вопросом, поскольку отсутствуют долгосрочные данные о том, является ли спортивное сердце действительно доброкачественным состоянием.

Лечить спортивное сердце не надо, хотя может потребоваться 3-месячный интервал отсутствия тренировок, чтобы выявить регрессию гипертрофии левого желудочка, чтобы отличить этот синдром от кардиомиопатии. Такой интервал отсутствия тренировок может существенно противоречить жизненным планам спортсмена и вызвать его сопротивление.

Почему у молодых спортсменов может наступить внезапная остановка сердца?

К каким физиологическим и патологическим изменениям приводят спортивные нагрузки? О том, что происходит с сердцем при интенсивных занятиях спортом, рассказывает врач-кардиолог высшей категории Наталья Иванкина (Пензенская областная клиническая больница им.Н.Н.Бурденко).

Риск внезапной смерти

Это интересно! Национальный регистр внезапной смерти молодых спортсменов США фиксирует до 115 случаев в год, т.е. каждые три дня в США умирает молодой спортсмен. На первом месте по статистике стоит футбол. За один сезон 2004 года прямо на футбольных соревнованиях погибли три игрока: полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ, словенский голкипер Неджан Ботоньич, игрок сборной Венгрии Миклош Фехер. В России не ведется статистика случаев внезапной смерти у спортсменов. Но многие помнят Олимпийского чемпиона, фигуриста Сергея Гринько, погибшего на тренировке в 28 лет, и хоккеиста Алексея Черепанова, умершего в 19 лет во время матча от остановки сердца.

Как сердце реагирует на спортивные нагрузки

Сердце обладает уникальной способностью приспосабливаться к постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. Запускаются адаптационные механизмы – и постепенно происходят морфологические и электрофизиологические изменения в миокарде. Они-то и позволяют развивать энергию, недоступную нетренированному сердцу, и выдавать высокие спортивные результаты.

Изменение состояния сердца, возникающие при занятии спортом, называются в медицине «спортивным сердцем». Существуют два варианта такого состояния:

сердце более работоспособное, адаптированное к высоким физическим нагрузкам

сердце, патологически измененное в результате чрезмерных спортивных нагрузок

Адаптационные механизмы в ответ на интенсивную физическую нагрузку включают в себя:

Улучшение капиллярного кровообращения в сердечной мышце, как за счет расширения существующих капилляров, так и вследствие открытия и развития новых.

Физиологическое увеличение массы сердца. При этом повышаются энергетические возможности клеток миокарда, его сократительная способность (сила и скорость сердечных сокращений).

Физиологическое увеличение полостей сердца, приводящее к увеличению его емкости. При физической нагрузке это позволяет увеличить количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение (ударный объем) – а значит, улучшить кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. И уменьшить энергетические затраты миокарда.

В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках спортивное сердце функционирует более экономно, что проявляется уменьшением числа сердечных сокращений, до 60-40 в минуту, замедлением скорости кровотока, тенденцией к снижению артериального давления. При этом увеличивается продолжительность диастолы – фазы, в которую происходит расслабление миокарда. Сердце большую часть времени отдыхает, поэтому энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде снижаются.

При максимальных нагрузках число сердечных сокращений может достигать 200-230 ударов, количество крови, которое перекачивает сердце за минуту доходит до 30-40 литров. При таких колоссальных нагрузках включаются механизмы регуляции, облегчающие работу сердца за счет эффективного перераспределения крови, расширения сосудов работающих мышц, уменьшения сопротивления току крови, развития дополнительного коллатерального кровообращения, повышения усвоения тканями кислорода. Все это – результат долговременной адаптационной реакции.

Когда спорт приводит к патологическим изменениям миокарда?

Срыв адаптации, с постепенным развитием патологических изменений в сердце, возникает, если:

Занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками.
Физические нагрузки даются на фоне инфекционных заболеваний.
Имеются генетические предпосылки к развитию дезадаптации.
Применяются различные фармакологические препараты, в том числе допинговые средства.

