Самые частые заболевания костно-мышечной системы. Профилактика болезней костно-мышечной системы

Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит - см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздутий» кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя

форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромождение костных структур (по А.В. Русакову)

пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и

остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 246). Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

Осложения. Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Рис. 246. Болезнь Педжета. Мозаичное строение кости (по Т.П. Виноградовой)

Болезни суставов

Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими («дегенеративными») процессами структурных элементов суставов (артрозы) или их воспалением (артриты). Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут явиться источником опухоли (см. Опухоли). Артриты могут быть связаны с инфекциями (инфекционные артриты), быть проявлением ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани), обменных нарушений (например, подагрический артрит, см. Нарушения обмена нуклеопротеидов) или других болезней (например, псориатический артрит).

Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов - ревматоидный артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз - одно из наиболее частых заболеваний суставов дистрофической («дегенеративной») природы. Страдают чаще женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный (при других, например эндокринных заболеваниях). Как видно, остеоартроз представляет собой собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Однако существенных различий между первичным и вторичным остеоартрозом нет. Наиболее часто поражены суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, голеностопный, несколько реже - крупные суставы верхних конечностей. Обычно процесс одновременно или последовательно захватывает несколько суставов.

Этиология и патогенез. Для развития остеоартроза имеют значение предрасполагающие факторы - наследственные и приобретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетически детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов ведущую роль играет механическая травма.

Классификация. Руководствуясь клинико-морфологическими проявлениями, различают 3 стадии остеоартроза. В I стадии отмечаются боли в суставах при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты. Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражено. В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечают функциональную недостаточность суставов в связи с развитием субхондрального склероза.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения при остеоартрозе зависят от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания - остеофиты. В далеко зашедшей (III) стадии болезни суставной хрящ исчезает, на костях сочленений

образуются вмятины, сами суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены; складки суставной сумки утолщены, с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

Микроскопическая характеристика стадий остеоартроза хорошо изучена (Копьева Т.Н., 1988). В I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуру, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозаминогликанов. Во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозаминогликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости. В III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узуры, достигающие середины промежуточной зоны; в глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозаминогликанов, увеличено количество хондроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во все стадии остеоартроза в синовиальной оболочке суставов находят синовит разной степени выраженности, в синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - одно из наиболее ярких проявлений ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани).

Болезни скелетных мышц

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни поперечнополосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (миозиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей (см. Опухоли). Особый интерес среди миопатии представляют прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания поперечнополосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характеризуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождающейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, ферментативной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейдена. Морфологическая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомнорецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атрофичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена (рис. 247). В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги

Рис. 247. Мышечная дистрофия Дюшена. Некроз мышечного волокна с деструкцией миофибрилл. х 12 000

деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается количество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макрофаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Миастения

Миастения (от греч. myos - мышца, asthenia - слабость) - хроническое заболевание, основным симптомом которого являются слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратиться. После отдыха функция мышц восстанавливается. В далеко зашедшей стадии болезни время отдыха увеличивается, создается впечатление паралича мышц. При миастении могут страдать любые мышцы тела, но чаще мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные. На конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра. Могут поражаться также дыхательные мышцы.

Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у 85-90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах постоянно выявляются IgG и С 3 . Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

Патологическая анатомия. В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной микроскопии удается обнаружить IgG и С 3 в постсинаптических мембранах. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Эта группа заболеваний очень разнообразна. Следует знать, что в одних случаях поражения костно-суставного аппарата, мышц, соединительной ткани являются первичными, их симптомы занимают основное место в клинической картине заболевания, а в других случаях поражения костей, мышц, соединительной ткани являются вторичными и возникают на фоне каких-то других заболеваний (обменных, эндокринных и других) и их симптомы дополняют клиническую картину основной болезни.

Особую группу системных поражений соединительной ткани, костей, суставов, мышц представляют коллагенозы – группа болезней с иммуновоспалительным поражением соединительной ткани. Выделяют следующие коллагенозы: системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит и очень близкие к ним по своему механизму развития ревматизм и ревматоидный артрит.

Среди патологии костно-суставного аппарата, мышечной ткани различают воспалительные заболевания различной этиологии (артриты, миозиты), обменно-дистрофические (артрозы, миопатии), опухоли, врожденные аномалии развития.

Причины заболеваний опорно-двигательного аппарата.

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма). Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют эндокринные нарушения, нарушения нормальных метаболических процессов, хроническая микротравма суставов, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, ещё также немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Пациенты с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы.

Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях характерно для ревматоидного артрита, крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные) при нем поражаются гораздо реже. Ещё при нем усиливаются боли в ночное время, при сырой погоде, холоде.

Поражение крупных суставов характерна для ревматизма и деформирующего артроза, при деформирующем артрозе боль чаще возникает при физических нагрузках и усиливается к вечеру. Если боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются при длительном неподвижном пребывании, чаще ночью, то можно предположить о наличии анкилозирующего спондилоартрита.

Если болят поочередно различные крупные суставы, то можно предположить о наличии ревматического полиартрита. Если боли преимущественно локализуются в плюснефаланговых суставах и возникают чаще в ночное время, то это могут быть проявления подагры.

Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли, затруднения движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки и другие факторы, которые могут провоцировать боль).

Лихорадка, разнообразные кожные высыпания также могут быть проявлением коллагенозов.

Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миастении, миатонии, прогрессирующей мышечной дистрофии и других.

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности, возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний, этим ощущением сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности. Такие приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Однако эти приступы нередко встречаются при таком тяжелом заболевании соединительной ткани, как системная склеродермия.

Также имеет значение для диагностики, как началось и протекало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечные системы возникают незаметно и медленно прогрессируют. Острое и бурное начало болезни наблюдается при ревматизме, некоторых формах ревматоидного артрита, инфекционных артритах: бруцеллезном, дизентерийном, гонорейным и другие. Острое поражение мышц отмечается при миозитах, остро возникающих параличах, в том числе и не связанных с травмами.

При осмотре можно выявить особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз (искривление позвоночника) в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита. Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов. Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи, наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта (симптом кисета), особенно если эти изменения обнаружились у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

При пальпации суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений). Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов . Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови , в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - церулоплазмина . Церулоплазмин - транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к α2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина. В норме его содержание составляет 0,2-0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз . Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы . Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот . В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови , которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка . При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора .

