Что такое метаболический синдром у женщин? Как он связан с ожирением? Метаболический синдром - симптомы и лечение

Доступность калорийной пищи, личный транспорт, сидячая работа привели к тому, что в развитых странах почти треть населения имеет проблемы с обменом веществ. Метаболический синдром представляет собой комплекс таких нарушений. Он характеризуется ожирением, избытком холестерина и инсулина, ухудшением поступления глюкозы из крови в мышцы. У больных наблюдаются высокое давление, постоянная усталость, повышенное чувство голода.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

В конечном итоге метаболические нарушения приводят к атеросклерозу, тромбозам, сахарному диабету, болезням сердца, инсультам. Прогнозируется, что в ближайшее десятилетие людей с метаболическим синдромом станет в 1,5 раза больше, а в группе пожилого возраста распространенность заболевания достигнет 50%.

Метаболический синдром – что это такое

Еще в шестидесятые годы прошлого века была выявлена связь между лишним весом, диабетом 2 типа, стенокардией и гипертонией. Было установлено, что эти нарушения чаще встречаются у людей с ожирением по андроидному типу, когда жира откладывается больше в верхней части тела, преимущественно в животе. В конце 80-х сформировалось окончательное определение метаболического синдрома: это сочетание обменных, гормональных и сопутствующих им нарушений, первопричиной которых стали и повышенная выработка инсулина.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Из-за особенностей гормонального фона метаболический синдром у мужчин диагностируется чаще . Именно поэтому у них выше вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин риск значительно повышается после менопаузы, когда прекращается выработка эстрогена.

Основным провокатором метаболического синдрома считается усиление резистентности тканей к гормону инсулину. Из-за избытка углеводов в пище сахара в крови оказывается больше, чем необходимо организму. Главный потребитель глюкозы – мышцы, во время активной работы питания им нужно в десятки раз больше. При отсутствии физических нагрузок и избытке сахара клетки тела начинают ограничивать проход глюкозы внутрь себя. Их рецепторы перестают распознавать инсулин, который является основным проводником сахара в ткани. Постепенно развивается .

Поджелудочная железа, получив информацию, что глюкоза медленнее начала поступать в клетки, решает ускорить метаболизм углеводов и синтезирует увеличенное количество инсулина. Повышение уровня этого гормона стимулирует отложение жировой ткани, приводя в конечном итоге к ожирению. Одновременно с этими изменениями в крови возникает дислипидемия — накапливаются холестерин низкой плотности и триглицериды. Изменения нормального состава крови патологически воздействует на сосуды.

Помимо инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, причинами метаболического синдрома считаются:

1. Существенное увеличение объема висцерального жира из-за избытка калорий в пище.
2. Гормональные нарушения — избыток кортизола, норадреналина, нехватка прогестерона и соматотропного гормона. У мужчин — снижение тестостерона, у женщин — его повышение.
3. Избыточное потребление насыщенных жиров.

Кто больше подвержен МС

Регулярно проходить обследования для выявления метаболического синдрома рекомендуется всем лицам из группы риска.

Признаки принадлежности к этой группе:

• периодическое повышение давления (> 140/90);
• вес тела выше нормы или абдоминальное ожирение (в районе живота);
• низкий уровень физических нагрузок;
• приверженность к нездоровому питанию;
• усиление оволосения на лице и конечностях у женщин;
• выявленные сахарный диабет или ;
• ишемическая болезнь сердца;
• проблемы с сосудами в ногах;
• атеросклероз и нарушения мозгового кровообращения;
• подагра;
• поликистоз яичников, нерегулярные менструации, бесплодие у женщин;
• эректильная дисфункция или снижение потенции у мужчин.

Симптомы метаболического синдрома

Метаболический синдром начинается с минимальных обменных нарушений, развивается медленно, постепенно накапливая сопутствующие заболевания. Ярких признаков – боли, потери сознания или высокой температуры, он не имеет, поэтому на изменения в организме обычно не обращают внимания, спохватываясь, когда метаболический синдром успевает принести существенный вред организму.

