Нарушен водно солевой баланс симптомы. Нарушение водно-солевого обмена

Вы когда-нибудь испытывали внезапные судороги или слабость в мышцах во время напряженной деятельности?

У вас бывает сыпь на коже или «сухость во рту» в период занятий интенсивными физическими упражнениями?

Если да, то это признаки нарушения водно-солевого баланса (нехватка солей-электролитов), которое затрагивает, вопреки распространенному мнению, не только марафонцев и триатлонистов (плавание, велогонка и бег по шоссе), но и любителей активного отдыха, а также тех, кто в выходные дни превращается в беспробудных пьяниц.

Что вызывает нарушение водно-солевого баланса?

Обычно это нарушение является результатом неправильного питания или недостаточного потребления жидкости перед физическими нагрузками и / или недостаточности пополнения организма необходимыми питательными веществами (электролитами) в процессе длительной физической активности.

Что представляют собой электролиты и почему они так нужны?

Электролит — научный термин, которым обозначаются соли. Эти вещества представляют собой электрически заряженные ионы, с помощью которых выполняются электрические импульсы, проходящие через клеточные мембраны нервов и мышц, в том числе в сердце, а также осуществляющие управление рН крови (кислотностью). Почки и надпочечники несут ответственность за поддержание необходимого уровня электролитов в крови.

Когда вы энергично тренируетесь, вы теряете электролиты вместе с потом, особенно натрий и калий. Нехватка других электролитов, например, кальция и магния, а также соответствующих хлоридов и бикарбонатов, возникает от таких причин, как недоедание, дисбаланс щитовидной железы, использование некоторых лекарственных препаратов (например, диуретиков и лекарств от гипертонии), чрезмерная рвота и диарея, чрезмерное потребление дистиллированной воды.

Итак, без необходимого организму набора электролитов в достаточном количестве ваше здоровье может пострадать, если не сказать больше.

Как добиться того, чтобы организм не страдал от дефицита электролитов?

Прежде всего, придерживайтесь сбалансированной по питательным веществам диеты, состоящей из большого количества зеленых листовых овощей, яиц, нежирного мяса, рыбы, крупяных и бобовых продуктов, сырых орехов и семячек. Но даже если вы питаетесь перечисленными продуктами, но ваша деятельность связана с интенсивными физическими нагрузками, которые так или иначе вызывают потение, рекомендуется во время таких нагрузок и после них пополнять организм хорошими электролитами.

Проблема состоит в том, что рынок пищевых электролитов наводнен бесчисленными «спортивными напитками» с высоким содержанием сахара, с различными добавками и консервантами. Назовём некоторые из них.

Какие спортивные напитки не стоит пить

Gatorade и Powerade являются лидерами рынка, но на деле относятся к самым плохим по составу напиткам этой категории. Они изготавливаются по технологии PepsiCo и Coca-Cola соответственно, и содержат искусственные ароматизаторы и красители, а также денатурированные (бромированные) растительные масла, много рафинированного сахара и искусственных подсластителей. Несмотря на такой состав, их до сих пор используют многие спортсмены.

Vitaminwater (компании Coca-Cola). Бутылка воды с таким обманчивым названием (витаминная вода) содержит 32 г сахара и синтетические витамины, большинство из которых организм не может усвоить.

Accelerade. Содержит генномодифицированный соевый белок и большое количество фруктозы.

Cytomax. Содержит подсластители, полученные из производных генномодифицированной кукурузы, а также искусственные ароматизаторы.

Какие «спортивные» напитки можно пить

Ближе всех к требуемой формуле электролита для восстановления водно-солевого баланса подходят два напитка — Emergen Lite-C и необработанный сок кокосового ореха. Emergen Lite-C является эффективным и относительно безвредным выбором. Реально он содержит следующие пищевые добавки: витамин B6 для улучшенного усвоения питательных веществ, витамин С и альфа-липоевую кислоту, обеспечивающую дополнительную антиоксидантную защиту.

Кокосовый сок, если брать его непосредственно из кокосового ореха, битком набит природными сахарами и ценными для организма питательными веществами, в том числе электролитами. Но беда в том, что обычно этот сок проходит через изрядное количество процессов обработки до того, как он поступит на продажу, при этом, к сожалению, многие из замечательных питательных веществ теряются. Исключением является необработанный кокосовый сок, который стоит значительно дороже, но содержит в сохранности все электролиты, которые нужны для восстановления водно-солевого баланса.

Если вы ищете более экономически выгодные альтернативы, делайте свои собственные домашние напитки для компенсации потерянных электролитов.