В анализе крови у больных с системными заболеваниями соединительной ткани обнаруживают увеличение СОЭ , иногда нейтрофильный лейкоцитоз .

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Профилактика заболеваний опорно-двигательной системы.

Заключается в том, чтобы своевременно предотвратить воздействие факторов, которые могут стать причинами этих заболеваний. Это и своевременное лечение заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, предотвращение воздействия низких и высоких температур, исключить травматизирующие факторы.

При возникновении симптомов заболеваний костей или мышц, так как в большинстве своем они имеют серьезные последствия и осложнения, необходимо обращаться к врачу, для того, чтобы было назначено правильное лечение.

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в данном разделе:

Инфекционные артропатии
Воспалительные полиартропатии
Артрозы
Другие поражения суставов
Системные поражения соединительной ткани
Деформирующие дорсопатии
Спондилопатии
Другие дорсопатии
Болезни мышц
Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
Другие болезни мягких тканей
Нарушения плотности и структуры кости
Другие остеопатии
Хондропатии
Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани

Травмы рассмотрены в разделе "Неотложные состояния "

Костно-мышечная система.

Правильно сформированный, хорошо функционирующий опорно-двигательный аппарат – одно из основных условий полноценного развития ребёнка. К моменту рождения его структурная дифферен­цировка далеко не закончена. Очень высокие темпы роста и пере­стройки, в частности, костной ткани в раннем детстве, требуют по­стоянного поступления:

2) витаминов

3) кальция, фосфора и других микроэлементов, а также

4) интенсивного кровоснабжения

5) бесперебойной и безошибочной работы ферментных систем са­мой кости и других органов.

Осуществляются эти процессы в крайне трудных условиях:

1. ограниченного возрастом питания
2. функционального несовершенства большинства органов
3. недостаточной центральной и нейроэндокринной регуляции про­цессов обмена.

Функционирование костно-мышечной системы во многом зависит от состояния нервной системы, которая функционально и морфоло­гически неразвита, часто травмирована внутриутробно или в родах.

Всё это создаёт особую уязвимость опорно-двигательного аппарата в раннем детстве, способствуя возникновению патологических про­цессов, последствия которых часто трудно поправимы. Кроме того синдромы повреждения костей, мышц, суставов могут также сопро­вождать разные острые и хронические инфекции, патологию почек и печени, эндокринные расстройства.

Анатомо-физиологические особенности и семиотика поражения мышечной системы у детей.

Мышечная ткань (имеется в виду скелетная мышечная ткань) раз­вивается из среднего зародышевого листка (мезодермы) на

3-4 нед. эмбриогенеза.

К рождению мускулатура развита сравнительно слабо. Так у ново­рождённых относительная масса мышц составляет всего

20 – 23%. В период прорезывания зубов — 16,6%; в 7 лет 22%; у взрослых примерно 36%.

Общее нарастание массы мышечной ткани в процессе постнаталь­ного развития является 37-кратным, в то время как масса скелета увеличивается только в 27 раз. Ни одна другая ткань не даёт такого прироста после рождения.

Отмечается и особенность в распределении мышечной ткани у но­ворождённых и детей более старшего возраста. У новорождённых основная её масса приходится на мышцы туловища (40%), в то время как в другие периоды – на мышцы конечностей.

К морфологическим особенностям мышечной системы у детей надо отнести:

1) меньшую толщину мышечных волокон (в 5 раз)

2) относительно большее количество рыхлой интертициальной ткани и сосудов

3) и большее количество округлой формы ядер как в клетках самих мышц, так и в межуточной соединительной ткани

Для каждой мышцы характерно более или менее стабильное число мышечных волокон, которое устанавливается в первые месяцы по­сле рождения и сохраняется до взрослого состояния.

Рост мышц, сопровождающий постэмбриональное развитие орга­низма, связан с удлинением и утолщением имеющихся мышечных волокон, рост их несущественен.

Мышцы удлиняются за счёт роста в зонах перехода мышечных во­локон в сухожилие, где концентрируется наибольшее количество ядер. Параллельно росту миофибрил количество ядер на единицу площади ткани уменьшается (от 45 у новорождённых, до 5 у

17-летнего подростка). Параллельно идёт и формирование соедини­тельно-тканного каркаса мышц, которая достигает окончательной степени дифференцировки к 8-10 годам.

С возрастом детей меняется и химический состав мышц: нарастает количество плотных веществ, снижается количество воды, количе­ство глобулинов остаётся почти без изменений, миостромин про­грессивно нарастает, уменьшается количество гликогена, молочной кислоты, нуклеиновых кислот, относительно массы мышечной ткани. Важной количественной особенностью является наличие в мышцах детей фетальной формы миозина – это фермент активи­рующий превращение АТФ в АДФ и выделение энергии, необходи­мой для сокращения мышц.

По мере роста ребёнка фетальный миозин исчезает.

Иннервационный аппарат скелетных мышц ко времени рождения в основном сформирован, в первые годы жизни продолжается его дифференцировка, происходит миелинизация нервных волокон.

В функциональном отношении мышцы ребёнка характеризуются разнообразными особенностями:

1) так электровозбудимость нервно-мышечного аппарата у детей в период новорождённости по сравнению с детьми старшего воз­раста снижена.

2) Механическая же мышечная возбудимость у новорождённых не­сколько повышена. Для них характерен хоботковый рефлекс, на­личие карпопедального спазма, тонических судорог в кисти, стопе. В более позднем возрасте эти симптомы говорят о патоло­гии, в частности о тетании связанной с гипокальциемией, алко­лозе.

3) У детей первых месяцев жизни отмечается повышенный тонус мышц не исчезающий даже во время сна, так называемая физио­логическая гипертония, она связана с особенностями функции ЦНС. Особенностью новорождённых является и преобладание тонуса мышц сгибателей, благодаря чему во внутриутробном пе­риоде возникает специфическая поза плода и после рождения дети обычно лежат с согнутыми руками и ногами. Постепенно мышечная гипертония исчезает в 2-2,5 мес. на верхних и в 3-4 мес. на нижних конечностях, что имеет важное значение для раз­вития координированных движений рук.

Двигательная способность мышц у ребёнка сначала появляется у мышц шеи и туловища, а после уже мышц конечностей. Мышечная сила у детей с возрастом отчётливо нарастает, как правило правая рука сильнее левой.

