Ангионевротический отек Квинке: фото симптомы и лечение. Что такое ангионевротический отек, симптомы, лечение, фото

Существуют различные клинические формы, которыми проявляются аллергические реакции. Это крапивница, зуд, заложенность носа, чихание и т.д. Среди опасных форм выделяют ангионевротический отек, чаще всего он представлен только местными проявлениями на коже лица, но способен вызывать неотложное состояние, которое угрожает жизни пациента и требует экстренных мер.

От развития этого осложнения не застрахован ни один человек, у которого хотя бы раз в жизни отмечалась аллергия. Этим и определяется опасность данного состояния. Кроме того, отек способен развиться в ответ на такой аллерген, который раньше не вызывал никаких реакций у данного больного.

Каждый человек должен знать об основных проявлениях этого заболевания, о необходимых мерах помощи человеку в неотложной ситуации и о способах профилактики развития осложнений. Эти вопросы мы раскроем в данной статье.

Клинические проявления ангионевротического отека

Симптомы отека Квинке заключаются в молниеносном развитие отечности тканей — чаще это кожа и подкожно-жировая клетчатка лица. Внешне кожный покров над поражённым участком нормального цвет, но при прикосновении отмечается напряженность тканей. Болевой синдром для этого заболевания не характерен. Понять, что такое ангионевротический отек, можно по этому фото, на котором изображен больной с характерными признаками поражения тканей лица.

При отечности слизистых оболочек верхних дыхательных путей развивается асфиксия — удушье. Больной в таком случае не может ни вдохнуть, ни выдохнуть, появляются слышимые издалека хрипы. Этот состояние напоминает клинику попадания инородного тела в дыхательные пути, однако в этом случае стандартные методы помощи человеку, который подавился, неэффективны. Асфиксия опасна для жизни человека и требует неотложных мер, так как, если помощь не оказана вовремя, то вероятен летальный исход.

Другой аспект проявления агионевротического отека — поражение головного мозга и мозговых оболочек. Он проявляется неврологической симптоматикой — судорогами, потерей сознания, нарушением речи.

Симптомы ангионевротического отека, как правило, сохраняются нескольких часов. После выздоровления не остается шрамов, не изменяется цвет кожи на пораженном участке.

Если однажды у пациента отмечалось это явление, то нужно быть настороже — аллергическая реакция может снова проявиться при контакте с аллергеном

Диагностика

Для установления диагноза достаточно данных опроса и осмотра больного. Пациент зачастую может указать на то, что перед появлением отека он контактировал с тем или иным аллергеном.

При осмотре отмечается выраженная припухлость, отечность в области щек, губ, век или признаки асфиксии. В дыхательных путях врач не находит инородного тела. Видна только отечная слизистая оболочка гортани, которая может достигать таких размеров, что перекрывает дыхательные пути.

Клинические проявления ангионевротического отека тяжело спутать с симптомами других заболеваний, поэтому диагноз ставится без применения дополнительных методов исследования.

Лечение отека Квинке

Терапию данного заболевания в случаях без угрозы жизни пациента проводит врач-терапевт. Если есть признаки асфиксии, то лечебные мероприятия совершают врачи скорой помощи, иногда необходимо привлечение хирурга. Чтобы выявить причину этого заболевания, необходима консультация аллерголога.

Экстренные меры помощи при развитии отека Квинке:

  1. Пресечь контакт пациента с аллергеном.

    Это бывает непросто, так как неизвестно, какое именно вещество послужило причиной развития аллергической реакции

  2. Вызвать скорую помощь.

    Вначале это состояние может не представлять никакой угрозы для больного, но через пару минут привести к удушью

  3. Внутримышечное введение препаратов с антигистаминным действием.

    Используют Супрастин, Кларитин и Тавегил; если возможно, то в виде таблеток

  4. Ввести глюкокортикостероидные препараты.

    Например, преднизолон – это лекарственное средство первой линии терапии при развитии отека гортани, быстро снимает проявления аллергической реакции

  5. Снизить проницаемость сосудистой стенки.

    Используют Аскорутин

При асфиксии из-за отека гортани, проводят хирургическое восстановление проходимости дыхательных путей. Это операция, которая заключается в рассечении стенки трахеи и введении в отверстие трубки. В полевых условиях воздуховодом может стать корпус шариковой ручки или другой подручный предмет.

Какие осложнения могут быть у этого состояния?

