Симптомы и лечение разных типов остеохондропатии. Остеохондропатии у детей

Это группа заболеваний различной локализации, характеризующихся возникновением участков асептического некроза в губчатой кости, подвергающейся наибольшей механической нагрузке. Остеохондропатия у детей протекает с поражением эпифизов и апофизов длинных трубчатых костей, с повреждением суставного хряща и нарушением функции сустава.

Симптомы разной формы остеохондропатии у детей

Патологический процесс поражает:

эпифизарные концы трубчатых костей, головку бедренной кости болезнь Легга-Калве-Пертеса,

короткие губчатые кости, ладьевидную кость стопы - болезнь Келера I,

тело позвонка - болезнь Калве,

апофизы, бугристость большеберцовой кости - болезнь Шлаттера,

апофиз позвонка - болезнь Шейерманна- Мау, юношеский кифоз.

Наиболее частыми формами остеохондропатии являются юношеский кифоз и болезнь Легга-Калве-Пертеса. Заболевания протекают по типу первичного асептического некроза. Этиология заболевания до конца не выяснена, основной причиной юношеского кифоза считают ди-зонтогенетические нарушения: неполноценность дисков, их фиброз и недостаточную прочность замыкательной пластинки тела позвонка. При болезни Пертеса основой для развития некротических изменений считают нарушение артериального кровоснабжения кости.

Симптомы остеохондропатии при болезни Шейерманна-Мау у детей

Болезнь Шейерманна-Мау относится к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования. Развитие остеохондропатии у детей зависит от активности роста позвоночника - "цветущая" стадия заболевания приходится на начало оссификации апофизов тел позвонков и время интенсивного роста позвоночника, а обратное развитие заболевания - на время замедления или прекращения роста позвоночника. Патологические изменения в дисках позвонков и хрящевых пластинках, замыкательных пластинках тел позвонков приводят к образованию грыж Шморля и дальнейшему нарушению роста позвонков, приобретающих плоскую и клиновидную форму.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей наблюдаются нарушение осанки (по типу кифоза, затем сколиоза), чувство усталости в спине, нестойкая, слабо выраженная боль в позвоночнике.

Симптомы детской остеохондропатии при болезни Пертеса

В основе остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Пертеса) лежит нарушение регионарного артериального кровоснабжения. Предрасполагающим моментом в развитии остеохондропатии у детей примерно в 25 % случаев является травма. Патологический процесс имеет несколько стадий:

I стадия - поражение губчатого вещества головки кости при интактном суставном хряще (субхондральный асептический некроз), длительность стадии - до 6 мес;

II стадия - импрессионный перелом, продолжается от 3 до 8 мес;

III стадия - фрагментация эпифиза (1 - 1 , 5 года), наблюдается разделение эпифиза и хряща соединительной тканью и сосудами. Одновременно с фрагментацией идет процесс формирования новой костной ткани;

IV стадия при симптомах остеохондропатии у детей этой формы - репарации, при которой эпифиз полностью замещается новообразованной костной тканью;

V стадия - восстановление первоначальной формы головки и структуры зрелой кости (при правильном лечении и благоприятном течении заболевания).

При деформации головки и шейки бедра, уплощении суставной впадины возможно формирование подвывиха бедра, в этом случае создаются условия для возникновения деформирующего остеоартроза с изменением суставных поверхностей и нарушением функции сустава.

Клинически при симптомах этой формы остеохондропатии у детей отмечаются болезненность в тазобедренном суставе (или в коленном суставе, или во всей нижней конечности вследствие иррадиации), хромота (в результате боли и контрактуры сустава, позже как результат снижения высоты эпифиза и легкого подвывиха сустава), ограничение ротации и отведения в суставе. Атрофия мышц бедра и ягодичных мышц наблюдается на ранних стадиях заболевания (постоянный симптом).

Рентгенологическое исследование является решающим при постановке диагноза. В зависимости от стадии заболевания на рентгенограмме отмечаются уменьшение размеров головки бедра, остеопороз, фрагментация или склероз костной ткани.

Таким образом, в патогенезе остеохондропатий у детей ведущим является дисциркуляторный синдром, приводящий к дистрофии и деминерализации костной ткани.

