Тема: Заболевания периферической нервной системы (ПНС) План лекции: 1. Анатомо-физиологические особенности ЦНС 2. Эпидемиология заболеваний ПНС 3. Варианты реакции периферических нервов на повреждения 4. Классификация заболеваний ПНС 5. Вертеброгенные заболевания ПНС 6. Полинейропатии 7. Синдром Гийена-Барре 8. Мононевропатии 9. Туннельные синдромы 10. Периферическая нервная система представляет собой отростки (аксоны и дендриты) соматических и вегетативных клеток расположенные вне спинного и головного мозга. Как известно периферический нерв имеет в себе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Периферические нервы обеспечивают связь ЦНС со всеми другими органами и тканями организма. Каждый аксон и дендрит как в ПНС, так и ЦНС окружен миелиновой оболочкой [леммоциты (швановские клетки) и олигодендроциты] – своеобразным изолятором. Следует помнить, что каждый аксон и дендрит, составляющий периферические нервы, является отростком нервной клетки. При этом в цитоплазме отростков количество элементов, требуемых для биосинтеза большинства необходимых для функционирования нерва веществ, значительно меньше, чем в цитоплазме клетки. Основная часть этих веществ синтезируется в теле нейрона, а затем направляется по отростку. Это движение веществ по аксону открыто не так давно и называется аксонным (аксоплазматическим) транспортом. Различают два потока аксонного транспорта. Первый – вещества, необходимые для синтеза нейромедиаторов (скорость 1-3 мм/сут), второй – 5- 15 мм/час – другие вещества (фосфолипиды, гликопротеиды) необходимые для осуществления синаптической функции. Такой же транспорт есть и в дендритах. В настоящее время известно около 100 причин (токсины, метаболические, иммунные, наследственные заболевания, лекарственные средства и др.) приводящих к поражению периферических нервов. За прошедшее столетие произошли существенные изменения условий жизни (значительно уменьшилась распространенность инфекций – полиомиелит, дифтерия, сифилис, интенсивное внедрение химии в жизнь человека – лекарственные средства, промышленные яды, экология) человека. Все это предопределило существенное снижение роли инфекции при поражении НС и, в частности, ПНС. Получили, и оправданно, распространение термины: радикулопатия (радикулит), невропатия (неврит), плексопатия (плексит), подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Невропатии привлекают внимание неврологов, прежде всего в связи с их распространенностью и трудностью определения нозологической принадлежности. Только в 75 % случаев (исключая вертебральные поражения) удается установить природу поражения ПНС при изучении больных в специализированных и хорошо оснащенных центрах (в то же время в 50 % случаев причина может быть установлена при тщательном сборе анамнеза и проведении примитивных анализов). В отличие от ПНС периферические нервы не имеют мощной костной защиты и ГЭБ. Уязвимость их определяется большой протяженностью и высокой чувствительностью к различным экзогенным и эндогенным факторам. Варианты реакции периферических нервов на повреждение ограничены. Выделяют следующие патологические процессы протекающие в пораженном нерве: 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия или дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) 4. Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия) Валлеровское перерождение: сразу развивается паралич и анестезия, основные изменения возникают дистально от места поражения, к 8-10 дню распадается осевой цилиндр и миелин, остатки которых выводятся (шванновскими клетками, лейкоцитами, блуждающими клетками), при этом швановские клетки, уже на 4 день начинают делиться и образовывать в эндоневральной трубке полосу многоядерного синцития – контактный направляющий путь, который сливается с таким же образованием проксимального участка (в котором происходят аналогичные изменения на отрезке в несколько см). Из проксимального участка, в среднем через 7-14 дней, начинаются аксоплазматические выросты – нитрофибриллы (диаметр отростка – 0,5 мкм), часть из которых находит путь в шванновском футляре (направляющем контактном пути). Реиннервация может продолжаться в течении года. Качество восстановления зависит от: 1) степени деструкции шванновских клеток, оболочек нерва и окружающей мягкой ткани 2) уровня повреждения 3) возраста. Восстановление происходит при обязательном сохранении трофики центра – тела нейрона, и при наличии направляющих оболочек. Реиннервация адресуется к прежней своей мышце. Однако те же волокна могут иннервировать и другие денервированные мышцы. Параллельно этому из лежащих рядом неповрежденных волокон образуются коллатерали, которые врастают в направляющие оболочки поврежденного нерва. Восстановление идет в среднем со скоростью 1 мм/сут (в начале реиннервации до 4 мм/сут). Миелинопатия (дифтерийная полинейропатия): повреждение миелиновых оболочек при сохранении аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. По остроте развития двигательных и чувствительных расстройств (которые возникают при данном варианте поражения) демиелинизация и веллеровское поражение могут быть похожи. Однако прогноз при демиелинизации значительно благоприятнее в течении нескольких недель и даже дней может наступать восстановление. Аксонопатия (чаще всего метаболические нарушения – диабет, порфирийные, экзогенные токсины) – вследствие метаболических нарушений в нейронах. Наименее изученный вариант патологии. Нейронопатия (БАС, полиомиелит – двигательные нейроны, опоясывающий лишай, интоксикация ртутью – чувствительный нейрон) – первичная деструкция тела нейрона. Нейронопатия отличается плохим восстановлением. Классификация заболеваний ПНС ВОЗ (1982) I. Аксонопатии: а) генетически обусловленные б) приобретенные: 1. экзогенные яды и лекарственные средства 2. связанные с метаболическими нарушениями (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность, гипогликемия) 3.)связанные с недостаточностью витаминов, белков и др. 4. другие причины (злокачественные новообразования, старческие невропатии). II. Миелинопатии: а) генетически обусловленные б) приобретенные: 1. идиопатические, инфекционные или постинфекционные 2. токсические (дифтерия, свинец и др.) 3. метаболические (сахарный диабет, диспротеинемия) III. Другие типы: а) инфекционные (вирусы, лепра) б) ишемические (васкулиты, атеросклероз) в) механические г) другие причины (паралич Бела, термическое поражение) Классификация заболеваний ПНС (1982-1984 гг.) I. Вертеброгенные поражения: 1. Шейный уровень 1. рефлекторные синдромы 2. корешковые (дискогенные) 3. корешково-сосудистые (радикулоишемия) 2. Грудной уровень (то же) 3. Пояснично-крестцовый уровень (то же) II. Поражение нервных корешков, чувствительных узлов, сплетений: 1. Менингорадикулиты, не вертеброгенные радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые) 2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты 3. Плекситы 4. Травмы сплетений III. Множественные поражения корешков, нервов: 1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты 2. Инфекционные полиневриты 3. Полинейропатии 1. токсические (хронические бытовые и производственные интоксикации, токсикоинфекции (ботулизм, дифтерия), медикаментозные, бластоматозные) 2. аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные) 3. дисметаболические 4. дисциркуляторные (вскулиты) 5. идиопатические и наследственные IV. Поражение отдельных спинномозговых нервов: 1. Травматические 2. Компресионно-ишемические ("капканные", "туннельные" невропатии) 3. Воспалительные V. Поражение черепных нервов: V по характеру течения (острое, подострое, хроническое) V по периоду болезни (продромальный, острый, стабилизация, восстановительный, остаточные явления) V по характеру и степени нарушения функции (отражается только ведущий синдром, например болевой, вегетативно-трофический и др.) Вертеброгенные заболевания ПНС Вертеброневрологические поражения – одни из самых распространенных хронических заболеваний человека. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики, особенно в развитых странах. 80 % взрослого населения развитых стран страдают частой или хронической болью в пояснице. В США только на анестетики, применяемые при "миофасцитах" тратится 1 млрд. долларов в год, 15 миллионов жителей США страдают поясничными болями. Основная патология позвоночника, приводящая к поражениям ПНС – остеохондроз. Остеохондроз – это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, в основе которого лежит первоначальная дегенерация пульпарного ядра с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвонковых суставах и связочном аппарате. По современным представлениям остеохондроз относиться к группе полиэтиологических, но монопатогенетических заболеваний. Он развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, которая выявляется у 48 % населения. Наиболее распространенными теориями развития остеохондроза являются: V инволюционная – старение, изношенность межпозвоночного диска начинающаяся с 3-го – 4-го десятилетия жизни (обезвоживание диска, что приводит к снижению упругости и эластичности) V микротравматическая – так как остеохондроз развивается чаще у лиц, занятых физическим трудом, то его является постоянная микротравматизация межпозвоночного диска во время физических перегрузок. Особенно это касается нижнего шейного и крестцово- поясничного отделов, испытывающих наибольшие статодинамические перегрузки. Остеохондроз – расплата за прямохождение. Чаще всего патологические нарушения возникают в шейном и поясничном отделах. Вертеброгенные синдромы, несмотря на свое разнообразие, разигрываются по общему сценарию. В пораженном отделе позвоночника появляется боль, возникает нарушения подвижности. Затем болевый, чувствительные и двигательные поражения развертываются в руке (при шейном поражении) или в ноге (при поясничном). Различают 2 типа вертеброгенных синдромов – рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные: возникают при выпячивании диска, патологическом разрастании тканей