Грозное осложнение — это удушье, часто приводящее к летальному исходу. Отеком Квинке могут быть вызваны и другие состояния, которые встречаются редко. Пример таких осложнений — травматическое повреждение при развитии судорог.

Как избежать развития отека Квинке

Не существует определённых методов специфической профилактики этого состояния. Можно лишь посоветовать тем людям, у которых уже наблюдались аллергические реакции, стараться ограничить контакт с аллергенами.

Вызвать отек могут орехи, шоколад, цитрусовые, яичный белок, пыльца растений и др. На самом деле, любое вещество в природе можно считать потенциальным аллергеном.

Ангионевротический отек представляет угрозу для жизни пациента. Зная аллергологический анамнез, легче предупредить развитие осложнения, чем его купировать. Симптоматика развивается молниеносно, поэтому может не хватить считаных минут, чтобы спасти жизнь человеку.

– это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог . Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты . Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

  • Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
  • Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
  • Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию , рентгенографию органов грудной клетки . Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм , изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

  • Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
  • Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
  • Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью . Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия . Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани , поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

Ангионевротический отек (или отек Квинке) – острая реакция аллергической природы, развивающаяся в ответ на воздействие различных химических или биологических раздражителей. Впервые подобное состояние было описано немецким врачом Г. Квинке еще в 1882 году. Проявляется мгновенно развивающимся ограниченным отеком кожи, слизистых оболочек и подкожно- жировой клетчатки. Отек Квинке характеризуется внезапным развитием и чаще захватывает лицо, шею, верхнюю часть туловища, область гениталий. При этом отечность может достичь максимума всего лишь за несколько минут и при распространении на слизистую оболочку гортани способна спровоцировать такое жизнеугрожающее состояние, как удушье.

В группе риска может оказаться практически любой человек, но чаще ангионевротическому отеку подвержены лица, имеющие склонность к аллергическим реакциям. При этом дети и женщины намного чаще страдают от подобных проявлений, чем мужчины. Развитие отека Квинке – опасное состояние, с непредсказуемыми последствиями, требующее неотложной медицинской помощи. Промедление может грозить летальным исходом, поэтому об основных проявлениях недуга нужно знать каждому. Давайте выясним, что провоцирует опасное состояние и как оказать первую помощь при его развитии.

Ангионевротический отек по мкб 10 (Международной классификации болезней) проходит по кодуТ78.3. Специалисты выделяют два вида отека Квинке: аллергический и псевдоаллергический (наследственный). Соответственно и причины, вызывающие опасное состояние разные. В первом случае отек развивается как ответ иммунной системы на попадание в организм специфического аллергена. В группе риска находятся лица, склонные к пищевой аллергии и имеющие такие сопутствующие заболевания, как поллиноз или бронхиальная астма. Нередко ангионевротичекий отек развивается одновременно с проявлениями крапивницы. Точно установить специфический раздражитель непросто, поскольку причиной развития отечности может стать множество провоцирующих факторов:

  • Продукты питания с высоким индексом аллергической активности (морепродукты, яйца, орехи, шоколад, грибы и пр.);
  • Укусы насекомых;
  • Пыльца растений;
  • Шерсть животных;
  • Некоторые лекарственные препараты (антибиотики, гормоны, НПВС).

В некоторых ситуациях отек Квинке могут спровоцировать внешние факторы (интенсивное солнечное излучение, холод).

Наследственный ангионевротический отек развивается у лиц с врожденными патологиями, связанными с недостаточностью ингибитора С1 и нарушениями системы комплемента, из- за чего организм не может контролировать выделение медиаторов воспаления. Этой разновидностью недуга чаще болеют мужчины. Возникновение опасного состояния, часто сопровождающегося отеком гортани, провоцируют стрессы и микротравмы. Помимо этого, отек может развиться под влиянием внешних раздражителей (перепадов температуры, сильной физической нагрузки). Лечится это состояние по другим принципам, нежели аллергический отек.

Ангионевротический отек у детей младшего возраста встречается не часто, но бывают ситуации, когда состояние, угрожающее жизни, развивается даже у грудничков. У детей отек может развиться до очень больших размеров, причем он способен мигрировать и проявляться на теле то в одном, то в другом месте. В половине случаев наблюдается сочетание отека Квинке и симптомов крапивницы.

Поражению могут подвергаться любые органы, но чаще всего отек появляется в области лица, губ, век, половых органов, тыльной поверхности рук и ног. В тяжелых случаях развивается отек гортани, дыхательных путей, поражение распространяется на оболочки головного мозга и внутренних органов.