Особенности лечения остеохондропатии у детей

Лечебные мероприятия не могут изменить течения юношеского кифоза и ускорить процесс его завершения, поэтому лечение болезни Шейерманна-Мау сводится к соблюдению режима разгрузки позвоночника, особенно в течение фазы разгара: положение на животе во время игр, отдыха, сон на жесткой постели. Требуется исключение спортивной нагрузки, связанной с прыжками, рывками, однако необходимы регулярное выполнение лечебной гимнастики и плавание.

Стационарному лечению подлежат дети с осложненным течением заболевания, при наличии выраженного болевого синдрома и ограничениях функции позвоночника. В качестве обезболивающих методов назначают электрофорез новокаина, ультразвуковую терапию.

Для мобилизации позвоночника используют его продольное вытяжение на наклонной плоскости и подводное вытяжение, после которых необходимо ношение корсета во избежание усиления болей.

Лечение остеохондропатии Пертеса у детей

Лечение болезни Пертеса сводится к своевременной и достаточной разгрузке тазобедренного сустава и стимуляции процессов регенерации костной ткани. Лечение длительное (в течение нескольких лет). Прогноз зависит от возраста больного и стадии заболевания к началу лечения: чем младше ребенок и чем в более раннюю фазу начато лечение, тем быстрее и полноценнее формируется головка бедра.

Основной метод лечения остеохондропатии у детей этой формы - консервативный. Преимущества оперативного вмешательства в виде туннелизации шейки и эпифиза бедра, транстрохантерно - путем цервикального остеосинтеза и чрезвертель-ной остеотомии бедра - убедительно не доказаны.

Разгрузка конечности достигается методом вытяжения манжетой за голеностопный сустав (метод противопоказан при атрофии мышц и выраженных застойных явлениях), при применении гипсовой повязки или гипсовой кроватки (каждые 3 - 4 мес лечение чередуют со скелетным вытяжением или восстановительной терапией). Наиболее эффективным признан метод фиксации бедер туторами в положении внутренней ротации и умеренного отведения.

В лечении остеохондропатии у детей этой формы применяют спазмолитики (Никотиновая и Аскорбиновая кислоты, Но-шпа), витамины (в том числе инъекции витамина В12), дефиброзирующие препараты (алоэ, ФиБС, стекловидное тело).

На всех стадиях остеохондропатии у детей проводят лечебную гимнастику для пораженной конечности и общую гимнастику для верхних конечностей, мышц спины и живота.

В первые две стадии остеохондропатии у детей этой формы нагрузка на пораженную конечность заключается в сокращении мышц бедра и ягодичных мышц и активных движениях в голеностопном суставе. При начальных признаках восстановительного периода (появление признаков остеосклероза головки на рентгенограмме) возможно введение в комплекс лечебной гимнастики пассивных, а с IV стадии и активных ротационных и отводящих движений в суставе (с исключением нагрузки по оси) для формирования правильной сферической поверхности головки бедра. Полную нагрузку на конечность разрешают, если в течение полугода по результатам рентгенограмм структура кости не изменяется.

Физиотерапия при детской остеохондропатии

Физические методы лечения применяют для улучшения кровоснабжения пораженной области (сосудорасширяющие методы), уменьшения болевого синдрома (анальгетические методы), ускорения регенерации в области поражения - уменьшение выраженности дистрофии, деминерализации костной ткани (трофостимулирующие и репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей) и восстановления функции сустава (дефиброзирующие методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Анальгетические методы: СУФ-облучения в эритемных дозах, диадинамотерапия.

Трофостимулирующие методы: гелиотерапия, СУФ-облучение в субэритемных дозах, лечебный массаж, талассотерапия, воздушные ванны.

Репаративно-регенеративные методы: ультразвуковая терапия, пелоидотерапия.

Дефиброзирующие методы лечения: электрофорез дефиброзирующих препаратов, радоновые, хлоридно-натриевые ванны.

