Уменьшение болевой чувствительности. Синдромы нарушения чувствительности. Что такое графестезия? Как ее исследуют

В клинике различают количественные и качественные виды нарушения чувствительности. К количественным видам относятся анестезия, гипестезия и гиперестезия.

Анестезия - это полная потеря того ли другого вида чувствительности. Различают анестезию болевую (аналгезию), температурную (терманестезию), мышечно-суставную (батианестезию). Потерю чувства локализации называ­ют топанестезией, стереогностического чувства астереогнозом. Различают также тотальную анестезию, когда исчезают все виды чувствительности.

Гипестезия - понижение чувствительности, уменьшение ее интенсивно­сти. Она также может касаться других видов чувствительности.

Гиперестезия, или повышение восприятия чувствительности, возникает вследствие снижения порога возбудимости чувствительных точек кожи.

Диссоциацией, или расщеплением чувствительности, называют изоли­рованное выпадение одних видов чувствительности при сохранение на том самом участке других ее видов. Диссоциация наступает в случае поражения задних рогов и передней белой спайки спинного мозга.

Качественные нарушения поверхностной чувствительности связаны с извращением содержания воспринимаемой информации и в клинике прояв­ляются гиперпатией, дизестезией, полиэстезией, синестезией, аллохейрией.

Гиперпатия характеризуется повышением порога возбудимости. Боль­ной не воспринимает отдельных легких раздражений и не различает их.

Повторные раздражения, суммируясь, могут привести к нечетко локализо­ванным, неприятным, часто с болевым оттенком ощущениям. Причем они возникают спустя некоторое время после нанесения раздражения и остают­ся после его прекращения (длительное последействие). Раздражение имеет склонность к иррадиации ощущений, т. е. оно будто расплывается с мучи­тельными оттенками боли. Гиперпатия возникает вследствие поражения разных уровней кожного анализатора - от периферического отдела к коре большого мозга. Особенно выраженной бывает гиперпатия при условии по­ражения таламуса и при травматическом частичном повреждении стволов срединного и болыпеберцового нервов (при каузалгии).

Дизестезия характеризуется нарушением восприятия раздражения, ког­да, например, тепловое раздражение ощущается как болевое или прикосно­вение вызывает ощущение боли и т.п.

Полиэстезия - это такое нарушение, когда одиночные раздражения вос­принимаются как множественные.

Синестезия - это ощущения раздражения не только в месте действия раздражителя, но и в любом другом участке.

Аллохейрия - раздражение больной локализует не там, где оно нанесе­но, а в симметричном участке противоположной стороны.

Нарушения чувствительности могут возникать и самостоятельно, без внешних раздражений. Это прежде всего парестезии и так называемая спон­танная боль.

Парестезией называют ощущение онемения, ползания мурашек, жже­ния или холода, покалывания, терпкости, которые возникают без внешних влияний.

Боль занимает особое место среди других видов ощущений. Для боли нет единого адекватного раздражителя. Боль возникает под влиянием раз­ных факторов и в разных органах.

В соответствии с современными представлениями, боль является субъ­ективным восприятием системных процессов, которые включают сенсорную оценку информации о ноцицептивных (болевых) стимулах и рефлекторных реакциях, направленных на защиту организма от действия этих раздражи­телей.

Любое из известных нам ощущений не связано с такими отрицательными эмоциями, как боль. Но она все же нужна и до определенных границ полезна. В отличие от других сенсорных модальностей, боль информирует организм об опасности, которая ему угрожает. По образному высказыванию древних греков, боль является сторожевым псом здоровья. К сожалению, боль далеко не всегда прекращается после того, как ее защитная функция выполнена. Из­вестный французский хирург Р. Лериш (1955) считал, что боль принадлежит к ощущению, обусловленному патологическим процессом.

Ощущение боли может возникать при поражении разных уровней аффе­рентной системы. Особенно боль интенсивная, если поражены перифери­ческие нервы, задние чувствительные корешки спинного мозга и корешки чувствительных черепных нервов, а также таламус.

Различают боль местную, проекционную, иррадиирующую и рефлектор­ную.

Местная боль возникает в участке болевого раздражения, ее легко ло­кализовать. Примером может быть периферическая боль, которая появля­ется вследствие поражения нервного ствола или заднего корешка спинно­го мозга.