Общими симптомами ангионевротическог отека являются:

  • молниеносное, безболезненное набухание слизистых оболочек и эпителия;
  • появление плотного отека с четкими границами;
  • побледнение кожных покровов в области отека.

В зависимости от места локализации отека проявляются специфические симптомы:


Отек Квинке обычнодержится в течение нескольких часов, в редких случаях он сохраняется в течение суток, после чего бесследно исчезает. Наглядное представление о том, как выглядят его проявления, дают фото ангионевротического отека . Один раз, увидев характерные симптомы этой острой аллергической реакции, в последующем уже невозможно ошибиться с диагнозом, настолько эти явления специфичны. При появлении тревожных признаков, следует сразу вызывать неотложную помощь, а до ее прибытия уметь оказаться пострадавшему первую помощь.

При первых признаках нарушения дыхания и появлении отечности нужно немедленно вызывать скорую помощь. До приезда бригады медиков постарайтесь помочь пострадавшему. Важно постараться приостановить контакт с аллергеном: например вынуть жало при укусе насекомого, исключить лекарственный препарат, промыть желудок при пищевой аллергии. Если больной задыхается, постарайтесь его успокоить, расстегните ворот одежды, выведите его на свежий воздух или откройте в помещении форточки, чтобы облегчить доступ кислорода. Если отек развивается на месте укуса насекомого, приложите к месту поражения компресс со льдом.

Давайте больному пить. Чем больше жидкости будет поступать в организм, тем быстрее выйдут токсины и аллергены. Можно давать минеральную воду (Боржоми) , либо слабый содовый раствор (на 1 л воды- 1г пищевой соды). С этой же целью можно дать сорбент (активированный уголь, Полисорб). Постарайтесь, чтобы пострадавший проглотил таблетку любого антигистаминного препарата (Кларитин, Супрастин, Тавегил). Если пострадавший теряет сознание, очистите дыхательные пути, предотвратите западание языка, следите за пульсом, делайте искусственное дыхание.

По прибытии бригады скорой помощи, усилия медиков будут направлены на восстановление функции дыхания и нормализацию давления у пострадавшего. С этой целью внутримышечно вливают Преднизолон, Адреналин. Для уменьшения аллергических проявлений вводят антигистаминные средства (Супрастин, Димедрол), либо дают препараты в форме таблеток или капель (Эриус , Зиртек). При понижении сердечного ритма применяют Атропин.

Если развился отек гортани, делают трахеостомию. Для этого через разрез в дыхательное горло вводят трубку, через которую поступает воздух. После того, как пострадавший выходит из угрожающего жизни состояния, его отправляют в стационар для дальнейшего лечения.

Диагностика

Методы диагностики строятся на тщательном изучении анамнеза заболевания и жалоб пациента. Специалист должен провести визуальтный осмотр: измерить давление, выслушать легкие, прощупать живот. Далее пациента направляют на анализы. В процессе диагностических мероприятий очень важно определить агент, который провоцирует развитие отека. С этой целью исследуется общий анализ крови, выявляется уровень общего и специфического иммуноглобулина, проводятся кожные аллергопробы.

При подозрении на наследственную форму отека Квинке необходимо дополнительно обследовать ближайших родственников и сдать кровь на исследование уровня белка С1. Грамотная диагностика заболевания позволяет вывить природу заболевания (аллергическую или врожденную) и подобрать правильное лечение с учетом индивидуальных особенностей пациента.

После приступа больного доставляют в стационар, где проводят комплексное лечение, направленное на выявление и устранение провоцирующего аллергена, уменьшение синтеза медиаторов воспаления и укрепление защитных сил организма. В схему терапии включают следующие препараты:


Особая роль в лечении острых аллергических реакций отводится диетотерапии. Их рациона больного исключают все продукты, способные спровоцировать аллергию. В острый период и в течение 2-3 дней после него пациенту рекомендуют голодание, с постепенным переходом, сначала на белые сухари и воду, затем на овсяные хлопья, сваренные на воде. В последующие дни из рациона исключают следующие продукты:

  • Цитрусовые;
  • Сладости, шоколад;
  • Орехи;
  • Цельное молоко;
  • Куриные яйца;
  • Грибы;
  • Морепродукты;
  • Острые, кислые, соленые, пряные продукты;
  • Овощи, фрукты и ягоды красного цвета (томаты, морковь, виноград, клубнику и пр);
  • Горчицу, приправы;
  • Продукты, содержащие искусственные красители и консерванты;
  • Кофе и кофейные напитки;
  • Алкоголь.

