Особенности строения кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды человека. Разделение по функциональной нагрузке

Кровеносные сосуды имеют форму трубок разного диаметра и строения. Это артерии, несущие кровь от сердца, вены, несущие кровь к сердцу, и сосуды микроциркуляторного русла, которые, кроме транспортной, выполняют функцию обмена веществ и перераспределения крови в организме. Сосудистая система обладает большой пластичностью. Изменение скорости кровотока ведет к перестройке сосудов, образованию новых сосудов, коллатералей, анастомозов либо к запустеванию и облитерации сосудов. Артерии и вены имеют одинаковый принцип строения. Их стенка образована тремя оболочками: внутренняя – интима, средняя – медия, наружная – адвентиция. Однако в зависимости от расположения сосудов и особенностей их функционирования строения оболочек значительно отличается.

Артерии имеют более толстые неспадающиеся стенки и меньший просвет по сравнению с венами, что обусловлено необходимостью противостоять большому давлению крови в артериях, особенно крупных, несущих кровь непосредственно от сердца, и большей скоростью движения крови (0,5–1 м/с). Толщина стенки артерий составляет 1/3–1/4 ее диаметра. Стенки артерий обладают упругостью и прочностью. Это обеспечивается развитием в них эластической и мышечной тканей. В зависимости от преобладания той или другой артерии делят на три типа: эластические, мышечные и смешанные.

В артериях эластического типа интима состоит из эндотелия, подэндотелиального слоя из рыхлой соединительной ткани, отделенного от эндотелия базальной мембраной, и слоя переплетающихся эластических волокон. Средняя оболочка состоит из большого количества слоев эластических волокон и окончатых эластических мембран, соединенных пучками гладкомышечных клеток. Это самая толстая оболочка артерий эластического типа. Сильно растягиваясь при поступлении порции крови из сердца, эта оболочка своей эластической тягой проталкивает кровь дальше по артериальному руслу. Наружная оболочка состоит из соединительной ткани, удерживая артерию в определенном положении и ограничивает ее растяжение. В ней расположены сосуды, питающие стенки артерий и нервы. К артериям эластического типа относятся сосуды крупного калибра: аорта, легочные артерии, плечеголовной ствол, ствол сонных артерий. По мере удаления от сердца и ветвления артерий их диаметр уменьшается, давление в крови падает. В стенках артерий все больше развивается мышечная ткань и становится меньше эластической ткани.

Рис.130. Схема строения артерии мышечного типа

1 – наружная оболочка (адвентиция); 2 – наружная эластическая мембрана; 3 – мышечная оболочка (медиа); 4 – внутренняя эластическая мембрана; 5 – подэндотелиальный слой; 6 – эндотелий.

В артериях мышечного типа границы между оболочками хорошо видны. Интима состоит из тех же слоев, но гораздо тоньше, чем в артериях эластического типа. Слой эластических волокон внутренней оболочки формирует внутреннюю эластическую мембрану. Средняя оболочка толстая, содержит пучки мышечных клеток, лежащих в несколько слоев под разными углами. Это дает возможность при сокращении мышечных пучков в определенных условиях либо уменьшать просвет, либо повышать тонус, либо даже увеличивать просвет сосуда. Между мышечными пучками имеется сеть эластических волокон. На границе с наружной оболочкой проходит наружная эластическая мембрана, хорошо выраженная в крупных артериях мышечного типа. К артериям мышечного типа относится большинство артерий, несущих кровь к внутренним органам, и артерии конечностей. Артерии активно участвуют в продвижении крови, недаром их эластическая и мышечная ткани названы "периферическим сердцем". Двигательная деятельность их столь велика, что без их помощи сердце не в состоянии перекачивать кровь – наступает его паралич.

Вены в сравнении с соответствующими артериями имеют больший просвет и тоньше стенку. Кровь в венах течет медленно (около 10 мм/с) под низким давлением (15–20 мм рт.ст) с помощью присасывающего действия сердца, сокращений диафрагмы, дыхательных движений, натяжения фасций и сокращений мышц тела. Стенка вен состоит их тех же оболочек, но границы между ними видны плохо, мышечная и эластическая ткани в стенках вен менее развиты, чем в артериях. Вены отличаются большим разнообразием в строении своих стенок, порой даже на протяжении одной вены. Все же можно выделить несколько типов вен, в том числе вены мышечного и волокнистого типов.

Вены мышечного типа обычно расположены в конечностях и других местах тела, где кровь движется вверх. Внутренняя оболочка у них тонкая. У многих вен она образует кармашковые клапаны, препятствующие обратному току крови. Средняя оболочка образована в основном соединительной тканью с пучками коллагеновых волокон, пучками гладкомышечных клеток, которые могут образовывать сплошной слой, и сетью эластических волокон. Внутренняя и наружная эластические мембраны не развиты. Наружная оболочка из соединительной ткани, широкая, содержит нервы и сосуды сосудов.

Вены безмышечного типа имеют еще более тонкую стенку, состоящую из эндотелия и соединительной ткани. Это вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, костей, селезенки.

Закономерности хода и ветвления сосудов. Развитие организма по принципам одноосности, двусторонней симметрии и сегментального расчленения обусловливает ход сосудистых магистралей и их боковых ветвей. Обычно сосуды идут вместе с нервами, образуя сосудисто-нервные пучки.

Магистральные сосуды всегда идут кратчайшим путем, чем облегчается работа сердца и осуществляется быстрая доставка крови к органам. Эти сосуды проходят по вогнутой стороне тела или на сгибательных поверхностях суставов, в желобках костей, углублениях между мышцами или органами с тем, чтобы подвергаться меньшему давлению окружающих органов и растяжению при движении. Магистрали отдают боковые ветви ко всем органам, мимо которых проходят. Величина ветвей зависит от функциональной активности. К выступающим частям тела, как правило, идут две артерии, обеспечивая потребность в их повышенном обогреве.

Коллатерали. Часть боковых сосудов, отходя от магистрали, идет параллельно с магистралью и анастомозирует с другими ее ветвями. Это коллатеральные сосуды. Они имеют большое значение для восстановления кровоснабжения при нарушении или закупорке основного ствола. К коллатералям относят и обходные сети в области суставов. Они всегда лежат на разгибательной поверхности сустава и поддерживают нормальное кровоснабжение его тканей во время движения, когда часть сосудов оказывается излишне сдавленной или растянутой. Боковые ветви от магистралей отходят под разными углами. Под острым углом идут артерии к удаленным органам. По ним обычно кровь движется с большей скоростью. Под более прямым углом отходят сосуды к близлежащим органам, а под тупым углом – возвратные артерии, которые образуют коллатерали и обходные сети.

Типы ветвления сосудов и их анастомозы. Различают несколько типов ветвления сосудов.

1. Магистральный тип ветвления – от магистрального сосуда последовательно отходят боковые ветви, как, например, артерии, отходящие от аорты.

2. Дихотомический тип ветвления – магистральный сосуд делится на два равных сосуда, например, деление ствола легочной артерии.

3. Рассыпной тип ветвления – короткий магистральный сосуд резко делится на несколько крупных и мелких ветвей, что характерно для сосудов внутренних органов.

Сосуды часто соединяются друг с другом соединительными ветвями – анастомозами , которые выравнивают кровяное давление, регулируют и перераспределяют ток крови, образуют коллатерали. Анастомозы бывают нескольких типов. Широкое устье – анастомоз большого диаметра, соединяющий два крупных сосуда, например артериальный проток между аортой и легочным стволом. Артериальная дуга – объединяет артерии, идущие к одному и тому же органу, например пальцевые артерии. Артериальная сеть – сплетение концевых ветвей сосудов, например дорсальная сеть запястья. Если анастомозы объединяют ветви сосудов, идущих в разных плоскостях, образуется сосудистое сплетение, как в паутинной оболочке мозга. Чудесная сеть – разветвление по ходу сосуда с последующим объединением в одноименный сосуд, например разветвление приносящей артериолы почечного тельца на капилляры клубочка и последующее объединение их в выносящую артериолу. Объединение концевых участков артерии и вен – артериоловенулярные анастомозы приводят к выключению участков капиллярной сети и быстрому сбросу крови в венозное русло.

Кровеносные сосуды развиваются из мезенхимы. Вначале закладывается первичная стенка, превращающаяся впоследствии во внутреннюю оболочку сосудов. Клетки мезенхимы, соединяясь, образуют полость будущих сосудов. Стенка первичного сосуда состоит из плоских клеток мезенхимы, образующих внутренний слой будущих сосудов. Этот слой плоских клеток принадлежит эндотелию. Позднее из окружающей мезенхимы формируется окончательная, более сложно построенная стенка сосуда. Характерно, что все сосуды в эмбриональном периоде закладываются и строятся как капилляры, и только в процессе их дальнейшего развития простая капиллярная стенка постепенно окружается различными структурными элементами, и капиллярный сосуд превращается либо в артерию, либо в вену, либо в лимфатический сосуд.

Окончательно сформированные стенки сосудов как артерий, так и вен не на всем своем протяжении одинаковы, но как те, так и другие состоят из трех основных слоев (рис. 231). Общей для всех сосудов является тонкая внутренняя оболочка, или интима (tunica intima), выстланная со стороны полости сосудов тончайшими, весьма эластичными и плоскими многоугольными клетками эндотелия. Интима является непосредственным продолжением эндотелия эндокард да. Эта внутренняя оболочка с гладкой и ровной поверхностью предохраняет кровь от свертывания. Если эндотелий сосуда поврежден ранением, инфекцией, воспалительным или дистрофическим процессом и т. п., то у места повреждения образуются небольшие сгустки крови (свертки - тромбы), которые могут увеличиваться в размерах и вызывать закупорку сосуда. Иногда они отрываются от места образования, уносятся током крови и уже в качестве так называемых эмболов закупоривают сосуд в каком-либо другом месте. Действие, оказываемое таким тромбом или эмболом, зависит от того, где оказывается закупоренным сосуд. Так, закупорка сосуда в мозгу может вызывать паралич; закупорка венечной артерии сердца лишает сердечную мышцу притока крови, что выражается в тяжелом сердечном припадке и нередко влечет смерть. Закупорка сосуда, подходящего к какой-либо части тела или внутреннему органу, лишает его питания и может привести к омертвению (гангрене) снабжаемого участка органа.

Кнаружи от внутреннего слоя располагается средняя оболочка (media), состоящая из круговых гладкомышечных волокон с примесью эластической соединительной ткани.

Наружная оболочка сосудов (adventitia) облекает среднюю. Она во всех сосудах построена из фиброзной волокнистой соединительной ткани, содержащей преимущественно продольно расположенные эластические волокна и соединительнотканные клетки.

На границе средней и внутренней, средней и наружной оболочки сосудов эластические волокна образуют как бы тонкую пластинку (membrana elastica interna, membrana elastica externa).

В наружной и средней оболочках кровеносных сосудов разветвляются сосуды, питающие их стенку (vasa vasorum).

Стенки капиллярных сосудов чрезвычайно тонки (около 2 μ) и состоят в основном из слоя эндотелиальных клеток, образующих трубку капилляра. Эта эндотелиальная трубка снаружи оплетена тончайшей сетью волоконец, на которых она подвешена, благодаря чему очень легко и без повреждений смещается. Волоконца отходят от тонкой, основной пленки, с которой связаны также особые клетки - перициты, охватывающие капилляры. Стенка капилляра легко проницаема для лейкоцитов и крови; именно на уровне капилляров через их стенку совершается обмен между кровью и тканевыми жидкостями, а также между кровью и внешней средой (в выделительных органах).

Артерии и вены обычно принято делить на крупные, средние и мелкие. Самые же мелкие артерии и вены, переходящие в капилляры, называются артериолами и венулами. Стенка артериолы состоит из всех трех оболочек. Самая внутренняя эндотелиальная, а следующая за ней средняя построена из циркулярно расположенных гладких мышечных клеток. При переходе артериолы в капилляр в ее стенке отмечаются только одиночные гладкие мышечные клетки. С укрупнением же артерий количество мышечных клеток постепенно увеличивается до непрерывного кольцевого слоя - артерии мышечного типа.

Строение мелких и средних артерий отличается еще некоторой особенностью. Под внутренней эндотелиальной оболочкой непосредственно расположен слой вытянутых и звездчатых клеток, которые в более крупных артериях образуют слой, играющий роль камбия (росткового слоя) для сосудов. Этот слой участвует в процессах регенерации стенки сосуда, т. е. он обладает свойством восстанавливать мышечный и эндотелиальный слои сосуда. В артериях среднего калибра или смешанного типа камбиальный (ростковый) слой более развит.

Артерии крупного калибра (аорта, ее крупные ветви) называются артериями эластического типа. В их стенках преобладают эластические элементы; в средней оболочке концентрически заложены прочные эластические мембраны, между которыми лежит значительно меньшее количество гладких мышечных клеток. Камбиальный слой клеток, хорошо выраженный в мелких и средних артериях, в крупных артериях превращается в слой подэндотелиальной рыхлой соединительной ткани, богатой клетками.

Благодаря эластичности стенок артерии, подобно резиновым трубкам, под напором крови могут легко растягиваться и не спадаются, если даже кровь из них выпущена. Все эластические элементы сосудов вместе образуют единый эластический остов, работающий, как пружина, каждый раз возвращая стенку сосуда в первоначальное состояние, как только наступит расслабление гладких мышечных волокон. Так как артериям, особенно крупным, приходится выдерживать довольно высокое кровяное давление, то их стенки отличаются весьма большой прочностью. Наблюдения и опыты показывают, что артериальные стенки могут выдерживать даже такое сильное давление, какое бывает в паровом котле обычного паровоза (15 атм.).

Стенки вен обычно тоньше, чем стенки артерий, особенно их средняя оболочка. В венозной стенке также значительно меньше и эластической ткани, поэтому вены очень легко спадаются. Наружная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, в которой преобладают коллагеновые волокна.

Особенностью вен является наличие в них клапанов в виде полулунных кармашков (рис. 232), образованных из удвоения внутренней оболочки (интимы). Однако клапаны находятся не во всех венах нашего тела; их лишены вены мозга и его оболочек, вены костей, а также значительная часть вен внутренностей. Клапаны чаще встречаются в венах конечностей и шеи, они открыты в сторону сердца, т. е. по направлению тока крови. Преграждая обратный отток, могущий возникнуть вследствие низкого давления крови и в силу закона тяжести (гидростатическое давление), клапаны облегчают ток крови.