Типичные симптомы:

• пища без быстрых углеводов не приносит удовлетворения. Мясного блюда с салатом оказывается недостаточно, организм требует десерта или выпечки со сладким чаем;
• задержка приема пищи приводит к чувству раздражения, ухудшает настроение, вызывает злость;
• к вечеру ощущается повышенная усталость, даже если весь день отсутствовала физическая активность;
• растет вес, жир откладывается на спине, плечах, животе. Помимо подкожного жира, толщину которого легко прощупать, объем живота увеличен за счет жировых отложений вокруг внутренних органов;
• сложно заставить себя встать раньше, пройти лишний километр, подняться пешком по лестнице, а не на лифте;
• периодически начинается сильное сердцебиение, вызванное повышением уровня инсулина при метаболическом синдроме;
• в груди иногда ощущается тупая боль или чувство сдавливания;
• увеличивается частота головных болей;
• появляются головокружения, тошнота;
• на шее и груди видны участки покраснения из-за спазма сосудов;
• повышается употребление жидкости из-за постоянного чувства жажды и сухости во рту;
• нарушается регулярность опорожнения кишечника, нередки запоры. Замедлению работы пищеварения способствует гиперинсулинемия при метаболическом синдроме. Из-за избытка углеводов усиливается газообразование;
• усиливается выделение пота, особенно ночью.

Установлено, что предрасположенность к обменным нарушениям передается по наследству, поэтому в группу риска включаются также лица, чьи родители или сиблинги имеют абдоминальное ожирение, высокое давление, сахарный диабет или инсулинорезистентность, проблемы с сердцем, варикоз.

Признаки метаболического симптома, выявляемые по результатам анализа крови:

Диагностика МС

Метаболический синдром в анамнезе больного в 23 раза повышает вероятность смерти от инфаркта, в половине случаев эти нарушения приводят к сахарному диабету. Именно поэтому важно поставить диагноз на ранней стадии, пока отклонения от нормы незначительны.

При подозрении на метаболический синдром нужно обращаться к эндокринологу. Для лечения сопутствующих заболеваний могут быть привлечены и другие специалисты – кардиолог, сосудистый хирург, терапевт, ревматолог, диетолог.

Порядок диагностики синдрома:

1. Опрос больного с целью выявления признаков обменных нарушений, плохой наследственности, уровня его активности и особенностей питания.
2. Сбор анамнеза заболевания: когда стали заметны нарушения, появилось ожирение, поднималось ли давление, наблюдался ли высокий сахар.
3. У женщин выясняется состояние репродуктивной системы – перенесенные болезни, беременности, регулярность менструаций.
4. Физикальный осмотр:

• определяется тип ожирения, основные места разрастания жировой ткани;
• измеряется окружность талии. При ОТ > 80 см у женщин и 94 см у мужчин метаболический синдром наблюдается в большинстве случаев;
• вычисляется соотношение объема талии к бедрам. Коффициент выше единицы у мужчин и 0,8 у женщин говорит о высокой вероятности нарушения метаболизма;
• рассчитывается индекс массы тела (отношение веса к квадрату роста, вес при этом выражается в кг, рост в м). ИМТ выше 25 повышает риск метаболического синдрома, при ИМТ > 40 вероятность нарушения считается чрезвычайно высокой.

1. Направление на биохимические анализы для выявления отклонений от нормы в составе крови. Помимо вышеперечисленных исследований, могут быть назначены анализы на инсулин и лептин:

• завышенный инсулин чаще всего означает инсулинорезистентность у больного. По уровню глюкозы натощак и инсулина можно судить о выраженности резистентности у больного и даже предсказать скорое развитие сахарного диабета;
• лептин повышается при ожирении, избытке питания, приводит к росту сахара крови.

1. Измерение давления, запись кардиограммы.
2. При ожирении для составления плана питания могут потребоваться:

• биоимпедансометрия для оценки содержания в теле воды и жира;
• непрямая калориметрия для вычисления, сколько калорий нужно организму больного в сутки.

Диагноз «метаболический синдром» в последней международной классификации болезней исключен. По результатам исследования в заключении описывают все составляющие синдрома: гипертензию (код по мкб-10 I10), ожирение (код E66.9), дислипидемию, нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение метаболического синдрома

Основа лечения метаболического синдрома – избавление от лишнего веса. Для этого корректируется состав питания, снижается его калорийность, вводятся ежедневные занятия физкультурой. Первые результаты такого немедикаментозного лечения становятся видны, когда больной с абдоминальным ожирением теряет около 10% веса.

Дополнительно врач может назначить витамины, пищевые добавки, препараты, улучшающие углеводный обмен и корректирующие состав крови.

Согласно клиническим рекомендациям по лечению метаболического синдрома первые 3 месяца больным лекарственные средства не назначаются. Им корректируют питание, вводят физические нагрузки. В результате вместе со снижением веса зачастую нормализуется давление, холестерин, улучшается чувствительность к инсулину.