В меню включают постное диетическое мясо, нежирную рыбу, слабые бульоны, каши, салат из свежих огурцов, капусты, заправленные растительным маслом, сухарики, галеты. Рекомендуется пить больше жидкости. Это может быть чистая питьевая или минеральная вода без газа, зеленый чай. Усиленный питьевой режим поможет снизить интоксикацию организма и ускорит выздоровление.

Ангионевротический отек — чрезвычайно опасное и коварное состояние, которое может закончиться комой и летальным исходом в тех случаях, когда поражению подвергается гортань и дыхательные пути. Поэтому будьте внимательны к своему состоянию, постарайтесь выявить провоцирующие факторы и в дальнейшем избегать любого контакта с аллергенами.

При поражениях ЖКТ, сопровождаемых болями в животе и рвотой, пациента могут подвергнуть необоснованному хирургическому вмешательству, поскольку похожие симптомы имеет множество острых состояний (аппендицит, непроходимость кишечника и пр.). Это еще одна опасность острой аллергической реакции.

При распространении отека на мозговые оболочки и головной мозг у пациента возникают неврологические расстройства (судорожные припадки, нарушения речи, утрата произвольных движений). В тех случаях, когда поражению подвергается мочеполовая система, возможно развитие острого цистита, сопровождающегося задержкой мочи.

Избежать приступов и развития отека Квинке можно лишь в том случае, когда контакт с аллергеном будет полностью исключен. Если провоцирующий фактор не удается выявить и устранить, возможны повторные приступы острой аллергической реакции, что несет серьезную угрозу здоровью и жизни пациента.

После первого острого приступа и купирования опасных симптомов, лечение осуществляется в стационаре врачом- терапевтом. В дальнейшем пациент должен обязательно проконсультироваться с аллергологом, чтобы выявить агент, провоцирующий приступ. При необходимости врач проведет кожные аллергопробы, которые позволят определить аллерген. Если избегать контакта с ним, то агнионевротический отек больше не повторится. Аллерголог может предложить специфическую терапию, при которой введение минимальных доз аллергена на протяжении нескольких месяцев вырабатывает устойчивость, и организм уже не реагирует так бурно на контакт с ним.

Важным профилактическим моментом является соблюдение гипоаллергенной диеты, правильное и сбалансированное питание, соблюдение питьевого режима. Для укрепления защитных сил организма рекомендуется вести активный образ жизни, заниматься спортом, больше гулять на свежем воздухе. Но если у вас имеются аллергические реакции на пыль или цветение растений (поллиноз) в определенный период, то на это время лучше уезжать из города в другую климатическую зону, где нет растений, провоцирующих характерные симптомы. При появлении тревожных признаков, следует сразу принимать антигистаминные средства, рекомендованные врачом и держать их всегда под рукой.

При правильном лечении агнионевротического отека и соблюдении рекомендаций врача, все видимые симптомы исчезают через несколько дней. В дальнейшем соблюдайте осторожность и делайте все возможное, чтобы избежать повторного приступа.

В случае острого ангионевротического отека лечение заключается в устранении или избегании аллергена и назначении симптоматических препаратов (например, Н2 -блокаторов). В наиболее тяжелых случаях назначается преднизолон 30-40 мг однократно в день. Местная терапия глюкокортикоидами бесполезна. Если причина не очевидна, необходимо прекратить прием всех второстепенных препаратов. При отеке глотки или гортани назначают эфедрин 0,3 мл в растворе 1:1000 подкожно. Лечение может быть дополнено внутривенным введением антигистаминных препаратов (дифенгидамин 50-100 мг). Длительное лечение может включать назначение Н1 - и Н2-блокаторов и иногда глюкокортикоидов.

Н1-блокаторы для перорального применения

Препарат

Дозировка для взрослых

Дозировка для детей

Доступные лекарственные формы

Азатадин малеат

1-2 мг 2 раза в день

Таблетки 1 мг

Бромфенирамин малеат

4 мг каждые 4-6 ч или 8 мг каждые 8-12 ч

6-12 лет: 2-4 мг каждые 6-8 ч (максимальная доза 12-16 мг вдень).