Проекционная боль по локализации не совпадает с местом раздражения нервных стволов и корешков. Иначе говоря, боль ощущается не в месте раз­дражения, а в участке, который иннервируется этими нервами. Примером может быть боль, обусловленная поражением корешков спинного мозга (при радикулите), а также фантомная боль у лиц, перенесших ампутацию конечности (ощущение боли в отсутствующих частях конечности).

Иррадиирующая боль возникает в том случае, когда вследствие раздра­жения патологическим процессом боль с одной ветви нерва распространя­ется на другую непосредственно не поврежденную ветвь того же нерва. На­пример, при раздражении одной из ветвей тройничного нерва боль может иррадиировать на другую ветвь.

Рефлекторная боль - это болевое ощущение, которое вызывается ноцицептивными раздражениями внутренних органов. Вследствие раздражения проводников болевой чувствительности боль возникает не на месте пато­логического процесса, а в отдельных участках тела - дерматомах. Кожа в этих участках становится особенно чувствительной к болевой стимуляции (гипералгезия). Эти участки кожи получили название зон Захарьина-Теда, а боль, которая возникает в них, называется висцеросенсорным феноменом. Примером этого может быть боль в левой руке, левой лопатке, которая воз­никает при заболеваниях сердца, в участке пупка - в случае заболевания желудка, в ухе - при болезни гортани и т.п.

Боль может возникать в ответ на сдавливание или натяжение нерва или корешка. Такую боль называют реактивной.

Существует еще один вид расстройства болевой чувствительности - так называемая каузалгия (жгучая боль). Она возникает в случае травматическо­го частичного повреждения стволов срединного и болыпеберцового нервов. Полный разрыв нервного ствола почти никогда не приводит к развитию каузалгии. Боль возникает вследствие раздражения симпатических волокон автономной нервной системы, которая предопределяет развитие симпаталгии (вегеталгии). Характерным является симптом мокрой тряпки - боль­ные ощущают облегчение от прикладывания мокрой тряпки к болевой зоне. Феномен каузалгии впервые описал киевский хирург Ю.К. Шимановский (1861). Во время Крымской войны М.И. Пирогов наблюдал подобные слу­чаи и описал их под названием «травматическая гиперестезия». Более пол­ное описание этого синдрома дал С. Вейр-Митчелл (1864).

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Боль воспринимают специфические болевые рецепторы (ноцирецепторы). В соответствии с со­временными представлениями, в коже (эпидермисе) они связаны со свободными нервными окончаниями. Ноцирецепторы представлены также во внутренних ор­ганах и других участках тела. Информация о боли воспринимается и перерабаты­вается в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Это своеобраз­ные «ворота», которые пропускают в головной мозг болевые сигналы. Эту роль выполняет пресинаптическое торможение афферентных систем. При наличии болевого влияния это торможение угнетается и «ворота» открываются.

К афферентным ноцицептивным волокнам относят миелинизированные волокна А и немиелинизированные волокна С. Первые передают раннюю боль, которая воспринимается организмом как сигнал об опасности. Позд­няя боль проводится немиелинизированными волокнами значительно мед­леннее, что дает возможность организму разобраться в ее происхождении и принять меры относительно устранения болевого раздражителя.

В границах спинного мозга ноцицептивная информация передается спинномозгово-таламическим, спинномозгово-сетчатым и спинномозгово-мезэнцефальным путями, а также путем, который идет к ядрам задних ка­натиков. Болевые импульсы, которые поступают от головы, лица, органов ротовой полости, попадают к центральным аппаратам болевой рецепции через сенсорные волокна черепных нервов, в частности тройничного, а от висцеральных органов - преимущественно через блуждающий нерв.

К центральным ноцицептивным аппаратам относят ядра таламуса, гипо­таламуса, сетчатая формация, лимбическая система, кора постцентральной извилины и теменной доли. Эмоциональную окраску болевого ощущения связывают с активизацией функции лимбико-гипоталамических структур мозга, а также фронтальной коры большого мозга.

Ноцицептивная нейрогуморальная система представлена нейронами промежуточного и среднего мозга, моста и продолговатого мозга.

Информация о боли воспринимается центральной нервной системой не пассивно. В ответ включаются защитные механизмы. Это прежде всего реф­лекторные реакции, которые призваны прекратить действие болевого раз­дражителя. Если болевые влияния продолжаются, то ноцицептивный поток запускает адаптивные механизмы, благодаря которым центральная нервная система приспосабливает функции всех органов и систем к деятельности в условиях существующего болевого влияния.