Исключение – пациенты с ИМТ > 30 или ИМТ >27 в комплексе с гипертонией, нарушенным липидным обменом или диабетом 2 типа. В этом случае лечить метаболический синдром и сопутствующее ожирение предпочтительнее с медикаментозной поддержкой.

При морбидном ожирении возможно использование методов бариатрической хирургии: желудочное шунтирование и бандажная гастропластика. Они уменьшают объем желудка и дают возможность больному с нарушением пищевого поведения почувствовать насыщение от меньшей порции еды.

Если в течение 3 месяцев показатели крови не нормализовались, назначают препараты для лечения оставшихся проблем: корректоры жирового и углеводного обмена, средства для снижения давления.

Применение препаратов

Выбор направления лечения и конкретных средств – прерогатива лечащего врача. Все вышеперечисленные препараты довольно серьезные и при неправильном приеме могут не только не излечить метаболический синдром, но и усугубить его течение.

Соблюдение диеты

Единственный реальный способ лечения лишнего веса при метаболическом синдроме – создание длительного энергетического дефицита. Только в этом случае организм задействует для выработки энергии жировые запасы. Абдоминальное ожирение – хроническое заболевание. Даже после похудения до нормы всегда есть угроза рецидива. Поэтому ничего не остается, как лечить нарушения метаболизма непрерывно, всю оставшуюся жизнь, главным образом, за счет немедикаментозных методов – физкультуры и правильного питания. После достижения нужного результата усилия врачей и больного должны быть направлены на его удержание в течение длительного времени.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 6 марта (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Калорийность питания рассчитывается таким образом, чтобы больной сбрасывал не больше 2-4 кг за месяц. Дефицит энергии создается за счет сильного урезания животных жиров и частичного – углеводов. Минимальная суточная калорийность для женщин – 1200 ккал, для мужчин – 1500 ккал, причем на жиры должно приходиться около 30%, углеводы – 30-50 (30% — если повышен сахар или обнаружена значительная инсулинорезистентность), белки – 20-30 (если нет нефропатии).

Принципы лечебного питания при метаболическом синдроме:

1. Не менее 3 приемов пищи, лучше 4-5. Недопустимы длинные «голодные» промежутки.
2. Ненасыщенные жиры (рыба, растительное масло) должны составлять больше половины от общего их количества. Употребление животных жиров должно сопровождаться порцией зелени или сырых овощей.
3. Лучшие источники белка – рыба и молочные продукты. Из мяса — птица и говядина.
4. Углеводы предпочтительны медленные (). Сладости, сдобную выпечку, белый рис, жареную картошку заменяют гречневой и овсяной кашей, отрубным хлебом.
5. Питание должно обеспечивать в сутки не менее 30 г клетчатки. Для этого в меню должно быть много свежих овощей.
6. При повышенном давлении соль ограничивается до 1 ч. ложки за день. Если понемногу недосаливать пищу, к новому вкусу блюд можно привыкнуть за пару недель.
7. Для повышения поступления калия нужно включить в рацион зеленые овощи, бобовые, сырую морковь.
8. На 1 кг тела должно приходиться не менее 30 мл жидкости. Чай, соки и прочие напитки заменяют чистой водой. Единственное исключение – отвар шиповника.

Лечение ожирения должно быть периодическим: активно сбрасываем жир полгода, затем на тот же срок немного поднимаем калорийность, чтобы вес стабилизировался. Если нужно худеть еще, повторяем цикл.

Если долго придерживаться низкокалорийной диеты, в организме замедляется обмен веществ, по разным данным на величину от 15 до 25%. В результате эффективность похудения снижается. Для усиления энергозатрат при лечении метаболического синдрома обязательны физические нагрузки. Также при активной работе мышц снижается инсулинорезистентность, падает уровень триглицеридов, растет хороший холестерин, тренируется сердце, увеличивается объем легких и снабжение кислородом органов.

Установлено, что больные метаболическим синдромом, которые ввели в свою жизнь регулярные тренировки, гораздо реже сталкиваются с рецидивами заболевания. Лучше всего предотвращают замедление обмена аэробные нагрузки. Силовые тренировки с высокими весами нежелательны, особенно если периодически поднимается давление.

Аэробные тренировки – это любой вид спорта, при котором длительное время работает большая часть мышц, учащается сердцебиение. Например, бег, теннис, велосипед, аэробика. Занятия начинаются постепенно, чтобы не перегрузить больных с метаболическим синдромом, большинство из которых последний раз занимались спортом в далекой юности. Если есть сомнения, что больной способен с ними справиться, проводят тестирование работы сердца и сосудов на беговой дорожке или велотренажере – тредмил-тест или велоэргометрию.