Мышечная сила у мальчиков несколько больше, чем у девочек.

Считается, что богатое кровоснабжение и интенсивный обмен спо­собствуют быстрому вымыванию из мышц молочной кислоты, по­этому функциональная активность мышц детей высокая, дети очень подвижны и устают меньше, чем взрослые.

Для нормального развития мышц у детей и подростков необходима умеренная физическая нагрузка.

Как гипокинезия, так и чрезмерные нагрузки неблагоприятны для физического развития ребёнка.

Степень развития мускулатуры зависит от целого ряда экзогенных и эндогенных причин.

У худых детей, особенно у детей с микросоматотипом мускулатура развита всегда значительно слабее, чем у детей с макросоматотипом.

У детей грудного возраста, у детей очень тучных (с ожирением) мускулатура также развита относительно слабо.

Некоторое общее недоразвитие мускулатуры чаще всего встречается у детей, которые в течение многих лет прикованы к постели в силу какого-либо хронического заболевания, а также у детей не зани­мающихся спортом, ведущих малоподвижный образ жизни и т.д.

В резко выраженных случаях слабого развития мышц можно гово­рить о мышечной атрофии.

Атрофические состояния наиболее резко выражены при различных формах прогрессирующих мышечных атрофий, при которых разви­вается атрофия и гипотония мышц в определённой последователь­ности.

Выраженная атрофия мышц отмечается при церебральных и спино­мозговых параличах. Типичной для спиномозгового паралича явля­ется атрофия мышц при полиомиелите (это вирусная нейроинфекция с поражением двигательных нейронов спинного мозга), когда на­блюдается выраженная атрофия мышц какой-либо группы или мышц всей конечности.

Периферический паралич носит вялый характер, назыв. «вялые па­раличи». При центральных параличах мышечная атрофия не столь выражена, а сам паралич носит спастический характер. Это детский церебральный паралич.

Обратное состояние – гипертрофия тех или иных мышечных групп – чаще всего является рабочей гипертрофией. Она может наблюдаться у детей, занимающихся какой-либо физической работой или, напри­мер, в результате длительной регидности отдельных мышц. От ис­тинной гипертрофии мышц надо отличать псевдогипертрофию, ко­гда заместительное отложение жира симулирует картину хорошо развитых мышц.

Тонус мышц. Играет важную роль в жизнеобеспечении организма. О тонусе мышц судят по консистенции мышечной ткани, опреде­ляемой на ощупь, и по степени того сопротивления, которое возни­кает при пассивных движениях.

Общая гипотония всей мышечной системы встречается при: рахите, хорее, врождённой миопатии.

Ограниченная гипотония обычно зависит от заболевания перифери­ческого нейрона (полиомиелит, неврит).

Общая гипертония возникает в результате поражения центрального нейрона (остаточные явления после энцефалита, родовой травмы, недоразвития коры, гидроцефалии).

В раннем детстве гипертония и гипотония часто наблюдаются также при острых и хронических расстройствах питания и пищеварения, и при некоторых инфекциях (столбняк, менингит).

Причина ограниченной гипертонии может лежать в самих мышцах – при миозите. Усиленное напряжение мышц стенок живота типично для перитонита.

Анатомо-физиологические особенности и семиотика поражения костной системы.

Костная ткань также развивается из мезенхимы – 2 способами:

1) непосредственно из мезенхимы (дермальный или соединитель­нотканный остеогенез).

2) На месте ранее заложенного хряща (через стадию хряща – хонд­ральный остеогенез). Развитие кости непосредственно из мезен­химы без предварительного преобразования в хрящ, характерно для образования грубоволокнистой костной ткани как а) покров­ных костей черепа; б) лицевых костей; в) диафиза ключицы.

Первичную основу скелета составляет хрящевая ткань, которая по­степенно замещается костной, причём костеобразование происходит как внутри хрящевой ткани (эндохондральное окостенение), так и на поверхности её (перихондральное окостенение). Эндохондральному окостенению способствует давление тяжести тела на скелет, пери­хондральному – действие тяги сухожилий и мышц. Идут они почти одновременно.

У детей раннего возраста трубчатые кости заполнены активно функ­ционирующим красным костным мозгом и состоят из нескольких частей – диафиза и эпифизов, соединённых между собой прослойкой необызвествлённого хряща. К моменту рождения ребёнка диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы состоят ещё только из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки окостенения в центральных участках эпифизов бедренной и большеберцовой костей, в таранной, пяточной и кубовидных костях, в телах всех позвонков и их дугах, другие точки окостенения появляются уже после рождения. Их по­следовательность появления достаточно определённая.

Совокупность имеющихся у ребёнка точек окостенения представ­ляет собой важную характеристику уровня его биологического раз­вития и называется костным возрастом.

Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек око­стенения осуществляется за счёт развития ростковой хрящевой ткани, образующей концевые отделы костей.

После появления точек окостенения в эпифизах, рост происходит за счёт развития ростковой хрящевой ткани в метафизарной зоне, а эпифизы увеличиваются в результате развития ростковой хрящевой ткани, окружающей соответствующие точки окостенения.

В метафизарных зонах роста костей имеется очень богатое крово­снабжение и замедленный ток крови, обеспечивающие активное костеобразование, поэтому в этих местах легко оседают микроорга­низмы, в результате чего у детей 1 года жизни нередко возникает метафизарный остеомиелит. В возрасте 2-3 лет, когда формируются ядра окостенения в эпифизах, остеомиелит чаще бывает эпифизар­ным, у взрослых – диафизарным.

Одновременно диафизы длинных трубчатых костей увеличиваются и в поперечнике за счёт костеобразовательного процесса со стороны надкостницы, при этом со стороны костномозгового пространства кортикальный слой подвергается постоянной резорбции. Следст­вием этих процессов является увеличение поперечника кости и уве­личение объёма костномозгового пространства, которое при рожде­нии очень мало.