Известно, что адаптивные реакции организма очень многообразны. Среди них основную роль играют эндогенные противоболевые, или антиноцицептивные, системы. К ним относят нервные структуры, которые сконцентрированы преимущественно в стволе мозга. Центральное место в антиноцицептивной системе принадлежит нейронам, которые содержат опиоидные пептиды: эндорфин, мет- и лейэнкефалин. По своему действию они напоминают наркотические морфиноподобные препараты.

Опиоидные пептиды, связываясь с специфическими опиатными рецеп­торами нейронов, которые выявлены в спинном мозге, внутренних ядрах таламуса, гипоталамусе, лимбической системе, коре лобной доли, дают обе­зболивающий эффект. Активизация функции этих участков центральной нервной системы, как и введения в организм эндорфинов, предопределяет угнетение или выключение деятельности разных уровней афферентной си­стемы, которые передают ноцицептивные импульсы к центральным аппара­там болевой рецепции.

Клинические проявления нарушений чувствительности могут быть разделены на три основные группы – симптомы раздражения, симптомы выпадения, симптомы извращения (рис. 3).

Таблица 2

Исследование различных видов чувствительности

Рис. 3. Виды нарушений чувствительности

Парестезии – неприятные, необычные, спонтанные и преимущественно кратковременные ощущения, возникающие без нанесения раздражения извне (ползание мурашек, покалывание, жжение и т. п.). Их возникновение часто сопряжено с компрессионно-ишемическими воздействиями (длительное пребывание на корточках, в позе «нога на ногу» и т. д.) и может быть спровоцировано выполнением определенных тестов.

Боль является наиболее частым симптомом раздражения – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение Международной ассоциации по изучению боли).

Местные боли получили свое название по той причине, что локализация ощущаемой боли совпадает с местом болевого раздражения (патологического процесса).

Проекционные боли (от лат. pro – вперед, jaceo – бросаю) не совпадают с местом первичного сенсорного раздражения, а проецируются на периферию. Так, компрессия заднего корешка вызывает боль в конечности, ушиб локтевого нерва в области локтевого сустава сопряжен с появлением болей в IV–V пальцах кисти.

Иррадиирующие боли (от лат. irradio – испускаю лучи) связаны с распространением раздражения с одной ветви, вовлеченной в патологический процесс, на другие, свободные от непосредственного воздействия патологического процесса. Так могут, в частности, распространяться боли по всем ветвям тройничного нерва при поражении лишь одной из них, например, при патологии зубов.

Вариантом иррадиации болей являются отраженные боли. При патологии внутренних органов боли могут распространяться в зоны определенных дерматомов (висцеросенсорный феномен), которые называются зонами Захарьина – Геда.

Реактивные боли возникают при сдавлении или натяжении нерва (корешка). Так, давление на нервные стволы, где они расположены поверхностно или прилежат к кости (точки Балле, тригеминальные точки и др.), вызывает появление болей. В клинической практике широко используются симптомы натяжения. Симптом Ласега (лежа на спине: первая фаза – при сгибании в тазобедренном суставе появляется боль по задней поверхности бедра и голени, вторая фаза – при сгибании в коленном суставе боль исчезает) свидетельствует о поражении седалищного нерва и (или) нижних поясничных корешков, верхних крестцовых корешков (L 4 -L 5 , S 1 -S 2). Симптом Вассермана (лежа на животе: при разгибании в тазобедренном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) и симптом Мацкевича (лежа на животе: при сгибании в коленном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) свидетельствуют о поражении бедренного нерва и (или) верхних поясничных корешков (L 1 -L 3). В значительной мере аналогичны симптомы Нери (форсированный наклон головы и натяжение корешков вызывают боль в области иннервации страдающих корешков), Дежерина (кашель, чихание, натуживание вызывают боль в области иннервации страдающих корешков). Симптомы натяжения также могут быть положительны при спондилогенных синдромах, например люмбалгии.

Фантомные боли возникают у людей, перенесших ампутацию конечности или ее части: раздражение нервов, содержащих продолжение волокон от ампутированного фрагмента конечности в культе (неврома и др.), вызывает ощущение боли в отсутствующих отделах конечностей.

Боли в области анестезии (болевая анестезия) – наличие болей в области с утраченной чувствительностью (полный анатомический перерыв нерва). Механизм возникновения болей такого характера аналогичен механизму появления фантомных болей.