Трофостимулирующие методы терапии остеохондропатии у детей

Гелиотерапия. Под действием ультрафиолетового излучения зоны В синтезируется витамин D3, который является одним из регуляторов уровня кальция в крови. Образующиеся в процессе формирования эритемы биологически активные вещества воздействуют на нервные проводники кожи, что приводит к ответным реакциям со стороны сосудистого тонуса и активации симпатико-адреналовой системы. Курсовое воздействие способствует запуску специфических и неспецифических фотобиологических реакций, вследствие чего повышается реактивность организма к факторам внешней среды. Проводят для лечения остеохондропатии у детей солнечные ванны по I режиму. При отсутствии ультрафиолетового излучения в солнечном спектре проводят процедуры средневолнового УФО в субэритемных дозах от искусственных источников. Облучение назначают по основной или ускоренной схеме воздействия.

Талассотерапию для лечения остеохондропатии у детейприменяют начиная со стадии репарации. Выделяющиеся под действием морской воды катехоламины, кортикостероидные гормоны увеличивают реактивность организма и резервы его адаптации. Движения, выполняемые больными при купании, оказывают трофический и тонизирующий эффект на мышцы нижних конечностей, при этом нагрузка на сустав минимальна. Процедуры дозируют по холодовой нагрузке, проводят по II режиму. При проведении гидрокинезотерапии в бассейне температура воды 30-33 °С, продолжительность процедур 10-15 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур.

Воздушные ванны являются интенсивным термическим раздражителем и вызывают усиленную оксигенацию тканей, тренируют механизмы терморегуляции, что приводит к повышению реактивности организма к факторам внешней среды. Курс воздушных ванн проводят по I режиму, ежедневно; курс 20- 25 процедур.

Репаративно-регенеративные методы лечения остеохондропатии у детей

Ультразвуковую терапию применяют на стадии репарации и окончательного восстановления сустава. Усиление метаболизма клеток под действием ультразвука приводит к активной регенерации тканей, местное расширение сосудов микроциркуляторного русла вызывает увеличение объемного кровотока в слабоваскуляризованных тканях, повышение степени их оксигенации и интенсивности метаболизма. Интенсивность воздействия 0,2 Вт/см2, озвучивают переднюю поверхность тазобедренного сустава, лабильно, в непрерывном режиме, по 8 мин, через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-12 процедур.

Пелоидотерапия. Гуминовые кислоты, стероидосодержащие фракции, ионы, летучие вещества, проникая в кожу и соединительную ткань и накапливаясь в них, стимулируют дифференцировку фибробластов, усиливают агрегацию гликозаминогликанов, гликопротеидов соединительной ткани, активируют пролиферативные процессы.

В области аппликации возникает длительная местная гиперемия, активирующая кровоток подлежащих тканей. Применяют местные грязевые аппликации (температура грязи 38- 41 °С) в виде "трусов", по 10-15 мин (в зависимости от возраста), проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 10-15 процедур.

Дефиброзирующие методы физиотерапии остеохондропатии у детей

Электрофорез дефиброзирующих препаратов применяют в стадиях имп-рессионного перелома и фрагментации с целью более быстрого рассасывания участков некротизированной костной ткани. Проводят электрофорез йода, трипсина по поперечной методике, плотность тока 0,05-0,06 мА/см2, продолжительность процедуры 15-20 мин, ежедневно; курс лечения остеохондропатии у детей до 20-30 процедур.

Радоновые ванны. Продукты радиолиза белков, образующиеся под действием а- и у-излучения, активируют выработку цитокинов, нейтральных протеаз, синтез гликозаминогликанов соединительной ткани. Под действием радона происходит расширение артериол, снижается болевая чувствительность. Концентрация радона 40 нКи/л, температура воды 36-37 °С, продолжительность ванны 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 процедур. При сочетании с грязелечением рекомендуется назначение 2 ванн в неделю и 1-2 грязевых процедур.

Хлоридно-натриевые ванны нормализуют активность симпатико-адреналовой системы, осуществляющей трофическую функцию, что ведет к нарастанию количества макроэргов в тканях, улучшает их микроциркуляцию за счет восстановления проницаемости сосудов. Концентрация натрия хлорида - 20-40 г/л, температура воды в ванне 36-37 °С, продолжительность процедуры 8-12 мин, проводят через день; курс лечения остеохондропатии у детей 8-12 ванн.