Если бы в венах не было клапанов, вся тяжесть столба крови высотой более 1 м давила бы на поступающую в нижнюю конечность кровь и этим сильно затрудняла бы кровообращение. Далее, если бы вены представляли собой негнущиеся трубки, одни клапаны не могли бы обеспечить циркуляцию крови, так как все равно весь столб жидкости давил бы на нижележащие отделы. Вены расположены среди больших скелетных мышц, которые, сокращаясь и расслабляясь, периодически сжимают венозные сосуды. Когда сокращающаяся мышца сжимает вену, клапаны, расположенные ниже места зажима, закрываются, а расположенные выше - открываются; когда же мышца расслабляется и вена вновь оказывается свободной от сжатия, верхние клапаны в ней закрываются и задерживают вышерасположенный столб крови, тогда как нижние открываются и дают возможность сосуду вновь наполниться поступающей снизу кровью. Такое нагнетающее действие мышц (или "мышечный насос") в значительной степени помогает циркуляции крови; стояние в течение многих часов на одном месте, при котором мышцы мало помогают движению крови, утомляет больше, чем ходьба.

Артерии и вены человека выполняют разную работу в организме. В связи с этим можно наблюдать существенные различия в морфологии и условиях прохождения крови, хотя общее строение, за редким исключением, у всех сосудов единое. Их стенки имеют три слоя: внутренний, средний, наружный.

Внутренняя оболочка, называющаяся интимой, в обязательном порядке имеет 2 слоя:

• эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность, представляет собой слой клеток плоского эпителия;
• субэндотелий – находится под эндотелием, состоит из соединительной ткани с рыхлой структурой.

Среднюю оболочку составляют миоциты, эластические и коллагеновые волокна.

Наружная оболочка, носящая название «адвентиция», – это волокнистая соединительная ткань с рыхлой структурой, снабженная сосудами сосудов, нервами, лимфатическими сосудами.

Артерии

Это кровеносные сосуды, по которым кровь переносится от сердца ко всем органам и тканям. Различают артериолы и артерии (мелкие, средние, крупные). Их стенки имеют три слоя: интиму, медиа и адвентицию. Классифицируют артерии по нескольким признакам.

По строению среднего слоя различают три типа артерий:

• Эластические . У них средний слой стенки состоит из эластических волокон, способных выдерживать высокое давление крови, развивающееся при ее выбросе. К этому виду относится легочный ствол и аорта.
• Смешанные (мышечно-эластические). Средний слой состоит из разного количества миоцитов и эластических волокон. К ним относится сонная, подключичная, подвздошная.
• Мышечные . У них средний слой представлен отдельными миоцитами, расположенными циркулярно.

По расположению относительно органов артерии делят на три типа:

• Магистральные – снабжают кровью части тела.
• Органные – несут кровь в органы.
• Внутриорганные – имеют разветвления внутри органов.

Вены

Они бывают безмышечными и мышечными.

Стенки безмышечных вен состоят из эндотелия и соединительной тканью рыхлой структуры. Такие сосуды находятся в костной ткани, плаценте, головном мозге, сетчатке глаза, селезенке.

Мышечные вены в свою очередь разделяют на три вида в зависимости от того, как развиты миоциты:

• слабо развиты (шея, лицо, верхняя часть тела);
• средне (плечевая и мелкие вены);
• сильно (нижняя часть тела и ноги).

По венам, кроме пупочной и легочной, переносится кровь, которая отдала кислород и питательные вещества и забрала углекислый газ и продукты распада в результате обменных процессов. Она движется от органов к сердцу. Чаще всего ей приходится преодолевать силу тяжести и скорость ее меньше, что связано с особенностями гемодинамики (более низким давлением в сосудах, отсутствием его резкого перепада, малым количеством кислорода в крови).

Строение и его особенности:

• Больше в диаметре по сравнению с артериями.
• Слабо развит подэндотелиальный слой и эластический компонент.
• Стенки тонкие и легко опадают.
• Гладкомышечные элементы среднего слоя развиты довольно слабо.
• Выраженный наружный слой.
• Наличие клапанного аппарата, который образован внутренним слоем стенки вены. Основание клапанов состоит из гладких миоцитов, внутри створок – волокнистая соединительная ткань, снаружи их покрывает слой эндотелия.
• Все оболочки стенки наделены сосудами сосудов.

Баланс между венозной и артериальной кровью обеспечивается несколькими факторами:

• большим количеством вен;
• более крупным их калибром;
• густотой сети вен;
• образованием венозных сплетений.

Отличия

Чем артерии отличаются от вен? Эти кровеносные сосуды имеют существенные различия по многим признакам.

Артерии и вены, в первую очередь, различаются по строению стенки

По строению стенки

У артерий толстые стенки, в них много эластических волокон, гладкая мускулатура хорошо развита, они не опадают, если не наполнены кровью. За счет сократительной способности тканей, из которой состоят их стенки, осуществляется быстрая доставка крови, насыщенной кислородом, ко всем органам. Клетки, из которых состоят слои стенок, обеспечивают беспрепятственное прохождение крови по артериям. Внутренняя поверхность у них гофрированная. Артерии должны выдерживать высокое давление, которое создается при мощных выбросах крови.

Давление в венах низкое, поэтому стенки тоньше. Они опадают при отсутствии в них крови. Их мышечный слой не способен сокращаться так, как у артерий. Поверхность внутри сосуда гладкая. Кровь по ним движется медленно.

В венах самой толстой оболочкой считается наружная, в артериях – средняя. У вен отсутствуют эластические мембраны, у артерий есть внутренняя и наружная.

По форме

Артерии имеют довольно правильную цилиндрическую форму, они круглые в сечении.

Вены из-за давления других органов уплощены, их форма извилистая, они то сужаются, то расширяются, что связано с расположением клапанов.

По количеству

В организме человека вен больше, артерий меньше. Большинство средних артерий сопровождаются парой вен.

По наличию клапанов

В большинстве вен есть клапаны, не дающие крови течь в обратную сторону. Они расположены парами напротив друг друга на всем протяжении сосуда. Их нет в воротных полых, плечеголовых, подвздошных венах, а также в венах сердца, головного и красного костного мозга.

В артериях клапаны находятся при выходе сосудов из сердца.

По объему крови

В венах циркулирует крови приблизительно в два раза больше, чем в артериях.

По расположению

Артерии залегают глубоко в тканях и подходят к коже лишь в нескольких местах, там, где прослушивается пульс: на висках, шее, запястье, подъеме стоп. Их расположение у всех людей примерно одинаковое.

Вены в большинстве своем расположены близко к поверхности кожи

Локализация вен у разных людей может отличаться.

По обеспечению движения крови

В артериях кровь течет под давлением силы сердца, которое ее выталкивает. Сначала скорость составляет около 40 м/с, затем постепенно уменьшается.

Кровоток в венах происходит за счет нескольких факторов:

• силы давления, зависящего от толчка крови со стороны сердечной мышцы и артерий;
• присасывающей силы сердца при расслаблении между сокращениями, то есть создание в венах отрицательного давления из-за расширения предсердий;
• присасывающего действия на вены груди дыхательных движений;
• сокращения мышц ног и рук.

Кроме этого, примерно треть крови находится в венозных депо (в воротной вене, селезенке, коже, стенках желудка и кишечника). Она выталкивается оттуда, если нужно увеличить объем циркулирующей крови, например, при массивных кровотечениях, при высоких физических нагрузках.

По цвету и составу крови

По артериям кровь доставляется от сердца к органам. Она обогащена кислородом и имеет алый цвет.

Вены обеспечивают отток крови от тканей к сердцу. Венозная кровь , в которой находится углекислый газ и продукты распада, образовавшиеся при обменных процессах, отличается более темным цветом.

Артериальное и венозное кровотечения имеют разные признаки. В первом случае, кровь выбрасывается фонтаном, во втором – течет струей. Артериальное – более интенсивное и опасное для человека.

Таким образом, можно выделить главные отличия:

• Артерии осуществляют транспортировку крови от сердца к органам, вены – обратно к сердцу. Артериальная кровь несет кислород, венозная возвращает углекислый газ.
• Стенки артерий более эластичные и толстые, чем венозные. В артериях кровь выталкивается с силой и движется под давлением, в венах течет спокойно, при этом двигаться в обратном направлении ей не дают клапаны.
• Артерий меньше, чем вен в 2 раза, и находятся они глубоко. Вены расположены в большинстве случаев поверхностно, их сеть более широкая.

Вены, в отличие от артерий, используются в медицине для получения материала на анализ и для введения лекарственных препаратов и других жидкостей непосредственно в кровоток.

Кровеносные сосуды представляют замкнутую систему разветвленных трубок разного диаметра, входящих в состав большого и малого кругов кровообращения. В этой системе различают: артерии , по которым кровь течёт от сердца к органам и тканям, вены - по ним кровь возвращается в сердце, и комплекс сосудов микроциркуляторного русла, обеспечивающих наряду с транспортной функцией обмен веществ между кровью и окружающими тканями.

Кровеносные сосуды развиваются из мезенхимы. В эмбриогенезе наиболее ранний период характеризуется появлением многочисленных клеточных скоплений мезенхимы в стенке желточного мешка - кровяных островков. Внутри островка образуются кровяные клетки и формируется полость, а расположенные по периферии клетки становятся плоскими, соединяются между собой при помощи клеточных контактов и формируют эндотелиальную выстилку образующейся трубочки. Такие первичные кровеносные трубочки по мере образования соединяются между собой и формируют капиллярную сеть. Окружающие клетки мезенхимы превращаются в перициты, гладкие мышечные клетки и адвентициальные клетки. В теле зародыша кровеносные капил­ляры закладываются из клеток мезенхимы вокруг щелевидных пространств, заполненных тканевой жидкостью. Когда по сосудам усиливается кровоток, эти клетки становятся эндотелиальными, а из окружающей мезенхимы формируются элементы средней и наружной оболочки.

Сосудистая система обладает очень большой пластичностью . Прежде всего, отмечается значительная изменчивость густоты сосудистой сети, так как в зависимости от потребностей органа в питательных веществах и кислороде в широких пределах колеблется количество приносимой ему крови. Изменение скорости кровотока и кровяного давления ведет к образованию новых сосудов и перестройке имеющихся сосудов. Происходит превращение мелкого сосуда в более крупный с характерными особенностями строения его стенки. Наибольшие изменения возникают в сосудистой системе при развитии окольного, или коллатераль­ного, кровообращения.

Артерии и вены построены по единому плану - в их стенках различают три оболочки: внутреннюю (tunica intima), среднюю (tunica media) и наружную (tunica adventicia). Однако степень развития этих оболочек, их толщина и тканевый состав тесно связаны с функцией, выполняемой сосудом и гемодинамическими условиями (высотой кровяного давления и скоростью кровотока), которые в различных отделах сосудистого русла неодинаковы.

Артерии. По строению стенок различают артерии мышеч­ного, мышечно-эластического и эластического типов.

К артериям эластического типа относятся аорта и легочная артерия. В соответствии с высоким гидростатическим давлением (до 200 мм ртутного столба), создаваемым нагнетательной деятельностью желудочков сердца, и большой скоростью кровотока (0,5 - 1 м/с) у этих сосудов резко выражены упругие свойства, которые обеспечивают прочность стенки при ее растяжении и возвращении в исходное положение, а также способствуют превращению пульсирующего кровотока в постоянный непрерывный. Стенка артерий эластического типа отличается значительной толщиной и наличием большого количества эластических элементов в составе всех оболочек.

Внутренняя оболочка состоит из двух слоев - эндотелиального и подэндотелиального. Эндотелиальные клетки, формирующие сплошную внутреннюю выстилку, имеют различную величину и форму, содержат одно или несколько ядер. В их цитоплазме немногочисленные органеллы и много микрофиламентов. Под эндотелием находится базальная мембрана. Подэндотелиальный слой состоит из рыхлой тонковолокнистой соединительной ткани, в составе которой наряду с сетью эластических волокон присутствуют малодифференцированные клетки звездчатой формы, макрофаги, гладкие мышечные клетки. В аморфном веществе этого слоя, имеющем большое значение для питания стенки, со­держится значительное количество гликозаминогликанов. При повреждении стенки и развитии патологического процесса (атеросклерозе) в подэндотелиальном слое накапливаются липиды (холестерин и его эфиры). Клеточные элементы подэндотелиального слоя играют важную роль в регенерации стенки. На границе со средней оболочкой располагается густая сеть эластических волокон.

Средняя оболочка состоит из многочисленных эластических окончатых мембран, между которыми располагаются косо ориентированные пучки гладких мышечных клеток. Через окна (фенестры) мембран осуществляется внутристеночный транспорт веществ, необходимых для питания клеток стенки. Как мембраны, так и клетки гладкой мышечной ткани окружены сетью эластических волокон, формирующих вместе с волокнами внутренней и наружной оболочек единый каркас, обеспечивающий. высокую эластичность стенки.

Наружная оболочка образована соединительной тканью, в которой преобладают пучки коллагеновых волокон, ориентированных продольно. В этой оболочке расположены и ветвятся сосуды, обеспечивающие питание как наружной оболочки, так и наружных зон средней оболочки.

Артерии мышечного типа . К разным по калибру артериям этого типа относится большинство артерий, доставляющих и регулирующих приток крови к различным частям и органам организма (плечевая, бедренная, селезеночная и др.). При микроскопическом исследовании в стенке хорошо различимы элементы всех трех оболочек (рис. 5).

Внутренняя оболочка состоит из трех слоев: эндотелиального, подэндотелиального и внутренней эластической мембраны. Эндотелий имеет вид тонкой пластинки, состоящей из вытянутых вдоль сосуда клеток с овальными, выступающими в просвет ядрами. Подэндотелиальный слой более развит в круп­ных по диаметру артериях и состоит из клеток звездчатой или веретенообразной формы, тонких эластических волокон и аморфного вещества, содержащего гликозаминогликаны. На границе со средней оболочкой лежит внутренняя эластическая мембрана , хорошо заметная на препаратах в виде блестящей, окрашенной эозином в светло-розовый цвет волнистой полоски. Эта мембрана пронизана многочисленными отверстиями, имею­щими значение для транспорта веществ.

