Надпочечники являются парными железами надпочечники состоят. Надпочечники: строение, деятельность, на что влияют и для чего нужны. Формы и размеры

Где находятся надпочечники у человека? Довольно часто пациентов интересует, где же расположены эти органы, можно ли их самостоятельно прощупать, вызывают ли они болевые ощущения? На такие вопросы без труда ответит доктор, ведь крайне важно знать строение своего тела, и предотвращать заболевания, которые могут возникнуть в той или иной части тела.

В этой статье мы поговорим о том, каково расположение и строение надпочечников, какие их функции, а также узнаем о патологиях этих органов.

Надпочечники расположены (glandulae suprarenales) в забрюшинном пространстве, над верхними полюсами почек, на уровне 11-12 грудных позвонков. К почкам они не имеют никакого отношения, а свое название получили из-за того, где расположены надпочечники у человека. Надпочечники относятся к железам внутренней секреции, вес одной железы в среднем составляет 11-13 г.

Строение надпочечников такое: снаружи железа покрыта фиброзной капсулой, к которой прилегает корковое вещество, а в центре, внутри надпочечника, находится мозговое вещество. Корковое и мозговое вещество можно рассматривать как отдельные эндокринные железы, продуцирующие гормоны, которые имеют различные механизмы регуляции и функции.

Строение коры надпочечников представлено клубочковой, пучковой и сетчатой зонами, которые продуцируют различные группы гормонов:

• минералокортикоиды;
• глюкокортикоиды;
• половые гормоны.

По химическому составу относятся к стероидам, и для их синтеза необходима аскорбиновая кислота и холестерин.

Обратите внимание! Где у человека находятся надпочечники может показать доктор в процессе ультразвукового исследования.

Функции надпочечников

Надпочечники играют очень важную роль, без них нормальное функционирование организма просто невозможно. Они занимаются выработкой гормонов, обеспечивающих различные физиологические эффекты. Синтез и выделение гормонов корой надпочечников регулируется благодаря гипоталамо-гипофизарной системе, путем секреции АКТГ.

К вырабатываемым глюкокортикоидам относятся:

• кортизон;
• кортизол;
• кортикостерон.

Благодаря им происходит регуляция обмена белков, жиров и углеводов, а именно: мобилизация жиров из жировой ткани, способствование распаду белков и проявление антагонистического действия насчет инсулина. Кроме этого, глюкокортикостероиды имеют способность угнетать развитие воспалительных процессов и останавливать выработку антител (этот эффект является благоприятным для лечения аллергических заболеваний). Кроме этого, они считаются адаптивными гормонами, так как поддерживают активность мышц и работоспособность головного мозга, приспосабливают организм к перепадам температур, кислородному голоданию или эмоциональному напряжению.

Для чего нужны надпочечники еще?

Они вырабатывают альдостерон – гормон, относящийся к минералокортикоидам. Благодаря ему происходит регуляция водно-электролитного обмена в человеческом теле. На фоне их функционирования усиливается обратное всасывание натрия и воды в дистальных канальцах почечных нефронов.

Кроме того, они облегчают транспортировку ионов калия и водорода в обратном направлении. Также стоит отметить способность альдостерона регулировать уровень АД за счет увеличения тонуса сосудов или увеличения объема жидкостей.

К половым гормонам относят:

• андрогены;
• эстрогены
• прогестерон.

У детей они способствуют развитию половых органов и вторичных половых признаков. Кроме этого, эстрогены обладают выраженным антисклеротическим действием, а андрогены благоприятствуют увеличению массы органов и тела за счет стимуляции синтеза белка.

Мозговое вещество надпочечников продуцирует адреналин (80%) и норадреналин (20%). Действие адреналина влияет на:

• частоту и силу сокращений сердца;
• увеличение минутного объема крови;
• повышение проводимости сердечной мышцы;
• сужение кровеносных сосудов (кроме мозга, сердца и скелетных мышц);
• расслабление бронхиальных мышц;
• торможение моторики, секреции и всасывания в ЖКТ;
• усиление трофики скелетных мышц и повышение их работоспособности;
• расширение зрачков;
• превращение гликогена в глюкозу;
• повышение в крови жирных кислот;
• обмен углеводов, жиров и белков.