Начинают тренировки с 15 минут ходьбы, постепенно увеличивая скорость и продолжительность до часа в день. Чтобы получить нужный эффект, тренировки должны проводиться хотя бы трижды в неделю, а лучше – ежедневно. Минимальная недельная продолжительность нагрузок – 150 минут. Признак эффективной тренировки – повышение пульса до 70% от его максимальной частоты (рассчитывается как 220 минус возраст).

Помимо здоровой диеты и физической активности, лечение метаболического синдрома должно включать отказ от курения и резкое ограничение алкоголя. Жизнь без табака приводит к повышению хорошего холестерина на 10%, без алкоголя – на 50% снижает уровень триглицеридов.

Профилактика

Каждый третий житель России страдает метаболическим синдромом. Чтобы не попасть в их ряды, нужно вести здоровую жизнь и регулярно проходить обследования.

1. Питайтесь качественной, минимально переработанной пищей. Порция овощей во время каждой еды, фрукты на десерт вместо пирожного существенно снизят риск нарушений.
2. Не голодайте, иначе организм будет стараться отложить про запас каждую лишнюю калорию.
3. Внесите в свою жизнь максимум движения. Организуйте свой день так, чтобы в нем было место прогулке перед сном и спортивному залу.
4. Используйте каждую возможность больше двигаться – делайте зарядку утром, проходите часть пути на работу пешком, заведите собаку и гуляйте с ней.
5. Найдите вид спорта, с которым сможете почувствовать радость движения. Выберите самый уютный зал, качественное оборудование, яркую спортивную одежду. Занимайтесь в компании единомышленников. Только получая радость от спорта, можно заниматься им всю жизнь.
6. Если находитесь в группе риска, периодически делайте анализы на холестерин. Если среди родственников есть больные диабетом или вам больше 40 лет – дополнительно глюкозотолерантный тест.

Как видите, оставаться здоровым и жить с удовольствием не так уж и трудно.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;

инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

артериальную гипертензию;

хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.

Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

стеатоз печени;

обструктивное апноэ во сне;

ранний атеросклероз;

гиперурикемию и подагру;

микроальбуминурию;

гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

Этиология метаболического синдрома

В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

синтез рецептора измененной структуры;

нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

снижением тестостерона у мужчин;

снижением концентрации соматотропина;

гиперкортицизмом;

гиперкатехоламинемией.

Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

повышению активности симпатической нервной системы;

активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

Алгоритмы диагностики.

Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

артериальная гипертензия;

абдоминально-висцеральное ожирение;

дислипидемия;

ранний атеросклероз и ИБС;

гиперурикемия и подагра;

нарушения гемостаза;

микроальбуминурия;

гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

Проблема метаболического синдрома (МС) на сегодняшний день принимает размах настоящей эпидемии практически во всех цивилизованных странах. Поэтому его изучением уже много лет серьезно занимаются многие международные врачебные организации. В 2009 году ученные в области медицины составили список определенных критериев, позволяющих диагностировать у больного развитие метаболического синдрома. Этот список вошел в документ под названием “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписалось определенное количество серьезных организаций, в частности: Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международная ассоциация по изучению ожирения.

Опасность метаболического синдрома

Стоит отметить, что такое расстройство организма, как метаболический синдром или синдром резистентности к инсулину, не является отдельным заболеванием, а представляет собой комплекс патологических изменений, происходящих во всех системах человеческого организма на фоне .

В результате метаболических нарушений больной страдает одновременно от таких четырех заболеваний, как:

• 2 типа;

Этот “букет” болезней очень опасен для человека, поскольку грозит развитием таких серьезных последствий, как: сосудистый , жировое перерождение печени, сосудов головного мозга и .

При МС клетки перестают воспринимать гормон инсулин, в результате чего он не выполняет свое предназначение. Начинается развитие инсулинорезистентности и нечувствительности к инсулину, впоследствии чего клетки плохо усваивают глюкозу и происходят патологические изменения всех систем и тканей.

Согласно статистическим данным, МС страдают преимущественно мужчины, у женщин риск поражения этим недугом увеличивается в пять раз в период и после .

Следует отметить, что на сегодняшний день синдром резистентности к инсулину не лечится. Однако при грамотном медицинском подходе, рациональном питании и здоровом образе жизни можно на достаточно длительное время стабилизировать состояние. Кроме того, некоторые изменения, развивающиеся при данном синдроме, носят обратимый характер.