> 12 лет: во взрослой дозировке

Таблетки 4, 8, 12 мг.

Эликсир 2 мг/5 мл.

Таблетки 8,12 мг (пролонгированного действия)

Хлорфенирамин малеат

2-4 мг каждые 4-6 ч

6-11 лет: 2 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 12-16мг/день).

> 12 лет: во взрослой дозировке

Жевательные таблетки 2 мг.

Таблетки 4, 8, 12 мг.

Сироп 2 мг/5 мл.

Таблетки или капсулы 8, 12мг

Клемастин фумарат

От 1,34 мг 2 раза в день до 2,68 мг 3 раза в день

6-12 лет: 0,5 мг каждые 12 ч (максимальная доза 3 м г/день) 3

Таблетки 1,34; 2,68 мг.

Сироп 0,67 мг/5 мл

Ципрогептадин HCI

4 мг 3 или 4 раза в день [максимальная доза 0,5 мг/(кгхдень)]

2-6 лет: 2 мг 2 или 3 раза в день (максимально 12мг/день).

7-14 лет: 4 мг 2 или 3 раза в день (максимально 16мг/день)

Таблетки 4 мг.

Сироп 2 мг/5 мл

Дексхлорфенирамина малеат

2 мг каждые 4-6 ч

2-5 лет: 0,5 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 3 мг/день).

6-11 лет: 1 мг через 4-6 ч (максимальная доза 6 мг/ день)

Таблетки 2 мг.

Сироп 2 мг/5 мл.

Таблетки 4,6 мг. (пролонгированного действия)

Дифенгидрамин

25-50 мг каждые 4-6 ч

1,25 м г/кг каждые 6 ч (максимальная доза 300 мг/день)

Капсулы или таблетки 25, 50 мг.

Сироп 12,5мг/мл. Эликсир 12,5/5 мл

Дифенилпиралин

5 мг каждые 12 ч

Данных нет

Капсулы 5 мг(пролонгированного действия)

Гидроксизин HCI

25-50 мг 3 или 4 раза в день

0,7 мг/кг 3 раза в день

Капсулы 25, 50,100 мг. Таблетки 10,25,50 и 100 мг. Сироп 10 мг/5 мл. Оральная суспензия 25 мг/5 мл

Метдилазин HCI

8 мг каждые

> 3 лет: 4 мг каждые

Таблетки 8 мг. Жевательные таблетки 4 мг. Сироп 4 мг/5 мл

Прометазин HCI

12,5-25 мг 2 раза в день

2 лет: 6,25-12,5 мг 2 или 3 раза в день

Таблетки 12,5; 25;50 мг. Сироп 6,25 и 25 мг/5 мл

Тримепразина тартрат

2,5 мг 4 раза

6 мес -3 года: 1,25 мг на ночь или 3 раза в день. > 3 лет: 2,5 мг на ночь или 3 раза в день

Таблетки 2,5 мг. Сироп 2,5 мг/5 мл. Капсулы 5 мг (пролонгированного действия)

Трипеленнамина цитрат

25-50 мг каждые 4-6 ч

1,9 мг/кг 4 раза в день (максимально 450 мг/ в день)

Эликсир 37,5 мг/5 мл (1 мл цитрата=5 мг соли HCI)

Трипеленнамин HCI

25-50 мг каждые 4-6 ч

1,25 мг/кг 4 раза в день (максимально 300 мг/ в день)

Таблетки 25; 50 мг. Таблетки 100мг (пролонгированного действия)

Трипролидин HCI

2,5 мг каждые 4-6 ч (максимально 10 мг/день)

4 мес - 2 года: 0,313 мг каждые 4-6 ч (макси
мально 1,25 мг/день).
2-4 года: 0,625 мг каждые 4-6 ч (максимально
2,5 мг/день).

4-6 лет: 0,938 мг каждые 4-6 ч (максимально 3,744 мг/день). 6-12 лет: 1,25 мг каждые 4-6 ч (максимально 5 мг/день)

Таблетки 2,5 мг. Сироп 1,25 мг/5 мл

Без седативного эффекта

Препарат

Дозировка для взрослых

Дозировка для детей

Доступные лекарственные формы

Акривастин

8 мг 2 или 3 раза

12 лет: во взрослой дозировке

Капсулы 8 мг

Цетиризин

5-10 мг 1 раз

> 12 лет: во взрослой дозировке

Таблетки 5,10 мг

Деслоратадин

5 мг 1 раз в день

> 12 лет: во взрослой дозировке

Таблетки 5 мг

10-20 мг 1 раз вдень

6-12 лет: 5 мг. 12-17 лет: 5-20 мг 1 раз в день

Таблетки 10 мг

Фексофенадин

60 мг 2 раза в день или 180 мг 1 раз в день

6-11 лет: 30 мг 2 раза вдень.