Кроме этого адреналин увеличивает стимуляцию нервной системы, повышая уровень активности и бодрствования, вызывая психическую мобилизацию, беспокойство, тревогу и напряжения. Благодаря этому гормону организм устойчив к шоку и стрессу, во время тревожных или опасных состояний организм выделяет в кровь адреналин, одновременно активизируя симпатическую НС. Таким образом этот механизм отвечает за защитные приспособленческие реакции.

Норадреналин обладает несколько другими эффектами, так как влияет на альфа-адренорецепторы. Имеет более выраженный сосудосуживающий эффект, в отличии от адреналина. Участвует в регуляции АД и периферического сосудистого сопротивления (например, при изменении положения тела меняется уровень норадреналина в крови).

Может вызвать увеличение сердечного выброса и рост перфузионного давления в мозговых и коронарных артериях. Количество норадреналина в организме может повыситься при травмах, кровопотерях, нервном напряжении, страхе или ожогах.

Однако, этот гормон меньше стимулирует сокращения сердца, слабо действует на гладкую мускулатуру бронхов и органов ЖКТ. Не имеет выраженного влияния на обмены веществ, меньше увеличивает потребность в кислороде тканей и миокарда, нежели адреналин.

Заболевания надпочечников

Клиническая картина заболеваний надпочечников весьма разнообразна. Для того, чтобы поставить верный диагноз, врач должен провести ряд необходимых исследований. В большинстве случаев, заболевания связаны с гипо- или гиперфункцией желез.

Наиболее распространенными являются:

1. – характеризируется двусторонним поражением коры надпочечников и сопровождается недостаточной секрецией гормонов. Хроническая недостаточность бывает первичной (при поражении коры надпочечников) или вторичной (следствие патологического процесса в гипофизарном участке с уменьшением выработки кортикотропина). Кроме этого, на развитие хронической недостаточности может влиять тромбоз сосудов, геморрагии, туберкулез надпочечников, длительная кортикостероидная терапия.
   В результате нарушается процесс образования гормонов, что сказывается на всех обменных процессах. Внешне возникает гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, адинамия, гипотония, атрофия миокарда, снижается аппетит и масса тела, снижается иммунитет и адаптация к стрессовым ситуациям, наблюдается гипоплазия и атрофия мышц, что сопровождается мышечными болями.
2. – возникает как следствие повышенной выработки АКТГ, что сказывается на гиперфункции надпочечников и увеличении их размеров. Возникает на фоне аденомы гипофиза или инфекционного поражения ЦНС. Заболевание сопровождается ожирением, трофическими изменениями кожи, гирсутизмом, остеопорозом, вторичным гипогонадизмом, артериальной гипертензией, миопатией, нарушениями углеводного и электролитного обмена.
3. Феохромоцитома – опухоль, которая преимущественно локализуется в мозговом веществе надпочечников и состоит из хромаффинных клеток. Опухоль секретирует внушительное количество катехоламинов, часто относится к синдрому множественных эндокринных нарушений. Причины ее появления неизвестны, однако в 10% случаев встречается семейная форма болезни.
   Заболевание проявляется артериальной гипертензией, повышенной возбудимостью, головными болями, утомляемостью. При феохромоцитоме может развиваться гипертонический криз, с частотой от 1 раза в год до 15 раз в сутки.
4. Гиперальдостеронизм – патология, при которой наблюдается повышенная продукция альдостерона. Возникает из-за синдрома Конна, дефекта фермента 18-гидроксилазы или развивается на фоне патологий почек, печени и сердечно-сосудистой системы (цирроз печени, дисплазия и стеноз почечных артерий, злокачественная артериальная гипертензия, нефротический синдром).
   Сопровождается нарушениями в водно-электролитном балансе, как следствие возникает выраженная артериальная гипертензия, кардиалгия, головные боли, нарушается ритм сердца, возникают изменения глазного дна. Кроме этого наблюдается быстрая утомляемость, слабость в мышцах, судороги, псевдопараличи. В тяжелых случаях можно наблюдать псевдосахарный диабет, дистрофию миокарда и калиепеническую нефропатию.
5. Синдром Нельсона – проявляется хронической надпочечниковой недостаточностью, наличием опухоли гипофиза, гиперпигментацией слизистых оболочек и кожи. Возникает как осложнение на фоне лечения болезни Иценко-Кушинга, после тотальной адреналэктомии. Сопровождается похудением, слабостью, проявлениями гиперкортицизма, офтальмологическими и неврологическими нарушениями.
6. Адреногенитальный синдром – группа наследуемых нарушений выработки кортикостероидов аутосомно-рецессивного характера. Возникает из-за нарушений в различных генах. Заболевание сопровождается надпочечниковой недостаточностью и избытком андрогенов (у девочек – псевдогермафродитизмом, у мальчиков – гиперпигментацией мошонки и увеличением размеров пениса).