Ниже приводятся пять различных рецептов домашних напитков, которые вы можете попробовать для восстановления водно-солевого баланса. Обратите внимание на то, что там, где упоминается слово «вода», имеется в виду или фильтрованная вода, из которой удалены примеси, содержащиеся в водопроводной воде, или дистиллированная вода. Когда вы видите слова «морская соль» в рецепте, то лучше использовать Гималайскую розовую кристальную соль или Кельтскую морскую соль, поскольку они содержат микроэлементы, которые делает воду более легко усваиваемой клетками тела.

Рецепты домашних напитков для компенсации водно-солевого баланса

Быстро и просто

2 литра чистой воды (фильтрованная или дистиллированная)

¾ стакана свежего лимонного сока

¼ — ½ чайной ложки натуральной морской соли (в идеале гималайской или кельтской)

¼ стакана натурального подсластителя (мед, кленовый сироп, сорго)

Терпко-сладковатый

¼ стакана свежего лимонного сока

¼ стакана свежего сока лайма

1 апельсин — выжать сок (или одна консервная банка замороженного апельсинового сока)

Смешайте в блендере

3 стакана кокосового сока или 2 стакана клубники или арбуза

1 стакан воды со льдом

1 чайная ложка натуральной морской соли

½ лимона — сок

Мощный удар

1 литр воды

¼ чайной ложки натуральной морской соли

½ чайной ложки порошка смешанных аскорбатов (вит. С)

¼ стакана сока (лимон, лайм, арбуз или апельсин)

½ -1 ч.л. стевии

В пути

2 стакана кокосового сока

½ чайной ложки натуральной морской соли

½ чайной ложки меда или стевии

1 литр воды

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную.

Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Натрий в организме человека:

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Калий в организме человека:

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Хлор в организме человека:

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131I альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена:

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости, понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом. Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды в организме человека:

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Дефицит натрия в организме:

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков:

К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия:

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей:

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Водно-солевой обмен это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределение во внутренних средах и выделение из организма. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

    Малоподвижный образ жизни;

    гормональная перестройка;

    избыточное питание;

    обильное употребление мясных, острых блюд и бобовых;

    злоупотребление спиртными напитками;

  • переохлаждение организма.

Основное проявление нарушения солевого обмена это заболевания суставов: ограничение подвижности, в них, хруст и треск, боль в покое и при движениях, деформация, костные разрастания.

    Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

    Накоплением жидкости в организме;

    появлением отеков/дефицитом жидкости;

    понижением/повышением осмотического давления крови;

    нарушением электролитного баланса;

    уменьшением/увеличением концентрации отдельных ионов;

    изменением кислотно-щелочного состояния.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при следующих проявлениях:

  • кишечная непроходимость;

    панкреатит;

    перитонит;

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления, уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается употреблением большого колличества питьевой воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа.

При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как:

    Опухоли пищевода;

    опухоль желудка;

    кишечная непроходимость;

Связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии.

Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков.

Гипокалиемия сопровождается следующими симптомами:

    сонливость;

  • нарушения нервной и мышечной возбудимости;

    снижение мышечной силы и рефлексов;

    гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц (атония кишечника, мочевого пузыря).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме.Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Гиперкалиемия

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием. Это могут быть следующие продукты:

  • чернослив;

    натуральные соки.

При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания.

Отмечаются следующие симптомы:

    Сонливость;

    спутанность сознания;

    боль в мышцах конечностей;

    боли в животе;

    характерная боль языка.

Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллю-лярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Он выделяется в основном с мочой. Реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек усиливает альдостерон. Истинная гипонатриемия наблюдается при заболевании почек и передозироке диуретиков, а также при:

  • недостаточности надпочечников.

В этих случаях выявляется также недостаток натрия в тканях и тканевой жидкости.

Иное положение наблюдается у больных при развитии асцита, до лечения натрийуретиками. В подобных случаях гипонатриемия не отражает истинного баланса натрия, поскольку он в больших количествах накапливается в тканевой жидкости.

Введение таким больным внутривенно больших количеств натрия опасно из-за возможности развития отека легких. Успешное лечение асцита нередко приводит к исчезновению гипонатриемии у этих больных.

Гипонатриемия наблюдается у ряда больных острым алкогольным гепатитом, существенно реже - у больных острым вирусным гепатитом. В терминальной стадии заболеваний печени гипонатриемия наблюдается часто. Существенное снижение концентраций натрия в тканевой жидкости может вызывать серьезные повреждения гепатоцитов.