Как проявляются патологические изменения

Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается допустимыми пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может быть результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) говорит о патологических процессах в сердечной мышце.

Под влиянием длительных физических нагрузок происходит активация синтеза сократительного белка, что приводит к утолщению стенок сердца. Прогрессивное увеличение массы миокарда имеет ряд неблагоприятных моментов.

Во-первых, в гипертрофированном миокарде рост артерий и капилляров начинает отставать от увеличения размеров кардиомиоцитов, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.

Во-вторых, при выраженной гипертрофии утрачивается способность к полному расслаблению миокарда, снижается его эластичность, нарушается его сократительная способность.

В-третьих, увеличивается объем предсердий, что является неблагоприятным фактором для развития . Появление гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти.

Несмотря на то, что урежение ритма приводит к более экономичной работе сердца, при выраженной брадикардии - менее 40 сердечных сокращений в минуту - у спортсменов появляется снижение работоспособности. Кроме того, в ночное время, когда у всех людей наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, у спортсменов оно может быть настолько выраженным, что возникает гипоксия мозга. Поэтому спортсмены с частотой сокращений ниже 55 ударов в минуту должны проходить дополнительное медицинское обследование, особенно если отмечалась периодически возникающая слабость, головокружение или эпизоды .

У ряда спортсменов наблюдается снижение артериального давление меньше 100/60 мм рт.ст., что может быть как приспособительной реакцией, так и нарушением адаптации. Наличие низкого давления может никак себя не проявлять и обнаружиться случайно. При выявлении пониженного давления необходимо провести медицинское обследование.

Это важно! Опасность заключается в том, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит постепенно и практически незаметно для самого спортсмена. Кроме того, даже при развитии , болезнь длительное время может протекать бессимптомно.

В конечном итоге у спортсменов может развиваться кардиомиопатия. Врачи выделяют 4 ее клинических варианта:

Бессимптомный, при котором спортсмена может ничего не беспокоить, кроме снижения работоспособности, усталости после тренировок, легкого . Основным методом исследования при бессимптомном клиническом варианте является эхокардиография, которая выявляет признаки гипертрофии миокарда, уменьшение его растяжимости во время диастолы.
Аритмический вариант, при котором выявляются различные нарушения ритма и проводимости. Наиболее часто у спортсменов бывают такие аритмии, как экстрасистолы и параксизмальные тахикардии. Долгое время эти нарушения ритма могут существенно не беспокоить, но если на их фоне будут продолжаться интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, финалом которой будет внезапная смерть. У некоторых спортсменов имеет место «синдром подавленного синусового узла» с развитием брадикардии (разреженный ритм) - с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту. Это состояние – обратимое, и у большинства спортсменов исчезает с прекращением интенсивных физических нагрузок. Для выявления этого варианта кардиомиопатии применяется холтеровское мониторирование.

Кардиомиопатия с напряжением сократительной функции миокарда, проявляющаяся замедленным восстановлением после нагрузки. У таких спортсменов во время нагрузки, несмотря на увеличение частоты сердечных сокращений, количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту, увеличивается незначительно или даже падает. У некоторых спортсменов может наблюдаться на фоне физической нагрузки падение артериального давления. Основным методом для выявления этого варианта является стресс-эхокардиография.

Смешанный вариант, сочетающий различные проявления вышеописанных вариантов.

Как диагностировать «спортивное сердце»

Для того чтобы вовремя заметить возникновение дезадаптивных изменений, необходимо регулярное обследование спортсменов, которое включает в себя электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяют такие методы, как суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и стресс-эхокардиграфию.

Последнее время все чаще обсуждается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании элитных спортсменов, так как считается, что патологическая гипертрофия миокарда чаще развивается у лиц, имеющих нарушения на генном уровне (DD генотип гена АПФ).