Инструкция по диагностике данных заболеваний довольно непроста и подразумевает проведение различных лабораторных анализов, КТ или МРТ. Цена исследований, для выявления патологических изменений со стороны надпочечников может быть довольно высокой, однако намного важнее достичь нормального состояния здоровья.

Надпочечники (надпочечные, адреналовые железы) – парные эндокринные железы, расположенные над почками.

Строение и функции надпочечников

В структуре желез выделяют наружное корковое вещество и внутреннее мозговое. Они имеют разное происхождение, но в процессе исторического развития объединились в один орган. Надпочечники имеют разную форму – правый треугольный, а левый полулунный. Снаружи железы покрыты капсулой, которая дает отростки внутрь.

Корковое вещество преобладает, и составляет около 9/10 от массы желез. Оно состоит из клеток, секретирующих кортикостероидные и половые гормоны. Клетки расположены относительно кровеносных капилляров так, чтобы секрет сразу поступал в кровь. В корковом веществе надпочечников выделяют три зоны, отличающиеся по клеточному составу:

• Клубочковая (вырабатывает альдостерон);
• Пучковая (вырабатывает кортизол, кортикостерон);
• Сетчатая (синтезирует андрогены).

Роль кортикостероидных гормонов в организме переоценить трудно. Они участвуют в ключевых моментах регуляции обмена веществ (белков, жиров, углеводов, воды и солей), энергии, в иммунной защите организма, регуляции тонуса сосудов, адаптации к стрессам.

Мозговое вещество в центре надпочечника нерезко отграничено от коркового, и состоит из хромаффинных клеток, а также множества нервных волокон и клеток. Секреторные хромаффинные клетки синтезируют адреналин, дофамин и норадреналин. По химическому строению они относятся к группе катехоламинов, и изначально образуются из аминокислоты тирозина. Выброс катехоламинов в кровь стимулируется различными раздражителями – эмоциями, гипогликемией, переохлаждением, физической работой и др.

Адреналин повышает в крови уровень глюкозы за счет распада гликогена, усиливает распад жиров с высвобождением энергии, повышает артериальное давление, усиливает частоту и силу сердечных сокращений, расслабляет гладкие мышцы в стенках бронхов, усиливает образование тепла в организме.

Норадреналин – предшественник адреналина, обладает несколько иными эффектами – он урежает сердечные сокращения, расширяет артерии, питающие кровью сердце, повышает диастолическое давление.

Исследование функций надпочечников

Прощупать надпочечники при пальпаторном исследовании невозможно. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать их и определить размеры.

Функцию их изучают, исследуя уровень гормонов и их метаболитов в крови. Так, чтобы оценить глюкокортикоидную функцию надпочечников, в крови определяют уровень 11-оксикортикостероидов, а в моче – свободный кортизол.

Функциональные пробы позволяют оценить ответ надпочечников на стимуляцию извне. Чаще всего применяют пробу с дексаметазоном, которая помогает отдифференцировать опухоль надпочечников от гиперплазии, связанной с избыточным синтезом АКТГ в гипофизе. Проба с АКТГ позволяет выявить функциональную недостаточность надпочечников, но ввиду потенциальной опасности для здоровья такие пробы следует проводить в стационаре.

Минералокортикоидную функцию надпочечников и образование гормона альдостерона можно оценить по содержанию ионов калия и натрия в сыворотке крови. При недостаточности надпочечников содержание натрия значительно снижено, а калия повышено, при избыточном образовании альдостерона калия наоборот будет меньше, а натрия больше.

Рентгенологические методы обследования надпочечников – компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография. Они позволяют выявить опухоли надпочечников, оценить размеры и структуру желез.

Заболевания и подходы к лечению надпочечников

Все заболевания надпочечников можно разделить на две большие группы – одна из них проявляется избыточной функцией надпочечников, а вторая – наоборот, сниженной.