Калий играет важную роль в обменных процессах. Содержание калия в сыворотке крови регулируется преимущественно гормонами. Гипокалиемия нередко наблюдается при далеко зашедшем циррозе, а также при злокачественных опухолях печени . Выраженная гипокалиемия способствует развитию энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени. Эту форму энцефалопатии называли фальшивой комой Калька.

Гиперкальцемия

Кальций играет важную роль в обмене костной и соедини тельной ткани. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний печени, протекающих с желтухой. Выраженные нарушения кальциевого обмена, приводящие к остеопорозу, выявляются при первичных и вторичных билиарных циррозах печени. Гипокальциемия наблюдается при молниеносном вирусном гепатите, особенно в случаях сопуствующего панкреатита и гипоальбуминемии.

Гипомагнезиемия встречается при тяжелых хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени и может способствовать развитию энцефалопатии. Наряду с этим отмечено, что очистительные клизмы с сульфатом магнезии у некоторых больных с печеночной энцефалопатией вызывали развитие гипермагнезиемии.

В ода образовывает приблизительно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее число воды около 50%. Обычные отклонения от средних значений приблизительно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом неспешно значительно уменьшается.

Внутриклеточная вода образовывает приблизительно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода образовывает приблизительно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость складывается из интерстициальной воды, в которую входит кроме этого вода связок и хрящей (около 15-16% массы тела, либо 10,5 л), плазмы (около 4-5%, либо 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5-1% массы тела), в большинстве случаев не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).

Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора возможно выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, дабы удержать ею в объемном равновесии с несложным растворителем, в то время, когда раствор и растворитель поделены мембраной, проницаемой лишь для растворителя. Осмотическое давление определяется числом частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.

Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), возможно выяснена числом миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) либо слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют посредством осмометра.

Осмолярность обычной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 285-295 мОсм. Из общей осмолярности только 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Так, главным компонентом плазмы, снабжающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).

Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть однообразной, не обращая внимания на качественные различия в ионном составе в клетки и во внеклеточном пространстве.

В соответствии с Интернациональной системой (СИ) количество веществ в растворе принято высказывать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие осмолярность, принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию молярность, либо молярная концентрация. Единицами мэкв пользуются тогда, в то время, когда желают отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу ммоль применяют для выражения молярной концентрации, т. е. общего количества частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд либо нейтральны; единицы мОсм удобны для того, чтобы продемонстрировать осмотическую силу раствора. По существу понятия мОсм и ммоль для биологических растворов аналогичны.

Электролитный состав человеческого организма. Натрий есть в основном катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат являются анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом есть калий, а анионная группа представлена фосфатами, солями серной кислоты, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Анионы, находящиеся в клетки, в большинстве случаев поливалентны и через клеточную мембрану вольно не попадают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, есть калий.

Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей свойством через клеточную мембрану и особенным механизмом вытеснения натрия из клетки - так называемым натриевым насосом. Анион хлора кроме этого внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая свойство через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом вследствие того что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия содействует движению калия вовнутрь клетки.

Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько не редкость нужно, дабы возместить дневную ее утрату через почки и внепочечными дорогами. Оптимальный дневный диурез 1400-1600 мл. При обычных температурных условиях и обычной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды - это так именуемые неощутимые утраты. Так, общее дневное выведение воды (моча и перспирационные утраты) должно составлять 2200-2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть потребности за счет применения образующейся в нем метаболической воды, количество которой образовывает около 150-220 мл. Обычная сбалансированная дневная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других событий. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор дневной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течении 24 часов инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, снабжающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая появляется в следствии блока почечных сосудов либо неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.

Клннические показатели нарушения водного баланса. При нередкой рвоте либо диарее направляться предполагать значительный водно-электролитный дисбаланс. Жажда говорит о том, что у больного количество воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с подлинной жаждой в состоянии быстро устранить недостаток воды. Утрата чистой воды вероятна у больных, каковые не смогут самостоятельно выпивать (кома и др.), и у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Утрата появляется кроме этого при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (большой уровень глюкозы при диабетической коме, использование маннита либо мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях есть ответственным симптомом утраты воды и говорит о том, что недостаток ее в организме образовывает минимум 1500 мл.