Санаторно-курортный метод лечения детской остеохондропатии

Детей с остеохондропатией III-IV стадии направляют на бальнео- и грязелечебные курорты (Анапа, Геленджик, Пятигорск, Евпатория, Одесса и др.), а также в местные санатории. Критерием эффективности санаторно-курортного лечения является восстановление костной структуры головки и шейки бедра по данным рентгенограмм.

Правильное комплексное лечение остеохондропатии у детей включает методы, предупреждающие развитие раннего деформирующего остеоартроза:

разгрузка конечности,

лечебный массаж,

гимнастика,

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

информация для прочтения

Остеохондропатия — некроз (омертвение) участка кости вследствие различных причин. Страдает также и прилежащая к кости хрящевая ткань. Болезнь протекает хронически, постепенно вызывая деформацию костей и суставов, с возрастом присоединяется артроз, ограничение подвижности (контрактура). Чаще всего болеют дети и подростки в возрасте 5-14 лет, но остеохондропатия у взрослых также имеет место. В структуре ортопедической заболеваемости она составляет 2,5-3% от общего числа обращений.

Нарушение поступления крови по артериям, идущим к эпифизу кости, приводит к развитию и остеохондропатии

Причиной остеохондропатии является нарушение кровообращения на участке кости вблизи сустава (эпифиза), приводящее к его омертвению и связанным с ним осложнениям — деформации, переломам. К расстройству кровоснабжения могут привести следующие факторы:

1. Травмы: ушибы, гематомы, повреждения мягких тканей, кости, хряща.
2. Гормональные и обменные нарушения, в основном в пубертатный (подростковый) период, недостаток солей фосфора и кальция.
3. Недостаток белка в диете (например, у вегетарианцев).
4. Усиленный рост кости, когда он опережает развитие сосудов.
5. Избыточная функциональная нагрузка на суставы, особенно в детском и подростковом возрасте.
6. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия), приводящий к застою крови.
7. Врожденные аномалии развития костно-суставной системы.
8. Избыточный вес, увеличивающий нагрузку на кости и суставы.
9. Наследственная предрасположенность (особенность структуры кости).

Важно! Лицам, входящим в группу риска по остеохондропатии, особое внимание следует обращать на костную систему, а при малейших жалобах обращаться к врачу.

Классификация остеохондропатии, ее виды

Остеохондропатия различается по месту локализации болезни , которая имеет 3 основных «излюбленных» места:

• эпифизы (суставные концы) трубчатых костей;
• апофизы костей (выступы, бугристости);
• короткие кости (позвонки, кости предплюсны стопы).

В области эпифизов костей развиваются следующие виды остеохондропатии :

• головки бедренной кости;
• головок плюсневых костей стопы;
• верхнего эпифиза голени;
• пальцев кисти;
• грудинного эпифиза ключицы.

Апофизарные остеохондропатии:

• большеберцовой кости голени;
• апофизов позвонков;
• пяточной кости;
• коленного сустава;
• лонной (лобковой) кости.

Изучите более подробно на нашем портале.

Остеохондропатии коротких костей:

• тел позвонков;
• ладьевидной кости стопы;
• полулунной кости запястья;
• сесамовидной (дополнительной) кости у основания 1-го пальца стопы.

Стадии развития и клинические проявления остеохондропатии

Болезнь развивается постепенно, в течение 2-3 лет, проходя следующие 3 фазы:

1. Первая стадия — начальная, когда происходит омертвение (некроз) участка кости вследствие нарушения кровообращения. Проявляется болями ноющего характера в костях, суставах или позвоночнике (в зависимости от локализации), повышенной утомляемостью, нарушением движений.
2. Вторая стадия — разрушение, фрагментация кости (разделение на фрагменты). Характерно усиление болей, деформация кости, появление патологических переломов (без видимой травмы). Функция нарушена значительно.
3. Третья стадия — восстановление кости. Разрушенная кость постепенно восстанавливается, дефекты восполняются костной тканью, но развиваются склеротические явления, артроз близлежащих суставов. Болевой синдром уменьшается, но может остаться деформация и ограничение функции.