Снижение работы желез бывает при удалении надпочечников, поражении их туберкулезом, амилоидозом, саркоидозом, при кровоизлиянии в надпочечники или при снижении образования АКТГ в гипофизе. Лечение надпочечников в этом случае требует заместительной терапии теми гормонами, недостаток которых сформировался, а также устранение причины гипофункции.

Избыточное образование гормонов встречается при гиперплазии от избыточной стимуляции АКТГ (например, при опухоли гипофиза) или при опухоли надпочечника. Опухоли из коркового вещества – кортикостеромы – чаще смешанные, при них происходит избыточное образование всех гормонов коры надпочечников. Если опухоль происходит из клеток, образующих андрогены, ее называют андростеромой. Проявлением ее будет вирильный синдром. Если опухолевому превращению подверглись клетки, образующие альдостерон, то формируется альдостерома, и ее проявлением станут выраженные нарушения обмена воды и солей.

При болезни Иценко-Кушинга нарушена чувствительность гипоталамуса к ингибирующему влиянию кортизола, в результате надпочечники усиленно его вырабатывают и гипертрофируются. У таких больных нарушается углеводный обмен, снижена половая функция. Характерен внешний вид – отложения жира в области живота, туловища и шеи, красно-фиолетовые растяжки на коже – стрии, лунообразное лицо, избыточное оволосение. Лечение синдрома Иценко-Кушинга заключается в удалении надпочечников и пожизненной заместительной гормональной терапии.

При доброкачественном перерождении клеток мозгового вещества надпочечников течение опухоли бессимптомное, и она чаще становится случайной находкой при исследовании. Злокачественные гормонально-активные опухоли проявляются симптомами гиперпродукции гормонов, гормонально-неактивным сопутствует общая интоксикация и увеличение живота.

Лечение надпочечников при опухолевом поражении хирургическое, при злокачественных опухолях должно сопровождаться химиотерапией. После удаления надпочечников требуется пожизненная заместительная терапия гормонами.

У детей встречаются врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга, гипоальдостеронизм, хромаффинома, аддисонова болезнь. Довольно часто у них бывает кровоизлияние в надпочечники, например, при тяжелой родовой травме, серьезных инфекциях (менингококковый менингит и др.).

Надпочечники (glandulae suprarenales; синоним: надпочечные железы, супраренальные железы, адреналовые железы)

Мозговое вещество находится в центре Н. (рис. 3 ) и окружено корковым веществом, от которого оно нерезко отграничено. Железистые клетки мозгового вещества (рис. 4 ) получили название хромаффинных, или феохромных, т.к. избирательно окрашиваются солями хрома в желто-бурый . Помимо железистых клеток в мозговом веществе Н. много нервных волокон и нервных клеток. Скопления хромаффинных клеток, так называемых параганглиев (см. Апуд-система), обнаруживаются также по ходу легочного ствола, восходящей и брюшной аорты, в средостении, существует поясничный аортальный и др. Хромаффинные клетки секретируют три гормона ( , норадреналин и ), по своей химической природе являющихся катехоламинами (Катехоламины). Биосинтетическим предшественником этих гормонов является аминокислота (см. Аминокислоты). Адреналин синтезируется только в Н.; норадреналин и дофамин образуются также в параганглиях и многочисленных нейронах симпатической нервной системы. Все ткани, продуцирующие , составляют адрена-ловую систему. Биологическое действие катехоламинов многообразно. Они вызывают повышение концентрации глюкозы в крови и стимулируют жира (липолиз). Адреналин повышает , усиливает сокращения сердца, расширяет сосуды скелетных мышц, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов; вместе с кортикостероидами он способствует теплообразованию в организме. повышает диастолическое , расширяет венечные артерии сердца, уменьшает частоту сердечных сокращений. Выброс в биологически активных веществ из хромаффинных клеток вызывают различные стимулы, исходящие из окружающей и внутренней среды (охлаждение, эмоции, артериальная плютензия, и др.).