Костная ткань новорождённых имеет грубоволокнистое сетчатое строение. Немногочисленные костные пластинки располагаются не­правильно, Гаверсовы каналы представлены неупорядоченно раз­бросанными полостями. Надкостница толстая, особенно хорошо вы­ражен её внутриутробный слой за счёт которого идут процессы роста кости в поперечнике, чем объясняется большая частота у детей 1 года поднадкостничных переломов – по типу «зелёной веточки». Кости детей бедны минеральными солями, богаты водой и крове­носными сосудами. Поэтому кости ребёнка мягкие, гибкие, не обла­дают достаточной прочностью, легко поддаются искривлению и приобретают неправильную форму при сдавлении и сгибании, при систематическом неправильном положении: на руках, кровати.

Недопустимо рано сажать ребёнка, ставить на ножки. В то же время сопротивление детской кости травме благодаря её эластичности больше.

Энергия роста и регенерации костей в детском возрасте значительно больше, чем у взрослых, поэтому для заживления переломов у детей требуется более короткий срок. По мере роста ребёнка происходит перестройка кости с заменой волокнистой, сетчатой структуры на пластинчатую. Уменьшается количество воды, увеличивается золь­ный остаток. Хрящевая ткань постепенно замещается костной тка­нью. В процессе костеобразования и перемоделирования костной ткани выделяют 3 стадии:

1 стадия остеогенеза – образование белковой основы костной ткани – костной матрицы. Для этого процесса необходимо обеспечение ре­бёнка белком, коллоидом, витаминами А, С, гр. В. В этом процессе принимают участие гормоны: тироксин, соматомидины, активиро­ванный соматотропный гормон гипофиза, инсулин, парат-гормон.

2 стадия – минерализация костной матрицы, т.е. отложение мине­ральных солей. Для этой стадии решающее значение имеет обеспе­ченность организма кальцием, фосфором, микроэлементами (марга­нец, магний, цинк, медь), витамином «Д».

Течение этой стадии нарушается при развитии в организме ребёнка ацидоза. Обе эти стадии регулируются мышечным тонусом, а также движениями, поэтому в этот период очень важен массаж, гимна­стика, двигательная активность.

3 стадия остеогенеза – это процесс перемоделирования и постоян­ного самообновления кости, который регулируется паращитовид­ными железами и зависит от обеспеченности вит. «Д».

К 3-4 годам жизни кости ребёнка приобретают пластинчатое строе­ние и к 12 годам они уже не отличаются от костей взрослого чело­века.

Кости черепа . Черепная коробка ребёнка в отличие от взрослого раз­вита значительно больше, чем лицевой скелет. Это зависит от отсут­ствия у маленького ребёнка зубов и от слабого развития носа и его придаточных полостей.

Череп маленького ребёнка отличается следующими особенностями: он состоит из костей, отделённых друг от друга швами; в месте со­единения нескольких костей имеются промежутки, совершенно ли­шённые кости – роднички.

Боковые роднички (их 2): между затылочной, височной и теменной костью. Эти роднички в норме к моменту рождения закрыты, если они открыты, то это указывает либо на недоношенность ребёнка, либо на головную водянку.

Малый, или задний, родничок , лежащий между затылочной и темен­ными костями, закрывается также у большинства доношенных детей к рождению. Однако он примерно у 20 – 25 % новорожденных детей бывает открытым и закрывается в 3-4 недели.

Передний, или большой, родничок (между лобными и теменными костями) остаётся после рождения и у доношенного здорового ре­бёнка; величина его в норме 2-2,5х3 см. Размеры родничка опреде­ляются путём измерения расстояния между противоположными сто­ронами родничка. Измерять его по диагонали нельзя, т.к. в таком случае трудно решить, где кончается шов и начинается родничок. Позже родничок постепенно уменьшается и закрывается в норме к 1 году или к 1,5 годам.

Более позднее закрытие большого родничка может быть за счёт: ра­хита, гидроцефалии, микседемы. Преждевременное закрятие может быть: при микроцефалии (из-за недоразвития головного мозга) или в связи с преждевременным заращением черепных швов – кранеосте­нозом.

Надо обращать внимание и на другие свойства родничка: в норме родничок «дышит» – хорошо заметны колебания его поверхности одновременно с дыханием и пульсом ребёнка. При этом родничок остаётся на одном уровне с костями черепа.

При лихорадочных состояниях родничок обычно несколько выпячи­вается и сильнее пульсирует. А при значительном повышении внут­ричерепного давления (гидроцефалия, менингит) родничок выпячи­вается над уровнем костей, становится сильно напряжённым. Сле­дует помнить, что родничок может быть напряжённым и у здорового ребёнка во время крика.

При уменьшении внутричерепного давления (упадок деятельности сердца или обезвоживание всего организма в следствие потерь жид­кости при рвоте или поносе) родничок западает и оказывается ниже уровня костей.

Швы между костями черепа у здорового ребёнка хорошо прощупы­ваются лишь в периоде новорождённости. При ощупывании костей черепа здорового ребёнка над серединой ощущается твёрдость. По­датливость костей, прогибающейся как пергамент, — называется кра­ниотабес, что наблюдается при рахите. Особенно часто это встреча­ется на затылочных и теменных костях. Форма черепа в норме ок­руглая. У некоторых новорождённых наблюдается так называемая родовая опухоль в виде мягкой жестковатой припухлости кожи, за­висящая от серозного пропитывания мягких тканей и самопроиз­вольно рассасывающаяся в течение нескольких дней. Другого рода опухоль может образоваться не черепе в результате более тяжёлой родовой травмы: это кровоизлеяние под надкостницу – кефалогема­тома. От родовой опухоли она отличается тем, что не переходит за швы, тогда как родовая опухоль идёт и через швы.

При рахите также м.б. изменение формы головы – четырёхугольная форма (увеличение лобных и теменных бугров), ягодицеобразная голова, башенный череп.

Позвоночник . Позвоночник у новорождённого ребёнка лишён фи­зиологических искривлений; он почти прямой или вернее, имеет общую выпуклость кзади.

Когда ребёнок начинает держать голову, у него появляется шейный лордоз; позднее (на 6-м месяце), когда он начинает сидеть, форми­руется грудной кифоз; при обучении, ходьбе образуется поясничный лордоз.

Первое время эти изгибы непостоянны и при лежании ребёнка сгла­живаются. Боковое искривление позвоночника — называется ско­лиоз. Резкие степени сколиоза, также как и кифоза, у детей раннего возраста обычно встречаются при рахите.

У детей школьного и дошкольного возраста часто замечается ис­кривление позвоночника другой этиологии – так называемые «при­вычные», или «школьные» кифо-сколиозы.