Средняя оболочка построена преимущественно из гладкой мышечной ткани, пучки клеток которой идут по спирали, однако при изменении положения артериальной стенки (растяжении) расположение мышечных клеток может изменяться. Сокращение мышечной ткани средней оболочки имеет значение в регулировании притока крови к органам и тканям в соответствии с их потребностями и поддержании кровяного давления. Между пучками клеток мышечной ткани расположена сеть эластических волокон, которые вместе с эластическими волокнами подэндотелиального слоя и наружной оболочки формируют единый эластический каркас, придающий стенке упругость при ее сдавливании. На границе с наружной оболочкой в крупных артериях мышечного типа имеется наружная эластическая мем­брана, состоящая из плотного сплетения продольно ориентированных эластических волокон. В более мелких артериях эта мембрана не выражена.

Наружная оболочка состоит из соединительной ткани, в которой коллагеновые волокна и сети эластических волокон вытянуты в продольном направлении. Между волокнами располагаются клетки, преимущественно фиброциты. В наружной оболочке находятся нервные волокна и мелкие кровеносные сосуды, питающие наружные слои стенки артерии.

Рис. 5. Схема строения стенки артерии (А) и вены (Б) мышечного типа:

1 - внутренняя оболочка; 2 - средняя оболочка; 3 - наружная оболочка; а - эндотелий; б - внутренняя эластическая мембрана; в - ядра клеток гладкой мышечной ткани в средней оболочке; г - ядра клеток соединительной ткани адвентиции; д - сосуды сосудов.

Артерии мышечно-эластического типа по строению стенки занимают промежуточное положение между артериями эластического и мышечного типа. В средней оболочке в равном количестве развиты спирально ориентированная гладкая мышечная ткань, эластические пластины и сеть эластических волокон.

Сосуды микроциркуляторного русла. На месте перехода артериального русла в венозное в органах и тканях сформирована густая сеть мелких прекапиллярных, капиллярных и посткапиллярных сосудов. Этот комплекс мел­ких сосудов, обеспечивающий кровенаполнение органов, транссосудистый обмен и тканевый гомеостаз, объединяют термином микроциркуляторное русло. В его состав входят различные артериолы, капилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы (рис. 6).

Р
ис.6. Схема сосудов микроциркуляторного русла:

1 - артериола; 2 - венула; 3 - капиллярная сеть; 4 - артериоло-венулярный анастомоз

Артериолы. По мере уменьшения диаметра в артериях мы­шечного типа истончаются все оболочки и они переходят в артериолы - сосуды диаметром менее 100 мкм. Внутренняя оболочка их состоит из эндотелия, расположенного на базальной мембране, и отдельных клеток подэндотелиального слоя. В некоторых артериолах может быть очень тонкая внутренняя эластическая мембрана. В средней оболочке сохраняется один ряд спирально расположенных клеток гладкой мышечной ткани. В стенке конечных артериол, от которых ответвляются капилляры, гладкомышечные клетки не образуют сплошного ряда, а расположены разрозненно. Это прекапиллярные артериолы . Однако в месте ответвления от артериолы капилляр окружен значительным количеством гладкомышечных клеток, которые образуют своеобразный прекапиллярный сфинктер . Вследствие изменения тонуса таких сфинктеров регулируется кровоток в ка­пиллярах соответствующего участка ткани или органа. Между мышечными клетками имеются эластические волокна. Наружная оболочка содержит отдельные адвентициальные клетки и коллагеновые волокна.

Капилляры - важнейшие элементы микроциркуляторного русла, в которых осуществляется обмен газами и различными веществами между кровью и окружающими тканями. В большинстве органов между артериолами и венулами образуются ветвящиеся капиллярные сети , расположенные в рыхлой соединительной ткани. Плотность капиллярной сети в разных органах может быть различной. Чем интенсивнее обмен веществ в органе, тем гуще сеть его капилляров. Наиболее развита сеть капилляров в сером веществе органов нервной системы, в органах внутрен­ней секреции, миокарде сердца, вокруг легочных альвеол. В ске­летных мышцах, сухожилиях, нервных стволах капиллярные сети ориентированы продольно.

Капиллярная сеть постоянно находится в состоянии пере­стройки. В органах и тканях значительное количество капилляров не функционирует. В их сильно уменьшенной полости циркулирует только плазма крови (плазменные капилляры ). Количество открытых капилляров увеличивается при интенсифи­кации работы органа.

Капиллярные сети встречаются и между одноименными сосудами, например венозные капиллярные сети в дольках печени, аденогипофизе, артериальные - в почечных клубочках. Кроме образования разветвленных сетей, капилляры могут иметь форму капиллярной петли (в сосочковом слое дермы) или формировать клубочки (сосудистые клубочки почек).

Капилляры - наиболее узкие сосудистые трубочки. Их калибр в среднем соответствует диаметру эритроцита (7-8 мкм), однако в зависимости от функционального состояния и органной специализации диаметр капилляров может быть различным Узкие капилляры (диаметром 4 – 5 мкм) в миокарде. Особые синусоидные капилляры с широким просветом (30 мкм и более) в дольках печени, селезенке, красном костном мозге, органах внутренней секреции.

Стенка кровеносных капилляров состоит из нескольких струк­турных элементов. Внутреннюю выстилку формирует слой эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране, в последней содержатся клетки - перициты. Вокруг базальной мембраны располагаются адвентициальные клетки и ретикулярные волокна (рис. 7).

Рис.7. Схема ультраструктурной организации стенки кровеносного капил­ляра с непрерывной эндотелиальной выстилкой:

1 - эндотелиоцит: 2 - базальная мембрана; 3 - перицит; 4 - пиноцитозные микропузырьки; 5 - зона контакта между эндотелиальными клетками (рис. Козлова).

Плоские эндотелиальные клетки вытянуты по длине капилляра и имеют очень тонкие (менее 0,1 мкм) периферические безъядерные участки. Поэтому при световой микроскопии поперечного среза сосуда различима только область расположения ядра толщиной 3-5 мкм. Ядра эндотелиоцитов чаще овальной формы, содержат конденсированный хроматин, сосредоточенный около ядерной оболочки, которая, как правило, имеет неровные контуры. В цитоплазме основная масса органелл расположена в околоядерной области. Внутренняя поверхность эндотелиальных клеток неровная, плазмолемма образует различные по форме а высоте микроворсинки, выступы и клапанообразные структуры. Последние особенно характерны для венозного отдела капилляров. Вдоль внутренней и наружной поверхностей эндотелиоцитов располагаются многочисленные пиноцитозные пузырьки , свидетельствующие об интенсивном поглощении и переносе веществ через цитоплазму этих клеток. Эндотелиальные клетки благодаря способности быстро набухать и затем, отдавая жидкость, уменьшаться по высоте могут изменять величину просвета капилляра, что, в свою очередь, влияет на прохождение через него форменных элементов крови. Кроме того, при электронной микроскопии в цитоплазме выявлены микрофиламенты, обусловливающие сократительные свойства эндотелиоцитов.

Базальная мембрана , расположенная под эндотелием, выявляется при электронной микроскопии и представляет пла­стинку толщиной 30-35 нм, состоящую из сети тонких фибрилл, содержащих коллаген IV типа и аморфного компонента. В последнем наряду с белками содержится гиалуроновая кислота, полимеризованное или деполимеризованное состояние которой обусловливает избирательную проницаемость капилляров. Базальная мембрана обеспечивает также эластичность и прочность капилляров. В расщеплениях базальной мембраны встречаются особые отросчатые клетки - перициты. Они своими отростками охватывают капилляр и, проникая через базальную мембрану, формируют контакты с эндотелиоцитами.

В соответствии с особенностями строения эндотелиальной выстилки и базальной мембраны различают три типа капилляров. Большинство капилляров в органах и тканях принадлежит к первому типу (капилляры общего типа ). Они характеризуются наличием непрерывных эндотелиальной выстилки и базальной мембраны. В этом сплошном слое плазмолеммы соседних эндотелиальных клеток максимально сближены и образуют соединения по типу плотного контакта, который непроницаем для макромолекул. Встречаются и другие виды контактов, когда края соседних клеток налегают друг на друга наподобие черепицы или соединяются зубчатыми поверхностями. По длине капилляров выделяют более узкую (5 - 7 мкм) проксимальную (артериолярную) и более широкую (8 - 10 мкм) дистальную (венулярную) части. В полости проксимальной части гидростатическое давление больше коллоидно-осмотического, создаваемого находящимися в крови белками. В результате жидкость фильтруется за стенку. В дистальной части гидростатическое давление становится меньше коллоидно-осмотического, что обусловливает переход во­ды и растворенных в ней веществ из окружающей тканевой жид­кости в кровь. Однако выходной поток жидкости больше входного, и избыточная жидкость в качестве составной части тканевой жидкости соединительной ткани поступает в лимфатическую систему.

В некоторых органах, в которых интенсивно происходят процессы всасывания и выделения жидкости, а также быстрый транспорт в кровь макромолекулярных веществ, эндотелий капилляров имеет округлые субмикроскопические отверстия диаметром 60- 80 нм или округлые участки, затянутые тонкой диафрагмой (почки, органы внутренней секреции). Это капилляры с фенестрами (лат. fenestrae - окна).

Капилляры третьего типа - синусоидные , характеризуются большим диаметром своего просвета, наличием между эндотелиальными клетками широких щелей и прерывистой базальной мембраной. Капилляры этого типа обнаружены в селезенке, красном костном мозге. Через их стенки проникают не только макромолекулы, но и клетки крови.

Венулы - отводящий отдел микропиркуляторного русла и начальное звено венозного отдела сосудистой системы. В них со­бирается кровь из капиллярного русла. Диаметр их просвета бо­лее широкий, чем в капиллярах (15-50 мкм). В стенке венул, так же как и у капилляров, имеется слой эндотелиальных кле­ток, расположенных на базальной мембране, а также более выраженная наружная соединительнотканная оболочка. В стенках венул, переходящих в мелкие вены, находятся отдельные гладкие мышечные клетки. В посткапиллярных венулах тимуса , лимфатических узлов элдотелиальная выстилка представлена высокими эндотелиальными клетками, способствующими избирательной миграции лимфоцитов при их рециркуляции. В венулах вследствие тонкости их стенки, медленного кровотока я низкого кровяного давления может депонироваться значительное количество крови.

Артериоло-венулярные анастомозы. Во всех органах обнаружены трубочки, по которым кровь из артериол может направляться непосредственно в венулы, минуя капиллярную сеть. Особенно много анастомозов в дерме кожи, в ушной раковине, гребне птиц, где играют определенную роль в терморегуляции.

По строению истинные артериоло-венулярные анастомозы (шунты) характеризуются наличием в стенке значительного количества продольно ориентированных пучков из гладких мышечных клеток, расположенных или в подэндотелиальном слое интимы (рис. 8), или во внутренней зоне средней оболочки. В некоторых анастомозах эти клетки приобретают эпителиоподобный вид. Продольно расположенные мышечные клетки находятся и в наружной оболочке. Встречаются не только простые анастомозы в виде единичных трубочек, но и сложные, состоящие из нескольких ветвей, отходящих от одной артериолы и окруженных общей соединительнотканной капсулой.

Рис.8. Артериоло-венулярный анастомоз:

1 - эндотелий; 2 - продольно расположенные эпителиоидно-мышечные клетки; 3 - циркулярно расположенные мышечные клетки средней оболочки; 4 - наружная оболочка.

При помощи сократительных механизмов анастомозы могут уменьшить или полностью закрыть свой просвет, в результате чего течение крови через них прекращается и кровь поступает в капиллярную сеть. Благодаря этому органы получают кровь в зависимости от потребности, связанной с их работой. Кроме того, высокое давление артериальной крови через анастомозы передается в венозное русло, способствуя этим лучшему пере движению крови в венах. Значительна роль анастомозов в обогащении венозной крови кислородом, а также в регуляции кровообращения при развитии патологических процессов в органах.

Вены - кровеносные сосуды, по которым кровь из органов и тканей течет к сердцу, в правое предсердие. Исключение составляют легочные вены, направляющие кровь, богатую кислородом, из легких в левое предсердие.

Стенка вен, так же как и стенка артерий, состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Однако конкретное гистологическое строение этих оболочек в различных венах очень разнообразно, что связано с различием их функционирования и местными (в соответствии с локализацией вены) условиями кровообращения. Большинство вен одинакового диаметра с одноименными артериями имеет более тонкую стенку и более широкий просвет.

В соответствии с гемодинамическими условиями - низким кровяным давлением (15-20 мм рт. ст.) и незначительной скоростью кровотока (около 10 мм/с) - в стенке вен сравнительно слабо развиты эластические элементы и меньшее количество мышечной ткани в средней оболочке. Эти признаки обусловливают возможность изменения конфигурации вен: при малом кровена­полнении стенки вен становятся спавшимися, а при затруднении оттока крови (например, вследствие закупорки) легко происхо­дят растяжение стенки и расширение вен.

Существенное значение в гемодинамике венозных сосудов имеют клапаны, расположенные таким образом, что, пропуская кровь по направлению к сердцу, они преграждают путь ее обратному течению. Число клапанов больше в тех венах, в которых кровь течет в направлении, обратном действию силы тяжести (например, в венах конечностей).

По степени развития в стенке мышечных элементов различают вены безмышечного и мышечного типов.

Вены безмышечного типа. К характерным венам данного типа относят вены костей, центральные вены печеночных долек и трабекулярные вены селезенки. Стенка этих вен состоит только из слоя эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране, и наружного тонкого слоя волокнистой соединительной ткани С участием последней стенка плотно срастается с окружающими тканями, вследствие чего эти вены пассивны в продвижении по ним крови и не спадаются. Безмышечные вены мозговых оболочек и сетчатки глаза, наполняясь кровью, способ­ны легко растягиваться, но в то же время кровь под действием собственной силы тяжести легко оттекает в более крупные венозные стволы.

Вены мышечного типа. Стенка этих вен, подобно стенке артерий, состоит из трех оболочек, однако границы между ними ме­нее отчетливы. Толщина мышечной оболочки в стенке вен разной локализации неодинаковая, что зависит от того, движется кровь в них под действием силы тяжести или против нее. На основании этого вены мышечного типа подразделяют на вены со слабым, средним и сильным развитием мышечных элементов. К венам первой разновидности относят горизонтально расположенные вены верхней части туловища организма и вены пищеваритель­ного тракта. Стенки таких вен тонкие, в их средней оболочке гладкая мышечная ткань не образует сплошного слоя, а расположена пучками, между которыми имеются прослойки рыхлой соединительной ткани.