позвонков, изменениях фиброзного кольца диска (трещинах). Патологическая импульсация, следуя через задний корешок в спинной мозг, где переключается на передние и боковые рога, вызывает рефлекторное напряжение мышц, вазомоторные и вегетативные рефлексы. Длительная патологическая импульсация вызывает нейродистрофические процессы в тканях позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Таким образом вертеброгенные рефлекторные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейро-сосудистые и нейро-дистрофические. Компрессионные: обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания диска, костных разрастаний на корешки, спинной мозг или сосуды. В связи с этим компрессионные синдромы бывают корешковыми, сосудисто- корешковыми (миелопатии обусловленные сдавлением сосудов снабжающий спинной мозг, сосудистые - синдром позвоночной артерии) и спинальные (сдавление спинного мозга медиальными грыжами). Наиболее часто встречающиеся рефлекторные синдромы: В шейном отделе: Цервикалгия (острая и хроническая) – распирающая, прогстреливающая боль, усиливающаяся при повороте головы, кашле, чихании, ощущение "кола" в шее, ограничение подвижности в шее. Продолжительность первого приступа острой цервикалгии – 1-2 недели. Синдром позвоночной артерии (шейная мигрень, синдром Барее-Льеу, задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва) – сдавление симпатического сплетения окружающего позвоночную артерию или самой артерии. Различают функциональную стадию (сдавление сплетения) и органическую (стенозирование позвоночной артерии). Основные нарушения сводятся к: 1. Краниалгия (шейно-затылочная зона, темя до висков), симптом "снимания шлема", чаще односторонняя (усиливающаяся при движениях в шейном отделе), нарушение чувствительности в области шеи, лица. 2. Кохлео-вестибулярные расстройства – кратковременные системные и несистемные головокружения, шум, заложенность в ушах. 3. Зрительные нарушения – потемнение в глазах, мерцание скотом, фотопсии. Синдром плече-лопаточного периартериита (синдром Дюплея, "замороженное плечо", в 26 % больных с шейным остеохондрозом) – реактивные изменения в околосуставных тканях и мышцах. Синдром плечо-кисть (синдром Стейнбронера) – когда вегетососудистые и нейродистрофические изменения при плече-лопаточном периартериите выражены в кости. В грудном отделе: Торакалгии – боли в межлопаточной области, больного "клонит" вперед, выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины, ощущением "обхватывания обручем", чувством затрудненного дыхания, боли при попытке глубокого вдоха – очень важно, что боли усиливаются при движениях в грудном отделе. Боли в области передней грудной стенки (симптом передней грудной стенки может быть и при поражении шейного отдела позвоночника) – в отличии от боли сердечного происхождения неэффективно применение коронаролитиков, зависит от положения позвоночника, боли в области прикрепления мышц, боли длительные, ноющие со жгучим оттенком, болезненность грудины. Синдром Титце – односторонняя болезненная припухлость размерами с вишню – грудинно-ключичного или грудинно-реберного сочленения (1-2-3), с невыясненной этиологией. Поясничный отдел: Рефлекторные: люмбалгия (острая – люмбаго (прострел)) Люмбаго: 1. Острая, типа прострела поясничная боль. Возникает при подъеме тяжести, неловком движении, особенно ротации туловища во время сидения на корточках, больные описывают боль, как – "вступило", "как клещами схватили". 2. Тоническое, защитное напряжение поясничных мышц, приводящее к вынужденной позе. Патогенез люмбаго: трещина фиброзного кольца, грыжа диска в давление на заднюю продольную связку, ущемление менискоида в межпозвонковом суставе, надрыв связок и др. Течение люмбаго – острая боль от получаса до нескольких часов, менее интенсивная боль, в основном при движениях – 1 неделю. Чаще всего болеют лица в возрасте после 30 лет. Люмбалгия – появляется постепенно, обычно 1-2 дня спустя после переохлаждения, длительного пребывания в неудобной позе, езды по плохой дороге, простудного заболевания. Люмбоишиалгия – боли в пояснице с иррадиацией в ногу. Корешковые (радикулопатии) – наиболее часто поражаются корешки L5 (L4- L5) и S1 (L5-S1). L5 – боли иррадиируют в ягодицу, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первого пальца, гипостезии, коленный и ахиллов рефлекс сохранены. Больной плохо стоит на пятках, сколиоз в здоровую сторону. S1 (здесь наиболее тонкая и узкая задняя продольная связка) – боль в ягодице, наружно-задняя поверхность бедра, наружная поверхность голени и стопы вплоть до V пальца, нередко боль распространяется только до пятки, гипестезия. Снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, затруднение стояния на носках, сколиоз туловища в больную сторону (уменьшается натяжение корешка над грыжей). L4 – боли по передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, снижение коленного рефлекса. Лечение: анальгетики, транквилизаторы, постельный режим (жесткая постель), антигистаминные и мочегонные препараты. В дальнейшем массаж, ЛФК, МТ, ИРТ, физиопроцедуры. Болезнь Рота – парастезии, онемение передне-наружной поверхности бедра (наружный кожный нерв бедра – ущемляется при выходе из широкой фасции бедра, перегибе через пупартову связку). Сдавление эпиконуса (сегменты L4-S2) – парез ягодичных мышц и стопы, тазовые нарушения по типу задержки (острый период) и затем недержания (подострый), исчезает ахиллов рефлекс, гипестезия по типу "штаны наездника". Конус (S3-Co2)- недержание мочи и кала, пареза мышц ног нет, гипестезия в аногенитальной зоне. Конский хвост (срединные грыжи на уровне L4-L5, L5-S1), чаще страдают корешки на уровне L5 и S1. Клиника: сильная боль, страдают обе конечности, гипестезия по типу "штаны наездника", двусторонние парезы стоп, коленные рефлексы снижены, ахилловы и подошвенные отсутствуют. Тазовые расстройства. Корешково-сосудистый синдром (радикулоишемия): компрессия дополнительной корешковой артерии (радикуло-медулярная артерия), которая участвует в 16 % случаев в кровоснабжении спинного мозга – страдают передние рога поясничного утолщения. Клиника: паралич разгибателей и сгибателей ягодичной группы мышц, свисающая паралитическая стопа. Симптомы корешкового синдрома в поясничном отделе: 1. Симптомы натяжения Ласега, Вассермана, симптом Декерина (кашлевого толчка) 2. Болезненность в точках Гаре и Вали. 3. Мышечный дефанс в паравертебральной области. 4. Сколиоз, уплощение лордоза. Принципы лечения: 1. Покой, исключение статодинамических нагрузок 2. Создание мышечного корсета Оперативное лечение: абсолютные показания – острое сдавление конского хвоста и спинного мозга (тазовый нарушения, парезы) – в первые 6 часов (до 1 суток); относительные показания – выраженность и упорство корешковых болей, продолжительность более 3 месяцев, если все консервативные методы не дали эффекта. Инъекции: 1. Папаина (фермент дынного дерева) – переваривает некротизированную часть диска – грыжу. 2. Эпидурально – лидаза, затем гидрокортизон, В12, новокаин. Вытяжение, ЛФК, МТ, ИРТ, массаж, физиотерапия. Полинейропатии Типичная полинейропатия представляет собой дистальный, симметричный, моторно-сенсорный аксонный процесс связанный с экзогенной интоксикацией (лекарственные средства, тяжелые металлы, химические вещества индустриального происхождения, токсикоинфекции) либо с эндогенными метаболическими расстройствами (сахарный диабет, почечная и печеночная патология и др.) Первыми симптомами полинейропатии являются парестезии. Обычно они проявляются в виде ощущения покалывания, жжения, стягивания в подошвах (чаще всего), в тыльной части стоп, кончиках пальцев ног. Симметричность симптомов и их дистальная локализация является правилом и только изредка парестезии появляются в одной ноге. В последнем случае полинейропатию требуется дифференцировать с множественной мононейропатией (болезни соединительной ткани – СКВ, склеродермия). Прогрессирование полинейропатии сопровождается нарушением чувствительности, которое захватывает область имеющую вид "носков". Больные жалуются на онемение, одеревенение стоп, походка с пришлепыванием стоп, трудно передвигаться на пятках. Исчезают ахилловые рефлексы. Процесс подымается до колен, угасают коленные рефлексы, походка – "стоплагия". Параллельно появляются аналогичные изменения в кончиках пальцев рук. Отмечаются спонтанные боли, явления гиперпатии – легкое прикосновение вызывает острую жгучую боль. Когда процесс достигает середины бедра, нарушения чувствительности появляются в нижней части живота в виде шатра, при дальнейшем прогрессировании область гипестезии будет подниматься стремясь к грудине. Ключи к диагнозу полинейропатии часто лежат в незамеченных или быстро забытых событиях, происходивших за несколько недель или месяцев до появления первых симптомов. При установлении диагноза надо навести справки о недавно перенесенных вирусных заболеваниях, приеме лекарственных препаратов, возможном отравлении, о похожих симптомах у членов семьи или сотрудников на работе, привычном употреблении алкоголя. Основные симптомы: Двигательный: слабость в дистальных отделах конечностей, выпадение или ослабление рефлексов, чаще сначала поражаются ноги (за исключением свинцовой и порфирийной полинейропатий), гипотрофия. Больной спотыкается об портики, кочки, ступеньки, трудно завести будильник, открутить крышку, повернуть ключ в замке – т.