Образование таких привычных или «школьных» кифо-сколиозов за­висит от недостаточного тонуса и отчасти от недостаточного разви­тия мускулатуры вообще и мышц спины в частности. Это наблюда­ется как на почве позднего рахита, так и при неправильном образе жизни. При данных патологиях рекомендуется использовать кровать с ортопедическим матрасом , которая замедляет процесс деформации позвоночника, а также снижает с него нагрузку.

Грудная клетка у ребёнка имеет ряд особенностей. У новорождён­ного и в возрасте до 1,5-2 лет она представляется по форме бочкооб­разной – поперечный размер почти равен переднезаднему. В даль­нейшем она приобретает форму цилиндра и в школьном возрасте форму усечённого конуса.

У ребёнка на первом году жизни рёбра отходят от позвоночника почти под прямым углом и имеют горизонтальное направление. Та­кое строение грудной клетки ведёт к затруднению вдыхания у ма­леньких детей – оно возможно только за счёт опускания вниз диа­фрагмы, рёбра же находятся всё время в положении как бы макси­мального вдоха. При рахите возможны следующие деформации руд­ной клетки:

«куриная грудь» , когда грудь как бы сдавлена с боков с выступаю­щей вперёд грудиной. Другая деформация –

«грудь сапожника» . В таких случаях грудина, особенно мечевидный отросток, как бы вдавлен или запал.

При увеличении сердца на почве врождённых или рано приобретен­ных пороков сердца развивается сердечный горб – выбухание тех отделов грудной клетки, которые прикрывают снаружи сердце.

Рёберные чётки, как проявление рахита, формируются на месте пе­рехода костной ткани ребра в хрящ. Пальпируются примерно по па­растернальной линии.

Кости таза относительно малы у детей раннего возраста. Форма таза напоминает воронку. Рост костей таза относительно интенсивно происходит до 6 лет. С 6 до 12 лет имеет место относительная ста­билизация размеров таза, а в последующем у девочек – наиболее ин­тенсивное его развитие, у юношей – умеренный рост.

У детей первых месяцев жизни часто наблюдается кажущееся ис­кривление ног. Это никакого патологического значения не имеет и не связано с истинным искривлением конечностей, которое может быть при рахите (Х-, О- образные ноги) или при сифилисе, а зависит от своеобразного развития мягких тканей.

Зубы . У новорождённых зубов нет. Они встречаются у них как ис­ключение и обычно быстро выпадают. Прорезывание зубов начина­ется у здоровых детей в возрасте 6-7 месяцев. Одноимённые зубы на каждой половине челюсти прорезываются одновременно. Нижние зубы, как правило, прорезываются раньше. Чем верхние. Исключе­нием являются только боковые резцы – здесь верхние зубы появля­ются раньше нижних. У годовалого ребёнка д.б. 8 зубов. В молоч­ном прикусе различают 2 периода: 1 до 3-3,5 лет прикус ортогнати­ческий, 2 – от 3,5 до 6 лет прикус прямой.

Период сохранения молочных зубов и появления постоянных носит название периода сменного прикуса. Все молочные зубы прорезы­ваются примерно к 2 годам и всего их 20.

Формула для расчёта молочных зубов n – 4, где n – число месяцев жизни ребёнка.

Первые постоянные зубы прорезываются примерно в 5-5,5 лет. Это первые моляры. Затем последовательность появления постоянных зубов, примерно, такая же, как и при появлении молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте примерно 11 лет, появляются вторые моляры. Третьи моляры (зубы мудрости) проре­зываются в возрасте 17-25 лет, а иногда и позже.

Для ориентировочной оценки постоянных зубов независимо от пола можно использовать формулу:

Х (число постоянных зубов) = 4n – 20.

Формирование как молочного, так и постоянного прикуса у детей является важным показателем уровня биологического созревания ребёнка. Поэтому в оценке биологической зрелости детей использу­ется понятие «зубной возраст». Существует таблица по оценке уровня возрастного развития по «зубному возрасту».

Особое значение имеет определение зубного возраста в оценке сте­пени зрелости детей дошкольного и младшего школьного возраста, где другие критерии использовать сложнее.

(Visited 11 times, 1 visits today)

Костно-мышечная система выполняет опорно-двигательную функцию. Она состоит из скелета (рис. 1), кости которого служат рычагами, и прикрепленных к костям поперечно-полосатых мышц, которые выполняют роль силового агрегата.

Скелет состоит из костей и их соединений. Он выполняет функции опоры, движения и защиты. Опорная функция проявляется в том, что скелет поддерживает другие органы, придает телу постоянную форму и позволяет ему принимать определенные положения. Кости скелета в определенных пределах обеспечивают защиту внутренних жизненно важных органов от внешних грубых физических воздействий. Так, головной мозг находится в черепной коробке, а спинной - в спинномозговом канале, кости грудной клетки защищают сердце, легкие и другие органы, расположенные в ней, а кости таза - органы мочеполовой системы.

По форме все кости подразделяются на длинные (трубчатые кости конечностей), короткие (позвонки, пяточная кость) и плоские (лопатка, ребра, кости таза). Все кости покрыты надкостницей, которая является соединительно-тканной пластинкой, плотно сросшейся с костью. Из нее нервные волокна и сосуды проникают в кость и обеспечивают обменные процессы. Специальные клетки надкостницы - остеобласты - участвуют в образовании костной ткани как в период ее роста, так и при заживлении после переломов.

Рис. 1. Скелет человека:
1 - череп; 2 - позвоночный столб; 3 - ключица; 4 - ребро; 5 - грудина; 6 - плечевая кость; 7 - лучевая кость; 8 - локтевая кость; 9 - кости запястья; 10 - кости пясти; 11 - фаланги пальцев руки; 12 - кости таза; 13 - бедренная кость; 14 - надколенник; 15 - большеберцовая кость; 16 - малоберцовая кость; 17 - кости предплюсны; 18 - кости плюсны

Химический состав костей представлен водой, жиром, осеином - органическим веществом, обеспечивающим упругость, и неорганическими солями, придающими им твердость. С возрастом количество органического вещества у человека уменьшается, а количество неорганических солей увеличивается - кости теряют упругость и становятся хрупкими.