К венам с сильным развитием мышечных элементов относят крупные вены конечностей животных, по которым кровь течет вверх, против силы тяжести (бедренная, плечевая и др.). Для них характерны продольно расположенные небольшие пучки клеток гладкой мышечной ткани в подэндотелиальном слое интимы и хорошо развитые пучки этой ткани в наружной оболочке. Сокращение гладкой мышечной ткани наружной и внутренней оболо­чек приводит к образованию поперечных складок стенки вен, что препятствует обратному кровотоку.

В средней оболочке содержатся циркулярно расположенные пучки клеток гладкой мышечной ткани, сокращения которых способствуют продвижению крови к сердцу. В венах конечностей имеются клапаны, представляющие собой тонкие складки, обра­зованные эндотелием и подэндотелиальным слоем. Основу клапана составляет волокнистая соединительная ткань, которая в основании створок клапана может содержать некоторое количе­ство клеток гладкой мышечной ткани. Клапаны также препятствуют обратному току венозной крови. Для движения крови в венах существенное значение имеют присасывающее действие грудной клетки во время вдоха и сокращение скелетной мышечной ткани, окружающей венозные сосуды.

Васкуляризация и иннервация кровеносных сосудов. Питание стенки крупных и средних артериальных сосудов осуществляется как извне - через сосуды сосудов (vasa vasorum), так и изнутри - за счет крови, протекающей внутри сосуда. Сосуды сосудов - это ветви тонких околососудистых артерий, проходящих в окружающей соединительной ткани. В наружной оболочке стенки сосуда ветвятся артериальные веточки, в среднюю проникают капилляры, кровь из которых собирается в венозные сосуды сосудов. Интима и внутренняя зона средней оболочки артерий не имеют капилляров и питаются со стороны просвета сосудов. В связи со значительно меньшей силой пульсовой волны, меньшей толщиной средней оболочки, отсутствием внутренней эластической мембраны механизм питания вены со стороны полости не имеет особого значения. В венах сосуды со­судов снабжают артериальной кровью все три оболочки.

Сужение и расширение кровеносных сосудов, поддержание сосудистого тонуса происходят главным образом под влиянием импульсов, поступающих из сосудодвигательного центра. Импульсы от центра передаются к клеткам боковых рогов спинного мозга, откуда к сосудам поступают по симпатическим нервным волокнам. Конечные разветвления симпатических волокон, в составе которых находятся аксоны нервных клеток симпатических ганглиев, образуют на клетках гладкой мышечной ткани двигательные нервные окончания. Эфферентная симпатическая иннерва­ция сосудистой стенки обусловливает основной сосудосуживающий эффект. Вопрос о природе вазодилататоров окончательно не решен.

Установлено, что сосудорасширяющими в отношении сосудов головы являются парасимпатические нервные волокна.

Во всех трех оболочках стенки сосудов концевые разветвле­ния дендритов нервных клеток, преимущественно спинальных ганглиев, образуют многочисленные чувствительные нервные окончания. В адвентиции и околососудистой рыхлой соединитель­ной ткани среди многообразных по форме свободных окончаний встречаются и инкапсулированные тельца. Особенно важное физиологическое значение имеют специализированные интерорецепторы, воспринимающие изменения давления крови и ее химического состава, сосредоточенные в стенке дуги аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную - аортальная и каротидная рефлексогенные зоны. Установлено, что помимо этих зон существует достаточное количество других сосудистых территорий, чувствительных к изменению давления и химического состава крови (баро- и хеморецепторы). От рецепторов всех специализированных территорий импульсы по центростремительным нервам достигают сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызывая соответствующую компенсаторную нервнорефлекторную реакцию.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ (vasa sanguifera s. sanguinea ) - эластичные трубки различного калибра, составляющие замкнутую систему, по к-рой в организме протекает кровь от сердца на периферию и от периферии к сердцу. Сердечно-сосудистая система животных и человека обеспечивает транспорт веществ в организме и тем самым участвует в обменных процессах. В ней выделяют кровеносную систему с центральным органом - сердцем (см.), выполняющим роль насоса, и лимфатическую систему (см.).

Сравнительная анатомия

Сосудистая система возникает в организме многоклеточных животных в связи с необходимостью жизнеобеспечения клеток. Всасываемые из кишечной трубки питательные вещества переносятся током жидкости по всему телу. Внесосудистый транспорт жидкостей по межтканевым щелям сменяется внутрисосудистой циркуляцией; у человека в сосудах циркулирует ок. 20% всей жидкой среды организма. У многих беспозвоночных животных (насекомые, моллюски) существует незамкнутая сосудистая система (рис. 1, а). У кольчатых червей появляется замкнутая циркуляция гемолимфы (рис. 1, б), хотя сердца у них еще нет, и проталкивание крови по сосудам совершается благодаря пульсации 5 пар «сердец»-пульсирующих трубок; сокращения мускулатуры тела помогают этим «сердцам». У низших позвоночных (ланцетник) сердце также отсутствует, кровь еще бесцветная, дифференциация артерий и вен хорошо выражена. У рыб на переднем конце тела вблизи от жаберного аппарата появляется расширение главной вены, куда собираются вены тела,- венозный синус (рис. 2), за ним располагаются предсердие, желудочек и артериальный конус. Из него кровь попадает в вентральную аорту с ее артериальными жаберными дугами. На границе венозного синуса и артериального конуса возникает клапан, регулирующий переход крови. Сердце рыб пропускает только венозную кровь. В капиллярах жаберных лепестков происходит обмен газов, и кислород, растворенный в воде, поступает в кровь, чтобы далее по дорсальной аорте последовать в круг кровообращения, распространиться в тканях. В результате смены жаберного дыхания легочным у наземных животных (амфибии) возникает малый (легочный) круг кровообращения, а с ним появляется трехкамерное сердце, состоящее из двух предсердий и одного желудочка. Появление неполной перегородки в нем характерно для рептилий, причем у крокодилов сердце уже четырехкамерное. У птиц и млекопитающих, как и у человека, сердце также четырехкамерное.

Возникновение сердца обусловлено увеличением массы тканей, возрастанием сопротивления движению крови. Исходные сосуды (протокапилляры) были индифферентными, равно загруженными, однородными по строению. Затем сосуды, доставляющие кровь в сегмент тела или в орган, приобретали черты строения, свойственные артерио лам и артериям, сосуды на выходе крови из органа становились венами. Между примитивными артериальными сосудами и путями оттока крови сформировалась капиллярная сеть органа, принявшая на себя все обменные функции. Артерии и вены стали типично транспортными сосудами, одни в большей степени резистивными (артерии), другие, в первую очередь, емкостными (вены).

Артериальная система в процессе эволюционного развития оказалась связанной с главным артериальным стволом - дорсальной аортой. Ее ветви пронизали все сегменты туловища, протянулись по задним конечностям, приняли на себя кровоснабжение всех органов брюшной полости и таза. Из вентральной аорты с ее жаберными дугами произошли сонные артерии (из третьей пары жаберных артериальных дуг) дуга аорты и правая подключичная артерия (из четвертой пары жаберных артериальных дуг), легочный ствол с артериальным протоком и легочными артериями (из шестой пары артериальных жаберных дуг). По мере становления артериальной системы приматов и человека произошла перестройка артериальных звеньев. Так, исчезла хвостовая артерия, остатком к-рой у человека является срединная крестцовая артерия. Вместо нескольких почечных артерий сформировалась парная почечная артерия. Сложным преобразованиям подверглись артерии конечностей. Напр., из межкостной артерии конечности рептилий у млекопитающих выделились подмышечная, плечевая, срединная, ставшая потом родоначальницей лучевой и локтевой артерий. Седалищная артерия - главная артериальная магистраль задней конечности амфибий и рептилий - уступила место бедренной артерии.

В истории развития венозных сосудов отмечено существование у низших позвоночных двух воротных систем - печеночной и почечной. Воротная система почек хорошо развита у рыб, земноводных, рептилий, слабо у птиц.

С редукцией у рептилий первичной почки воротная почечная система исчезла. Появилась окончательная почка со своими гломерулами и оттоком крови в нижнюю полую вену. Парные передние кардинальные вены, принимающие у рыб кровь от головы, равно как и парные задние кардинальные вены, с переходом животных к наземной жизни потеряли свое значение. Еще у амфибий сохраняются связывающие их коллекторы - кювьеровы протоки, впадающие в сердце, но со временем у высших позвоночных от них остается только венечный синус сердца. Из парных симметричных передних кардинальных вен у человека сохраняются внутренние яремные вены, сливающиеся вместе с подключичными венами в верхнюю полую вену, из задних кардинальных - несимметричные непарная и полунепарная вены.

Воротная система печени возникает у рыб в связи с подкишечной веной. Первоначально печеночные вены впадали в венозный синус сердца, куда через правый и левый кювьеровы протоки поступала кровь и из кардинальных вен. С вытяжением венозной пазухи сердца в каудальном направлении устья печеночных вен переместились каудально. Образовался ствол нижней полой вены.

Лимф, система развивалась как дериват венозной системы или независимо от нее в связи с параллельным током интерстициальных жидкостей в результате слияния мезенхимальных пространств. Предполагается также, что предшественницей кровеносного и лимфоносного русел у позвоночных была гемолимфатическая система беспозвоночных, по к-рой переносились к клеткам питательные вещества и кислород.

Анатомия

Кровоснабжение всех органов и тканей в организме человека осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Он начинается от левого желудочка сердца самым крупным артериальным стволом - аортой (см.) и заканчивается в правом предсердии, в к-рое вливаются самые крупные венозные сосуды тела - верхняя и нижняя полые вены (см.). На протяжении аорты от сердца до V поясничного позвонка от нее отходят многочисленные ветви - к голове (цветн. рис. 3) общие сонные артерии (см. Сонная артерия), к верхним конечностям - подключичные артерии (см. Подключичная артерия), к нижним конечностям - подвздошные артерии. Артериальная кровь доставляется по тончайшим ветвям до всех органов, включая кожу, мышцы, скелет. Там, проходя через микроциркуляторное русло, кровь отдает кислород и питательные вещества, захватывает углекислоту и шлаки, подлежащие удалению из организма. По посткапиллярным венулам кровь, ставшая венозной, поступает в притоки полых вен.

Под названием «малый круг кровообращения» выделяется комплекс сосудов, пропускающих кровь через легкие. Его началом служит выходящий из правого желудочка сердца легочный ствол (см.), по к-рому венозная кровь следует в правую и левую легочные артерии и дальше в капилляры легких (цветн. рис. 4). Здесь кровь отдает углекислоту, а из воздуха захватывает кислород и по легочным венам из легких направляется в левое предсердие.

Из кровеносных капилляров пищеварительного тракта кровь собирается в воротную вену (см.) и идет в печень. Там она растекается по лабиринтам тонких сосудов - синусоидных капилляров, из которых затем формируются притоки печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену.

Более крупные К. с. из числа магистральных следуют между органами и обозначаются как артериальные магистрали и венозные коллекторы. Артерии залегают, как правило, под прикрытием мышц. Они направляются к кровеснабжаемым органам по кратчайшему пути. В соответствии с этим они дислоцируются на сгибательных поверхностях конечностей. Наблюдается соответствие артериальных магистралей основным формациям скелета. Имеет место дифференциация висцеральных и пристеночных артерий, последние в туловищном отделе сохраняют сегментарный характер (напр., межреберные артерии).

Распределение артериальных ветвей в органах, по М. Г. Привесу, подчинено определенным законам. В паренхиматозных органах либо имеются ворота, через которые внутрь входит артерия, посылающая ветви во всех направлениях, либо артериальные ветви последовательно ступенчато входят в орган по его длиннику и соединяются внутри органа продольными анастомозами (напр., мышца), либо, наконец, в орган проникают артериальные ветви из нескольких источников по радиусам (напр., щитовидная железа). Артериальное кровоснабжение полых органов происходит по трем типам - радиальному, циркулярному и продольному.

Все вены в организме человека локализуются либо поверхностно, в подкожной клетчатке, либо в глубине анатомических областей по ходу артерий, сопровождаемых обычно парами вен. Поверхностные вены благодаря множественным соустьям образуют венозные сплетения. Известны и глубокие венозные сплетения, напр, крыловидное на голове, эпидуральное в позвоночном канале, вокруг органов малого таза. Особым видом венозных сосудов являются синусы твердой оболочки головного мозга.

Вариации и аномалии крупных кровеносных сосудов

К. с. по своему положению и размерам варьируют довольно широко. Различают пороки развития К. с., приводящие к патологии, а также отклонения, не отражающиеся на здоровье человека. К числу первых можно отнести коарктацию аорты (см.), незаращение артериального протока (см.), отхождение одной из венечных артерий сердца от легочного ствола, флебэктазии внутренней яремной вены, артериовенозные аневризмы (см. Аневризма). Значительно чаще у практически здоровых людей встречаются разновидности нормального расположения К. с., случаи необычного их развития, компенсированные резервными сосудами. Так, при декстрокардии отмечается правостороннее положение аорты. Удвоение верхней и нижней полых вен не вызывает каких-либо патол, расстройств. Весьма многообразны варианты отхождения ветвей от дуги аорты. Иногда выявляются добавочные артерии (напр., печеночные) и вены. Нередко наблюдается либо высокое слияние вен (напр., общих подвздошных при формировании нижней полой вены), либо, наоборот, низкое. Это отражается на общей длине К. с.

Целесообразно делить все вариации К. с. в зависимости от их локализации и топографии, от их числа, ветвления или слияния. При нарушении тока крови по естественным магистралям (напр., при ранении или сдавлении) образуются новые пути кровотока, создается атипичная картина распределения К. с. (приобретенные аномалии).

Методы исследования

Методы анатомического исследования. Различают методы исследования К. с. на мертвых препаратах (препарирование, инъекция, импрегнация, окраска, электронная микроскопия) и методы прижизненного исследования в эксперименте (рентгенологические, капилляроскопия и др.). Заполнение К. с. красящими р-рами или застывающими массами анатомы стали применять еще в 17 в. Больших успехов в инъекционной технике добились анатомы Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш и И. Либеркюн.