Фазы развития остеохондропатии: а — нарушение кровообращения, б — развитие некроза, в — образование фрагментов кости, г, д — восстановление, заживление кости

Методы диагностики

Для диагностики остеохондропатии применяются следующие методы:

• рентгенография;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• радиоизотопное исследование всего скелета (сцинтиграфия);
• ультразвуковое сканирование (УЗИ);
• денситометрия (определение плотности кости).

Информация. При обследовании детей отдают преимущество нелучевым методам — УЗИ, МРТ.

Отдельные виды остеохондропатии, лечение

Каждый вид остеохондропатии имеет свои особенности проявления, лечебная программа также составляется индивидуально с учетом возраста и стадии болезни.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это остеохондропатия тазобедренного сустава. Большинство больных — мальчики от 5 до 14 лет, поражение чаще одностороннее. Некроз развивается в головке бедренной кости. Заболевание проявляется болями в суставе, затруднением ходьбы, хромотой, позже атрофируются мышцы бедра, ягодиц, укорачивается конечность.

Лечение болезни требует длительного времени (2-4 года). Сустав обездвиживают, конечность изолируют от нагрузки (шина, костыли или вытяжение). Назначают препараты кальция и фосфора, витамины, сосудорасширяющие препараты, местно — ионофорез с кальцием, массаж, ЛФК. Хороший эффект дает лечение в специализированном санатории. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, и только при его неэффективности показана операция (остеотомия, удаление некротизировавшихся участков кости, пластика сустава или эндопротезирование).

Важно. Болезнь Пертеса может привести к необратимым изменениям сустава, когда понадобится протезирование. Поэтому лечение ее должно быть своевременным и квалифицированным.

Болезнь Шляттера (Осгуда-Шляттера)

Это остеохондропатия большеберцовой кости, а точнее — ее бугристости, находящейся на передней поверхности голени, сразу под коленным суставом. Болеют как мальчики, так и девочки от 10 до 17 лет, в основном усиленно занимающиеся спортом. Ниже колена появляется болезненная припухлость, ходьба и движения в колене болезненны.

Для лечения остеохондропатии большеберцовой кости конечность фиксируют шиной, назначают физиопроцедуры, массаж, препараты кальция. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, хотя «шишка» на кости остается.

Остеохондропатия стопы у детей

Чаще поражаются ладьевидная, пяточная, плюсневые кости. Некроз в ладьевидной кости, расположенной по внутренней стороне стопы, называется болезнью Келлера I . Заболевают в большинстве мальчики от 3 до 7 лет, поражение одностороннее. Ребенок при ходьбе начинает прихрамывать, опирается на внешний отдел стопы (кривит ножку). Обычно болезнь не дает резкой симптоматики, может остаться недиагностированной, проходит сама в течение года. При выявлении назначают ношение супинаторов, специальной обуви, физиопроцедуры, ЛФК.

Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Келлера II) чаще встречается у девочек подросткового возраста, поражаются обе стопы. При ходьбе появляются боли в стопе, которые потом принимают постоянный характер, могут беспокоить даже во время сна. Появляется отек стопы, укорочение пальца. Болезнь длится 2-3 года — до тех пор, пока не прекратится усиленный рост костей. Схема лечения также включает препараты кальция, витамины, физиотерапию, массаж и ЛФК.

Остеохондропатия пяточной кости (болезнь Шинца) может развиться и у мальчиков, и у девочек в возрасте 7-12 лет, чаще поражаются обе конечности. Появляется боль, припухлость на задней поверхности пятки, хромота, затруднение ношения обуви. Ребенок начинает ходить, опираясь больше на пальцы стопы. Со временем может развиться атрофия икроножной мышцы.

Остеохондропатия пяточной кости у детей — довольно распространенное явление, длящееся довольно долго, вплоть до окончания роста костей, а уплотнение в области бугристости пяток может остаться на всю жизнь. Лечение остеохондропатии пяточной кости у детей заключается в иммобилизации стопы шиной, назначении физиопроцедур, витаминных и противовоспалительных препаратов, средств для улучшения кровообращения и микроциркуляции.