Понижение тургора тканей и кожи разглядывают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в обычных условиях имеет единственную более либо менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Масса тела, изменяющаяся в течении маленьких промежутков времени (к примеру, через 1- 2 ч), есть показателем трансформаций внеклеточной жидкости. Но данные определения массы тела нужно трактовать лишь в совместной оценке с другими показателями.

Трансформации Преисподняя и пульса наблюдаются только при значительной утрата воды организмом и в громаднейшей степени связаны с трансформацией ОЦК. Тахикардия - достаточно ранний показатель понижения объема крови.

Отеки постоянно отражают повышение объема интерстициальной жидкости и показывают на то, что общее число натрия в организме повышено. Но отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, потому, что распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление чуть заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при обычном белковом балансе показывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.

Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными показателями недостатка воды в организме.

Гипогидратация сопровождается понижением ЦВД, которое во многих случаях делается отрицательным. В клинической практике обычными цифрами ЦВД принято считать 60-120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД смогут существенно быть больше эти цифры. Но чрезмерное применение кристаллоидных растворов может время от времени сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (а также и интерстициальным отеком легких) без значительного увеличения ЦВД.

Утраты жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние утраты жидкости и электролитов смогут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, и при обильной рвоте, через разные хирургические дренажи и фистулы либо с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости вероятно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено трансформацией осмолярности жидкостных сред - накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при широких переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах либо в область раны.

Особенным типом внутреннего перемещения жидкости есть образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).

Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято именовать третьим пространством (два первых пространства - клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, в большинстве случаев, не вызывает значительных трансформаций массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости начинается в течение 36-48 ч по окончании операции либо по окончании начала заболевания и сходится с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. После этого процесс начинает медлительно регрессировать.

Нарушение водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая и хроническая дегидратация.

Дегидратация в связи с первичной утратой воды (водное истощение) появляется в следствии интенсивной утраты организмом чистой воды либо жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, к примеру при лихорадке и одышке, при долгой неестественной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении на протяжении лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения громадных количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым неспециализированным состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, время от времени судорогами. Жажда появляется, в то время, когда утрата воды достигает 2 % массы тела.

Лабораторно выявляется увеличение концентрации электролитов в плазме и увеличение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме увеличивается до 160 ммоль/л и более. Увеличивается кроме этого гематокрит.

Лечение содержится во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с применением разных растворов их вводят лишь внутривенным методом.

Острая дегидратация в следствии утраты внеклеточной жидкости появляется при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, и при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, начинается гиповолемический шок.

Лабораторно определяют показатели некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Количество плазмы пара значительно уменьшается, увеличивается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, но, быстро начинается гипокалиемия. В случае если больной не получает особого инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается обычным. При утрата громадного количества желудочного сока (к примеру, при многократной рвоте) замечают понижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным увеличением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.

Потерянную жидкость нужно быстро возместить. Базой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС0 3 (алкалозе) совершенным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина либо протеина). В случае если обстоятельством дегидратации была диарея либо тонкокишечный свищ, то, разумеется, содержание НСО 3 в плазме будет низким либо родным к норме и жидкость для возмещения обязана состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии додают введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (лишь по окончании восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6-8 ч.

Хроническая дегидратация с утратой электролитов (хронический недостаток электролитов) появляется в следствии перехода острой дегидратации с утратой электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, время от времени увеличением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при обычном либо легко повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к понижению, особенно при затянувшейся утрата электролитов и воды, к примеру, из желудочно-кишечного тракта.

Лечение с применением гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию недостатка электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают лишь при метаболическом ацидозе. По окончании восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2-5 г/сут.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой появляется в следствии чрезмерного введения в организм солевых либо белковых растворов при недостатке воды. Чаще всего начинается у больных при зондовом либо трубочном питании, находящихся в неадекватном либо бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется обычным, в отдельных случаях вероятна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются большой уровень натрия в крови при устойчивом обычном диурезе, понижение гематокрита и увеличение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи обычная либо пара повышена.

Лечение содержится в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (в случае если это вероятно) либо парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового либо трубочного питания.

Первичный избыток воды (водная интоксикация) делается вероятным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, и при избыточном введении воды через рот либо при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, неспециализированная слабость, понижается диурез, в более поздних стадиях появляются кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, но натрийурез длительно остается обычным. Принято считать, что при понижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Основная опасность водной интоксикации - набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.

Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без недостатка неспециализированного натрия в организме назначают форсированный диурез посредством салуретиков. При отсутствии отека легких и обычном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.

Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Серьёзные заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая зараза, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).

2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).