На анатомических препаратах инъекция артерий достигается путем введения инъекционной иглы в просвет сосуда и заполнения его с помощью шприца. Труднее осуществляется инъекция вен, внутри которых имеются клапаны. В 40-х гг. 20 в. А. Т. Акилова, Г. М. Шуляк предложили метод инъекции вен через губчатое вещество костей, куда вводят инъекционную иглу.

При изготовлении сосудистых препаратов нередко инъекционный метод сочетают с коррозионным, разработанным в середине 19 в Й. Гиртлем. Вводимая в сосуды масса (расплавленные металлы, горячие застывающие вещества - воск, парафин и др.) дает слепки сосудистых сплетений, композиция которых остается после расплавления всех окружающих тканей крепкой к-той (рис. 3). Современные пластические материалы создают условия для получения коррозионных препаратов ювелирной тонкости.

Особую ценность представляет инъекция К. с. р-ром азотнокислого серебра, что позволяет при изучении их стенки увидеть границы клеток эндотелия. Импрегнация К. с. азотнокислым серебром путем погружения фрагментов органов или оболочек в специальный р-р разработана В. В. Куприяновым в 60-е гг. 20 в. (цветн. рис. 2). Она положила начало безынъекционным методам изучения сосудистого русла. К ним необходимо отнести люминесцентную микроскопию микрососудов, гистохим, их выявление, а в последующем - электронную микроскопию (в т. ч. трансмиссионную, сканирующую, растровую) сосудистых стенок. В эксперименте широко осуществляется прижизненное введение в сосуды рентгеноконтрастных взвесей (ангиография) с целью диагностики аномалий развития. Вспомогательным методом следует считать рентгенографию К. с., в просвет которых вводят катетер из рентгеноконтрастных материалов.

Благодаря совершенствованию оптики для капилляроскопии (см.) можно наблюдать К. с. и капилляры в конъюнктиве глазного яблока. Надежные результаты дает фотографирование К. с. сетчатки глаза через зрачок с помощью аппарата ретинофота.

Данные прижизненного исследования анатомии К. с. у экспериментальных животных документируются фото- и киноснимками, на которых делаются точные морфометрические измерения.

Методы исследования в клинике

Обследование больного с различной патологией К. с., как и других больных, должно быть комплексным. Оно начинается с анамнеза, осмотра, пальпации и аускультации и заканчивается инструментальными методами исследования, бескровными и хирургическими.

Бескровное исследование К. с. должно осуществляться в изолированном просторном, хорошо освещенном (лучше дневным светом) помещении с постоянной температурой не ниже 20°. Хирургические методы исследования необходимо проводить в специально оборудованной рентгенооперационной, оснащенной всем необходимым, в т. ч. и для борьбы с возможными осложнениями, при полном соблюдении асептики.

При сборе анамнеза обращают особое внимание на профессиональные и бытовые вредности (обморожение и частое охлаждение конечностей, курение). В числе жалоб особого внимания заслуживает зябкость нижних конечностей, быстрая утомляемость при ходьбе, парестезии, головокружение, шаткость походки и др. Особое внимание обращают на наличие и характер боли, ощущение тяжести, распирания, быстрой утомляемости конечности после стояния или физ. нагрузки, появление отеков, кожного зуда. Устанавливают зависимость жалоб от положения тела, времени года, выясняют связь их с общими заболеваниями, травмой, беременностью, операциями и т. д. Обязательно уточняют последовательность и время появления каждой жалобы.

Больного раздевают и осматривают в лежачем и стоячем положении, сравнивая при этом симметричные участки тела и особенно конечности, отмечая конфигурацию их, цвет кожных покровов, наличие участков пигментации и гиперемии, характер рисунка подкожных вен, наличие расширения поверхностных вен и их характер, локализацию и распространенность. Исследуя нижние конечности, фиксируют внимание на сосудистом рисунке передней брюшной стенки, ягодичных областей и поясницы. При осмотре верхних конечностей учитывают состояние сосудов и кожи шеи, плечевого пояса и грудной клетки. При этом обращают внимание на разницу в окружности и объеме отдельных сегментов конечностей в горизонтальном и вертикальном положении, наличие отеков и пульсирующих образований по ходу сосудистых пучков, выраженность волосяного покрова, цвет и сухость кожи, и в частности отдельных ее участков.

Определяют тургор кожи, выраженность кожной складки, уплотнений по ходу сосудов, болезненных точек, локализацию и величину дефектов в апоневрозе, сравнивают температуру кожи различных отделов одной и той же конечности и на симметричных участках обеих конечностей, ощупывают кожу в зоне трофических поражений.

При исследовании состояния кровообращения конечностей определенную ценность представляет пальпация магистральных артерий. Прощупывание пульса в каждом отдельном случае должно производиться во всех доступных для пальпации точках сосудов билатерально. Только при этом условии можно обнаружить разницу в величине и характере пульса. Нужно отметить, что при отечности тканей или значительно выраженной подкожной жировой клетчатке определение пульса затруднительно. Отсутствие пульсации на артериях стопы не всегда можно считать достоверным признаком нарушения кровообращения конечности, т. к. это наблюдается при анатомических вариантах локализации К. с.

Диагностику сосудистых заболеваний значительно обогащает выслушивание К. с. и запись фонограмм. Данный метод позволяет выявить не только наличие стеноза или аневризматического расширения артериального сосуда, но и место их расположения. С помощью фоноангиографии можно определять интенсивность шумов и их продолжительность. Поможет диагностике и новая ультразвуковая аппаратура, основанная на феномене Допплера.

При тромбоблитерирующих заболеваниях К. с. конечностей весьма важным является выявление недостаточности периферического кровообращения. Для этой цели предложены различные функц, пробы. Наиболее распространены из них проба Оппеля, проба Самюэлса и проба Гольдфлама.

Проба Оппеля: больному в положении лежа предлагают поднять нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин.; при недостаточности периферического кровообращения в области подошвы появляется побледнение, к-рое в норме отсутствует.

Проба Самюэлса: больному предлагают поднять обе вытянутые нижние конечности до угла 45° и проделать 20-30 сгибательно-разгибательных движений в голеностопных суставах; побледнение подошв и время его наступления говорят о наличии и степени выраженности нарушения кровообращения в конечности.

Проба Гольдфлама производится по такой же методике, как и проба Самюэлса: определяют время появления утомляемости мышц на стороне поражения.

Для уточнения состояния клапанного аппарата вен также проводят функц, пробы. Недостаточность остиального (входного) клапана большой подкожной вены ноги устанавливают с помощью пробы Троянова - Тренделенбурга. Больной в горизонтальном положении поднимает нижнюю конечность до полного опорожнения подкожных вен. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут, после этого больной встает. Жгут снимают. При клапанной недостаточности расширенные вены заполняются ретроградно. С этой же целью проводят пробу Гаккенбруха: в вертикальном положении больного просят энергично покашлять, при этом ощущается толчок крови рукой, лежащей на расширенной вене бедра.

Проходимость глубоких вен нижних конечностей определяют маршевой пробой Дельбе - Пертеса. В вертикальном положении больному накладывают резиновый жгут в верхней трети голени и просят походить. Если поверхностные вены в конце ходьбы опорожняются, то глубокие вены проходимы. С той же целью можно применить лобелиновую пробу. После эластичного бинтования всей нижней конечности в вены тыла стопы вводят 0,3-0,5 мл 1% р-ра лобелина. Если в течение 45 сек. не появится кашель, больного просят походить на месте. В случае отсутствия кашля еще в течение 45 сек. считают, что глубокие вены непроходимы.

О состоянии клапанного аппарата перфорирующих вен голени можно судить по результатам проб Пратта, Шейниса, Тальмана и пятижгутовой.

Проба Пратта: в горизонтальном положении поднятую ногу больного бинтуют эластичным бинтом, начиная со стопы до верхней трети бедра; выше накладывают жгут; больной встает; не распуская жгута, снимают виток за витком ранее наложенный бинт и начинают накладывать другой бинт сверху вниз, оставляя между первым и вторым бинтами промежутки в 5-7 см; появление выпячиваний вен в этих промежутках свидетельствует о наличии несостоятельных перфорирующих вен.

Проба Шейниса: после наложения на приподнятую ногу трех жгутов просят больного походить; по заполнению вен между жгутами устанавливают локализацию недостаточных перфорирующих вен.

Проба Тальмана: один длинный резиновый жгут накладывают в виде спирали на приподнятую ногу с опорожненными венами и предлагают больному походить; расшифровка результатов та же, что и при пробе Шейниса.

Пятижгутовая проба: проводится так же, но с наложением двух жгутов на бедро и трех - на голень.

Указанные клин, пробы являются только качественными. С их помощью нельзя определить величину ретроградного кровотока. В какой-то степени установить его позволяет метод Алексеева. Исследуемую конечность поднимают вверх до полного опорожнения подкожных вен. В верхней трети бедра накладывают бинт Бира, сдавливающий как вены, так и артерии. Исследуемую конечность опускают в специальный сосуд, наполненный теплой водой до краев. У верхнего края сосуда есть отводная трубка для слива вытесняемой воды. После погружения конечности количество вытесненной воды точно измеряется. Затем снимают бинт и через 15 сек. измеряют количество дополнительно вытесненной воды, к-рое обозначают как общий объем артериовенозной) притока (V1). Затем все повторяют вновь, но о манжетой ниже бинта Бира, поддерживающей постоянное давление 70 мм рт. ст. (для сдавления только вен). Количество вытесненной воды обозначают как объем артериального притока за 15 сек. (V2). Объемную скорость (S) ретроградного венозного заполнения (V) вычисляют по формуле:

S = (V1 - V2)/15 мл/сек.

Из обширного арсенала инструментальных методов, применяемых для обследования больных с заболеваниями периферических артерий, особенно широко в ангиол. практике используется артериальная осциллография (см.), отражающая пульсовые колебания артериальной стенки под влиянием меняющегося давления в пневматической манжете. Эта методика позволяет определить основные параметры АД (максимальное, среднее, минимальное), выявить изменения пульса (тахикардия, брадикардия) и нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Осциллография широко используется для определения реактивности, упругости сосудистой стенки, способности ее к расширению, для исследования сосудистых реакций (рис. 4). Основным показателем при осциллографии является градиент осциллографического индекса, который при наличии сосудистой патологии указывает на уровень и тяжесть поражения.

По осциллограммам, полученным при исследовании конечностей на различных уровнях, можно определить место, где наблюдается относительно высокий осцилляторный индекс, т. е. практически место сужения сосуда или тромб. Ниже этого уровня осцилляторный индекс резко снижается, т. к. движение крови ниже тромба идет по коллатералям, а пульсовые колебания становятся меньше или совсем исчезают и не отображаются на кривой. Поэтому для более детального исследования рекомендуется проводить записи осциллограмм на 6-8 различных уровнях обеих конечностей.

При облитерирующем эндартериите отмечается снижение амплитуды осцилляций и осцилляторного индекса, в первую очередь на тыльных артериях стоп. По мере развития процесса снижение индекса отмечается и на голени (рис. 4, б). Одновременно происходит деформация осциллографической кривой, к-рая в этом случае становится растянутой, элементы пульсовой волны в ней оказываются плохо выраженными, а вершина зубцов приобретает сводчатый характер. Осцилляторный индекс на бедре, как правило, остается в пределах нормы. При непроходимости бифуркации аорты и артерий в подвздошнобедренных зонах осциллография не дает возможности определить верхний уровень закупорки сосуда.

При облитерирующем атеросклерозе в области подвздошной или бедренной зоны патол, изменения на осциллограмме возникают преимущественно при измерении в проксимальных отделах конечностей (рис. 4, в). Особенностью проксимальных форм поражения артерий конечностей нередко является наличие двух блоков, которые могут возникать как на одной, так и на обеих одноименных конечностях только на разных уровнях. Осциллография более показательна при непроходимости в нижележащих сегментах (бедро, голень). Она устанавливает верхний уровень поражения, но не дает возможности судить о степени компенсации коллатерального кровообращения.

Одним из методов ангиографии является аортография (см.). Различают прямую и непрямую аортографию. Среди способов прямой аортографии сохранила значение лишь транслюмбальная аортография - метод, при к-ром производят пункцию аорты чреспоясничным доступом и контрастное вещество вводят непосредственно через иглу (рис. 14). Такие методы прямой аортографии, как пункция восходящей аорты, ее дуги и нисходящего отдела грудной аорты, в современных клиниках не применяются.

Непрямая аортография заключается во введении контрастного вещества в правые отделы сердца или в легочную артерию через катетер и получении так наз. левограммы. При этом катетер проводят в правое предсердие, правый желудочек или ствол легочной артерии, куда и вводят контрастное вещество. После прохождения его через сосуды малого круга контрастируется аорта, к-рая фиксируется на серии ангио-грамм. Применение этого метода ограничено из-за сильного разведения контрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и в связи с этим недостаточно «тугого» контрастирования аорты. Вместе с тем в случаях невозможности выполнения ретроградной катетеризации аорты через бедренные или подмышечные артерии может возникнуть необходимость в применении этого метода.

Вентрикулоаортография - метод введения контрастного вещества в полость левого желудочка сердца, откуда оно с естественным током крови поступает в аорту и ее ветви. Инъекция контрастного вещества осуществляется либо через иглу, к-рая вводится чрескожно непосредственно в полость левого желудочка, либо через катетер, проведенный из правого предсердия путем транссептальной пункции межпредсердной перегородки в левое предсердие и далее в левый желудочек. Второй способ менее травматичный. Эти методы контрастирования аорты применяются исключительно редко.

Метод встречного тока заключается в чрескожной пункции подмышечной или бедренной артерии, проведении иглы по проводнику ретроградно току крови в сосуд с целью лучшей ее фиксации и инъекции значительного количества контрастного вещества под высоким давлением против тока крови. Для лучшего контрастирования с целью уменьшения сердечного выброса инъекция контрастного вещества сочетается с выполнением больным пробы Вальсальвы. Недостатком этого метода является сильное перерастяжение сосуда, что может привести к повреждению внутренней оболочки и последующему его тромбозу.

Чрескожная катетеризационная аортография применяется наиболее часто. Для проведения катетера обычно используют бедренную артерию. Однако может быть использована и подмышечная артерия. Через эти сосуды можно вводить катетеры достаточно большого калибра и, следовательно, инъецировать контрастное вещество под большим давлением. Это дает возможность более четко контрастировать аорту и прилегающие ветви.