Причины возникновения и развития метаболического синдрома

Для начала разберемся, какую же роль играет гормон инсулин в организме человека? Среди множества функций инсулина, самой важной его задачей является установка связи с инсулиночувствительными рецепторами, находящимися в мембране каждой клетки. Посредством таких связей клетки имеют возможность получать глюкозу, поступающую из межклеточного пространства. Потеря рецепторной чувствительности к инсулину способствует тому, что и глюкоза и сам гормон накапливаются в крови, от чего и начинает развиваться МС.

Основные причины инсулинорезистентности – нечувствительности к инсулину:

1. Предрасположенность на генетическом уровне . При мутации гена, отвечающего за развитие синдрома резистентности к инсулину:
   • клетки могут иметь недостаточное количество рецепторов, с которыми должен связываться инсулин;
   • рецепторы могут не иметь чувствительность к инсулину;
   • иммунная система может вырабатывать антитела, блокирующие работу инсулиночувствительных рецепторов;
   • поджелудочная железа может вырабатывать инсулин аномального характера.
2. Высококалорийное питание , которое считается одним из самых важных факторов, провоцирующих развитие МС. Поступающие с пищей животные жиры, а точнее содержащие в них насыщенные жирные кислоты, в большом количестве являются главной причиной развития ожирения. Вызывая изменения в мембранах клеток, жирные кислоты снижают их чувствительность к действию инсулина.
3. Слабая физическая активность , при которой снижается скорость всех обменных процессов в организме. Это же относится и к процессу расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты уменьшают чувствительность рецепторов клеточной оболочки к инсулину, тем самым не дают транспортироваться глюкозе во внутрь клетки.
4. Хроническая артериальная гипертония , которая отрицательно сказывается на процессе периферического кровообращения, что в свою очередь снижает чувствительность тканей к инсулину.
5. Низкокалорийные диеты . Если суточный объем поступающих в организм килокалорий составляет менее 300 ккал, то организму приходится скапливать запасы путем усиленного жироотложения. В организме запускается процесс необратимого нарушения обмена веществ.
6. Хронические . Психологические нагрузки длительного характера отрицательно влияют на процесс нервной регуляции органов и тканей, в результате этого происходит гормональный сбой. Нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, а также чувствительность клеток на них.
7. Прием таких гормональных препаратов, как кортикостероиды, глюкагон, тиреоидные гормоны и . Они снижают возможности клетки поглощать глюкозу и параллельно уменьшают чувствительность рецепторов к инсулину.
8. Гормональные сбои . В организме человека жировая ткань – это эндокринный орган, который продуцирует гормоны, снижающие чувствительность клеток к инсулину. При этом, чем больше избыточных жировых отложений, тем ниже чувствительность тканей.
9. Возрастные изменения у представителей мужского пола . Чем старше мужчина, тем ниже уровень выработки мужского гормона - , и выше риск развития ожирения, гипертонической болезни и инсулинорезистентности.
10. Остановки дыхания во сне (апное). При остановках дыхания во сне возникает кислородное голодание мозга и интенсивный выброс соматотропного гормона, который продуцирует развитие клеточной нечувствительности к инсулину.
11. Неправильный подход к лечению сахарного диабета – назначение инсулина больше необходимой нормы. При большой концентрации инсулина в крови возникает привыкание рецепторов. Организм начинает вырабатывать своеобразную защитную реакцию от большого количества инсулина – инсулинорезистентность.

Симптомы метаболического синдрома

МС развивается по следующей схеме. Слабая физическая активность и высококалорийное питание провоцируют изменения в работе рецепторов клеток: они становятся менее восприимчивы к инсулину. В связи с этим поджелудочная железа, пытаясь обеспечить клетки необходимой для их жизнедеятельности глюкозой, начинает вырабатывать большее количество инсулина. В результате в крови образовывается переизбыток гормона – развивается гиперинсулинемия, отрицательно воздействующая на липидный обмен и работу сосудов: человек начинает страдать ожирением и высоким артериальным давлением . Поскольку в крови остается большое количество неусвоенной глюкозы, это приводит к развитию гипергликемии. Переизбыток глюкозы снаружи клетки и дефицит внутри приводит к разрушению белков и появлению свободных радикалов, повреждающих клеточную мембрану, тем самым вызывая их преждевременное старение.

Процесс изменений, разрушающих организм, запускается незаметно и безболезненно, но это ничуть не делает его менее опасным.