Остеохондропатия позвоночника

Чаще встречается остеохондропатия грудного отдела позвоночника, выделяют 2 ее вида:

• болезнь Шейермана-Мау, при которой деструктивный процесс происходит в эпифизах позвонков, то есть вблизи дисков;
• болезнь Кальве — поражение самих тел позвонков.

Заболевают в основном подростки и молодежь (11-19 лет). Заболевание распространено, особенно в последние десятилетия. Симптоматика выражается в деформации позвоночника (плоская или круглая спина), вогнутости грудины («грудь сапожника»), болях в спине, атрофии мышц грудной клетки, повышенной их утомляемости. Пациент не может находиться долго в вертикальном положении, выполнять физические нагрузки. Постепенно развивается клиновидная деформация позвонков, они приобретают вид трапеции (снижается высота тел в передних отделах). В дальнейшем к этим изменениям присоединяются остеохондроз и деформирующий спондилез .

Изменения тел позвонков при остеохондропатии: слева — клиновидная их деформация, справа — ее результат (кифоз спины)

Лечение остеохондропатии позвоночника длительное : физиотерапия, ЛФК, массаж, ношение корригирующего корсета, витаминотерапия, хондропротекторы, санаторное лечение. В редких случаях, когда выражена деформация позвоночника или образовались грыжи дисков, смещение позвонков, выполняют операции (коррекция и фиксация позвонков, пластика дужек и дисков).

Остеохондропатия — возрастное заболевание, поддающееся лечению. Если оно начато вовремя, проводится комплексно и квалифицированно, в большинстве случаев наступает выздоровление.

Остеохондропатии - это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий

до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам , приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях - это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия.

В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)

В современной литературе выска­зывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений головки бедра является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава. При этом выявляются нарушения артериального и венозного кровообращения во всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава.

Клиника.

Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медлен­но, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних ста­диях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.

Первые признаки болезни - боль и щадящая хромо­та, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми проме­жутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локали­зуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале явля­ется кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобед­ренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедрен­ной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование

помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов.

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В 1 стадии — изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторо­го расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачива­ет характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра де­формируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расши­рена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или непра­вильной формы мелкоочаговые фрагменты.

В IV стадии (репарации) эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстанов­ление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближа­ется по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширен­ной шейкой. Выявляются признаки коксартроза.

Лечение

при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, что­бы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе , то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

Е.Р. Михнович

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатии (osteochondropathii ; от греч. osteon – кость, chondros – хрящ, pathos – страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергман. Однако еще раньше, в 1909 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом, а в 1910 г. – Пертесом.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез , в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Характерные признаки остеохондропатий

Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека).

Для остеохондропатий присуща определенная стадийность развития анатомических и рентгенологических признаков.

Характеризуются хроническим сравнительно доброкачественным клиническим течением и относительно благоприятным исходом.

Длительность заболевания зависит от локализации процесса и варьирует от 1 года до 5-6 лет (в отдельных наблюдениях – до 8 лет).

Остеохондропатии поражают эпифизы и апофизы трубчатых костей (длинных и коротких), некоторые короткие губчатые кости, апофизы и тела позвонков. Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей.

При локализации патологического процесса в области суставного эпифиза может возникать значительная деформация суставной поверхности и развиваться вторичный остеоартроз пораженного сустава.

Учитывая высокие репаративные возможности кости в период роста, основной метод лечения остеохондропатий – консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур.

Хирургическое лечение применяется не очень часто, в основном при развитии выраженной деформации в области поражения или наличии внутрисуставных тел, блокирующих движения в суставе (болезнь Пертеса, Кенига, Келлера II, Кинбека).

Стадии остеохондропатий

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.

Стадия II (импрессионного перелома) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).

В стадии III (рассасывания или фрагментации) происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Пролиферация суставного и росткового хрящей в виде выступов хрящевой ткани приводит к разделению некротизированного участка кости на отдельные мелкие фрагменты. Рентгенологически определяются плотные секвестроподобные глыбки, разделенные участками просветления. Увеличивается деформация суставной поверхности, щель сустава остается расширенной. Продолжительность III стадии – 1-3 года.