е. развивается слабость мышц кисти. Чувствительный: позитивный – парестезии, гиперпатии, боли; негативный – онемение, потеря всех видов чувствительности, включая глубокую – явления сенситивной атаксии (положительная проб Ромберга). Вегетативный: кожа становится гладкой, плотной и холодной на ощупь, затем истончается, лоснится, возникает пигментация, атрофии, язвы, экзематозные изменения, выпадение волос, изменение окраски кожи. Придается значение микротравмированию. При некоторых полиневритах страдают черепные нервы (дифтерийный). Дифтерийный полиневрит Осложняет дифтерию в 20% случаев. Симптомы появляются через 2-3 недели после исчезновения острых явлений дифтерии. Дифтерийный полиневрит резко отличается от других полинейропатий участием в процессе черепных нервов: блуждающего, глазодвигательного (чаще его ветвей идущих к гладким мышцам – паралич аккомодации), лицевого. Поражения нервов конечностей от легких до умеренных – больные способны ходить. В клинике преобладает поражение черепно-мозговых нервов: дисфагия, афония, назолалия, паралич аккомодации, тахикардия, бульбарный паралич. Алкогольный полиневрит – начинается у хронических алкоголиков после ОРЗ, других моментов ослабляющих организм. Характерно – подострое начало, выраженное расстройство глубокой чувствительности, ведущее к сенситивной атаксии. Преддверием множественного поражения периферических нервов могут явиться двусторонние алкогольные невриты малоберцовых нервов, обуславливающие стоплагию (лошадиную походку) у больных, испытывающих боли в икроножных мышцах – что особенно характерно бля симптомов алкогольной интоксикации (при сдавлении икроножной мышцы больной морщится и вскрикивает). Заболевание медленно нарастает (в патогенезе гиповитаминоз), но может наступить катастрофически, например после значительного переохлаждения: больной, который уже некоторое время жаловался на парестезии и боли в конечностях, провел ночь на холоде, продрог зимой и т.д. – и тут же наступили двигательные расстройства. Характерна болезненность нервных стволов. Обычно алкогольный полиневрит сочетается с психическими изменениями: Корсаковский синдром, снижение кратковременной памяти, конфабуляции. Если имеются глазодвигательные расстройства, атаксия, дизартрия, спутанность сознания, гиперкинезы – то это полиоэнцефалит Гайе-Верника. Синдром Гиейна-Барре представляет собой наиболее часто встречающийся периферический тетрапарез (острый периферический паралич, полирадикулонейропатия Гийена-Барре). Описана в 1911 году (Гийен, Барре, Штроль). Считали что заболевание имеет благоприятный прогноз. Позже признали возможность летального исхода. Описанная ими клиническая картина не отличалась от "острого восходящего паралича", который наблюдал Ландри в 1859 году. Данный синдром составляет 2 % от всех полинейропатий. Возникает после переутомления, переохлаждения, катара верхних дыхательных путей. Две трети больных сообщают о недавно перенесенной инфекции, обычно мягком респираторном синдроме. Средний возраст 32-39 лет (возможно в возрасте от 8 до 81 года), чаще у мужчин. Патогенез: демиелинизация периферических нервов, в основе которой лежит аутоиммунный процесс, который локализуется преимущественно в передних корешках спинного мозга. Ведущий симптом синдрома Гийома-Барре – мышечная слабость. Дебют: парестезии в стопах и мышцах (50 %), слабость в стопах (20%). Течение: нарушения прогрессируют в течении 1-2 недель. Основные синдромы: 1. Двигательный. Наиболее ранний симптом синдрома Гийома-Барре – слабость в ногах, чаще в проксимальных отделах (56 %), в ногах и руках – треть случаев. Слабость нарастает и развивается в течении 2-3 недель достигая максимума. Арефлексия, гипотония, поражения мышц – вялый тетрапарез (больше проксимальный). Поражается лицевой нерв. 2. Офтальмоплегия (вариант Фишера), парез дыхательных и фарингиальных мышц 3. Гипестезия в виде "носков" и "перчаток" – незначительно выражена, гиперстезия. 4. Вегетативная дисфункция – постоянная тахикардия, снижение потоотделения Шкала оценки тяжести состояния: 0 – здоровый 1- минимальные признаки поражения 2 – больной может самостоятельно пройти 5 метров 3 – больной может пройти 5 метров с поддержкой 4 - больной не может пройти 5 метров, пользуется коляской 5 – нуждается в ИВЛ 6 – смерть Характерны изменения в ликворе: белково-клеточная диссоциация (отсутсвие клеток в ликворе – обязательное условие для постановки диагноза синдрома Гийома-Барре). Смертность 1-3 %, в 80-90 % - практически полное выздоровление. Лечение: плазмаферез – 2 л за сеанс. При отсутствии эффекта преднизолон 1-1,5 мг на 1 кг/сут. Лицевая невропатия (паралич Белла) (ядро 4 мм, содержит 9000 клеток, канал лицевого нерва – 3 см). В 80 % случаев в течении 2месяцев – выздоровление, если к третьему месяцу признаком улучшения нет, то шансы на полное выздоровление сомнительны. По патогенезу паралич Белла – туннельный синдром. К факторам способствующим ишемии относятся: индивидуальные особенности канала (есть семейные случаи), нарушения кровоснабжения (переохлаждение, вызывающее спазм в системе наружной сонной артерии, которая принимает участие в кровоснабжении VII нерва), неполноценность вегето-сосудистого аппарата нерва. Клиника: вначале, у 7 % больных возникают боли в области сосцевидного отростка. Восстановление быстрее возникает в лобных ветвях. В 80 % случаев восстановление наблюдается в срок до 2 месяцев. Если к третьему месяцу восстановления нет, шансы на полное восстановление сомнительны. В трети случаев при неполном восстановлении двигательной функции к 4-6 неделе развивается контрактура. Считают, что раннее применение физиотерапии, прозерина способствует развитию контрактур. Синдром Ханта - поражение коленчатого узла, сопровождающееся параличом лицевого нерва. Сопровождается герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, языке, глотке. Паралич возникает через 1-2 дня после болей и высыпаний. Туннельные синдромы (капканные) Туннельные синдромы – это компрессионные мононевропатии, когда нервный ствол ущемляется в соединительно-тканном канале. Сдавливаемый нерв располагается между двумя структурами (мышцей и связкой, связкой и костью, двумя связками). Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания (сахарный диабет, эндокринные нарушения, ревматический полиартрит и др.). Основным фактором местного патологического воздействия являются перенапряжения, чаще профессиональные, связочного аппарата, аллергические и другие местные реакции. Играет роль и наследственная неполноценность нервов. В клинической картине туннельного синдрома определяются: чувствительные расстройства (парестезии, боль, гипер- и гипестезии), двигательные расстройства (парезы, гипотрофии), вегето-сосудистые (вегето- трофические изменения кожи, ногтей, волос). Из описанных 24 туннельных синдромов, наиболее часто встречающимися являются: Синдром запястного канала (синдром ущемленного срединного нерва в запястном канале). Срединный нерв сдавливается отечной и гипертрофированной поперечной связкой ладони. Больных беспокоят ночные парестезии в области кисти, особенно I-III пальцев, онемение пальцев. Боль усиливается при подъеме руки вверх и в горизонтальном положении, при перкуссии или пальпации связки (симптом Тинеля). Сгибание кисти в течении 2 минут, резко усиливает симптоматику (признак Фалена). Заболевание чаще наблюдается у женщин, занимающихся ручным трудом. Синдром малой грудной мышцы. Возникает вследствие сдавливания плечевого сплетения, подключичной вены и артерии, между малой грудной мышцей и головкой плечевой кости. Синдром возникает при сильном отведении руки (наркоз, сон с запрокинутой за голову рукой). Клиника: боль в области малой грудной мышцы, на уровне III-IV ребер, боль ломающая, жгучая, усиливающаяся при движениях напрягающих мышцу. Возникают парестезии в области передней грудной стенки, локтевого края кисти, слабость кисти. Мышца болезненна на ощупь. Синдром ущемления наружного кожного нерва бедра (паралитическая невралгия Бернгардта-Рота). Нерв ущемляется в месте выхода из таза на бедро, при перегибе у пупартовой связки или в месте выхода из широкой фасции бедра. Синдром встречается у мужчин среднего и пожилого возраста. Клиника: парестезии, онемение по наружной поверхности бедра, кожа в этом месте на ощупь кажется мертвой, "покрытой тканью". Провоцирующими моментами могут служить: узкие пояса, бандаж, корсет, беременность, опухоли таза, ношение тяжелых предметов в кармане. Синдром ущемления большеберцового нерва (синдром тарзального канала). Клиника: парестезии, онемение, жгучие, ноющие боли в области подошвы и пальцев, нижнезадних отделов голени, боль может иррадиировать до коленного сустава. Чаще указанные ощущения возникают ночью, при ходьбе, нажатии педали. Возникают легкие парезы сгибателей пальцев. Невралгия тройничного нерва. Этиопатогенез: особенности клеток чувствительных ядер тройничного нерва и их взаимоотношений с ретикулярной формацией ствола – повышенная возбудимость чувствительного ядра V нерва (воспринимает подпороговые импульсы из зоны иннервации). Вспомогательные факторы: узость костных каналов, хронические инфекции, патология прикуса, ЧМТ, переохлаждение. Наследственная предрасположенность установлена в 1-5 % случаев. Патогенез аналогичен эпилепсии. Среди невралгий, невралгия тройничного нерва занимает первое место, и второе среди заболеваний черепно-мозговых нервов (после лицевого нерва). Клиника: 1. Болевые пароксизмы продолжительностью от нескольких секунд до двух минут. Начало и окончание приступа внезапное. Приступы могут возникать один за другим, иногда переходя в невралгический статус. Провоцирующие моменты: еда, разговор, умывание, чистка зубов, бритье. Не провоцируется: температурой, вкусовыми раздражителями. Приступы: нестерпимая боль, режущая, стреляющая, жгучая, из-за которой больные замирают на месте. Боль в зоне II-III ветви, с одной или двух сторон. 2. Болевые тики – гиперкинезы мышц лица во время приступа. 3. Курковые зоны – зоны на лице или ротовой полости, прикосновение к которым вызывает боль или приступы (область губ, подбородка – внутренняя зона Зельдера). 4. Вегетативная аура (саливация, слезотечение) или вегетативное сопровождение приступа. Течение: с ремиссиями, с постепенным укорочением и нарастанием частоты и длительности обострений. Диагноз ставится на основании трех симптомов - кратковременные пароксизмы, болевые спазмы, курковые зоны, ремиссий и прогредиентного течения. Важно дифференцировать невралгию от псевдоневралгических болей, особенно для стоматологов (иногда необходимо удалять зубы). Невралгии языкового, барабанного, верхнегортанного нервов, встречаются крайне редко.