Методы исследования. Информативными методами определения функционального состояния Н. являются определение концентрации надпочечниковых гормонов и их метаболитов в крови и моче, а также ряд функциональных проб. Глюкокортикоидную функцию Н. оценивают по содержанию 11-оксикортикостероидов в крови и свободного кортизола в моче. Андрогенную и частично глюкокортикоидную функции Н. определяют по суточному выведению свободного дегидроэпиандростерона и его сульфата с мочой. Все большее значение приобретает радиоиммунологический метод определения кортизола в крови и свободного кортизола в моче. Исследования проводят утром натощак, когда кортизола в крови максимальна, и в 23 ч , когда она снижается примерно в 2 раза. Нарушение ритма выброса кортизола в кровоток свидетельствует о патологии Н. Радиоиммунологический метод используется также для определения концентрации альдостерона и активности ренина (основного регулятора синтеза альдостерона) в плазме крови. В качестве функциональных проб наиболее распространены пробы с дексаметазоном, позволяющие в зависимости от дозы дексаметазона дифференцировать либо , исходящую из коркового вещества надпочечника и гиперплазию коркового вещества надпочечников, связанной с избыточной продукцией АКТГ ( Иценко - Кушинга), от других, клинически сходных состояний (гапоталамический и др.), либо дифференцировать опухоль коры надпочечника от их двусторонней гиперплазии. При подозрении на функциональную недостаточность Н. проводят стимулирующие пробы с АКТГ1-24. В случае значительной надпочечниковой недостаточности стимулирующие пробы могут ухудшить самочувствие больных, поэтому такие пробы проводят в стационаре. Для оценки состояния минералокортикоидной функции Н. определяют концентрацию в крови калия и натрия. При тяжелой надпочечниковой недостаточности содержание натрия в крови снижается, а калия - возрастает; Гиперальдостеронизм , наоборот, характеризуется гипокалиемией. О функциональном состоянии мозгового вещества Н. судят по концентрации катехоламинов в крови или в моче.

В диагностике заболеваний Н. используют рентгенологические методы: Пневморетроперитонеум , томографию (Томография), ангиографию (Ангиография), аортографию с катетеризацией надпочечниковых вен и определением концентрации гормонов в пробах крови. Наиболее современными методами исследования Н. являются Ультразвуковая диагностика , радионуклидное Сканирование , компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью определяют величину и форму Н. (рис. 5 ), устанавливают наличие .

Патология Н., как правило, ведет к нарушению их стероидогенных функций (общему снижению или повышению, выпадению или увеличению синтеза одного или нескольких стероидных гормонов и т.д.). Снижение или полное прекращение функций коры Н. может быть результатом удаления одного или обоих Н., Н. при каком-либо патологическом процессе (туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, аутоиммунном процессе, кровоизлиянии и др.) или выпадения АКТГ-функции гипофиза. с избыточным синтезом глюкокортикоидов может быть обусловлен гипертрофией и (или) гиперплазией (диффузной или диффузно-узелковой) коркового вещества Н., возникающей в результате гиперстимуляции коры Н. гипофизарным АКТГ, например, при Иценко - Кушинга болезни (Иценко - Кушинга болезнь) или опухолевым, т.е. АКТГ эктопического происхождения (при мелкоклеточном раке легкого и др.). Клетки коркового вещества Н. во всех этих случаях обнаруживают высокую функциональную . Причиной гиперкортицизма при Иценко - Кушинга синдром е является односторонняя опухоль коры Н. Изолированная клубочковой зоны или всего коркового вещества, а также коры обоих Н. может стать причиной гиперальдостеронизма неопухолевого генеза.

Генетически обусловленные дефекты ферментов, участвующих в биосинтезе кортикостероидов, в большинстве случаев приводят к нарушению биосинтеза кортизола, что вызывает усиленную секрецию АКТГ и развитие вторичной гиперплазии и гипертрофии коры Н., степень выраженности которых зависят от пола, врожденного дефицита ферментов и возраста больного, в котором проявился генетический . У детей с вирилизирующим вариантом врожденной дисфункции коры надпочечников (Врождённая коры надпочечников) масса коры надпочечников от рождения до пубертатного периода может в 5-10 раз превышать массу коры надпочечников здоровых детей.