Для исследования артерий используют артериографию (см.), к-рая производится путем прямой пункции соответствующей артерии и ретроградного введения контрастного вещества в ее просвет либо путем чрескожной катетеризации и селективной ангиографии. Прямая пункция артерии и ангиография выполняются в основном при контрастировании артерий нижних конечностей (рис. 15), реже - артерий верхних конечностей, общих сонных, подключичных и позвоночных артерий.

Катетеризационную артериографию выполняют при артериовенозных соустьях нижних конечностей. В этих случаях катетер проводят антеградно на стороне поражения или ретроградно через контралатеральную бедренную и подвздошные артерии до бифуркации аорты и потом антеградно по подвздошным артериям на стороне поражения и далее в дистальном направлении до необходимого уровня.

Для контрастирования плечеголовного ствола, артерий плечевого пояса и верхних конечностей, а также артерий грудной и брюшной аорты более показана чрезбедренная ретроградная катетеризация. Избирательная катетеризация требует применения катетеров со специально моделированным клювом или применения управляемых систем.

Избирательная артериография дает наиболее полное представление об ангиоархитектонике исследуемого бассейна.

При исследовании венозной системы используется пункционная катетеризация вен (см. Катетеризация вен пункционная). Она осуществляется по методу Сельдингера путем чрескожной пункции бедренных, подключичных и яремных вен и проведения катетера по току крови. Эти доступы применяются при катетеризации верхней и нижней полых вен, печеночных и почечных вен.

Катетеризация вен осуществляется тем же способом, что и катетеризация артерий. Инъекцию контрастного вещества в связи с меньшей скоростью кровотока выполняют под более низким давлением.

Контрастирование системы верхней и нижней полых вен (см. Кавография), почечных, надпочечниковых и печеночных вен осуществляется также путем их катетеризации.

Флебография конечностей выполняется методом введения контрастного вещества по току крови через пункционную иглу или через катетер, введенный в одну из периферических вен путем веносекции. Существует дистальная (восходящая) флебография, ретроградная бедренная флебография, тазовая флебография, ретроградная флебография вен голени, ретроградная илиокавография. Все исследования проводятся путем введения рентгеноконтрастных препаратов внутривенно (см. Флебография).

Обычно для контрастирования вен нижних конечностей пунктируют или обнажают тыльную вену большого пальца или одну из тыльных плюсневых вен, в к-рую вводят катетер. Для предотвращения поступления контрастного вещества в поверхностные вены голени ноги бинтуют. Больного переводят в вертикальное положение и инъецируют контрастное вещество. Если провести инъекцию контрастного вещества на фоне пробы Вальсальвы, то при умеренной клапанной недостаточности может произойти рефлюкс контрастного вещества в бедренную вену, а при выраженной клапанной недостаточности рефлюкс контрастного вещества может достигать вен голени. Рентгеновское изображение вен фиксируется с помощью серий рентгенограмм и методом рентгенокинематографии.

Многие изменения в К. с. являются по своей сущности компенсаторно-приспособительными. К ним, в частности, относится атрофия артерий и вен, проявляющаяся уменьшением количества в их стенках (преимущественно в средней оболочке) сократительных элементов. Такая атрофия может развиваться как на физиологической (инволюция артериального протока, пупочных сосудов, венозного протока в постэмбриональном периоде), так и на патологической (запустевание артерий и вен при их сдавлении опухолью, после перевязки) основе. Нередко приспособительные процессы проявляются гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток и эластических волокон стенок К. с. Иллюстрацией подобных изменений могут служить эластоз и миоэластоз артериол и мелких артериальных сосудов большого круга кровообращения при гипертонической болезни и во многом сходная перестройка структуры артерий легких при гиперволемии малого круга кровообращения, возникающей при некоторых врожденных пороках сердца. Исключительно большое значение в восстановлении нарушений гемодинамики в органах и тканях имеет усиление коллатерального кровообращения, сопровождающееся перекалибровкой и новообразованием К. с. в зоне патол, препятствия кровотоку. К адаптивным проявлениям относится и «артериализация» вен, напр, в артериовенозных аневризмах, когда в месте соустья вены приобретают гистол, строение, приближающееся к структуре артерий. Приспособительную сущность несут в себе также изменения в артериях и венах после создания искусственных сосудистых анастомозов (артериальных, венозных, артериовенозных) с леч. целью (см. Шунтирование кровеносных сосудов). В системе гемомикроциркуляции адаптивные процессы морфологически характеризуются новообразованием и перестройкой терминальных сосудов (прекапилляров в артериолы, капилляров и посткапилляров в венулы), усилением сброса крови из артериолярного отдела в венулярный с увеличением числа артериоловенулярных шунтов, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток в прекапиллярных сфинктерах, закрытие которых препятствует поступлению излишних количеств крови в капиллярные сети, возрастанием степени извилистости артериол и прекапилляров с формированием по их ходу петель, завитков и гломерулярных структур (рис. 19), способствующих ослаблению силы пульсового толчка в артериолярном звене микроциркуляторного русла.

Чрезвычайно разнообразные морфол. изменения возникают при аутотрансплантации, аллотрансплантации и ксенотрансплантации К. с. с использованием соответственно аутологичных, аллогенных и ксеногенных сосудистых трансплантатов. Так, в венозных аутотрансплантатах, пересаженных в дефекты артерий, развиваются процессы организации утрачивающих жизнеспособность структур трансплантата с замещением их соединительной тканью и явления репаративной регенерации с новообразованием эластических волокон и гладкомышечных клеток, завершающиеся «артериализацией» аутовены. В случае замещения дефекта артериального сосуда лиофилизированной аллогенной артерией возникает «вялая» реакция отторжения, сопровождающаяся постепенной деструкцией трансплантата, организацией мертвого тканевого субстрата и восстановительными процессами, приводящими к формированию нового сосуда, отличающегося преобладанием в его стенках коллагеновых фибрилл. При пластике К. с. с помощью синтетических протезов (эксплантация) стенки последних покрываются фибринозной пленкой, прорастают грануляционной тканью и подвергаются инкапсуляции с эндотелизацией в последующем их внутренней поверхности (рис. 20).

Изменения К. с. с возрастом отражают собой процессы их физиол, постэмбрионального роста, приспособления к меняющимся в течение жизни условиям гемодинамики и старческой инволюции. Старческие изменения сосудов в общем виде проявляются атрофией в стенках артерий и вен сократительных элементов и реактивным разрастанием соединительной ткани, гл. обр. во внутренней оболочке. В артериях у пожилых людей инволютивные склеротические процессы сочетаются с атеросклеротическими изменениями.

Патология

Пороки развития кровеносных сосудов

Пороки развития кровеносных сосудов, или ангиодисплазии, - врожденные заболевания, проявляющиеся анатомическими и функц, нарушениями сосудистой системы. В литературе эти пороки описываются под различными названиями: ветвистая ангиома (см. Гемангиома), флебэктазия (см. Ангиэктазия), ангиоматоз (см.), флебартериэктазия, синдром Паркса Вебера (см. Паркса Вебера синдром), синдром Клиппеля - Треноне, артериовенозная ангиома и т. д.

Пороки развития К. с. встречаются в 7% случаев от числа больных с другими врожденными сосудистыми заболеваниями. Чаще поражаются сосуды конечностей, шеи, лица, волосистой части головы.

Исходя из анатомических и морфол. признаков пороки развития К. с. можно разделить на следующие группы: 1) пороки развития вен (поверхностных, глубоких); 2) пороки развития артерий; 3) артериовенозные пороки (артериовенозные свищи, артериовенозные аневризмы, артериовенозные сосудистые сплетения).

Каждый из приведенных видов ангиодисплазий может быть единичным или множественным, ограниченным или распространенным, сочетаться с другими пороками развития.

Этиология окончательно не выяснена. Считают, что для формирования порока К. с. имеет значение ряд факторов: гормональный, темпера

турный, травма плода, воспаление, инфекция, токсикоз. По данным Малана и Пульонизи (E. Malan, A. Puglionisi), возникновение ангио-дисплазий является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы.

Пороки развития поверхностных вен наиболее часты и составляют 40,8% всех ангиодисплазий. В процесс вовлекаются либо только подкожные вены, либо он распространяется на глубжележащие ткани и поражает вены мышц, межмышечных пространств, фасций. Отмечается укорочение костей, увеличение объема мягких тканей. Локализация порока - верхние и нижние конечности.

Морфологически порок проявляется рядом структурных особенностей, патогномоничных для данного вида. Одни из них включают ангиоматозные комплексы с гладкомышечными волокнами в стенках сосудов; другие представлены эктазированными, тонкостенными венами с неравномерным просветом; третьи являются резко расширенными венами мышечного типа, в стенках которых обнаруживается хаотичная ориентация гладких мышц.

Рис. 22. Нижние конечности ребенка 2,5 лет с пороком развития глубоких вен конечностей (синдром Клиппеля - Треноне): конечности увеличены в размерах, отечны, на коже - обширные сосудистые пятна, подкожные вены расширены.

Рис. 23. Нижняя часть лица и шея ребенка 6 лет при флебэктазии внутренних яремных вен: на передней поверхности шеи - образования веретенообразной формы, больше слева (снимок сделан в момент напряжения больного).

Рис. 24. Нижние конечности ребенка 7 лет с правосторонними врожденными артерио-венозными пороками: правая конечность увеличена в размерах, подкожные вены расширены, на отдельных участках конечности пигментные пятна (конечность находится в вынужденном положении за счет контрактуры).

Клинически порок проявляется варикозным расширением подкожных вен. Расширение вен бывает различным - стволовым, узловым, в виде конгломератов. Нередко встречаются комбинации этих форм. Кожные покровы над расширенными венами истончены, синюшной окраски. Пораженная конечность увеличена в объеме, деформирована, что связано с переполнением кровью расширенных венозных сосудов (рис.21). Характерными признаками являются симптомы опорожнения и губки, суть которых состоит в уменьшении объема пораженной конечности в момент ее поднимания вверх или при надавливании на расширенные венозные сплетения в результате опорожнения порочных сосудов.

При пальпации тургор тканей резко снижен, движения в суставах часто ограничены за счет деформации костей, вывихов. Наблюдаются постоянные выраженные боли, трофические расстройства.

На флебограммах видны расширенные, деформированные вены, скопление контрастного вещества в виде бесформенных пятен.

Лечение состоит в возможно полном удалении пораженных тканей и сосудов. В особо тяжелых случаях, когда невозможно радикальное лечение, частично иссекают патол, образования и производят множественные прошивания оставшихся измененных участков шелковыми или капроновыми швами. При распространенном поражении оперативное лечение следует проводить в несколько этапов.

Пороки развития глубоких вен проявляются врожденным нарушением кровотока по магистральным венам. Встречаются в 25,8% случаев всех ангиодисплазий. Поражение глубоких вен конечностей описывается в литературе как синдром Клиппеля - Треноне, которые дали впервые в 1900 г. характеристику клин, картины данного порока.

Морфол, изучение порока позволяет выделить два варианта анатомического «блока»: диспластический процесс магистральной вены и внешнее ее сдавление, обусловленное дезорганизацией артериальных стволов, мышц, а также фиброзными тяжами, опухолями. Гистоархитектоника подкожных вен указывает на вторичный, компенсаторный характер эктазий.

Синдром Клиппеля - Треноне наблюдается только на нижних конечностях и характеризуется триадой симптомов: варикозным расширением подкожных вен, увеличением объема и длины пораженной конечности, пигментными или сосудистыми пятнами (рис. 22). Больные жалуются на тяжесть в конечности, боли, быструю утомляемость. Постоянными признаками являются гипергидроз, гиперкератоз, язвенные процессы. К сопутствующим симптомам следует отнести кровотечения из кишечника и мочевых путей, деформации позвоночника и таза, контрактуры суставов.

В диагностике порока ведущая роль принадлежит флебографии, к-рая выявляет уровень блока магистральной вены, его протяженность, состояние подкожных вен, для которых выявление эмбриональных стволов по наружной поверхности конечности и по ходу седалищного нерва считается характерным признаком порока.

Лечение сопряжено с определенными трудностями. Радикальное лечение с нормализацией кровотока возможно при внешнем сдавлении вены и состоит в устранении блокирующего фактора. В случаях аплазии или гипоплазии показано восстановление кровотока путем пластики магистральной вены, однако проведение подобных операций связано с опасностью тромбоза трансплантата. Следует особо подчеркнуть, что попытки удаления расширенных подкожных вен при невосстановленном кровотоке по магистральным венам чревато опасностью возникновения тяжелой венозной недостаточности в конечности и ее гибели.

Врожденные флебэктазии яремных вен составляют 21,6% других пороков сосудов.

Морфол, картина характеризуется выраженным недоразвитием мышечно-эластического каркаса стенки вены вплоть до полного его отсутствия.

Клинически порок проявляется возникновением у больного на шее во время крика, напряжения опухолевидного образования (рис. 23), к-рое в обычном состоянии исчезает и не определяется. При флебэктазиях внутренних яремных вен образование имеет веретенообразную форму и располагается впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Флебэктазии подкожных вен шеи имеют округлую или стволовую форму и хорошо контурируются под кожей. При флебэктазиях внутренних яремных вен сопутствующими признаками бывают осиплость голоса, затрудненное дыхание. К осложнениям порока относятся разрывы стенок, тромбоз и тромбоэмболии.

Лечение больных только оперативное. При флебэктазиях подкожных вен показано иссечение пораженных участков сосудов. При флебэктазиях внутренних яремных вен методом выбора является укрепление стенки вены имплантатом.

Пороки артериальных периферических сосудов наблюдаются крайне редко и выражаются в виде сужения или аневризмоподобных расширений артерий. Клин, картина этих пороков и хирургическая тактика не отличаются от таковых при приобретенных поражениях артерий.

Артериовенозные пороки проявляются врожденными артериовенозными коммуникациями в виде свищей, аневризм, сосудистых сплетений. По сравнению с другими ангиодисплазиями артериовенозные пороки наблюдаются реже и встречаются в 11,6% случаев. Могут наблюдаться во всех органах, однако наиболее часто поражаются конечности, имеют локальный или распространенный характер.

Типичным морфол. изменением со стороны К. с. является их перестройка в виде «артериализации» вен и «венизации» артерий.

Клин, картина врожденных артериовенозных пороков складывается из местных и общих симптомов.