3. Утраты натрия непочечным методом (многократная рвота, диарея, образование третьего пространства при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).

4. Бесконтрольное использование диуретиков.

Потому, что гипонатриемия фактически постоянно является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, и форсированным диурезом, целесообразно лечить с применением натрийсодержащих растворов и, например, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия не нужно.

Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л свидетельствует недостаток 1 л внеклеточной воды К.

2. Солевая перегрузка организма.

3. Несахарный диабет.

Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).

1. Утрата желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая утрата хлоридов углубляет метаболический алкалоз.

2. Долгое лечение осмотическими диуретиками либо салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).

3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.

4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна быть больше 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Дневная терапевтическая доза - 60-120 ммолей; по показаниям используют и громадные дозы.

Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).

1. Острая либо хроническая почечная недостаточность.

2. Острая дегидратация.

3. Широкие травмы, ожоги либо большие операции.

4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Уровень калия 7 ммоль/л воображает большую опастность для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца благодаря гиперкалиемии.

При гиперкалиемии вероятна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.

1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным дневный диурез, равный 1 л (при обычной относительной плотности мочи).

2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).

3. Для устранения ацидоза - около 40-50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии результата вводят еще 100 ммолей.

4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

5. При отсутствии результата от консервативных мероприятий продемонстрирован гемодиализ.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, либо более 2,75 ммоль/л, при многократном изучении) в большинстве случаев не редкость при гиперпаратиреоидизме либо при метастазировании рака в костную ткань. Лечение особое.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, либо менее 2,1 ммоль/л), отмечается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, и при недостатке магния в организме. Лечение - внутривенное введение препаратов кальция.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 на данный момент/л).

1. Плазмодилюция с повышением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с серьёзными болезнями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях продемонстрирован гемодиализ с ультрафильтрацией.

2. Утраты хлоридов через желудок при многократной рвоте, и при интенсивной утрата солей на других уровнях без соответствующего возмещения. В большинстве случаев сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение - введение хлорсодержащих солей, в основном КСl.

3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение - прекращение диуретической терапии и солевое замещение.

4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение - внутривенное введение растворов КСl.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), отмечается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), и по окончании уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение особое.

Человек состоит из воды в среднем на 70%. С возрастом этот процент немного уменьшается. У пожилых людей эта цифра составляет всего 55%. Сбалансированное поступление и выделение жидкостей в организме человека указывает на полноценный внутренний обмен. Суточная потребность в жидкости приблизительно 2, 5 л. Примерно половина жидкости поступает в организм вместе с едой. "Отработанная жидкость" выводиться из организма через почки.

Нарушение водно-солевого обмена

Нарушение водно-солевого обмена может быть связано с гипогидратацией. Нарушения с поступлением воды в организм приводит к даному заболеванию. Также может быть связано с потерей воды организмом. В запущенных случаях переростает в эксикоз. Он означает сильное обезвоживание организма.

Стабильная концентрация солей в организме, а также ее правильная регуляция является очень важной для правильной работы всего организма, как слаженной системы. Если природная система регуляциии дает сбой - это приводит к проблемам в других органах организма. Обмен жидкостей также способно поддерживать кислотно-щелочный баланс. Важную роль также играет содержание натрия в организме. Регуляция происходит при участии ЦНС (центральная нервная система). Обмен ионов натрия и калия отвечает за процессы возбуждения и торможения. Также очень важная роль принадлежит ионам хлора, работа которых зависит от обмена воды в организме, так как выводятся вместе с мочой.

Причины нарушения водно-солевого обмена:

  • малоподвижный образ жизни;
  • обильное употребление в пищу мяса, бобовых, острых блюд;
  • переедание;
  • курение и алкоголь;
  • гормональная перестройка организма.

Кровопотери, которые означают уменьшение объема циркулируемой в органах крови, приводит к увеличению жидкостей в организме. Именно так действует регуляторный механизм копенсации. Помимо этого, к увеличению колличеству воды в организме приводит почечная недостаточность (поскольку почки помагают выводить жидкость из организма).

Переизбыток жидкостей в теле может вызвать физиологическую гидремию, но, как правило, влкючается механиз регуляции и излишняя жидкость выводиться. Также следует отметить, что употребление излишнего колличества жидкости также может вызвать физиологическую гидремию.

Сильная рвота, обильное потоотделение и уменьшение отеков также приводит к уменьшению жидкости в организме. Это приводит к потере ионов хлора и натрия. Стоит исключить самолечение мочегонными препаратами. Дело в том, что они оказывают существенное влияние на обмен жидкостей в организме.