Клинические проявления патологии Н. обусловлены снижением () или повышением () синтеза надпочечниковых гормонов по сравнению с нормой. Первичный гипокортицизм в наиболее выраженном виде наблюдается при аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь). Аналогичный клинический синдром развивается также после двустороннего удаления надпочечников - тотальной адреналэктомии. Нарушение регулирующей функции Гипоталамус а и (или) Гипофиз а со снижением выброса в кровь АКТГ (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) приводит к развитию вторичного гипокортицизма. При уменьшении синтеза альдостерона может возникнуть так называемый изолированный - , характеризующееся общей слабостью, артериальной плютензией, брадикардией, склонностью к обморокам и коллапсам, гиперкалиемией. при кровоизлияниях в Н., острых воспалительных процессах и разрушении Н. в результате туберкулеза, сифилиса, повреждениях надпочечников характеризуется острым развитием надпочечниковой недостаточности. Основными ее симптомами являются в животе, высокая , расстройства функции желудочно-кишечного тракта, кожи, нервное , коллапс, в тяжелых случаях - . Гиперкортицизм связан с повышенным синтезом надпочечниковых гормонов гормонально-активной опухолью коркового вещества Н. или с его гиперплазией. , исходящие из коркового вещества Н., в основном смешанные, вырабатывающие разные гормоны. Опухоли, секретирующие преимущественно глюкокортикоиды, являются солитарными, почти всегда односторонними. Размеры опухолей коры Н. варьируют от 2 до 30 см в диаметре, масса - от нескольких до 2000-3000 граммов. Н., вызванная избытком АКТГ, служит причиной болезни Иценко - Кушинга, а опухоль, исходящая из коркового вещества Н. (), - синдрома Иценко - Кушинга. Своеобразной патологией коркового вещества Н. является врожденная дисфункция коры надпочечников, при которой недостаточный кортизола стимулирует повышение продукции АКТГ и андрогенов. Преобладание продукции андрогенов и развитие вирильного синдрома (Вирильный синдром) наблюдаются при андростеромах-опухолях, синтезирующих мужские . Для опухоли, исходящей из клубочковой зоны коркового вещества, - альдостеромы (синдром Конна, или первичный ), характерны повышение концентрации альдостерона в крови и снижение активности ренина в плазме крови. Альдостеромы составляют около 25% всех опухолей, исходящих из коры Н. Обычно это солитарные опухоли диаметром от 0,5 до 3 см , редко двусторонние или даже множественные. Гистологически различают альдостеромы, исходящие преимущественно из клубочковой или пучковой зоны, и альдостеромы смешанного строения, исходящие из элементов всех зон коры, в т.ч. сетчатой зоны. Основная масса опухолевых клеток переполнена липидами, главным образом этерифицированным Холестерин ом. Злокачественные альдостеромы составляют 2-5% всех альдостером. В редких случаях может возникнуть - опухоль, исходящая из коркового вещества Н. и продуцирующая женские половые гормоны . При этом у мужчин появляются женские черты: увеличиваются молочные железы, происходит перераспределение жировой клетчатки, исчезают половое и потенция. В редчайших случаях кортикоэстром у женщин в репродуктивном возрасте основным симптомом являются метроррагии. Нередко гормональная продукция опухолей носит смешанный , т.е. ими синтезируются как глюко- и , так и половые гормоны. Среди таких опухолей более половины составляют злокачественные. Опухоли коры надпочечников, продуцирующие андрогены, приводят к развитию вирильного синдрома (Вирильный синдром) у женщин.

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне - половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

Надпочечники признаны парными железами внутренней системы. Расположение – область 11-12 грудных позвонковых элементов. Если они перестают оптимально функционировать, это грозит ухудшению общего состояния организма. Они отвечают за выработку специальных гормонов в кровь, благодаря которым возможно хорошее состояние.

Характеристика

Стоит сказать, что надпочечники отличаются между собой по разной форме. Сторона правая – имеет форму треугольника, а сторона левая – полулунная по форме. Эти два надпочечника облачены в тонкую фиброзную капсулу. Если говорить о качественных характеристиках, тогда:

• надпочечники имеют толщину – 8мм;
• ширину – 3,5 см;
• высоту – приблизительно 7 мм;
• вес – 14 г.

Надпочечники делят на две части – это наружная и внутренняя частица. Первый вариант делится на следующие составляющие: пучковую, клубочковую и сетчатую часть. Она состоит из коркового вещества, примерно на 90 % заполняя его. Эта частица ответственна за произведение важнейших для организма гормонов. Это выработка стероидных, половх и кортикостероидых, гормональных элементов.

Внутренняя частица имеет в составе мозговое вещество, что в свою очередь состоит из множества нервных клеток.