12 лет: во взрослой дозировке

Таблетки 60,180 мг

Левоцетиризин

5 мг 1 раз в день

Данных нет

Таблетки 5 мг

Лоратадин

10 мг 1 раз

2-5 лет: 5 мг 1 раз в день.

6 лет: во взрослой дозировке

Таблетки 10 мг. Сироп 1 мг/1 мл

Мизоластин

10 мг 1 раз

Данных нет

Таблетки 10 мг

У всех антигистаминных препаратов с седативным эффектом отмечаются антихолинергические свойства. Они, как правило, не используются у пожилых людей и у пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией простаты, делирием, деменцией и ортостатическои гипотензиеи. При приеме этих препаратов отмечаются сухость во рту, снижение четкости зрения, задержку мочи, запор, ортостатическую гипотензию.

Содержание статьи

Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) - ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Этиология ангионевротического отека

Ангионевротический отек - полиэтиологическое заболевание, связанное как с иммунологическими, так и с неиммунологическими факторами. В зависимости от причин, вызвавших ангионевротический отек, последний подразделяют на ангионевротический отек аллергический, ангионевротический отек анафилактоидный, ангионевротический отек вибрационный, ангионевротический отек идиопатический, ангионевротический отек комплемент-зависимый, ангионевротический отек от сдавления, ангионевротический отек после физической нагрузки, ангионевротический отек холодовый. Для некоторых форм ангионевротического отека доказана наследственная передача дефекта, часто этиологический фактор установить не удается. Возможен вторичный механизм развития ангионевротического отекпра отдельных нозологических формах.

Патогенез ангионевротического отека

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

Клиника ангионевротического отека

Возможен ангионевротический отек языка, век, губ, периорбитальной клетчатки, гортани, слизистых оболочек. Ангионевротический отек может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, болью головной. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.
Клиника отдельных форм ангионевротического отека имеет особенности.

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека проводится с сердечными и почечными отеками, микседемой, гипергидрозом при синдроме Пархона, закупоркой верхней полой вены, синдромом Мелькерсона - Розенталя, лимфатическими отеками, прогрессирующим отечным экзофтальмом.
Схема обследования больного ангионевротическим отеком включает выявление этиологического фактора, особенностей иммунологического гомеостаза, способствующих развитию ангионевротического отека, нозологической формы при вторичном характере ангионевротического отека. При остром ангионевротическим отеком установление причины в большинстве случаев не представляет затруднений - она выясняется при сборе аллергического анамнеза. При хроническом рецидивирующем течении ангионевротического отека необходимы рентгенография грудной клетки; проведение аллергологической диагностики с аллергенами пищевыми и аллергенами микробными; постановка аллергологической диагностической пробы провокационной холодовой; электрофорез белков сыворотки; определение факторов ревматоидных и ЛE-клеток; анализ крови с определением лейкоцитарной формулы; повторные исследования на наличие гельминтов; посев кала на дисбактериоз; биопсия кожи.

Аллергический ангионевротический отек

Аллергический ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений.

Этиология аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек может быть обусловлен лекарственными препаратами (особенно пенициллином и др. антибиотиками), аллергенами пищевыми, пыльцевыми, хим., ядом насекомых.

Клиника аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек часто сочетается с крапивницей или др. аллергическими проявлениями аллергии пищевой и аллергии лекарственной; с астмой бронхиальной, спастическим колитом, приступами боли головной. Зуд кожный может быть выражен (при сочетании с крапивницей) или отсутствовать. Аллергический ангионевротический отек развивается спустя несколько минут после KOHfакта с аллергеном, в крови обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против аллергена, возможен перенос аллергии в РПКА, в крови - умеренная эозинофилия. Клинические проявления исчезают в течение суток-двух. Особую опасность представляет аллергический ангионевротический отек гортани, возникающий при укусе перепончатокрылыми слизистой оболочки рта, языка, области глоточного кольца.