Внешние симптомы МС:

1. Висцеральное ( , или верхнее) ожирение , при котором избыточная жировая масса откладывается в верхней половине туловища и в районе живота. При висцеральном ожирении скапливается подкожный жир. Кроме того, жировая ткань обволакивает все внутренние органы, сдавливая их и усложняя их работу. Жировая клетчатка, выполняя роль эндокринного органа, выделяет гормоны, продуцирующие воспалительные процессы и повышающие уровень фибрина в крови, что увеличивает риск тромбообразования. Как правило, при верхнем ожирении окружность талии у мужчин составляет свыше 102 см, а у женщин – более 88 см.
2. Постоянно появляющиеся красные пятна в области груди и шеи . Это объясняется . Так, при ожирении показатели систолического давления крови превышают 130 мм рт. ст., а диастолического – 85 мм рт. ст.

Ощущения больного при развитии МС:

• вспышки плохого настроения, особенно в голодном состоянии. Плохое настроение, агрессия и раздражительность больного объясняется поступлением недостаточного количества глюкозы в клетки головного мозга;
• частые . При МС головная боль является результатом повышенного давления или сужения сосудов посредством ;
• , которые вызваны нарушением питания сердца из-за отложений холестерина в коронарных сосудах;
• периодически учащающееся сердцебиение. Высокая концентрация инсулина ускоряет сердцебиение, увеличивая при этом объем выбрасываемой крови при каждом сокращении сердца. Впоследствии чего в начале утолщаются стенки левой половины сердца, а в перспективе начинается изнашивание мышечной стенки;
• сильная утомляемость, связанная с глюкозным “голоданием” клеток. Несмотря на то, что в крови , из-за низкой чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, клетки недополучают необходимую им глюкозу и остаются без источника энергии;
• очень хочется сладкого. Из-за глюкозного “голодания” мозговых клеток, в еде отдается предпочтение сладкому и углеводам, способствующим кратковременному улучшению настроения. При метаболическом синдроме человек равнодушен к овощам и белковой пище (мясо, яйца, кисломолочная продукция), после употребления которых возникает сонливость;
• и нарушение координации движений, связанные с , которое возникает в следствие нарушения оттока крови из мозга;
• периодически возникающие . Высокая концентрация инсулина в крови и ожирение замедляют работу желудочно-кишечного тракта;
• сильная потливость, чувство неутолимой жажды и сухость во рту. Симпатическая нервная система под влиянием инсулина воздействует на слюнные и потовые железы, угнетая их.

Методы диагностики метаболического синдрома

С проблемой синдрома резистентности к инсулину следует обращаться к врачам-эндокринологам. Но поскольку при этом заболевании организм человека страдает одновременно от разнообразия патологических изменений, может потребоваться помощь еще нескольких специалистов: кардиолога, диетолога или терапевта.

Врач-эндокринолог для постановки диагноза проводит опрос и осмотр пациента. Чтобы проанализировать, какие именно причины способствовали набору лишнего веса и развитию МС, специалист должен собрать информацию по следующим пунктам:

• условия и образ жизни;
• с какого возраста начался набор лишнего веса;
• страдает ли от ожирения кто-нибудь из родственников;
• особенности рациона питания, пищевые предпочтения (сладкая и жирная пища);
• артериальное давление;
• страдает ли больной сердечнососудистыми заболеваниями.

При осмотре пациента:

1. Определяется тип ожирения . Ожирение бывает по мужскому типу (абдоминальное, висцеральное, верхнее) или по женскому типу (гиноидное). В первом случае избыточная жировые отложения скапливаются в районе живота и в верхней половине тела, а во втором - на бедрах и ягодицах.
2. Измеряется обхват талии (ОТ) . При развитии ожирения ОТ у мужчин составляет более 102 см, а у женщин – свыше 88 см. Если имеется генетическая предрасположенность, то ожирение диагностируют при ОТ: у мужчин – 94 см и более, у женщин – от 80 см.
3. Вычисляется соотношение обхвата талии и обхвата бедер (ОТ/ОБ) . У здорового человека данный коэффициент, как правило, не превышает 1,0 для мужчин и 0,8 для женщин соответственно.
4. Определяется масса тела и измеряется рост .
5. Вычисляется (ИМТ) , представляющий собой соотношение показателя веса и показателя роста.
6. Проверяется тело на наличие (стрий) на коже . При резком наборе веса повреждается сетчатый слой кожи и разрываются мелкие кровеносные капилляры, при этом эпидермис не теряет свою целостность. Внешне эти изменения проявляются красными полосами шириной 2-5 мм, которые через время становятся светлее.