Основные функции надпочечников

Именно надпочечники отвечают за выделение ряда гормональных веществ, которые обеспечивают нормальную работу всего организма. Одни гормональные вещества отвечают за качество обменных процессов в организме. Ярким тому доказательством являются гормоны глюкокортикоиды. Они регулируют нормальный углеводный обмен. Из-за сбоя нормальной работы этого гормона, а именно переизбытка, возможен риск возникновения сахарного диабета.

Еще одним важным заданием гормонов надпочечников является нормальная процедура, когда происходит распад жировой ткани, контроль их места нахождения, количество выработки, где они отлаживаются. От их работы зависит то, как долго удерживается в организме человека вода, как налаженминеральный обмен у человека. В целостности, если работа этих важных гормонов нарушается, организм перестает нормально функционировать. В дальнейшем это чревато поражением почек, а также беспокоит повышение артериального давления.

Влияние надпочечников на половые признаки

Следующей не менее важной функцией этого органа является выработка половых гормонов. Кора данных мужских и женских гормонов состоит из андрогенов и эстрогенов. Они отвечают за репродуктивную систему, а также образовывают второстепенные признаки половой системы.

Еще одна функция данного органа проявляется в адаптационной способности нормально переносить стрессовые ситуации. Для этого орган вырабатывает норадреналин и адреналин. Они оказывают воздействие на нервную систему, постепенно переводят из нормального в стрессовое состояние организм.

Еще интересная особенность данных органов в том, что они ответственны за внешние обличие, голосовые характеристики и энергию сексуального плана. Все это благодаря гормонам. Проявление этих гормонов у женского пола характерно отсутствием волосяного покрова на лицевой части, приятным, тоненьким голосом, наличием молочных желез. Немного по-другому проявляются эти гормоны у мужчин. Это развитие хорошо выраженной мышечной масса, усов, бороды. Наблюдается изменение поведения, что особенно характерно для подростков.

Итак, что такое надпочечники, и каковы их функции известно. Стоит также сказать, что происходит с работой организма, если надпочечники перестают нормально функционировать. Это приводит к разным негативным последствием. Все зависит от того, как распространяется область поражения на железы. Стоит учитывать также избыток или недостаток гормонов этого органа. Вследствие этого функции надпочечников страдают.

Симптомы заболеваний надпочечников

Специалисты выделяют целый ряд симптомов, которые появляются на самых ранних стадиях. Это повышенное артериальное давление, ожирение, что наиболее характерно для женского пола. Также характерны пигментационные нарушения на кожном покрове, например, на животе. Помимо этих не совсем существенных проявлений, врачи выделяют ряд более серьезных нарушений в организме человека. Это нарушение не одного обменного процесса, а множество, даже всех сразу, гермафродитизм. Также известны случаи гипертонического кризиса, что провоцирует развитие инфаркта, а также инсульта.

Болезни надпочечников

Синдром Кушинга – это проявление усиленного действия на организм надпочечниковых гормонов. Главное определение появления этой болезни – это опухоль, или новое образование неизвестного характера. Первые признаки заболеваний надпочечников этого синдрома:

• отклонение давления от нормы, повышение;
• ожирение, или существенно увеличенный вес у мужчин;
• лицо луно подобной формы;
• нарушение нормального обменного процесса глюкозы;
• слабость в мышцах, атрофия;
• характерна аменорея;
• остеопороз, гирсутизм;
• пациенты выделяют головную боль и депрессивное состояние;
• нарушается нормальный процесс кровообращения;
• у мужчин наблюдается снижение потенции;
• наблюдается появление синяков, что особенно видно на фоне повышенной хрупкости капилляров.

Следующим заболеванием выделяют болезнь Аддисона. Выделяют первичную и вторичную недостаточность. В первом случае наблюдается разрушения ткани надпочечников. Такая форма болезни встречается не часто, независимо от того, какого возраста человек. Начинается форма постепенно, со временем развивается.

При другом варианте наблюдаются болезни мозга, в которых задействован гипофиз. Возможно гипоталамус, который в ответе за нормальную работу желез. Симптомы, что наблюдаются в предыдущей болезни, характерны и для этой формы заболевания. Отличие состоит в том, что проблемы с кожным покровом отсутствуют.

Специалисты выделяют главные причины возникновения такого рода заболевания:

• нарушение функций иммунитета;
• туберкулез;
• продолжительная терапия гормонального характера;
• болезни грибкового типа;
• саркоидоз, нарушается обмен белков;
• СПИД, операции, что производились по удалению надпочечников.