К местным симптомам относятся: гипертрофия пораженного органа, «остеомегалия», варикозное расширение и пульсация подкожных вен, пигментные или сосудистые пятна (рис. 24), усиленная пульсация магистральных сосудов, местная гипертермия, трофические расстройства кожи, систолодиастолический шум с эпицентром над областью патол, шунта. Общими симптомами являются: тахикардия, артериальная гипертензия, выраженные изменения функции сердца. Постоянны язвенные и некротические процессы, часто сопровождающиеся кровотечениями.

Обследование больных позволяет выявить выраженную артериализации) венозной крови. При артериографии можно выявить расположение" патол, образований. Характерными ангиографическими признаками порока являются: одновременное заполнение контрастным веществом артерий и вен, обеднение сосудистого рисунка дистальнее соустий, скопление контрастного вещества в местах их локализации.

Лечение заключается в устранении патол, связей между артериями и венами путем перевязки и пересечения свищей, удаления аневризм, иссечения артериовенозных сплетений в пределах здоровых тканей. При диффузных поражениях сосудов конечностей единственно радикальным методом лечения является ампутация.

Повреждения

Травмы К. с. чаще встречаются в военное время. Так, во время Великой Отечественной войны (1941 -1945) повреждения магистральных К. с. встретились у 1% раненых. Изолированные ранения артерий составили 32,9%, а вен - лишь 2,6%, сочетания повреждения артерий и вен - 64,5%. Классификация огнестрельных ранений К. с. разработана в этот же период (табл. 1). Нередко повреждения сосудов сочетаются с переломами костей, травмой нервов, что отягощает клин, картину и прогноз.

В практике мирного времени ранения и повреждения артерий и вен составляют ок. 15% всей экстренной патологии К. с. Большинство повреждений К. с. происходит в результате аварий на транспорте, ножевых и реже огнестрельных ранений.

Повреждения артерий разделяют на закрытые и открытые. Закрытые повреждения К. с., в свою очередь, делят на контузии, когда имеется повреждение лишь внутренней оболочки сосуда, и разрывы, при которых происходит повреждение всех трех слоев стенки. При разрывах и ранениях артерии изливается кровь в окружающие ткани и образуется полость, сообщающаяся с просветом сосуда (рис. 25) пульсирующая гематома (см.). При ранениях артерии пульсация дистальнее места повреждения ослаблена либо отсутствует полностью. Помимо этого, наблюдаются явления ишемии области, к-рую питает данная артерия (см. Ишемия), причем степень ишемии может быть различной, а следовательно, оказывает различное влияние на судьбу конечности (табл. 2), вплоть до развития гангрены (см.).

Каждое ранение К. с. сопровождается кровотечением (см.), К-рое может быть первичным (в момент ранения сосуда или непосредственно после него), и вторичным, к-рое, в свою очередь, разделяется на раннее и позднее. Ранние вторичные кровотечения возникают в течение первых суток после ранения и могут быть следствием повышения АД, улучшения кровообращения и др. Поздние вторичные кровотечения, развивающиеся спустя 7 и более дней, могут возникать в результате инфекции раны, переходящей на стенку К.с. Причиной вторичных кровотечений могут быть также инородные тела, близко прилежащие к стенке К.с.

Диагноз повреждения магистральных К. с. в большинстве случаев ставится на основании выраженной клин, картины, особенно при боковых ранениях. Труднее распознать полные разрывы сосуда, т. к. ввертывание внутренней оболочки артерии способствует самопроизвольной остановке кровотечения, а вследствие расхождения концов артерии эти повреждения нередко не распознаются даже во время хирургической обработки раны. Наибольшее число диагностических ошибок возникает при закрытых повреждениях сосудов. При таких травмах часто повреждается только внутренняя и средняя оболочки сосуда с нарушением кровотока, что не всегда легко распознать даже при ревизии сосуда в ходе операции. В некоторых случаях, особенно при закрытой травме, возникает необходимость в проведении артериографии, к-рая позволяет выявить характер, распространенность и локализацию повреждения, а также выбрать метод оперативного лечения и его объем. Диагноз спазма или сдавления артерии должен также обосновываться артериографией или ревизией сосуда во время хирургич. обработки раны.

Первым мероприятием при лечении ранений К. с. является временная остановка кровотечения. Для этой цели используют давящую повязку (см.), прижатие К. с. на протяжении при помощи пальца, закрытие отверстия в ране пальцами, введенными в рану по Н. И. Пирогову, наложение зажима a demeure и тампонаду раны марлевыми тампонами (см. Тампонада). Помимо этого, могут использоваться кровоостанавливающие средства общего действия (10% р-р хлорида кальция, витамин К, фибриноген и др.).

После применения одного из временных методов остановки кровотечения в большинстве случаев возникает необходимость в окончательной остановке кровотечения. К способам окончательной остановки кровотечения относятся: лигирование артерии в ране или на протяжении и наложение сосудистого шва (см.) или заплаты на дефект стенки артерии. Следует учитывать два факта, установленных отечественными хирургами в период второй мировой войны: лигирование магистральных артерий конечностей в 50% случаев привело к их гангрене, а восстановительные операции, в частности сосудистый шов, оказались возможными лишь в 1% операций на сосудах.

В мирное время оперативное лечение должно быть направлено на восстановление магистрального кровотока. Эффективная восстановительная операция может быть выполнена при травме К. с. в разные сроки: от нескольких часов до нескольких суток. О возможности оперативного вмешательства следует судить по состоянию и изменению тканей в зоне ишемии и повреждения. Восстановительные операции при травме К. с. могут быть чрезвычайно разнообразными. Основным видом оперативного вмешательства при повреждении артериальных стволов является ручной боковой или циркулярный шов, по показаниям используются и сосудосшивающие аппараты (см. Сшивающие аппараты). При осложнении травмы К. с. распространенным тромбозом необходимо предварительно произвести тромбэктомии (см.) из центрального и дистального концов поврежденной артерии. При сочетанном повреждении крупных артериальных и венозных стволов следует стремиться к восстановлению проходимости обоих К. с. Это особенно важно при резкой ишемии конечности. Лигирование магистральной вены в подобных условиях даже при восстановлении полноценного артериального кровотока значительно способствует обратному развитию ишемии и, вызывая стаз венозной крови, может привести к тромбозу в области шва артерии. При ранениях артерий, сопровождающихся большим дефектом ткани, используется замещение дефекта артерии синтетическим гофрированным протезом или аутовеной (рис. 26 и 27).

Этапное лечение

В военно-полевых условиях первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения) в случаях наружного кровотечения сводится к временной его остановке. Остановку кровотечения начинают с пальцевого прижатия сосудов в типичных местах, затем накладывают давящую повязку. Если кровотечение продолжается, накладывают жгут (см. Жгут кровоостанавливающий). При отсутствии переломов можно применять форсированное сгибание конечности, к-рая должна быть прибинтована к туловищу.

Доврачебная помощь включает контроль и смену жгутов из подручных средств на табельные.

При первой врачебной помощи {ПМП) раненых с продолжающимся кровотечением, с повязками, промокшими кровью, и со жгутами направляют в перевязочную. Применяют следующие способы временной остановки кровотечения: наложение давящей повязки; тампонада широких ран, при возможности сшивание краев кожи над тампоном с последующим наложением давящей повязки; наложение зажима на сосуд, видимый в ране, и его последующая перевязка; при невозможности остановить кровотечение перечисленными способами накладывают жгут. Под жгут на конечность на стороне, противоположной расположению сосудистого пучка, следует подложить обернутую ватой фанерную шину. Выше уровня наложения жгута производят местное обезболивание (проводниковая или футлярная блокада). Вводят анальгетики. После временной остановки кровотечения применяют иммобилизацию. При поступлении раненых со жгутами контролируют обоснованность и правильность их наложения: выше жгута производят новокаиновую блокаду, сосуд выше жгута прижимают пальцами, жгут медленно расслабляют. При возобновлении кровотечения следует попытаться остановить его перечисленными способами без применения жгута; если это не удается, то вновь накладывают жгут. Все жгуты из подручных средств заменяют на табельные. Если же после снятия жгута кровотечение не возобновляется, то на рану накладывают давящую повязку, а жгут оставляют на конечности незатянутым (провизорный жгут). При трупном окоченении мышц конечности снятие жгута противопоказано.

Все раненые с временно остановленным кровотечением подлежат эвакуации в первую очередь.

При квалифицированной помощи (МСБ), в процессе медицинской сортировки, выявляют следующие группы раненых: с наложенными жгутами; с тяжелой кровопотерей; с некомпенсированной ишемией; с компенсированной ишемией.

При минимальном и сокращенном объеме помощи в перевязочную направляют раненых со жгутами, массивной кровопотерей и некомпенсированной ишемией конечности. Противошоковые мероприятия у этой группы проводят обычно параллельно с оперативным лечением.

При полном объеме помощи в перевязочную направляются все поступившие с повреждениями сосудов, кроме раненых с компенсированной ишемией без кровотечения в анамнезе, которых целесообразно для оказания помощи направлять в учреждения госпитальной базы в первую очередь.

Если конечность вследствие наложения жгута находится в состоянии трупного окоченения, она подлежит ампутации на уровне наложения жгута.

При оказании квалифицированной помощи показана окончательная остановка кровотечения с восстановлением проходимости сосуда наложением шва (при соответствующих условиях).

В условиях же сложной медико-тактической обстановки, а также при отсутствии хирургов, владеющих техникой сосудистого шва, необходимо произвести перевязку сосуда с соблюдением ряда предосторожностей, позволяющих избежать гангрены конечности (см. Коллатерали сосудистые , Перевязка кровеносных сосудов). Перевязка сосуда разрешается также при больших его дефектах, требующих длительных трудоемких пластических операций.

В госпиталях в процессе мед. сортировки выявляют следующие категории раненых: 1) раненых с восстановленными сосудами, к-рым продолжают лечение, а при показаниях производят повторные восстановительные операции; 2) раненых с омертвевшими конечностями, к-рым определяют уровень некроза и проводят усечение конечности; 3) раненых с временно остановленным или с самостоятельно остановившимся кровотечением, у которых сосуды при оказании квалифицированной помощи не были восстановлены по условиям обстановки; им производятся восстановительные операции.

Восстановительные операции противопоказаны при общем тяжелом состоянии раненого, при развитии раневой инфекции, в разгаре лучевой болезни.

В госпиталях оперируют также раненых по поводу вторичных кровотечений, нагноившихся гематом и аневризм (в основном производится перевязка сосуда на протяжении).

Операции по поводу травматических аневризм (гематом), а также восстановление перевязанных сосудов следует производить в возможно более ранние сроки, т. к. в последующем за счет развития коллатералей дистальный отдел поврежденного сосуда резко сужается, вследствие чего восстановление магистрального кровотока нередко становится невозможным, коллатерали же при иссечении аневризмы разрушаются и кровообращение конечности резко ухудшается.

При операциях по поводу повреждений сосудов различной локализации следует помнить о ряде анатомических и клин, особенностей, знание которых позволит избежать возникновения тяжелых осложнений.

Повреждения подключичных сосудов часто сочетаются с травмой плечевого сплетения, что нередко ведет к диагностическим ошибкам, т. к. расстройства движений и чувствительности на почве ишемии расцениваются как травма нервных стволов. Во избежание массивных трудноостанавливаемых кровотечений для создания хорошего оперативного доступа необходимо пересекать или на время операции резецировать часть ключицы, с последующей имплантацией ее.

При ранениях подмышечных сосудов необходимо тщательно осматривать все вены, а поврежденные венозные стволы во избежание воздушной эмболии (см.) или тромбоэмболии (см.) перевязывать.

Плечевая артерия обладает повышенной по сравнению с другими артериями склонностью к длительному спазму, который иногда может вызвать не менее серьезные расстройства кровообращения конечности, чем при полном перерыве артерии. При операциях на этом сосуде необходимо обязательное местное применение новокаина и папаверина.

При ранении одной из артерий предплечья необходимости в восстановительной операции нет, перевязка сосуда безопасна.

Обширные повреждения подвздошных артерий наиболее часто требуют аллопластики. Целесообразно, в отличие от операций на других сегментах, стремиться к восстановлению подвздошных вен, т. к. в этой анатомической области не всегда имеются достаточные окольные пути оттока крови.

Повреждения бедренной артерии наиболее опасны в зоне приводящего (гунтерова) канала и часто ведут к гангрене конечности. При одновременном повреждении бедренной и большой подкожной вен необходимо восстановление одного из коллекторов венозного оттока.

Повреждения подколенной артерии у 90% больных сопровождаются гангреной голени. Наряду с экстренным восстановлением артерии целесообразно восстанавливать и поврежденную вену, т. к. венозный стаз способствует развитию тяжелого ишемического отека тканей, что может вызвать повторную ишемию после восстановления проходимости артерии. Во избежание этого осложнения восстановление подколенных сосудов при некомпенсированной ишемии должно заканчиваться рассечением фасциальных футляров мышц голени.

Повреждения артерий голени обычно сопровождаются спазмом, распространяющимся на всю артериальную сеть сегмента. В таких случаях показано применение спазмолитиков, а при неустраняемом спазме - фасциотомия.

В литературе обсуждается методика временного протезирования сосудов, к-рая, по мнению некоторых авторов, может позволить осуществлять восстановление сосудов в два этапа: на этапе квалифицированной помощи возобновление кровотока с помощью временного протеза и на этапе оказания специализированной помощи окончательное восстановление сосуда. Трудно рассчитывать на успешное осуществление этого метода, т. к. обнажение поврежденных концов сосуда и их обработка для эффективного протезирования требуют такой степени квалификации хирурга, к-рая позволяет произвести и восстановление сосуда. Кроме того, временное протезирование во время продолжительной эвакуации может осложниться тромбозом протеза, выпадением конца протеза из сосуда и возобновлением кровотечения. Однако временное протезирование является, несомненно, целесообразной мерой в ходе восстановительной операции, т. к. позволяет сократить продолжительность ишемии, восстановить нормальный цвет тканей и обеспечить более радикальную обработку раны.

(см.), посттромботическая болезнь, варикозное расширение вен (см.). В хирургической практике чаще всего встречаются больные, страдающие атеросклеротическими поражениями аорты и крупных магистральных артерий конечностей, а также органных сосудов (почечной, брыжеечной и чревной артерий). Поражение магистральных артерий конечностей сопровождается ишемией соответствующей области, характеризующейся бледностью кожных покровов, болями, ограничением подвижности и трофическими нарушениями, переходящими в некоторых случаях в гангрену (см.).