Кости скелета, соединяясь между собой, образуют остов, при этом в зависимости от функциональных особенностей сочленения бывают неподвижными, малоподвижными и подвижными. В неподвижных - движения отсутствуют или очень незначительны. Такие сочленения образуются с помощью волокнистой соединительной ткани (кости запястья, предплюсны, дужки позвонков и др.) или с помощью хряща (кости свода черепа, позвонки крестца). Малоподвижные соединения - полусуставы (лобковые, крестцово-копчиковое и некоторые другие сочленения) отличаются наличием зачатков суставной полости. Подвижные соединения костей называются суставами. В них сочленяемые поверхности костей покрыты хрящом и изолированы от окружающих тканей суставной сумкой, которая, прикрепляясь по краям суставных поверхностей, образует суставную полость. В суставной полости содержится небольшое количество вязкой жидкости, которая уменьшает трение суставных поверхностей. В зависимости от функции суставы бывают различной формы: шаровидные, позволяющие движения в трех плоскостях (плечевой, тазобедренный); эллипсоидные, обеспечивающие движения в двух плоскостях (соединение черепа с первым позвонком); блоковидные, разрешающие движения только в одной плоскости (коленный, локтевой); плоские, допускающие смещение (суставные отростки позвонков), и т. д.

Скелетные мышцы обеспечивают все движения, связанные с ходьбой, едой и трудовыми процессами. Их у человека около 600 пар, и они составляют почти 40% веса его тела. Мышцы прикрепляются к костям непосредственно или через сухожилия. Они перебрасываются через 1-2 и более суставов и при сокращении приводят кости в движение: сгибание, разгибание, приведение, отведение или вращение. Скелетные мышцы по функциям условно подразделяются на синергисты, производящие движение в одном направлении, и антагонисты, действующие противоположно. Практически каждое движение является сложным актом с участием многих мышц. Величина усилий и строгая последовательность их сокращений и расслаблений координируются центральной нервной системой (ЦНС).

Скелетные мышцы благодаря импульсам, поступающим по двигательным нервам из ЦНС, находятся в постоянном тонусе - состоянии некоторого напряжения. Это обеспечивает устойчивое положение тела. В работающей мышце резко возрастает интенсивность обменных процессов и количества поступающего кислорода становится недостаточно. Происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, и в мышце развивается утомление, следствием которого является уменьшение силы сокращений. Для увеличения работоспособности мышцы решающее значение имеет тренировка.

Человек — это позвоночное животное, ближайшим родственником которого признана обезьяна. Системы жизнедеятельности этих двух биологических видов весьма похожи однако в результате приобретения новых эволюционных навыков, к которым относится прямохождение, человеческий организм приобрел только ему свойственные признаки.

В частности, это коснулось опорно-двигательной системы (ОДС): грудная клетка человека более плоская, таз стал шире, длина нижних конечностей превысила длину верхних, объем головной части черепа вырос, а лицевой уменьшился.

Опорно-двигательная система состоит из костных подвижных и неподвижных соединений, мышц, фасций, связок, сухожилий и других соединительных тканей, необходимых для выполнения локомоторных (двигательных), опорных и защитных функций.

В нее входит свыше 200 костей, около 640 мышц и множество сухожилий.

Регулирует деятельность ОДС центральная нервная система (ЦНС).

Жизненно важные органы ограждены костными структурами. Самый защищенный орган, головной мозг, находится в герметичной снаружи «коробке» — черепе. Позвоночный канал защищает спинной мозг, грудная клетка — органы дыхания.

Функции ОДС

Опорная, защитная и двигательная — это три главнейшие функции ОДС, образующих тело любого позвоночного, без которых оно не может существовать.

Но помимо их, опорно-двигательный аппарат выполняет еще такие функции:

• смягчающая, рессорная при резких движениях и вибрациях;
• кроветворная;
• обменная (метаболическая) — обмен кальция, железа, фосфора, меди, важных минеральных элементов;
• биологическая — обеспечение важных процессов жизнедеятельности (кровообращения, кроветворения и обмена).

Многофункциональность ОДС вызвана сложным устройством и составом костей, их прочностью, и одновременно легкостью и упругостью, наличием различных типов соединений между костями (суставных, хрящевых и жестких).

Кость — краеугольный элемент двигательного аппарата

Кость — твердый живой орган, в котором происходят непрерывные процессы:

• костеобразование и резорбция (разрушение костной ткани);
• производство красных и белых кровяных телец;
• накопление минералов, солей, воды, органических соединений.

Кость способна расти, видоизменяться и регенерировать. Так, у маленького, только появившегося на свет ребенка свыше 270 костей, а у взрослого — около 206. Это происходит из-за того, что по мере роста многие кости утрачивают хрящи и сращиваются.

Состав кости

В состав костей опорной двигательной системы входят такие элементы:

• надкостница — наружная пленка из соединительной ткани;
• эндост — внутренний соединительнотканный слой, формирующий костномозговой канал внутри трубчатых костей;
• костный мозг — мягкотканное вещество внутри кости;
• нервы и кровеносные сосуды;
• хрящи.

Все кости состоят из органических (в основном, коллаген) и неорганических элементов. Чем моложе организм, тем больше в костях органических соединений. У взрослого человека содержание коллагена в костях падает до 30%.

Структура кости

По структуре кость под микроскопом выглядит в виде совокупности концентрических слоев — вставленных друг в друга пластинок, состоящих из белка, минерального вещества (гидроксиопатита) и коллагена. Такая структурная единица называется остеоном. Внутренняя пластинка образует так называемый Гаверсов канал — проводник для нервов и сосудов. Всего в остеоне может быть до 20 подобных пластинок, между которыми находятся похожие на звездочки костные клетки. Между самими остеонами также имеются пластинки-вставки. Пластинчатая структура, пронизанная нервно-сосудистыми Гаверсовыми каналами, свойственна всем костным поверхностям, как наружным, так и внутренним, кроме губчатых костей. Наличие каналов способствует активному участию костей в минеральном, костном обмене и гемопоэзе (кроветворении).