Причинами возникновения болезней периферической нервной системы, а также таких патологических состояний, как периартрит, тендовагинит, бурсит, артроз и др., являются тяжелая физическая работа, выполнение большого количества однообразных движений, сопровождаемых травмой периферических рецепторов и нервного ствола. При этом нарушаются кровообращение и метаболизм, что приводит к дегенеративным изменениям в периферических нервах. Развитию этих процессов также способствуют растяжение, сдавление, ущемление нервных стволов в костно- или мышечно-связочных каналах, особенно во время работы, выполняемой постоянно согнутыми конечностями. Нарушение кровообращения и метаболизма развивается также в результате накопления в мышцах недоокисленных продуктов обмена, изменений воспалительного характера в интерстициальной ткани и вторичных дегенеративных поражений мышечных волокон, возникающих позднее. Указанные процессы, а также сопровождающее их асептическое воспаление могут развиваться в сухожилиях, серозных сумках, надкостнице, хрящах суставов.
Классификация
Выделяют следующие профессиональные болезни, обусловленные функциональным перенапряжением:
болезни мышц (миалгия, миозит, миофасцит);
болезни фиброзно-тканевых и синовиальных образований (плечелопаточный периартрит, эпикондилит, тендовагинит, стенозирующий лигаментит, контрактура ладонного апоневроза, бурсит);
остеохондропатия (деформирующий артроз, спондилоартроз, некроз кости асептический);
комбинированные синдромы.
Профессиональная дискинезия (координаторный невроз).
Болезни периферической нервной системы: невропатия, шейно-плечевая плексопатия, шейная и пояснично-крестцовая радикулопатия, люмбалгия.
Болезни опорно-двигательного аппарата:
Кроме того, к болезням, обусловленным функциональным перенапряжением, относятся: опущение и выпадение матки и влагалища, варикозное расширение вен нижних конечностей, заболевания голосового аппарата, прогрессирующая близорукость, неврозы.
Профессиональная дискинезия
Профессиональная дискинезия, или координаторный невроз - заболевание центральной нервной системы профессионального генеза, обусловленное повторными быстрыми высококоординированными движениями, что приводит к функциональному перенапряжению, характеризующемуся развитием диссоциативных двигательных расстройств.
Впервые это заболевание было описано как “писчий спазм” еще в середине XIX в. Его возникновение связывали с интенсивной писарской работой, так как заболевание регистрировалось у конторских служащих и переписчиков. В современных условиях риск развития заболевания установлен у представителей широкого круга профессиональных групп.
Этиология
Признаки дискоординации возникают при многих видах работ, требующих выполнения в быстром темпе высококоординированных движений.
Основные профессиональные группы, имеющие риск развития профессиональной дискинезии - это гравировщики, вязальщики, рисовальщики, чертежники, наборщики, музыканты, играющие на клавишных и струнных инструментах, и др.
Заболевание развивается обычно после 10 лет работы и более в соответствующей профессии.
Патогенез
Продолжительная работа, связанная с выполнением в очень быстром темпе значительного количества мелких высококоординированных движений, может вызвать перенапряжение нервных процессов, нарушение корковой нейродинамики с образованием изолированного очага в определенном отделе двигательного анализатора. Большое значение имеет несогласование деятельности центральной (корково-подкорковых отделов) и периферической нервной системы. Это приводит к нарушению сложного двигательного стереотипа, что является основой выполнения строго дифференцированных движений. Развитию профессиональной дискинезии, как и любого другого невроза, способствуют такие факторы, как эмоциональная перегрузка, неудовлетворенность работой, частые конфликтные ситуации на работе и в быту.
Классификация
Различают такие клинические формы профессиональной дискинезии:
судорожную;
паретическую;
дрожательную;
невралгическую;
смешанную.
Клиническая картина
Профессиональная дискинезия возникает постепенно, развивается медленно. Для судорожной формы характерно повышение тонуса мелких мышц кисти во время профессиональной деятельности. Так, у лиц, которые занимаются писарской работой, появляется ощущение неудобства при написании отдельных букв или цифр, ухудшается почерк, а затем возникают судороги в одном или нескольких пальцах во время письма.
У больных с паретической формой дискинезии во время работы появляется резкая слабость в кисти. При этом пальцы непроизвольно расслабляются, вследствие чего работник не может удерживать в руках карандаш, ручку или другой инструмент. Попытка “приспособиться”, изменить положение руки (пальцев) лишь усиливает дефект. Вариантом паретической формы является так называемая атактическая форма дискинезии, развивающаяся преимущественно во время работы на клавиатуре (операторы компьютерного набора), а также у пианистов.
Характерный признак заболевания - больной не может нажать на ту клавишу (“не попадает”), которая ему нужна.
При дрожательной форме дискинезии дрожание возникает преимущественно в той руке, которая испытывает большую нагрузку при выполнении той или иной работы.
Для невралгической формы характерно появление интенсивной боли в мышцах кисти, предплечья или всей руки во время работы.
О смешанной форме профессиональной дискинезии говорят в том случае, если у больного наблюдается сочетание нескольких форм заболевания.
Дискинезия, или координаторный невроз профессионального генеза, может иметь и другую локализацию. Например, у музыкантов, играющих на духовых инструментах, наблюдаются координаторные неврозы губ, у певцов - голосового аппарата и т. п.
Нередко дискинезия сочетается с миозитами, симптомами неврастении.
Диагностика
Наиболее характерный признак профессиональной дискинезии на ранних этапах развития - избирательность поражения лишь одной функции, являющейся основой той или иной профессиональной деятельности: письма, печатания, игры на музыкальном инструменте и др. Со временем могут нарушаться и другие двигательные функции работающей руки.
Профессиональная принадлежность заболевания обоснована появлением первых симптомов после достаточного стажа работы в условиях функционального перенапряжения, превышающего предельно допустимые величины.
Дифференциальную диагностику профессиональной дискинезии проводят с истерическим парезом руки, органическими заболеваниями центральной нервной системы, особенно теми, что сопровождаются экстрапирамидными и мозжечковыми нарушениями.
При истерии парез руки развивается обычно быстро и распространяется на все ее функции. Органические заболевания центральной нервной системы сопровождаются очаговыми симптомами и никогда не ограничиваются нарушениями лишь профессиональной функции руки.
Пример формулировки диагноза: координаторный невроз (писчий спазм) правой руки, судорожная форма с выраженным нарушением функции письма. Заболевание профессиональное.
Лечение
Необходимым условием эффективного лечения дискинезий является полное и достаточно продолжительное прекращение профессиональной деятельности. В лечении применяются седативные препараты, транквилизаторы, метод аутогенной тренировки, психотерапия, электросон, бальнеотерапия, массаж, ЛФК, акупунктура. Следует отметить, что лечебные мероприятия достаточно эффективны лишь в начальных стадиях заболевания.
Экспертиза трудоспособности
Рекомендуется изменение профессии с дальнейшим рациональным трудоустройством. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, больного направляют на МСЭК для установления степени потери трудоспособности.
Профилактика
Для предупреждения профессиональной дискинезии проводятся общегигиенические (соблюдение режима труда и отдыха) и оздоровительные мероприятия, своевременное лечение невротических расстройств.