Возможные причины повышенной концентрации хлора в организме:

  • почечнокаменная болезнь;
  • синдром гипервентеляции легких;
  • чрезмерное употребление соли;
  • гломерулонефрит.

Возможные причины повышенной концентрации натрия в организме:

  • сердечная недостаточность;
  • почечная патология;
  • нарушения проницаемости сосудов.

Возможные причины повышенной концентрации калия в организме:

  • сахарный диабет;
  • травматический токсикоз;
  • гемолиз эритроцитов.

Также при болезнях почек и нарушении их функционирования (выведение калия из организма) может возникать такое заболевание, как гиперкалиемия. Риск возникновения заболевания увеличивается при высокой концентрации калия в плазме (от 5 ммоль/л). Симптомы заболевания обычно проявляются болями в мышцах и сильной сонливостью. Также может проявляться пониженное давление, нарушение ритма сердца и паралич мышц кишечника и мочевого пузыря.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена

При чрезмерной концентрации солей в организме у больного возникает сильное чувство жажды. Отеки или обезвоживание - одни из важнейших факторов нарушения обмена. Также следует следить за следующими показателями:

  • изменение осмотического давления крови;
  • изменения концентрации электролитов;
  • кислотно-щелочный баланс организма.

Отеки указывают на переизбыток жидкостей в организме. Также могут наблюдаться сопутствующие симптомы: сонливость, головная боль, судороги. В целом, отеки довольно часто возникают при нарушениях обменных процессов в организме. Выделяют несколько факторов их развития:

  • Онкотический. Развитие отеков в результате понижения давления крови. Важную роль в этом процессе играет снижение уровня белка. Кислородное голодание также возникает из-за некоторых заболеваний почек. Нарушения синтеза альбуминов также может привести к возникновению отеков.
  • Осмотический. Связан с понижением давления в крови или наоборот - его повышение в межклеточой жидкости.
  • Гиперосмия тканей. Может возникнуть, как следствие нарушений микроциркуляции. Отеки развиваются в очаге воспаления.
  • Мембраногенный. В следствии возростания проницаемости сосудистой стенки формируется отек.

Лечение и профилактика

Лечением нарушений водно-солевого баланса может заниматься (в зависимости от причин заболевания) анестезиолог, терапевт и реанимолог. В большинстве случаев пациенту назначают специальную диету, ограничивают или исключают потребление определенных продуктов. Также пациентам назначают специальную лечебную гимнастику.

Также важно знать о профилактике заболевания. Очень важно соблюдать рациональную систему питания, избегать переедания, злоупотребления алкоголем. Важно вести активный образ жизни. Рекомендуем несколько профилактических упражнений:

Упражнение 1

Исходное положение — ноги согнуты в коленях, руки опущены. Поднять руки через стороны вверх — вдох, опустить — выдох. Повторить упражнение 3-4 раза в медленном темпе.

Упражнение 2
Руки согнуть, кисти к плечам. Круговые движения в плечевых суставах (с участием лопаток и ключиц) по и против часовой стрелки. По 6-8 раз в каждую сторону. Темп медленный, дыхание свободное.

Упражнение 3
Руки на поясе, голова опущена, подбородок касается груди. Поднять голову назад и вверх — вдох; вернуться в исходное положение — выдох. Упражнение выполнять безостановочно. Повторить 3-4 раза. Темп медленный.

Упражнение 4
Исходное положение — руки вверху, голова отклонена назад. Повернуть туловище направо, наклониться вниз, опустить руки, стараясь пальцами коснуться пола; вернуться в исходное положение. То же с поворотом налево. При наклоне подбородок поднят вверх. Упражнение повторить 5-7 раз в медленном темпе.

Упражнение 5
Сесть на стул, руки опущены. Сжимая и разжимая пальцы, выполнять движения в плечевых суставах наружу и внутрь; затем поднять руки вверх и опустить. Повторить упражнние 6-7 раз.

Упражнение 6
Исходное положение — упор лёжа. Выполнить отжимания от пола, выпрямляя и сгибая руки в локтях. Во время выполнения упражнения голову приподнять. Повторить в медленном темпе до 7 раз.

Упражнение 7
Опустить руки вдоль туловища. Поднимать и опускать руки перед собой одновременно сжимая пальцы в кулаки и разжимая. В медленном темпе повторить 4-6 раз. Дыхание свободное.

Так же очень полезна для профилактики нарушений водно-солевого обмена спортивная ходьба.