Клеточное строение костей

В костях имеется три вида клеток:

• Остеобласты — незрелые молодые костные клетки, синтезирующие матрикс — межклеточное вещество. Они образуются на поверхности растущих костей, а также в местах костных повреждений. Со временем остеобласты как бы цементируются в матриксе и превращаются в остеоциты. Это главные участники остеогенеза (костного синтеза).
• Остеоциты — зрелые неделящиеся, почти не производящие матрикс клетки, сообщающиеся между собой через каналы полостей (лакун), в которых он находятся. Между отростками остеоцитов циркулирует тканевая жидкость, ее движение происходит из-за колебания остеоцитов. Остеоциты являются живыми клетками — благодаря им осуществляется обмен веществ и поддерживается минеральный и органический баланс в костях.
• Остеокласты — огромные многоядерные клетки, разрушающие старую костную ткань. Они тоже, как и остеобласты, важные участники костеобразования. Между остеобластами и остеокластами должен поддерживаться баланс: если остеокластов становится больше, чем остеобластов, в костях начинается остеопороз.

Большинство костей развивается из хрящевой ткани, кроме костей черепа, нижней челюсти и, предположительно, ключицы — они формируются из соединительной ткани.

Виды костей

Опорно-двигательный аппарат человека представлен костями различных типов — длинных, плоских, коротких, смешанных, сесамовидных.

• Длинные трубчатые кости имеют в срезе округлую полую форму. Срединная вытянутая часть кости (диафиз) наполнена внутри желтым костным мозгом. С обеих концов трубчатой кости имеется головка (эпифиз), покрытая сверху гиалиновым хрящом, а внутри состоящая из губчатого вещества, в котором содержится красный костный мозг. Растущая часть кости (метафиз) — это участок между эпифизом и диафизом. У ребенка и подростка метафиз состоит из хряща, который по окончанию роста замещается костью. К длинным трубчатым костям относятся кости конечностей, в частности, самую длинную — бедренную кость.
• Плоские кости неполые, имеют тонкий срез и состоят из губчатого вещества, сверху покрытого компактным гладким слоем. Такое строение имеют лопатка, тазовые кости, ребра.
• Короткие кости имеют трубчатое или приплюснутое строение, но внутри них нет единой полости. Ячейки с костным красным мозгом разделены перегородками. К коротким костям относятся фаланги пальцев, запястье, пястье, предплюсна, плюсна.
• Смешанные кости могут сочетать в себе элементы плоских и коротких костей. К смешанным костям относятся позвонки, затылочная и височная кости черепа.
• Сесамовидные кости находятся в глубине сухожилия, в месте его перехода через сустав (коленный, запястный, стопы и т. д.), они обыкновенно лежат на поверхности другой кости. Их задача — защита сухожилия и усиление мышцы за счет увеличения силового плеча.

Все кости имеют неровности в виде выступов, бугорков, углублений, бороздок. Это необходимо для соединения костей и крепления мышечных сухожилий.

Несколько замечаний о костном мозге

Костный мозг, в отличие от головного и спинного, не имеет никакого отношения к ЦНС, у него нет нейронов. Это — кроветворный орган, состоящий из миелоидной двух-компонентой ткани (строма + гемальный компонент).

В растущих костях черепа и лицевых костях образуется слизистый костный мозг — обедненная клетками студенистая консистенция.

Главные составные части скелета человека

Скелет — это статическая основа опорно-двигательного аппарата человека. С него начинается построение всего тела. Анатомия скелета должна быть адаптированной к каждому органу в отдельности и ко всей совокупности систем жизнедеятельности, обеспечивая все необходимые функции ОДС.

Череп человека

Начнем с части, венчающей скелет — черепа.

Люди — высшие млекопитающие в эволюционной цепочке, и это отражено в нашем черепе. Объем мозга взрослого человека около 1500 кубических сантиметров, поэтому мозговая часть человеческого черепа относительно крупнее, чем у животных. Относительно — это в сравнении с лицевой частью. Образ жизни человека неизбежно привел к тому, что у людей в процессе эволюции рос мозг и уменьшались челюсти, ведь человек, научившись пользоваться орудиями труда, отказался от сырой пищи.

Мозговая часть черепа состоит из четыре непарных и двух парных костей, сросшихся между собой:

• непарные — лобная, клиновидная, решетчатая и затылочная;
• парные — две височная и две теменные.

Все кости мозговой части взрослого черепа соединены неподвижно, но у новорожденного швы долго остаются незакрытыми, соединяясь между собою посредством «родничков» — мягких хрящевых тканей — так природа позаботилась о росте черепной коробки.

В затылочной части черепа имеется отверстие, сообщающее головной мозг и спинной, через него также проходят артерии, снабжающие мозг кровью. Крепление черепа к позвоночнику производится при помощи сустава эллиптической формы. Подвижность обеспечивается первыми двумя шейными позвонками, называющимися атлант и эпистрофей.

В состав лицевой части входят следующие кости:

• парные кости: лицевая челюсть, скулы, носовые кости, кости носовой впадины, небо;
• непарные кости: нижняя челюсть, подъязычная кость, сошник.

Нижняя челюсть — это единственное подвижное суставное соединение черепа, а где есть сустав, там есть и заболевания, такие как артрит, вывих, остеонекроз и т. д.

Позвоночник — основа ОДС

Позвоночник — осевой стержень двигательной системы человека. В отличие от животных, он имеет вертикальное положение, что также отразилось на его структуре: в профиль позвоночник у людей выглядит в виде латинской буквы S. Эти природные изгибы позвоночника предназначены для противодействия силам компрессионного сжатия, которым непрерывно подвергаются позвонки. Они играют роль амортизаторов и балансируют позвоночник при усилении динамической нагрузки.

Если бы изгибов не было, наш позвоночник мог бы сломаться при обычном прыжке и было бы трудно держать равновесие.

Всего в позвоночнике имеются пять позвоночных отделов и до 34 позвонков (может быть на парочку меньше из-за разного количества позвонков у разных людей в рудименте хвоста — копчике).

• шейный отдел имеет 7 позвонков;
• грудной — 12;
• поясничный и крестцовый — по пять позвонков;
• копчиковый — от 3 до 5.

Распределение изгибов в позвоночнике

Изгибы позвоночника в соседних отделах противонаправлены:

• шейный отдел — изгиб направлен вперед, он называется лордоз.
• грудной отдел — изгиб направлен назад, это кифоз. Превышение нормы называют сутулостью.
• поясничный отдел — лордоз;
• крестцовый отдел — кифоз.

Превышение изгибов в пояснично-крестцовой области может привести к смещению позвонков (спондилолистезу), грыже, дестабилизации позвоночного столба.