Болезни периферической нервной системы
Группа заболеваний периферической нервной системы, вызванная перенапряжением, включает поражение отдельных спинномозговых нервов (локтевого, срединного, малоберцового), полиневропатию верхних конечностей, шейно-плечевую радикулопатию (плексалгию и плексопатию), шейно- и пояснично-крестцовую радикулопатию, люмбалгию. Особое место занимают так называемые туннельные синдромы (компрессионная невропатия), развивающиеся в результате сжимания срединного, локтевого, лучевого и других нервов патологически измененными окружающими их тканями.
Невропатия локтевого нерва
Невропатия локтевого нерва возникает чаще всего в результате травмы нерва при выполнении работ, требующих упора локтем о стол. К группе риска относятся резчики, огранщики, гравировщики, стеклодувы. Больные жалуются на боль и парестезии в области IV-V пальцев, снижение силы и выносливости мышц кисти, вследствие чего они не могут продолжительное время держать в руке инструмент или обрабатываемую деталь. Наблюдается гипестезия в области IV -V пальцев и локтевого края кисти, гипотрофия мышц V пальца. Больные не могут привести V палец к четвертому.
Невропатия срединного нерва характеризуется тем, что у больных рано появляются парестезии и боль во II-III или во всех пальцах, в кисти и предплечье. Боль значительно усиливается ночью, при переохлаждении, изменении атмосферного давления. Кисти цианотичные, влажные. Могут возникать отек пальцев, гипестезия на ладонях, особенно на I-III пальцах и на тыле дистальных и средних фаланг II-IV пальцев. Со временем развивается атрофия мышц тенара (возвышения I пальца), снижается мышечная сила кисти.
Невропатия малоберцового нерва
Невропатия малоберцового нерва развивается у рабочих, которые на протяжении длительного времени стоят на коленях или сидят на корточках (паркетчики, кровельщики, рабочие сельского хозяйства). Из-за особенности профессиональной деятельности происходит ущемление нерва в подколенной ямке или возле головки малоберцовой кости. Больные жалуются на затрудненную ротацию стопы наружу, появляется гипестезия наружной поверхности голени и тыла стопы. Для таких больных характерна так называемая петушиная походка.
Вегетативно-сенсорная полиневропатия
В начальной стадии заболевания возникают ноющая боль в костях и предплечьях, парестезии в них (ощущение онемения, ползания мурашек). Эти ощущения усиливаются при перемене атмосферного давления, переохлаждении. Со временем боль и парестезии усиливаются, становятся постоянными, беспокоят больных после работы, а также ночью, вследствие чего нарушается сон. Появляются периферические вегетососудистые нарушения: гипергидроз, отечность дистальных фаланг, изменение окраски кожи и температуры кистей. При преобладании паретических нарушений в капиллярах и сосудах малого калибра наблюдаются цианотичная окраска и неизмененная или повышенная температура, а при преобладании спастических проявлений - бледность или мраморность кожи и гипотермия кистей. Сенсорные нарушения при вегетативной полиневропатии отсутствуют или наблюдается развитие гипестезии.
С развитием вегетативно-сенсорной полиневропатии поверхностная чувствительность снижается по полиневритическому типу. Усиливается интенсивность периферических вегетососудистых нарушений: появляются отеки и туго- подвижность пальцев утром, которые исчезают или значительно уменьшаются с началом работы. Часто наблюдаются трофические нарушения: гиперкератоз ладоней, изменение формы и ломкость ногтей, деформация межфаланговых суставов. В случае вовлечения в патологический процесс двигательных волокон присоединяются такие симптомы, как слабость, утомляемость, снижение силы верхних конечностей. Объективно наблюдаются снижение мышечной силы кистей, гипотрофия отдельных групп мышц верхних конечностей, снижение сухожильных рефлексов.
В лечении вегетативно-сенсорной полиневропатии применяются препараты спазмолитического действия и средства, влияющие на состояние микроциркуляции: ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки или никоверин по 1 таблетке, никошпан по 1 таблетке 2-3 раза в сутки после еды. Для нормализации метаболических процессов назначают витамины группы В (тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин), кокарбоксилазу, АТФ, биостимуляторы (алоэ, ФиБС). При наличии более выраженных и стойких изменений применяются ганглиоблокаторы (бензогексоний, пахикарпин), спазмолитин (по 0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки), 0,5 % раствор новокаина по 5 мл внутривенно (на курс - 10 инъекций). Эффективны также методы рефлексотерапии и физиотерапии: электрофорез 5 % раствора новокаина на кисти, ультразвук. Рекомендуется массаж шейно-воротниковой области, бальнеотерапия (радоновые, сероводородные ванны).
Пояснично-крестцовая радикулопатия
Пояснично-крестцовая радикулопатия наблюдается у лиц, работа которых связана со значительной статико-динамической нагрузкой на пояснично-крестцовый отдел позвоночника, вследствие выполнения частых, особенно форсированных, наклонов и поворотов туловища (вальцовщики, лесозаготовщики), систематического подъема и транспортировки грузов (грузчики, докеры, резчики), длительного пребывания в вынужденной позе (проходчики, обрубщики и др.), а также с влиянием общей толчкообразной вибрации (водители большегрузных машин, трактористы, комбайнеры). Усиливают действие этих факторов переохлаждение и перепады температуры окружающей среды.
Больные жалуются на стойкую боль в пояснично-крестцовой области, особенно при наклонах и поворотах туловища. Наблюдаются гипотрофия икроножной мышцы, снижение пяточного рефлекса. Постепенно развиваются слабость и гипотрофия мышц передних отделов голени. Указанные состояния особенно выражены в длинном разгибателе большого пальца. Нередко снижается или выпадает коленный рефлекс.
Для лечения профессиональной радикулопатии назначаются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин по 0,5 г, бутадион по 0,25 г, индометацин по 0,25 мг), нейролептики (галоперидол по 1,5 мг 3 раза в сутки), миорелаксанты (мидокалм по 0,05 г, сибазон по 0,5 мг в течение дня), витамины группы В, биостимуляторы. Широко используются УФО, диатермия, радоновые и сероводородные ванны, массаж, лечебная гимнастика.
Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани
Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани - одна из наиболее распространенных форм профессиональной патологии, обусловленной функциональным перенапряжением, которая объединяет болезни мышц, фиброзных и синовиальных образований, остеохондропатии.
Болезни мышц характеризуются тремя клиническими синдромами: миалгией, миозитом, миофасцикулитом.
Развиваются эти состояния у представителей разных профессий, работа которых связана со значительной статико-динамической нагрузкой, прежде всего у строителей, рабочих кирпичных и хлебозаводов, доярок, операторов компьютерного набора, пианистов. Чаще всего страдают мышцы предплечья, реже - мышцы плеча.
Миалгия, или миопатоз начинается с ноющей, тянущей боли, ощущения тяжести в соответствующих мышцах. При этом отмечаются снижение темпа работы, повышение механической возбудимости мышц, их биоэлектрической активности. Снижаются сила и, особенно, выносливость их к статическим усилиям. Миалгия является функциональной стадией заболевания. Нормализация состояния больных наблюдается уже через несколько дней отдыха. Хотя довольно часто после возобновления работы развивается рецидив заболевания с тенденцией к дальнейшему прогрессированию, вплоть до возникновения дегенеративно-дистрофических и вторичных воспалительных изменений в мышцах.
Миозит, или миофасцит характеризуется усилением боли и парестезий в мышцах верхних конечностей не только при выполнении работы, но и в состоянии покоя, особенно ночью. Боль резко усиливается во время активных движений. Снижаются ритм движений, производительность труда. Пораженные мышцы становятся малоэластичными, дряблыми, атрофическими. В толще мышечной ткани можно прощупать резко болезненные плотные узлы диаметром от 3-4 мм до 2-3 см.
Миофасцикулит
Миофасцикулит, или фибромиофасцит проявляется болью не только в мышцах, но и в других тканях опорно-двигательного аппарата. Кроме боли при активных движениях возникают ощущения усталости и тяжести в конечностях. Наблюдается значительное снижение выносливости и силы мышц при статическом усилии. В результате фиброза мышцы теряют эластичность и упругость. Наиболее распространенной формой заболевания является миофасцикулит разгибателей пальцев кисти. Пальпаторно определяются болезненные уплотнения в мышцах предплечья. Наблюдается иррадиация боли по внешней поверхности предплечья при нагрузке на разгибатели пальцев кисти (симптом натяжения). При снижении выраженности патологического процесса этот симптом становится отрицательным, тем не менее, миодистрофические изменения в мышцах остаются продолжительное время, приобретая в случае прогрессирования процесса плотность хряща. При пальпации вокруг миогелезов и на других участках мышц определяются крепитация и болезненность. В мышцах предплечья вдоль гребня лучевой кости часто образовываются фиброзные уплотнения, имеющие вид цепочек (целлюлиты по Корнелиусу).
Диагностика
Дифференциальная диагностика приведенных заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани проводится с острым и хроническим миозитом и фибромиозитом воспалительного происхождения, остеоартрозами, заболеваниями нервной системы.