Диагностика метаболического синдрома с помощью лабораторных анализов

крови дает возможность определить наличие МС по следующим показателям:

Статистические данные по метаболическому синдрому

Как показывает мировая статистика, сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 16 млн человек ежегодно. При этом большинство этих болезней возникли на фоне развития МС.

В России больше половины населения обладает лишним весом, и почти четверть россиян болеет ожирением. Хотя это и не самые страшные показатели, если сравнивать с другими странами, однако, стоит отметить, что среди российского населения очень распространена проблема повышенного холестерина в крови, которая провоцирует инсульты и инфаркты.

Практически 75% россиян умирают по причине развития заболеваний неинфекционного характера, большинство из которых возникли из-за нарушения обменных процессов . Это связано с изменением образа жизни всего земного населения в целом – малая физическая активность в течение дня и злоупотребление жирными и углеводосодержащими продуктами. Согласно прогнозам медиков, в ближайшие четверть века количество страдающих МС вырастет примерно на 50%.

Способы лечения метаболического синдрома

Лечение МС посредством медикаментов

Медикаменты назначаются индивидуального каждому больному с учетом стадии и причины его ожирения, а также показателей биохимического состава крови. Как правило, действие назначаемых медикаментов направляется на повышение восприимчивости тканей к инсулину, налаживание обменных процессов и уменьшение уровня сахара в крови.

Корректировка образа жизни при лечении МС

Чтобы лечение МС принесло положительный результат очень важно полностью изменить свой образ жизни и культуру питания. Регулярные занятия лечебной физкультурой параллельно с низкоуглеводной диетой – это эффективное средство, помогающее ускорить обмен веществ и увеличить восприимчивость клеток к инсулину.

Польза физической активности для профилактики и лечения МС

Регулярные занятия лечебной физкультурой способствуют не только эффективному сжиганию запасов жира, ускорению обменных процессов и повышению восприимчивости тканей к инсулину, но и выработке большего количества эндорфинов – гормона счастья, улучшающих настроение и помогающих контролировать аппетит. Лечебная физкультура – это ключ к более высокой продуктивности, омоложению организма и стройному силуэту.

Занимаясь спортом, важно придерживаться нескольких простых правил, позволяющих более эффективно справляться с проблемой ожирения:

Наибольшую эффективность в борьбе с ожирением приносят анаэробные (силовые) и аэробные (кардио) нагрузки, особенно если их ежедневно чередовать между собой.

Анаэробные упражнения выполняются в быстром темпе, и во время занятий приходится прилагать значительные усилия. Силовые нагрузки хорошо подходят молодым мужчинам и женщинам и противопоказаны людям, имеющим проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Поднятие тяжестей в тренажерном зале, а также занятия приседанием, отжиманием, спринтерским бегом, велосипедной ездой под горку и скоростным плаваньем отлично укрепляют кости и суставы и заметно вырисовывают мышечный рельеф. Кроме того, именно силовые упражнения быстрее всего позволяют повысить чувствительность тканей к инсулину.

В первое время продолжительность анаэробных тренировок не должна превышать 15 минут в день. С каждой последующей неделей продолжительность выполняемых упражнений можно увеличивать на 5-10 минут.

Аэробные упражнения, или выполняются с меньшей нагрузкой и интенсивностью, нежели силовые. Они позволяют улучшить работу легких и сердца. В процессе выполнения кардиотренировок происходит эффективное сжигание подкожного жира. К аэробным упражнениям относят танцы, занятия на беговой дорожке, велотренажере или велосипеде, а также аэробику. Продолжительность кардиотренировок, так же, как и силовых, в начале не должна превышать 15 минут, а со временем может увеличиваться на 5-10 минут еженедельно.

Лечебной физкультуре с применением облегченного комплекса упражнений следует отдавать предпочтение при возникновении нефропатии (проблемы с почками) или ретинопатии (осложнение на глаза). Эти упражнения позволяют укрепить суставы, активизировать обменные процессы и улучшить координацию движений, при этом не повышая давление и не нагружая больные органы. Занятия выполняются с помощью гантелей весом 300-500 г. Гантели можно заменить пластиковыми бутылками, наполненными водой. В процессе тренировки необходимо выполнять медленные и плавные подъемы рук вверх, их сгибание и разгибание, наклоны вперед, а также в положении лежа нужно разводить руки в стороны. Всего ежедневно выполняется три подхода по 10 раз с перерывами 10-15 минут.