Гибкостью позвоночного столба также управляют позвонки, соединенные между собой полуподвижно при помощи хрящевых пластинок — межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в дисках приводят к болезни-катастрофе — остеохондрозу, с которого берут начало все прочие ортопедические патологии.

Рассмотрим теперь остальные крупные элементы, входящие в ОДС.

К опорно-двигательному аппарату относятся такие важные части скелета, как грудная клетка, плечевой пояс, верхние и нижние конечности, а также тазовый пояс.

Грудная клетка

Грудная клетка — хранилище органов грудной полости (сердца, трахеи, легких). Она укреплена реберным каркасом из 12 пар ребер:

• 7 первых пар впереди прикреплены полуподвижно к грудине;
• 8-я, 9-я и 10-я пары ребер соединяются хрящами между собой;
• последние две пары свободны.

Сзади все ребра и позвонки сочленяются, образуя реберно-суставное соединение.

Грудной отдел малоподвижен, поэтому остеохондроз в груди достаточно редок, зато блокировка суставов, артроз, межреберная невралгия могут быть здесь частыми источниками боли.

Плечевой пояс

Плечевой пояс состоит из двух клиновидных лопаток и двух ключичных изогнутых костей, соединяющихся впереди с грудиной, а сзади с лопатками. К плечевому поясу привязана верхняя конечность. Плечевой сустав самый свободный сустав в человеческом теле — это обуславливает многомерное свободное движение руки, но в то же время грозит такими проблемами, как вывих плеча, плечелопаточный периартрит и др.

Верхние конечности

Из чего состоят верхние конечности всем вроде бы известно, однако анатомические термины не всегда совпадают с определениями людей: плечом многие называют ключицу, а предплечьем верхнюю часть руки. На самом деле рука состоит:

• из плечевой кости (верхней части руки, входящей в плечевой сустав);
• предплечья, куда входят две кости — локтевая и лучевая;
• кистевой кости.

Кисть имеет очень много мелких костей:

• запястье состоит из восьми костей, семь из которых расположены в два ряда;
• пястье — из 5 костей;
• пальцы — из фаланг (по две в больших пальцах, по три — в остальных).

Такое грозное заболевание, как ревматоидный артрит начинается именно с мелких кистевых суставов, поэтому они могут быть неплохим индикатором этой патологии.

Тазовый пояс

Расположенный примерно посредине скелета туловища тазовый пояс играет важную роль в распределении всех нагрузок на позвоночник (чуть выше его находится центр тяжести тела) и в балансировке позвоночника. Помимо этого, таз охраняет немаловажные органы мочеполовой системы. Через каудальное отверстие внизу тазобедренный тазовый сустав присоединяется к позвоночнику.

Тазовый пояс состоит из сросшихся парных костей — подвздошных, седалищных и лобковых. Тазобедренный сустав (ТБС) — из вертлужной впадины (углубления в подвздошной кости) и головки бедренной кости.

Проблемы с ТБС, приводящие к инвалидности — это коксартроз и вывих шейки бедра. Кроме этого, бывают врожденные аномалии, связанные со смещениями и недоразвитием костей таза, приводящие к тяжелым формам сколиоза.

Нижние конечности

Нижние конечности включают бедренную и голенную (большую и малую берцовую) кости и стопы, соединенных между собой коленным суставов.

Состав стопы:

• семь костей предпястья, из которых пяточная — сама большая;
• пять костей пястья;
• 14 фаланг пальцев (две в больших, три — во всех остальных).

Коленный сустав, а также голеностоп — самые нагруженные суставы человеческого тела, поэтому артроз, тендинит, пяточная шпора, растяжения и разрывы связок составляют львиную долю проблем с нижними конечностями.

Мышечная структура ОДС

К опорно-двигательной системе можно отнести и мышцы: они неразрывно связаны со скелетом, без них он просто весь сложился бы в кучку костей. Они являются также не только удерживающей, но и активной движущей силой.

Мышцы состоят из эластичной ткани, микроскопически представленной мышечными клетками — миоцитами.

Типы мышц

Всего существуют три разновидности мышц:

• скелетные или поперечно-полосатые;
• гладкие;
• сердечные.

Движение абсолютно всех частей нашего скелета, включая мимику, осуществляется именно поперечно-полосатыми мышцами. Скелетные мышцы составляют большинство всех мышц — их больше 600, а общий относительный вес в теле человека — около 40%. Плавность и скоординированность всех движений создается благодаря наличию мышц агонистов и антагонистов, создающих два разнонаправленных усилия: агонисты совершают движение, антагонисты ему сопротивляются.

Двигательная функция скелетных мышц вызвана их способностью сокращаться по сигналу нервного импульса, поступающего из ЦНС. Работа мышц этой группы полностью подчинена контролю человеческого мозга.

Поперечно-полосатые мышцы на 70 — 80% состоят из воды, а остальные 20% - это белки, гликоген, фосфоглицериды, холестерин и др. вещества.

Самые-самые мышцы тела:

• Самыми сильными признаны икроножная и жевательная мышцы.
• Самой большой — ягодичная;
• Самые маленькие — ушные;
• Самая длинная — портняжная мышца, тянущаяся от подвздошной до большой берцовой кости.

Гладкие мышцы — это ткань, входящая в состав всех внутренних органов, кожи и кровеносных сосудов. Веретенообразные мышечные клетки совершают медленные движения, не подчиняясь воле и контролю человека — они управляются только вегетативной нервной системой (ВНС). Без гладких мышц невозможно пищеварение, кровообращение, работа мочевого пузыря и другие процессы жизнедеятельности.

Сердечная мышца входит в отдельную группу, так как она является поперечно-полосатой, и в то же время она не подчинена человеческому сознанию, а подчиняется только ВНС. Уникальным является также способность мышцы сокращаться, будучи вынутой из грудной полости.

Классификация мышц

Мышц в теле человека очень много. Их можно объединить в отдельные группы по своим функциям, направлению волокон, отношению к суставам и своей форме. Сведем классификацию в таблицу:

Опорно-двигательная система человека — это сложный симбиоз разных систем: костной, мышечной, нервной, вегетативной. Она неразрывно связана с человеком, от нее зависит любой процесс жизнедеятельности. Она устроена просто великолепно, развиваясь вместе с нами. В ней нет ничего лишнего, поэтому повреждение отдельной ее части способно дестабилизировать всю ОДС, и вызвать целый ряд последующих болезней.