Лечение
Лечение заболеваний мышц наиболее эффективно в начальных стадиях. Положительный результат дает применение ультразвука, коротковолновой диатермии и токов Бернара. Большое значение в лечении миофасцита имеют лечебная гимнастика и массаж. При наличии выраженной болезненности мышц рекомендуется внутримышечное введение 5 мл 2 % раствора новокаина через день на протяжении 10 дней, тиамина гидрохлорида (по 30 мг в сутки на протяжении 15 дней внутримышечно). Назначаются также теплые ванночки с дальнейшим массажем рук и мышц плечевого пояса.
Болезни фиброзно-тканевых и синовиальных образований
Болезни фиброзных и синовиальных образований включают болезни периферических связок или сухожилий: периартрит, лигаментит, эпикондилит, тендовагинит, бурсит.
Плечелопаточный периартрит
Плечелопаточный периартрит развивается при выполнении работы, сопровождающейся повторными движениями в плечевом суставе, особенно на фоне значительной статико-динамической нагрузки. В группу риска входят каменщики, штукатуры, маляры. Начинается заболевание с боли в плечевом суставе при движении: поднятии, ротации плеча. Со временем боль усиливается, становится постоянной, возникает хруст в суставе во время движения. Постепенно нарастает ограничение движения в суставе, особенно ротации и бокового отведения плеча. Значительно ограничено, а часто и невозможно заведение руки за спину. Со временем может развиться тугоподвижность в плечевом суставе. Появляется боль при пальпации большого бугорка плечевой кости, реже - дельтовидной мышцы, особенно в месте прикрепления ее к плечевой кости. Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения поверхности бугорка плечевой кости и наличие теней известковых отложений разных размеров, формы и плотности. Чаще всего на рентгенограмме при этой патологии наблюдаются множественные краевые резорбции, окруженные склеротическим процессом, и деструкция большого бугорка плечевой кости, известковые отложения в синовиальной сумке.
Лечение
Терапевтические мероприятия при периартрите плечевого сустава заключаются в иммобилизации, проведении новокаиновой анестезии, физиотерапии, в том числе рентгенотерапии и лечения ультразвуком. В острый период применяются реопирин, анальгин с амидопирином, электрофорез новокаина. Продолжительная иммобилизация плечевого сустава не рекомендуется, так как это может привести к развитию тугоподвижности сустава.
Эпикондилит
Эпикондилит обнаруживают при локализации асептического хронического воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в области надмыщелка - места прикрепления сухожилий разгибателей и сгибателей предплечья (латеральный эпикондилит) или в области медиального надмыщелка - места прикрепления сухожилий сгибателей кисти и пальцев (медиальный эпикондилит). Развивается заболевание преимущественно у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, и при выполнении частых разгибательно-сгибательных и ротационных движений в локтевом суставе (рабочие сельского хозяйства, строительных профессий, кузнецы). Эпикондилит характеризуется появлением ноющей боли в области надмыщелка плечевой кости при форсированных движениях предплечья и напряженной экстензии кисти. Со временем боль усиливается и возникает при любых движениях в локтевом суставе. Постоянным признаком является болезненность при пальпации надмыщелка. Иногда в этой области возникает небольшая припухлость. У большинства больных наблюдается ограничение разгибания предплечья до 160-170°. У всех пациентов отмечается снижение мышечной силы кисти.
Лечение эпикондилита плеча в начальной стадии начинается с иммобилизации кисти и предплечья гипсовым лонгетом. В область надмыщелка вводят гидрокортизон (от 5 до 25 мг) через день на протяжении 6-8 дней. Эффективны новокаиновые блокады области надмыщелка. На курс лечения - 3-4 блокады, выполняемые с интервалом в 5 дней, с одновременной иммобилизацией конечности. Из физиотерапевтических процедур применяются диадинамотерапия, парафиновые аппликации на область локтевого сустава (через 3-4 недели после иммобилизации).
ПОЛИНЕВРОПАТИИ.
Среди заболеваний периферической нервной системы, полиневропатии занимают одно из доминирующих мест. Эта группа заболеваний нередко осложняет течение соматической, эндокринной патологии, может возникать под влиянием различного рода экзогенных воздействий и даже быть следствием ятрогении.
ПОЛИНЕВРОПАТИИ (П.) – группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным множественным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, преимущественно в дистальных отделах, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями. При большинстве полиневропатий в первую очередь страдают наиболее длинные нервные волокна, поэтому вначале симптомы появляются в дистальных отделах конечностей, а затем распространяются в восходящем направлении. Симметричность симптоматики отражает диффузный характер поражения нервных волокон. Множественная полиневропатия – последовательное поражение периферических нервов, приводящее к формированию полиневритического синдрома. При некоторых формах П. первоначально могут страдать краниальные нервы. При вовлечении в процесс наряду с периферическими нервами спинномозговых корешков, используют термин «полирадикулоневропатия».
Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:
^ Валлеровское перерождение (характерно для травмы приферического нерва, с поражением не только невральных, но и соединительнотканных элементов)
Аксональная дегенерация (возникает при нарушении метаболизма во всем нейроне, в частности – при нарушении выработки энергии митахондриями угнетении аксонального транспорта; вторично может поражаться миелиновая оболочка);
^ Сегментарная демиелинизация (первично поражается сам миелин или образующие его шванновские клетки, в результате чего возникает замедление проведения импульсов по нервным волокнам; позднее может развиваться вторичное повреждение аксонов);
^ Нейронопатия- первичное поражение тел нервных клеток (основные патологические изменения происходят в телах клеток передних рогов, спинномозговых или вегетативных ганглиев)
Нарушение реактивности организма, механизмов адаптации, приводит к сдвигам метаболизма, вызывает явления тканевой гипоксии в дистальных отделах нерва, шванновских клетках и миелиновых оболочках. Распространение импульсов замедляется в основном в дистальной части нерва. Все поражения периферических нервов ведут к нарушениям аксонального транспорта. При множественном поражении корешков и периферических нервов (инфекционно-аллергических, инфекционных) на первый план выступает реакция оболочек и сосудов, присоединяются демиелинизация нервных волокон и их распад.
^
Классификация полиневропатий
Полиневропатии можно классифицировать по этиологии, патогенезу, калибру поражаемых волокон, течению, по преобладающим клиническим проявлениям, преимущественной локализации симптомов.
Этиологическая
Идиопатические воспалительные (синдром Гийена – Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия);
Полиневропатии при метаболических расстройствах и нарушении питания (диабетическая, уремическая, при дефиците витаминов);
Полиневропатии при экзогенных интоксикациях (алкогольная, лекарственная, промышленная)
Полиневропатия при системных заболеваниях (диспротеинемии, саркоидоз, заболевания соединительной ткани, васкулиты)
Полиневропатии при инфекционных заболеваниях и вакцинациях (дифтерия, корь, грипп, эпидемический паротит, ВИЧ-инфекция и др.);
Полиневропатии при злокачественных новоообразованиях (паранеопластические);
Обусловленные воздействием физических факторов (холод, вибрация)
Наследственные полиневропатии.
Острые (симптомы достигают максимума в течение нескольких дней или недель);
Подострые (симптомы нарастают в течение нескольких недель, но не более двух месяцев);
Хронические (симптомы развиваются на протяжении многих месяцев или лет)
Рецидивирующие
Вызванные первичным поражением аксонов (аксональные полиневропатии);
Вызванные первичным поражением миелиновых оболочек (демиелинизирующие);
Вызванные первичным поражением тел периферических нейронов (нейронопатии)
двигательные полиневропатии
чувствительнее полиневропатии
вегетативные полиневропатии
смешанные (сенсомоторные и вегетативные) полиневропатии
сочетанные: одновременное поражение периферических нервов, корешков (полирадикулоневропатии), и ЦНС (энцефаломиелополирадикулоневропатия)
По преимущественной локализации симптомов:
дистальные
проксимальные
Общая клиническая характеристика полиневропатий.
Полиневропатии могут проявляться:
двигательными расстройствами (периферические тетрапарезы, парапарезы, арефлексия, мышечная гипотрофия, у некоторых больных наблюдаются фасцикуляции, крампи)
нарушением чувствительности (часто по типу «носков и перчаток»), сенситивной атаксией (при поражении волокон глубокой чувствительности), парастезиями, гиперэстезией, болью
вегетативной дисфункцией (вазомоторные нарушения, расстройства потоотделения и др. проявления периферической вегетативной недостаточности; в ряде случаев изменением АД, изменением со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушением мочеиспускания)
^
Сравнительная характеристика аксональных и демиелинизирующих полиневропатий
| Признак | Аксональные полиневропатии | Демиелинизирующие полиневропатии |
| Начало | Постепенное, подострое | Острое, подострое |
| Распределение симптомов | Преимущественно вовлечены дистальные отделы конечностей | Вовлечены и проксимальные отделы конечностей |
| Глубокие рефлексы | Могут оставаться сохранными, особенно в проксимальных отделах | Резко снижаются или исчезают |
| Атрофия мышц | Развивается рано | Развивается поздно |
| Нарушение поверхностной чувствительности | Может быть выраженным | Легкое или умеренное |
| Нарушение глубокой чувствительности | Отмечается редко | Может быть выраженным |
| Вегетативная дисфункция | Выраженная | Умеренная |
| Скорость восстановления | Несколько месяцев, лет | 6 – 10 недель |
| Неполное восстановление | Часто | Редко |
| ЦСЖ | Уровень белка – N | Часто белково-клеточная диссоциация |
| ДанныеЭНМГ | Ранние денервационные изменения в мышцах | Признаки демиелинизации |
^ Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, особенно ацетальдегида и/или дефицита тиамина. Относится к аксонопатиям с вторичной демиелинизацией.