• ощущение быстрой утомляемости, особенно после физических нагрузок, или стрессовой ситуации;
• пропал аппетит, ухудшился иммунитет, постоянные простудные заболевания;
• вы замечаете непереносимость ультрафиолетового излучения, загар после него;
• уменьшается вес, причем резко, тошнота, наблюдается рвота;
• давление падает;
• депрессивное состояние, уныние;
• у женского пола наблюдается резкое выпадение волос на лобковой части, или под мышками, что в обычном состоянии неестественно;
• половая активность резко снижается.

Нарушение, при котором наблюдается повышенная выработка альдостерона – это гиперальдостеронизм. Специалисты обычно выделяют несколько главных причин такого нарушения. Это ухудшение работы печени, сердечная недостаточность, а также хронический нефрит. Причем недостаточность достаточно опасна, ведь в дальнейшем может стать причиной полного разлада организма.

Причинами таких неприятных процессов несколько. Среди них имеет место некроз у недавно родивших женщин, также наличие злокачественных опухолей, или длительного периода инфекций у человека.

Болезнь имеет несколько форм, в не зависимости от нее основные признаки у всех похожие. Это мышечная слабость, частая мигрень, непривычная быстрая утомляемость, а также отеки, даже запоры, судороги.

Опухоли. Есть несколько их форм. В большей мере они доброкачественного характера, их появление наблюдается не часто. Учеными не изучен вопрос причин возникновения данного процесса. Часто называют наследственность тому виной.

При осложнениях наблюдается кровоизлияние в сетчатку глаза, а также отеки в легких, нарушается нормальное кровообращение в мозгу.

Тяжелая форма болезни – синдром Нельсона, или состояние комы. Такая опасная форма болезни появляется из-за нескольких факторов:

• синдром Шмидта;
• неправильная отмена глюкокортикоида;
• удаление желез из-за болезни Кушинга;
• недостаточность надпочечников.

Часто такое нарушение наблюдается у малыша впоследствии тяжелых родов, возможно, инфекционного заболевания. При таком диагнозе необходимо немедленно обратится к специалистам со срочной госпитализацией.

Синдром адреногенитальный. Главная причина такого нарушения кроется в генетической мутации. Система фермента 21-гидроксилазы нарушается, и появляется болезнь. Часто эта болезнь стает причиной бесплодия у женщин. Печальным является тот факт, что не исключены и летальные исходы.

Диагностика

Для того, чтобы провести диагностику, необходимо пройти тщательное обследование. Ведь наличие внешних признаков не гарантирует правильно поставленный диагноз. Пациент должен сдать анализы мочи для того, чтобы получить информацию об уровне метаболитов, гормонов. Благодаря этому анализу врач может сделать качественный прогноз.

Если информации недостаточно, тогда необходимо пройти полное клиническое обследование, что включает целый ряд процедур:

• УЗИ надпочечников;
• томография, или рентгенография;
• КТ, МРТ.

Влияние надпочечников на течение беременности

Когда женщина находится в положении, значительно повышается функциональная активность в коре надпочечников. Это связано с повышением уровня активности плаценты женщины, или повышением эстрогена, кортизона в печени. При избыточном кортизоне биологическая активность беременной женщины снижается. Плацента также поддается воздействию этого элемента.

Выделяют несколько причин, из-за которых нарушается нормальная функциональность процессов в ферментных системах. Это врожденный дефект в синтезе кортикостероидов, опухоли, возможны изменения в центральной системе нормальной регуляции коры надпочечников, или хронические болезни инфекционного характера.

Выводы

Лучше предупреждать болезнь, чем ее лечить. Поэтому специалисты советуют соблюдать ряд простых рекомендаций для того, чтобы обезопасить свое здоровье от возможного заболевания. Это правильное питание, что является залогом долгой жизни, избавление от вредных привычек, например, алкогольной зависимости, или курения. Возможна, минимизация этих пагубных факторов. Также положительно оказывает влияние на жизнедеятельность человека активный образ жизни, укрепление иммунной системы. Умеренные физические нагрузки также скажутся только позитивным образом, как на ваше здоровье, так и на сияющий внешний вид.

Помимо этого необходима регулярная диагностика врача. Только своевременное посещение специалистов помогут на ранних этапах определить заболевание и быстро, безболезненно от нее избавиться.