Основы правильного питания при лечении метаболического синдрома - диета

Низкоуглеводная диета является важнейшим элементом в лечении МС. Без ограничения объемов потребляемых углеводов и жиров остановка процесса ожирения невозможна. Современные врачи-диетологи не одобряют ни голоданий, ни низкокалорийных диет, поскольку результат от таких методов, как правило, не долговременный, может иметь побочные эффекты для здоровья, и сам процесс похудения требует немалой силы воли от человека. Что касается низкоуглеводной диеты, то огромное количество разрешенных продуктов позволяет сделать диетические блюда достаточно сытными и вкусными, а борьбу с ожирением легким и полезным для здоровья процессом.

В идеале, низкоуглеводная культура питания должна стать пожизненной, за что ваш организм ответит вам огромной благодарностью – укрепиться иммунная система, нормализуется микрофлора кишечника, при этом в качестве бонуса вы получаете стройную фигуру, молодость и работоспособность.

Чтобы избежать чувство голода, необходимо питаться небольшими порциями 4-5 раз в день, при этом организм должен получать не менее 1600-1900 килокалорий ежедневно.

При низкоуглеводной диете объем потребляемых углеводов должен составлять не более 50% рациона, причем простые углеводы, к числу которых относятся кондитерские и мучные изделия, белый рис, следует полностью заменить на сложные (ржаной хлеб с отрубями, бурый рис, гречка). Рекомендуется отказаться от соли, однако иногда можно включать в свое меню, промытую квашеную капусту, малосоленые огурцы и слабосоленую сельдь. Чтобы избавиться от “плохого” холестерина, на одну порцию мяса должно приходиться две порции овощных блюд с зеленью.

Разрешенные продукты при лечении МС:

Запрещенные продукты при лечении МС:

1. Белковая группа : жирные сорта мяса (баранина, свинина, утка), копченые и консервированные продукты, жирная кисломолочная продукция.
2. Углеводная группа : сдобная и слоеная выпечка, кондитерская продукция; овсяная, манная и рисовая каши, макаронные изделия.
3. Жиры : маргарин и прочий жир, используемый в кулинарии.
4. Фрукты : не следует употреблять такие сладкие и калорийные фрукты, как бананы, виноград, финики.
5. Напитки : сладкая газировка, соки и нектары с добавлением сахара.

Максимум один раз в 1-2 недели можно нарушить диету и включить в рацион что-нибудь из запрещенных продуктов, но только важно помнить про меру.

Профилактика ожирения и развития метаболического синдрома

Проблем со здоровьем можно избежать, если своевременно вспомнить о нем и начать менять свой образ жизни в лучшую сторону.

Какие же действия следует предпринять, чтобы не сталкиваться с проблемой ожирения?

Для начала нужно наладить свой режим питания и внести корректировки в рацион. Если употреблять пищу умеренными порциями не менее 4-5 раз в день, то чувство голода никогда не возникнет, а значит организму не нужно будет откладывать питательные вещества про запас. Из рациона следует исключить фастфуд, острые специи и приправы, а также алкогольные напитки и сигареты.

Кроме того, нужно повысить свою физическую активность в течение дня: больше ходить пешком на свежем воздухе, отказаться от лифта и начать самостоятельно подыматься по ступенькам и т. д. Также следует купить годовой абонемент на занятия в бассейне или тренажерном зале. Нормальная физическая активность поможет нормализовать все процессы в организме и улучшить общее самочувствие.

Описание:

Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины возникновения:

Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.  
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.

Симптомы:

Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■         повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .

Лечение:

Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

Метаболический синдром (МС) - это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать - вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.

Метаболический синдром - это "пред-диабет 2-го типа".

Метаболический синдром у женщин и у мужчин - симптомы

Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины - более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.

Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:

Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром

Метаболический синдром - причины

Основные причины метаболического синдрома:

1. возрастные изменения гормональной регуляции;
2. избыточное потребление высококалорийной пищи;
3. гиподинамия.

Главный "спусковой крючок" всех процессов метаболического синдрома - это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, - невосприимчивость организма к инсулину.

Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает "голодать" от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.

В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО ("повышенный уровень сахара"), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).

В чем причина этой "инсулинорезистентности"? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла "ворота" для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.

Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.

Метаболический синдром - лечение

В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.

Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.

Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.

Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин , то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан , Диэнай .

При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус . Таркус - это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи ("дряблость" кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает "порочный круг", когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском - мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.