Лечение аллергического ангионевротического отека

Эффективны применение антигистаминных препаратов (перорально или парентерально в зависимости от выраженности симптомов), внутривенное введение хлорида кальция и глюкокортикостероидных препаратов по жизненным показаниям (отек гортани). При рецидивирующем характере аллергического ангионевротического отека необходимо обследование на наличие гельминтов.
Анафилактоидный ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный выделением медиаторов немедленной аллергии (гистамина, простогландинов и др.) вследствие неиммунологическик механизмов. Основной этиологический фактор анафилактоидного ангионевротического отека -лекарственные вещества. Анафилактоидный ангионевротический отек формируется в результате непосредственного дегранулирующего эффекта на тучные клетки и базофилы тубокурарина, морфина, пеницилламина. Этот же механизм, а также активация компплементзависимых реакций лежат в основе анафилактоидного ангионевротического отека как побочного действия рентгеноконтрастных иодистых препаратов. Отек может возникнуть непосредственно после применения препаратов в сочетании с др. проявлениями анафилактоидной реакции вплоть до летального исхода или развиваться постепенно в течение нескольких часов. В последнем случае проявления носят локальный характер.
В основе др. механизма развития анафилактоидного ангионевротического отека лежит дисфункция простогландинов, возникающая после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, делагила, индометацина и др.) в результате их действия на ферменты синтеза простогландинов из арахидоновой кислоты. Анафилактоидный ангионевротический отек такого типа появляется в течение 40 мин или нескольких часов после приема препарата, имеет плотный, иногда деревянистый, характер, держится в течение нескольких суток. Характерна локализация в области верхней губы. Чаще всего встречается у женщин, сочетается с ринитом вазомоторным, астматической триадой. Антигистаминные препараты мало эффективны.

Вибрационный ангионевротический отек

Эта разновидность встречается крайне редко и имеет наследственный характер (передается по аутосомно-доминантному типу). Вибрационный ангионевротический отек проявляется еще в раннем детстве в виде резкого зуда кожного и отека спустя 1-2 мин после вибрации. Реакция воспроизводима в лабораторных условиях: при встряхивании предплечья в течение нескольких минут появляется его вибрационный ангионевротический отек. Дермографизм и реакция на сдавление не выражены. Механизм развития вибрационного ангионевротического отека не ясен. Сопровождается гистаминемией.

Идиопатический ангионевротический отек

Идиопатический ангионевротический отек - ангионевротический отек, связанный с наследственным дефектом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 100 %, встречается у одного человека из 10 тыс. Ингибитор представляет собой а9-нейраминогликопротеин мол. массой 106 000 дальтон, содержит 40% углеводов, половина из которых - нейраминовая кислота. Он ингибирует активность компонентов Clr, Cls комплемента, плазмина и калликреина. Возможны два варианта дефекта: снижение уровня ингибитора и ослабление его функциональной активности при нормальном уровне. Ввиду недостаточного эффекта ингибитора повышена активность компонента С1.
Идиопатический ангионевротический отек можно воспроизвести при введении под кожу здорового человека очищенных компонентов CI, Cls и кининоподобного полипептида, выделенного из крови больных идиопатическим ангионевротическим отеком. Повышение уровня компонента С1 у больных вызывает увеличение связывания компонентов С2 и С4, являющихся субстратами С1. Уровень С4 снижен у больных в период ремиссии и при идиопатическом ангионевротическом отеке не определяется, уровень С2 в период ремиссии в норме, но снижается при приступе. Однако у лиц с дефицитом С2 и С4 идиопатический ангионевротический отек не встречается, т. е. помимо комплемента системы для генеза заболевания имеют значение др. факторы, предположительно влияющие на фибринолитическую и свертывающую системы.
В крови и моче больных идиопатическим ангионевротическим отеком определяется повышенное содержание гистамина, в сыворотке - сниженное количество а,-глобулина. Выраженность симптомов зависит от степени снижения активности ингибитора и проявляется при 5-30 %-ной его активности по сравнению с нормой.