Начинается часто со жгучей боли или парастезий в стопах и голенях. Нередко отмечаются болезненные мышечные спазмы в ногах. Со временем эти симптомы распространяются на проксимальные отделы нижних конечностей, а в тяжелых случаях – на дистальные отделы верхних конечностей. При осмотре выявляются нарушения болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. В тяжелых случаях, и при тиамин дефицитной варианте нарушается и глубокая чувствительность, что приводит к сенситивной атаксии. Нередко – болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Постепенно появляются парезы мышц дистальных отделов ног, рук, исчезают ахилловых рефлексы. Преобладает слабость в разгибателях стоп. У значительной части больных отмечаются вегетативно-трофические нарушения (гипергидроз и отечность стоп, ладоней, нарушение перистальтики кишечника, тахикардия покоя и др.), но выражены они умеренно. Прогрессирование заболевания медленное. Возможно сочетание с другими алкогольными поражениями ЦНС (корсаковский психоз, мозжечковая дегенерация, энцефаломиелопатия).
Пример формулировки клинического диагноза: МКБ: G62.1 Алкогольная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей, сенсо-моторными нарушениями.
Лечение
Полный отказ от алкоголя и обеспечение адекватной богатой витаминами диетой.
Парентеральное введениетиамина, и других витаминов группы В., с последующим переходом на прием внутрь, прием фолиевой кислоты.
Коррекция дефицита магния (магне-В6,)
При сопутствующем поражении печени – гепатопротекторная терапия: препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма), эссенциале, гепа –мерц и др.
Антиконвульсанты (габапентин) и антидепрессанты (амитриптиллин, тебантин) для купирования болей.
ФТЛ, физические упражнения, для укрепления мышц, предотвращения развития «конской стопы».
^ Диабетическая полиневопатия (ДП) развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом и встречается у половины больных. Она может быть первым проявлением диабета или возникать чрез несколько лет после его начала. Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемические и метаболические нарушения в нерве. Выделают несколько форм ДП.
Дистальная симметричная полиневропатия - наиболее частая форма ДП, преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинезированных или маломиелинизированных сенсорных и вегетативных волокон. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли, парестезии и дизэстезии в стопах. Кожа становится очень болезненной. Симптомы усиливаются ночью. Боль нередко стихает после хождения по полу, что отличает ее от боли, при поражении сосудов конечностей. Постепенно симптомы распространяются на проксимальные отделы (ретроградная аксональная дегенирация). При о с м о т р е выявляют снижение болевой и тактильной чувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение глубоких рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных. Реже (при вовлечении крупных сенсорных волокон) развивается сенситивная атаксия. Двигательные нарушения выражены минимально (гипотрофия мышц стопы). У больных с тяжелыми расстройствами чувствительности могут образовываться безболезненные язвы в местах давления (головки плюсневых костей). Вегетативные и трофические нарушения наблюдаются у трети больных. Проявляются истончением кожи, ангидрозом, гипотрихозом, отечностью стоп. Периферическая вегетативная дисфункция обычно развивается у молодых, с инсулинзависимым диабетом. В поздней стадии развиваются вялые парезы стоп, выраженные дистальные трофические нарушения (язвы, артропатии, гангрена). Нейропатические язвы, инейроартропатия стоп с возможным вторичным инфицированием, развитием остеомиелита и гангрены получили название: «диабетическая стопа». Прогрессированию невропатии способствуют гипо- и гипергликемические комы. При затруднении диагностики (в случаях не диагностированного ранее диабета), прибегают к ЭМГ исследованию.
Симметричная проксимальная полиневропатия редкий вариант развивающийся постепенно, связанный преимущественно с метаболическими нарушениями. Проявляется гипотрофией проксимальных мышц ног, в меньшей степени – мышц плечевого пояса. Боль обычно отсутствует, чувствительные нарушения выражены слабо. Для уточнения диагноза используют ЭНМГ, исследование активности КФК, (исключение миопатий).
Диабетические асимметричные невропатии обусловлены фокальными или мультифокальными поражениями корешков, сплетений, нервов связаны с микроангиопатиями и сдавлением нервов. К ним в частности относятся:
^ Локальная и множественная невропатии . Острое ишемической природы множественное поражение отдельных нервов, одновременно или последовательно (бедренного, запирательного, седалищного нервов, реже нервов руки), Прогрессирование в течение нескольких часов, дней; могут быть сильные боли, атрофия мышц.
^ Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный (III) (односторонняя болевая офтальмоплегия, с сохранением зрачковых реакций, иногда рецидивирующая), реже отводящий(VI) и блоковый нерв(IV). Обычно страдают лица старше 50 лет. Дифференциальный диагноз в случае болевой офтальмоплегии проводят с аневризмой внутренней сонной артерии.
Патогномоничных (присущих только этому заболеванию) симптомов диабетической полиневропатии нет, что требует исключения иного генеза полиневропатии.
Пример формулировки клинического диагноза: МКБ G63.2 Диабетическая полиневропатия нижних конечностей с вегето-сенсорными нарушениями.
Лечение.
Поддержание нормального содержания глюкозы в крови
Препараты, инактивирующие свободные радикалы, накапливающиеся на фоне гипергликемии; активирующие альтернативные метаболические пути: -липоевая кислота (тиоктацид, эспа-липон), мексидол,
При сопутствующей ангиопатии – дезагреганты (пентоксифиллин)
Витамины В1,В6,Е, ацетил-L-карнитин.
Симптоматическая терапия, включающая коррекцию болевого синдрома с использованием антидепрессантов (имипрамин, дулоксетин, цитолопрам, параксетин), антиконвульсантов (габапентин, карбамазепин), коррекция вегетативной дисфункции.
При необходимости, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (антихолинэстеразные: прозерин, галантамин, аксамон).
Немедекаментозные методы лечения: ФТЛ, психотерапия, ЛФК, ортопедические мероприятия.
^ Дифтерийная полиневропатия возникаету 30% больных, перенесших дифтерию. Причиной ее развития является экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой(Corynebacterium diphteriae). Он проникает в периферические нейроны и шванновские клетки, нарушает синтез протеолипидов и основного белка миелина. Помимо экзотоксина, в очаге воспаления продуцируются литические ферменты, гиалуронидаза, кинины, что приводит к повышению проницаемости гистогематических барьеров и быстрому проникновению токсина в ближайшие к очагу воспаления нервы. Нарушается синтез липопротеидов, основного белка миелина, развивается сегментарная демиелинизация. В патогенезе поздних полиневропатий, нельзя исключить ауотоиммунные процессы (в том числе и накопление в крови ЦИК), оказывающие цитопатогенное действие.
Клиника. Первыми поражаются черепные нервы бульбарной группы, глазодвигательный нерв. Это проявляется дисфонией, поперхиванием, затем присоединяются нарушения аккомодации (при этом реакции зрачков на свет часто остаются сохранными). Наружные мышцы глаза вовлекаются редко. При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва. Проявляется это брадикардией, затем тахикардией, аритмией, возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти). Возможно поражение лицевого, слухового, добавочного, подъязычного нервов.
^ Поздние полиневропати могут развиться на 8-12 неделе (в среднем, на 50й день). Проявляются преимущественно парезами, параличами, сильнее выраженными в ногах. Сухожильные рефлексы на конечностях исчезают. Вовлекается дыхательная мускулатура, включая диафрагму. Болевой синдром, дистальная гипестезия выражены умеренно. Заметно нарушается мышечно-суставное чувство, что приводит к сенситивной атаксии при ходьбе. Вегетативные нарушения выражены умеренно и проявляются тахикадией, дисфункцией мочевого пузыря, ортостатической гипотензией.
Диагностика. Указание в анамнезе на недавно перенесенный фарингит, данные бактериологического и серологического методов исследования. В ЦСЖ отмечается значительное повышение белка. ЭНМГ выявляет признаки демиелинизации.
Лечение . Для предупреждения неврологических осложнений назначают антитоксическую сыворотку или антитоксическую гипериммунную плазму.
При необходимости – ИВЛ, зондовое питание.
Дезинтоксикационная терапия.
Аитибактериальная терапия (эритромищин внутрь или бензилпенициллин в/м в течение 14 дней.
Профилактика аспирационной и гиповентиляционной пневмонии.
Симптоматическая терапия.
Профилактика проводится дифтерийным анатоксином, входящим в состав АКДС, АДС. Бывших в контакте – изолируют на 7 дней.
^ Острая воспалительная полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) (СГБ).