В стадии IV (продуктивной или репарации) некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. На рентгенограмме можно видеть рассасывание некротизированных костных балочек и образование новой кости с грубой структурой (иногда с развитием кистовидных полостей), в большей или меньшей степени приближающейся по форме к здоровому эпифизу. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия V (конечная) характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.

Классификация остеохондропатий

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий:

I . Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: 1) головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2) головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II); 3) грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха); 4) акромиального конца ключицы (болезнь Кливза); 5) головки плечевой кости (болезнь Хасса); 6) головки лучевой кости (болезнь Нильсона); 7) локтевого отростка (болезнь О’Коннора); 8) дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса); 9) шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера); 10) головок пястных костей (болезнь Дитерикса); 11) проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II . Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: 1) тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок); 2) надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена); 3) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I); 4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера); 5) полулунной кости (болезнь Кинбека); 6) ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера); 7) большой многоугольной кости (болезнь Хармса); 8) крючковидной кости (болезнь Фогеля); 9) гороховидной кости (болезнь Шмира).

III . Остеохондропатии апофизов (апофизиты): 1) апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз); 2) гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани); 3) лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека); 4) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); 5) бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца); 6) бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans , рассекающий остеохондроз): 1) головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига); 2) головки плеча; 3) дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера); 4) тела таранной кости (болезнь Диаза).

ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатия головки бедренной кости

(болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

(Osteochondropathia caput femoris )

Остеохондропатия головки бедренной кости впервые была описана в 1909-1910 гг. независимо друг от друга Вальденстромом в Швеции, Леггом в США, Кальве во Франции и Пертесом в Германии.

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10% случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

Заболевание протекает по типу первичного асептического некроза и возникает вследствие сосудистых расстройств в субхондрально расположенном губчатом веществе головки бедренной кости. В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

На сегодняшний день с помощью современных методов исследования (радиоизотопного, капилляроскопического, термометрического и др.) установлено, что нарушения артериального и венозного кровообращения имеются на всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава. Кроме того, согласно современному представлению о патогенезе болезни Пертеса, имеет место поражение не только головки бедра, но и всех элементов тазобедренного сустава – вертлужной впадины с суставным хрящом, эпифизарного хряща, шейки бедра вместе со всем метафизом проксимального отдела бедренной кости, капсулы сустава. Поэтому, по мнению многих авторов, есть все основания называть болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Первые симптомы болезни – боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со вре­менем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации . Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов, а также рентгенограмму в положении Лауэнштейна. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов. В ранней диагностике заболевания высокоэффективно радиоизотопное исследование (сцинтиграфия).

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептиче­ского некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности , что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на пораженную конечность, применяют специальную петлю для подвешивания ноги, согнутой в коленном суставе, за нижнюю треть голени. Используют отводящие шины с шарнирами на уровне суставов или ортопедические аппараты, обеспечивающие значительное уменьшение избыточного давления на головку бедренной кости. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. В зависимости от стадии заболевания применяют препараты, улучшающие кровообращение (трентал, никотиновая кислота, никошпан) и стимулирующие репаративные процессы (неробол, АТФ, витамины группы В). Используют электропроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермию), способствующие рассасыванию некротической ткани и процессу костеобразования, а также тепловые процедуры (парафин, озокерит, грязелечение, тепловые ванны), улучшающие кровоток в зоне поражения. Наилучшие условия для консервативного лечения созданы в специализированных санаториях. Средний срок консервативной терапии – 2-3 года.

Виды оперативных вмешательств. В начальных стадиях заболевания без признаков выраженной деформации для ускорения репаративных процессов осуществляют введение костного аутотрансплантата в эпифиз головки бедренной кости. Широкое распространение в последние десятилетия приобретают и микрохирургические операции по удалению некротизированного участка эпифиза с его полным замещением трансплантатом на сосудистой питающей ножке.