Клиника идиопатического ангионевротического отека

Идиопатический ангионевротический отек характеризуется плотными тестообразными белесыми отеками, без зуда, боли, гиперемии. Развитие идиопатического ангионевротического отека связано с травмой, сдавлением ткани (напр., при рукопожатии), незначительным ушибом, переохлаждением, эмоциональным напряжением, менструальным циклом. Чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста. Нарастание идиопатического ангионевротического отека происходит в течение 48-72 ч, далее следует самопроизвольное обратное развитие в течение трех - четырех суток. При отсутствии обострения больные практически здоровы.
Наибольшую опасность представляет идиопатический ангионевротический отек гортани, часто развивающийся у больных идиопатическим ангионевротическим отеком и нередко служащий причиной их гибели от асфиксии. Летальный исход наиболее вероятен между 30-40 годами. Возможен идиопатический ангионевротический отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который проявляется выраженными болями в животе, рвотой желчью, водной диареей. Такая локализация идиопатического ангионевротического отека может имитировать картину «острого живота», при этом отсутствуют ригидность брюшной стенки, лихорадка и лейкоцитоз. Неоправданное хирургическое вмешательство может в подобных случаях вызвать прогрессирование идиопатического ангионевротического отека вплоть до летального исхода.
Лечение. Больные должны быть предупреждены об опасности заболевания, возможности развития асфиксии и необходимости врачебного контроля в период рецидива. В отличие от ангионевротического отека аллергического при идиопатическом ангионевротическом отеке антигистаминные препараты и глюкокортикостероидные препараты недостаточно эффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора. При угрозе асфиксии необходима трахеостомия.
Профилактика. С профилактической целью при отсутствии обострения показан длительный пероральный прием метандростанолона и его аналогов (в частности, даназола), а также е-аминокапроновой кислоты. Больные должны избегать провоцирующих факторов: травм, переохлаждения, употребления холодной пищи. Особая осторожность необходима при удалении зубов, хирургических вмешательств.

Комплементзависимый ангионевротический отек

Комплементзависимый ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный иммунокомплексными механизмами повреждения ткани.
Комплементзависимый ангионевротический отек имеет ведущее значение при сывороточной болезни, болезнях коллагеновых, васкулитах аллергических, происходит в результате дезорганизации компонентов комплемента системы, активации альтернативного пути, нарушения фибринолитической и свертывающей систем. При биопсии пораженного участка наблюдается некротизирующий венулит сосудов дермы. Возможно сочетание с иммунопатологией почек.

Ангионевротический отек от сдавления

Ангионевротический отек от сдавления - ангионевротический отек, возникающий в результате сдавления ткани и не связанный с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Для ангионевротического отека от сдавления характерно вовлечение глубоких слоев дермы. Он часто болезнен, может сочетаться с крапивницей, развивается в течение 4 ч с момента сдавления, длится 6-24 ч. Механизмы формирования ангионевротического отека от сдавления не определены, в некоторых случаях отмечается повышение уровня гистамина в сыворотке.

Ангионевротический отек после физической нагрузки

Ангионевротический отек после физической нагрузки - ангионевротический отек, связанный с физической нагрузкой.
Механизм развития ангионевротического отека после физической нагрузки не ясен. Предполагается его связь с гистаминемией и дисбалансом вегетативной регуляции. Отмечено увеличение толерантности к нагрузкам у больных после регулярных занятий бегом.

Ангионевротический отек холодовый

Ангионевротический отек холодовый - ангионевротический отек, вызванный охлаждением кожи в результате действия холодного воздуха или воды.
Ангионевротический отек холодовый носит рецидивирующий характер, может сочетаться с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ангионевротический отек холодовый чаще всего встречается у женщин среднего возраста, обычно возникает на открытых участках кожи (лицо, руки при охлаждении, сопровождается нерезким зудом кожным. У больных наблюдается положительная аллергологическая диагностическая проба провокационная холодовая, в отдельных случаях возможен перенос аллергии к холоду в РПКА, в крови повышено содержание гистамина, иногда отмечаются положительные аллергологические диагностические пробы кожные с аллергенами микробными. В ряде случаев удается установить связь ангионевротического отека холодового с хроническими воспалительными процессами желчного пузыря, печени, желудочно-кишечного тракта, наличием др. фокальных очагов инфекции. Антигистаминные препараты эффективны не всегда, в период ремиссии показан гистаглобулин, в отдельных случаях гипосенсибилизация к холоду при помощи гидротерапии с постепенно снижающейся температурой воды. Возможен вторичный характер ангионевротического отека холодового при болезнях коллагеновых (волчанке красной системной, артрите ревматоидном, Съегрена синдроме), лимфопролиферативных заболеваниях. Ангионевротический отек холодовый часто сочетается с параи диспротеинемиями: криоглобулинемией. криофибринемией, синдромом повышенной вязкости крови.