В большинстве случаев характеризуется демиелинизацией корешков спинномозговых, черепных и периферических нервов аутоиммунной природы. Предшествующие события у 60% больных: респираторная или желудочно-кишечная инфекция (вирусная, бактериальная, микоплазменная), являющиеся провоцирующим фактором, запускающим аутоиммунные процессы. Иногда синдром возникает после оперативных вмешательств, травм, вакцинации. В патогенезе СГБ играют роль гуморальный иммунитет (в острой стадии СГБ обнаруживаются антитела к периферическому миелину, способных фиксировать комплемент, что может вызывать блок проведения при связывании их с антигенами нервных волокон). Важна роль клеточного иммунитета (изменение соотношения субпопуляций Т-клеток). Определенное значение может иметь генетическая предрасположенность (ассоциация с антигенами HLA DQ, DR).
Клиника. Основным проявлением является прогрессирующий вялый, относительно симметричный тетрапарез, нарастающий в течение нескольких дней, недель. У 50% больных в начале заболевания встречаются парестезии в стопах, боль в ногах. Часто выявляются симптомы натяжения. Вначале парез чаще начинается с проксимальных отделов ног, что вызывает затруднение при подъеме по лестнице, вставании со стула. Через несколько дней, развивается слабость в руках. После появления первых симптомов развивается резкое угнетение глубоких рефлексов, гипотония. Паралич может захватывать дыхательную мускулатуру, может развиться парез диафрагмы (появляется парадоксальное дыхание с втягиванием живота на вдохе). Ранними признаками дыхательной недостаточности могут быть ослабление голоса, необходимость делать паузы для вдоха во время разговора). Паралич может захватывать краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную. Течение заболевания, при котором парезы имеют восходящее направление называется вариант Ландри. У половины больных в остром периоде возникают вегетативные нарушения (лабильность АД, тахи- брадикардия, аритмии, в редких случаях остановка сердца. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности, пневмонии, тромбэмболии легочной артерии, остановки сердца.
Для уточнения диагноза исследуется ЦСЖ (белково-клеточная диссоциация при цитозе не более 30 клеток в 1 мкл). ЭНМГ выявляет демиелинизирующий, реже аксональный тип поражения.
Даже в легких случаях к СГБ в острой стадии нужно относится, как к неотложному состоянию. Больные нуждаются в почасовом наблюдении с оценкой ЖЕЛ, газов крови, электролитов, сердечного ритма, АД,
Пример клинического диагноза: МКБ G61.0 Основной: Синдром Гийена-Барре. Осложнения:Тромбэмболия мелких ветвей легочной артерии от (дата).
Лечение
Плазмаферез 4-6 сеансов через день (в первые 10 дней заболевания)
Иммуноглобулин в/в (октагам, сандоглобулин идр.) по 0,4 г\кг/сут в течение 5 дней
При необходимости ИВЛ, зондовое питание, временный водитель ритма
Профилактика тромбоэмболических осложнений (гепарин по5000 ед. п/к два раза в сутки или фраксипарин по 0,3 мл/п/к)) у обездвиженных больных.
Профилактика контрактур и параличей «от сдавления» (лечение положением, ЛФК)
Профилактика каловых завалов
Борьба с отеками гипотрофичных мышц (возвышенное положение конечностей, бинтование)
Борьба с болью в острый период (НПВВС, антидепрессанты, антиконвульсанты)
Для профилактики легочных осложнений дыхательная гимнастика, массаж, антибиотики при появлении признаков инфекции
Коррекция нарушений ритма сердца, АД
Глоссарий
Полиневропатии –группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным множественным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов
^ Множественная полиневропатия– последовательное поражение периферических нервов, приводящее к формированию полиневритического синдрома.
«Диабетическая стопа» -- нейропатические язвы, инейроартропатия стоп с возможным вторичным инфицированием, развитием остеомиелита и гангрены
^ Белково-клеточная диссоциация – измененение цереброспинальной жидкости, при котором уровень белка значительно превосходит цитоз
Парастезия – вид нарушения чувствительности, обычно проявляется спонтанными патологическими ощущениями (покалывание, ползание мурашек, др.), не имеющие болезненного ощущения
Аллодиния – вид нарушения чувствительности, ощущение боли при небольшом раздражении
Гиперэстезия – вид нарушения чувствительности, повышенная чувствительность
Ангидроз – отсутствие потоотделнния
Сенситивная атаксия – нарушение движения (походки), из-за снижения глубокой (проприоцептивной) чувствительности
Заболевания периферической нервной системы (радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, последствия травматических повреждений периферических нервов).
Неврит - это воспалительные заболевания периферических нервов и нервных сплетений. Невриты проявляются сильными болями по ходу пораженного нерва, слабостью и атрофией мышц (уменьшением их в объеме), изменениями чувствительности кожи к холоду, теплу, прикосновению; нарушениями движений. Наиболее частыми причинами невритов являются травмы, переохлаждения, интоксикации, остеохондроз позвоночника (стадия обострения), нарушения обмена веществ (сахарный диабет), атеросклероз сосудов головного мозга, ишемические повреждения нервов вследствие недостаточности их кровоснабжения, опухоли соседних органов или тканей.
Чаще в неврологической практике поражаются тройничный, лицевой, малый, седалищный, большеберцовый и малоберцовый нервы. При периферическом неврите лицевого нерва отмечается перекошенность лица, гипестезия, больной не может оскалить зубы, зажмурить глаз, на пораженной стороне вытекает жидкая пища изо рта.
Последствия травматических повреждений нервных сплетений проявляют себя болями, иррадиирующими в плечо, кисти, стопы; присоединяются парестезии, «чувство онемения», двигательные нарушения (парезы). Кроме того, онемение и покалывание могут быть вызваны дефицитом Са, Мg, а также витаминов группы В (В6, В1, В2), необходимых для нормального обмена в нервной ткани.
Плексит – это сложнейшее заболевание нервного сплетения. Существует несколько форм плексита, в частности:
- шейного нервного сплетения
- поясничного нервного сплетения
- плечевого нервного сплетения
К примеру, если у Вас часто немеет рука и наблюдаются регулярные боли в плечевой области, скорее всего, у Вас развивается плексит плечевого нервного сплетения. Данное заболевание может развиться в любом возрасте, причем как у женщин, так и у мужчин. Чаще всего оно может быть вызвано травмами или повышенными физическими нагрузками.
Проявляться плексит может по-разному, в зависимости от того, на какой стадии находится заболевание. Основным симптомом является боль, которая может носить как периодический характер, так и постоянный. Так же больные с плекситом плечевого нервного плексита часто жалуются на то, что у них немеет рука. Дело в том, что чаще всего данное заболевание носит односторонний характер, но иногда может проявляться и двусторонний плексит, данное заболевание, как и плеврит, может диагностировать врач-пульмонолог. Так же при плексите может возникнуть общая слабость организма и чувство недомогания. Возможны и мышечные спазмы.
Плексит — неврологическое заболевание, именно поэтому, к примеру, при плексите плечевого нервного сплетения немеет рука, и ощущается боль в местах нахождения нервных окончаний. Основной причиной появления плексита могут быть травмы различной степени сложности. Особенно опасны они для пожилых людей, так как им довольно тяжело переносить те болезненные ощущения, которые могут возникнуть при этом заболевании. Серьезные физические нагрузки, возникающие ввиду специфики работы, а так же профессиональных занятий спортом так же могут спровоцировать плексит.
Лечение плексита базируется на полученных врачом знаниях о состоянии больного. В данном случае проводится детальное изучение симптомов, сдаются анализы и на базе этого назначается курс лечения. При ограничении двигательной активности, как правило, назначаются антихолинэстеразные препараты, при резких и постоянных болях – анальгетические препараты и ряд лечебных процедур.
Радикулит - это заболевание периферической нервной системы, боль является главным признаком болезни. Корешки спинного мозга формируют множество нервных волокон, которые регулируют согласованную работу всех внутренних органов и всего организма в целом. Клинические проявления заболевания определяются тем, на каком уровне находится повреждение или воспаление нервных волокон.
По статистике этим заболеванием страдает около 15% населения старше сорока лет. И важно то, отмечают медики, что за последнее время эта болезнь сильно помолодела, она наблюдается у сравнительно молодых людей, особенно часто у профессиональных спортсменов и лиц, занимающихся умственным трудом (например, у тех, кто целыми днями сидит за компьютером).
В настоящее время среди заболеваний периферической нервной системы получили распространениекомпрессионно-ишемические нейропатии, составляющие около 30 % заболеваний периферическойнервной системы. Они обусловлены сдавливанием нервов и сосудов. Выделяют следующие туннельные синдромы (нейропатии): мышечный, фиброзно-мышечный, костно-мышечный, костно-фиброзный, костный.
Больные с нейропатиями предъявляют жалобы на слабость в мышцах, их атрофию, изменение чувствительности по ходу пораженного нерва (в виде онемения конечности), трофические нарушения (изменения кожи, ногтей, волос).
Лечение заболеваний периферической нервной системы должно быть комплексным: медикаментозное, восстановительное с помощью БАП, мануальная терапия, фитотерапия, рефлексотерапия.