В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс соматических или вегетативных волокон выделяют соматалгии и симпаталгии. Последние носят обычно диффузный характер, трудно поддаются описанию и локализации, часто сопровождаются вегетативно-сосудистыми и трофическими расстройствами.

Каузалгия (болезнь Пирогова – Митчелла, эритромелалгия) – симпаталгия, характеризующаяся приступообразными интенсивными и мучительными жгучими болями. Она характерна для частичных повреждений крупных нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (срединного, седалищного, большеберцового), в условиях выраженного психоэмоционального напряжения (на войне и др.).

Выделяют две стадии каузалгии:

1) стадия местных болей, когда приступы жгучих болей провоцируются раздражением в зоне поврежденного нерва;

2) реперкуссивная стадия, когда приступы жгучих болей выходят за границу иннервации пораженного нерва (иррадиирующая невралгия); приступ может быть вызван раздражением любого участка кожи или любого органа чувств (синестезиалгия), неприятными эмоциями или воспоминаниями о них (синпсихалгия).

Гиперестезия – повышение чувствительности – также обычно свидетельствует о раздражении и перевозбуждении чувствительных проводников.

Анестезия – полная утрата всех или отдельных видов чувствительности, гипестезия – снижение чувствительности. Редко встречается врожденное отсутствие болевой чувствительности – неблагоприятный фактор онтогенеза, значительно затрудняющий адаптацию к окружающей среде.

Диссоциация (расщепление чувствительности) – нарушение одних видов чувствительности при сохранности других.

Астереогноз – утрата способности узнавать знакомые предметы путем ощупывания при закрытых глазах, возникающая при поражении теменных долей и утрате стереогноза. Псевдоастереогноз похож на истинный астереогноз, однако возникает при утрате простой чувствительности (при нем также невозможно описание свойств предмета).

Качественные нарушения чувствительности характеризуются извращенным восприятием информации. Возможные их варианты:

Дизестезия – извращенное восприятие раздражения: тепла – как холода, прикосновения – как боли (аллодиния) и т. д.

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное. Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области, чаще в одноименном сегменте противоположной стороны.

Аллохейрия – место раздражения пациент локализует в симметричном участке противоположной стороны.

Раздвоение болевого ощущения – при нанесении болевого раздражения сначала возникает чувство прикосновения, после некоторого интервала – боль.

Гиперпатия – своеобразная форма нарушения чувствительности, с достаточными основаниями может быть отнесена как к симптомам раздражения, так и к симптомам выпадения. Гиперпатию характеризуют:

– первичное нарушение сложных видов чувствительности и тонкой дифференцировки слабых раздражений;

– повышение порога восприятия;

– интенсивный характер ощущений;

– наличие значительного латентного периода от нанесения раздражения до его восприятия;

– длительное последействие (сохранение ощущений после прекращения раздражения);

– неприятная эмоциональная окраска.

Результаты исследования различных видов чувствительности (распространенность и характер нарушений) желательно обозначать и фиксировать графически на специальных бланках.

Рассматривая различные варианты боли, нельзя хотя бы кратко не коснуться их механизмов, точнее – теории «воротного контроля боли» Мелзака и Уолла. Ранее уже указывалось, что в составе заднего рога выделяют студенистое вещество (substantia gelatinosa ) наподобие полулуния, прилегающего к заднему концу заднего рога. В животном мире студенистое вещество – филогенетически позднее приобретение. У человека оно наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнем шейном отделе, непосредственно смыкаясь со спинномозговым ядром тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini ). Это вещество тянется сверху вниз по всему протяжению задних рогов спинного мозга. Его количество уменьшается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний.

Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в студенистом веществе. Последнее тормозит передачу импульсов всех модальностей, поступающих с периферических нервов («закрывает ворота»). Афферентные неболевые (например, тактильные) импульсы, поступающие по толстым миелиновым волокнам, активируют студенистое вещество, «закрывая ворота». Болевые импульсы, поступающие по тонким безмиелиновым волокнам, ингибируют студенистое вещество, усиливая передачу импульсов («открывают ворота»). Надсегментарные нисходящие влияния также могут способствовать «закрыванию ворот».

Теория «воротного контроля боли» объясняет многие аспекты формирования болевого синдрома. Например, нарушение функции миелиновых волокон при повреждении периферического нерва может приводить к нарушению активации substantia gelatinosa , «открыванию ворот» и развитию каузалгии.