При прогрессировании патологических изменений в головке и шейке бедра и нарушении пространственных взаимоотношений компонентов тазобедренного сустава применяют различные внесуставные реконструктивные вмешательства , позволяющие не только вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза, но и произвести восстановление нарушенных взаимоотношений в тазобедренном суставе. Чаще всего используют межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра, позволяющую уменьшить шеечно-диафизарный угол и корригировать избыточную антеторсию проксимального отдела бедра. В случаях формирования деформации с уменьшенным шеечно-диафизарным углом, что сопровождается укорочением конечности, применяют деторсионно-вальгизирующую остеотомию бедра. В результате данных вмешательств не только улучшается центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине, но и происходит биологическое раздражение тканей, приводящее к реактивной гиперемии и активно способствующее быстрейшему восстановлению структуры головки.

Исключительно важным и успешным этапом поиска новых оптимальных оперативных вмешательств при болезни Пертеса является ротационная остеотомия бедренной кости, разработанная в 1978 г. японским ортопедом Sugioka (передняя ротационная чрезвертельная) и в 1980 г. белорусским ортопедом А.М. Соколовским (задняя ротационная межвертельная, или операция взаимозамещения). При операции взаимозамещения проксимальный фрагмент, включающий головку и шейку бедренной кости, поворачивается на 45-90° кзади. Данное вмешательство позволяет вывести пораженный верхний полюс эпифиза бедра из-под нагрузки и полностью заменить его сохранившимся в целости неповрежденным сегментом.

Корригирующие остеотомии бедренной кости при болезни Пертеса не всегда приводят к восстановлению правильных соотношений в тазобедренном суставе. Поэтому для коррекции тазового компонента деформации используют надвертлужную остеотомию таза по Солтеру, позволяющую увеличить покрытие головки бедра.

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

(Osteochondropathia tuberositas tibiae )

Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно по­сле физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуд-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в 16-18 лет.

При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.

Остеохондропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойерманна-Мау)

(Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae )

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, осо­бенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная де­формация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пласти­нок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. Некоторые авторы рекомендуют ношение корсета с пелотом на вершине деформации в положении разгибания позвоночного столба. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование выраженной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(болезнь Кальве, плоский позвонок)

(Osteochondropathia corpus vertebrae )

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток пораженного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ и эозинофилии.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный поз­вонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения – разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком) и лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок II - III плюсневых костей

(болезнь Фрейберга-Келера II )

(Osteochondropathia metatarsalis)

Остеохондропатия головки II плюсневой кости впервые описана Фрейбергом в 1914 г. и Келером в 1920 г. Заболевание встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже III, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Забо­левание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника . Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефаланговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит 5 стадий, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Рентгенологические изменения в I стадии могут отсутствовать. Во II стадии (импрессионного перелома) головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV (репарации) – резорбция некротизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму. V стадия характеризуется развитием вторичного остеоартроза пораженного сустава.

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого веще­ства кости.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электропроцедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом выполняют субтотальную моделирующую резекцию измененной головки. Известны операции эндопротезирования удаленной головки плюсневой кости, однако, они не получили широкого практического применения.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I )

(Osteochondropathia os naviculare )

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви.

Частичные клиновидные остеохондропатии

суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз,

osteochondritis dissecans ) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии

диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиника . В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия ) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия ), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии ) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, головчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами.

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

(Osteochondropathia ossis scaphoidei manus )

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаще локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипотрофия мышц предплечья. Исход заболевания – остеоартроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание и прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму. Смежные суставные щели при этом расширяются. В редких случаях происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления остеоартроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой лонгетой в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации достаточно высокой эффективностью в плане улучшения функции кистевого сустава обладают частичные артродезы, включающие полулунную кость: полулунно-лучевой, запястный, полулунно-трехгранный артродез. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости. Выполняют остеотомию головчатой кости и транспонируют ее головку на место полулунной по Гранеру (1966). Образовавшийся диастаз между фрагментами головчатой кости заполняют костным аутотрансплантатом.

Разработаны способы полного замещения полулунной кости силиконовыми эндопротезами ЦИТО и Свенсона, но они не получили широкого распространения.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Хаглунда-Шинца)

(Osteochondropathia tuber calcanei )

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения – частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.

На рентгенограммах , особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой продольного и поперечного сводов. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.