Сужение сонных артерий приводит к ишемии головного мозга. Тяжесть проявления болезни и ее прогноз зависят от того, какая именно артерия выключена из кровотока, а также от степени развития коллатерального кровообращения.

Сужение почечной артерии на почве атеросклероза, артериита или фибромускулярной дисплазии сопровождается стойкой артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), носящей иногда злокачественный характер (реноваскулярная гипертензия) и не поддающейся консервативному лечению.

Сужение сосудов брыжейки сопровождается клиникой брюшной ангины с резкими болями в животе и диспепсическими расстройствами (см. Брюшная жаба).

Острый тромбоз или эмболия артериальных стволов конечностей или терминального отдела аорты сопровождается признаками острой ишемии конечностей. Эмболия чаще наблюдается у женщин, острые тромбозы - у мужчин вследствие их большей подверженности атеросклеротическому поражению артерий. Острые тромбозы и эмболии чаще поражают бифуркацию аорты и сосуды нижних конечностей; значительно реже поражаются сосуды верхних конечностей.

Посттромботической болезнью называют заболевание, развивающееся в результате перенесенного тромбоза глубоких венозных магистралей. Морфол, основа ее - структурные поражения глубоких вен в виде ре-канализации или окклюзии их. В патогенезе посттромботической болезни играют роль нарушения венозного возврата крови вследствие извращенного кровотока по глубоким, перфорирующим и поверхностным венам, микроциркуляторные сдвиги и недостаточность лимфообращения. По клин, картине различают отечную, отечно-варикозную, варикозно-трофическую и трофическую формы. Выделяют стадии компенсации, суб-компенсации и декомпенсации. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клин, симптомов и флебографических исследований. Течение хроническое. Показаниями к оперативному лечению служат трофические изменения кожи и вторичное варикозное расширение поверхностных вен при условии реканализации глубоких вен голени. Оно заключается в тотальной или субтотальной перевязке перфорирующих вен голени, дополняемой удалением только варикозно расширенных вен. Сегментарные поражения подвздошных и бедренной вены могут быть показанием к обходному шунтированию и заместительным операциям при отечной форме заболевания. Независимо от выполненной операции необходимо продолжать консервативное лечение; физиотерапевтические процедуры, эластическую компрессию, медикаментозную терапию, сан.-кур. лечение.

Опухоли

Опухоли (ангиомы) повторяют по строению сосуды - артерии, вены, капилляры или представляют собой производные клетки, образующие в сосудистых стенках специальные структуры.

Сосудистые опухоли встречаются в любом возрасте независимо от пола. Локализация их различна: кожа, мягкие ткани, внутренние органы и т. д. В развитии сосудистых опухолей большое значение придается дисэмбриоплазии в виде отщеплений ангиобластических элементов, которые в эмбриональном периоде или после рождения начинают пролиферировать, образуя уродливо построенные сосуды разной структуры. Опухоли развиваются на почве этих дисэмбриоплазий или без связи с ними.

Различают доброкачественные опухоли: гемангиома (см.), эндотелиома (см.), дифференцированная гемангиоперицитома (см.), гломусные опухоли (см.), ангиофиброма (см.) и злокачественные: злокачественная ангиоэндотелиома (см.), злокачественная (недифференцированная) Гемангиоперицитома.

Клин, проявления зависят от размеров и локализации опухоли. Злокачественные опухоли дают гематогенные метастазы.

Лечение оперативное, криотерапия, лучевое.

Операции

В 20 в. сосудистая хирургия достигает значительных успехов, что связано с внедрением в практику специального инструментария, совершенствованием сосудистого шва (см.), развитием рентгеноконтрастных методов исследования, созданием специализированных учреждений. Общими для всех операций на К. с., помимо обычных условий, необходимых при любом вмешательстве, являются мероприятия, предупреждающие кровотечение и другие опасные последствия - тромбоз К. с., ишемические изменения в тканях конечности, органа или области тела, которые снабжаются кровью через данную сосудистую магистраль. В связи с этим приобретает большое значение методика подготовки больного к операции и особенности послеоперационного ведения. Опасные последствия кровопотери предупреждают переливанием крови (см.) в вену или артерию. Поэтому во время каждой операции на К. с. необходимо иметь запас консервированной крови и кровезамещающих жидкостей (см.).

Поскольку наряду с опасностями кровотечения и последствий кровопотери (см.) при операциях на К. с. возможно возникновение тромба в просвете сосуда и эмболии, необходимо до и после хирургического вмешательства определять показатели свертывания крови. В случае повышения свертываемости крови следует назначать в дооперационном периоде антикоагулянты.

При операциях на К. с. применяют различные способы обезболивания, но чаще всего ингаляционный наркоз (см.). По специальным показаниям используют

Рис. 28. Схематическое изображение операций восстановления магистрального кровотока при сегментарной окклюзии артерий: а - обходное шунтирование; б - эндартериэктомия; в - резекция закупоренного сегмента артерии с ее протезированием (1 - закупоренный тромбом участок артерии, 2 - трансплантат, 3 - рассеченный участок артерии, 4 - удаленный участок артерии).

Показания к операциям на К. с. разнообразны, но показаниями к операциям артерий чаще всего служат сегментарные окклюзии артерий с проходимостью сосуда выше и ниже места закупорки. Другие показания- ранения К. с., их опухоли, варикозное расширение вен, тромбоэмболия легочной артерии и т. д. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью операций резекции закупоренного сегмента артерии с протезированием ее, обходного шунтирования и эндартериэктомии (рис. 28).

Для протезирования К. с. широко используют аутовену и синтетические протезы. Недостатком аутовены является ее малая пригодность для протезирования артерий большого калибра из-за отсутствия вен соответствующего диаметра, которые можно было резецировать без большого ущерба для организма. Кроме того, гистол, исследования в отдаленном послеоперационном периоде показали, что аутовена подвергается иногда соединительнотканному перерождению, что может явиться причиной тромбоза сосуда или образования аневризмы.

Применение синтетических протезов полностью себя оправдало при протезировании аорты и артерий большого диаметра. При протезировании артериальных сосудов меньшего диаметра (бедренные и подколенные артерии) результаты оказались значительно хуже, т. к. в этих областях имеются более благоприятные условия для возникновения тромбозов. Кроме того, отсутствие должной эластичности и растяжимости протеза ведет к частому тромбозу, особенно если трансплантат пересекает линию сустава.

Другим видом вмешательства, направленного па восстановление магистрального кровотока, является эндартериэктомия. Первую эндартериэктомию произвел Р. Дос Сантос (1947). Методы эндартериэктомии можно разделить условно на закрытые, полуоткрытые и открытые. Метод закрытой эндартериэктомии заключается в том, что операция производится специальным инструментом из поперечного разреза артерии. Полуоткрытая эндартериэктомия - это удаление внутренней оболочки из нескольких поперечных разрезов в артерии. Открытая эндартериэктомия предусматривает удаление измененной внутренней оболочки через продольную артериотомию над местом окклюзии.

В практику внедрена эндартериэктомия методом выворачивания, суть к-рого заключается в том, что после выделения артерии и пересечения дистальнее места окклюзии специальным инструментом отслаивают атеросклеротические бляшки вместе с измененной внутренней оболочкой, наружную и среднюю оболочки выворачивают наизнанку до конца бляшки. После этого артерию вворачивают вновь обратно и анастомозируют циркулярным ручным или механическим швом. Показанием к этому методу эндартериэктомии является сегментарная атеросклеротическая окклюзия незначительной протяженности.

При распространенных атеросклеротических окклюзиях без выраженной деструкции стенок сосуда выполняют эндартериэктомию методом выворачивания с последующей реимплантацией сосуда. При этом резецируют весь пораженный участок артериального ствола. Далее производят эндартериэктомию методом выворачивания. После обратного вворачивания артерии образованный аутотрансплантат проверяют на герметичность и двумя анастомозами конец в конец вшивают на прежнее место.

Значительная протяженность окклюзии с деструкцией стенки (кальциноз, язвенный атероматоз), артериит или гипоплазия сосуда служат показаниями к аутотрансплантации с эксплантацией. При данном методе используется трансплантат, состоящий из синтетического протеза, причем в местах физиол, сгибов, напр, под паховой связкой, располагается аутоартерия. Основное преимущество этого метода заключается в том, что в месте наибольшей травматизации сосуда (тазобедренный, коленный, плечевой суставы) проходит не аллопротез, а аутоартерия.

Широко разрабатываются вопросы оперативного лечения артериальной гипертензии, связанной с окклюзионными поражениями почечных артерий. Выбор оперативного вмешательства при данном заболевании зависит от причины и характера поражения. Способ чрезаортальной эндартериэктомии применим лишь при атеросклерозе, когда имеется сегментарное поражение устья почечных артерий. Поскольку атеросклероз является наиболее частой причиной реноваскулярной гипертензии, то этот способ находит наиболее широкое применение. При фибромускулярной дисплазии, поскольку патол, процесс может иметь разнообразный характер (тубулярный, мультифокальный и т. д.), диапазон оперативных вмешательств значительно шире и включает аутоартериальное протезирование почечной артерии, ее резекцию с анастомозом конец в конец и реимплантацию устья почечной артерии. При распространенном поражении почечной артерии на почве артериита наиболее целесообразными операциями остаются резекция почечной артерии с ее протезированием и операция аорторенального шунтирования. В качестве пластического материала используется аутоартериальный трансплантат из глубокой артерии бедра.

Реконструктивные операции на ветвях дуги аорты являются одним из новых и своеобразных видов хирургии сосудов. Наиболее доступны хирургической коррекции сегментарные окклюзии, расположенные в проксимальных отделах артериального русла. Основным видом реконструкции как при стенозах, так и при полных закупорках брахиоцефальных ветвей является эндартериэктомия.

Резекция пораженного участка артерии с пластикой ее допустима только в начальных отделах безымянной, общей сонной и подключичной артерий (до отхождения от них ветвей). Для успеха хирургического лечения данной патологии громадное значение имеет правильный выбор операционного доступа к ветвям дуги аорты.

Методы операций на венах и их особенности приведены в специальных статьях (см. Варикозное расширение вен , Перевязка кровеносных сосудов , Тромбофлебит , Флеботромбоз).

В послеоперационном периоде наиболее важными мероприятиями являются профилактика воспалительных осложнений, тромбозов и эмболий. Антикоагулянты (чаще всего гепарин) применяют спустя 24 часа после операции. Гепарин вводят внутривенно в дозе 2500- 3000 ЕД каждые 4-б час. в течение 3-5 дней. Желательно поддерживать время свертывания крови по Бюркеру в пределах 7-8 мин.

Результаты хирургического лечения ранений и заболеваний К. с. в общем благоприятные.

При лечении врожденных аномалий К. с. (аневризмы, артериовенозные соустья) летальности и ишемических осложнений почти не встречается, что связано с адекватным развитием в данных случаях коллатерального кровообращения и хорошей разработкой методов оперативных вмешательств.

Результаты оперативного лечения доброкачественных опухолей К. с. зависят от локализации и распространенности поражения. Полного излечения обширных кожных гемангиом в ряде случаев добиться не удается. Оперативное лечение злокачественных ангиом нельзя признать удовлетворительным из-за быстрого роста, рецидивирования и метастазирования. Результаты лечения эндартериитов зависят от выраженности процесса. Лечение тромбофлебитов в связи с внедрением активных антикоагулянтов и совершенствованием хирургических методов значительно улучшилось.

Дальнейший прогресс сосудистой хирургии в значительной мере зависит от внедрения в практику новых методов ранней диагностики заболеваний К. с. и совершенствования оперативных методов лечения, и в первую очередь микрохирургии (см.).

Таблицы

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ СОСУДОВ ПО ВИДУ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА И ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ (из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг.»)

Таблица 2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИИ ПРИ ТРАВМАХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (по В. А. Корнилову)

Библиография:

Анатомия - Вишневский А. С. и Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем, Л., 1949; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954, библиогр.; Догель И. М. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология кровеносных и лимфатических сосудов, т. 1-2, Казань, 1903 -1904; Д о л-го-Сабуров Б. А. Очерки функциональной анатомии сосудистой системы, Л., 1961, библиогр.; Куприянов В. В. Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляции, М., 1975, библиогр.; Angiologie, hrsg. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y.- L., 1962; Cliff W. J. Blood vessels, Cambridge, 1976, bibliogr.; The peripheral blood vessels, ed. by J. L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.

Патология - Аскерханов P. П. Хирургия периферических вен, Махачкала, 1973; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Зарецкий В. В. и В ы х о в с к а я А. Г. Клиническая термография, М., 1976, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и T и-х о н о в Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей, М., 1974, библиогр.; Клемент А. А. и Веденский А. Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Князев М. Д. и Б e л о р у с о в О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Корнилов В. А. и Костюк Г. А* Отдаленные результаты лечения повреждений магистральных артерий конечностей, Вестн, хир., т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковский Н. И. и Та ран о вич В. А. Гемангиомы, М., 1974, библиогр.; Лыткин М. И. и К о л о м и e ц В.П. Острая травма магистральных кровеносных сосудов, Л., 1973, библиогр.; Милов анов А. П. Патоморфология ангиодисплазий конечностей, М., 1978; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровский Б. В. Хирургическое лечение ранений сосудов, М., 1949, библиогр.; о н ж е, Наш опыт в экстренной хирургии сосудов, Хирургия, № 4, с. 9, 1975; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В.С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970, библиогр.; Петровский Б. В., К н я з e в М. Д. и С к у и-н я М. А. Операции при хронических окклюзиях аорто-бедренной зоны, Хирургия, № 1, с. 12, 1971; Реконструктивная хирургия, под ред. Б. В. Петровского, с. 107, М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, библиогр.; Савельев В. С., Д у м-п e Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z s a G. X-ray anatomy of the vascular system, Budapest, 1974; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

Б. В. Петровский, М. Д. Князев, В. С. Савельев; И. И. Дерябин, В. А. Корнилов (воен.), Ю. Ф. Исаков, Ю. А. Тихонов (дет. хир.), В. В. Куприянов (ан.), И. Г. Ольховская (онк.), H. Е. Ярыгин (пат. ан.).