Костная система человека: заболевания и лечение. Заболевания мышечной ткани

Известно, что костная ткань на 2/3 состоит из минеральных солей, на 1/3 из костных клеток, и коллагеновых волокон. Минералы дают костям твердость. Коллагено¬волоконная сетка придает им эластичность.

Своеобразная прелюдия

Мышц – у человека – примерно 700. Они крепятся сухожилиями к костям. А из мышц, костей, сухожилий и связок состоит опорно-двигательный аппарат человека. И особое место в нем занимает позвоночник. Состоит из 33 позвонков (7 – шейные, 12 – грудные, 5 – по¬ясничныe, 5 – крестцовые, 4 – копчик). В промежутках меж позвонками – хрящи и связки. Отдельные позвонки создают канал, в котором располагается спинной мозг. Но каждый позвонок контактирует с нервами и кровеносными сосудами. А те контактируют с различными частями тела. В течение нашей жизни кости всегда перестраиваются. Это значит, что в человеке (живой процесс) регулярно происходит множество других процессов. Матрешка.

Матрешки продолжаются

Но в опорно-двигательном аппарате случаются огрехи. Причины этих заболеваний окончательно не выяснены. Кивают на генетику, аутоиммунные и эндокринные нарушения, искажения метаболических процессов, микротравмы суставов, повышенную чувствительность к пищевым продуктам и лекарствам, на инфекции. Пускай кивают. Лишь бы это было практическим поводом для исправления огрехов. Какие бывают жалобы? На боли в суставах, позвоночнике или мышцах. На скованность в движениях. На мышечную слабость. На лихорадочные состояния… К чему это приводит? Ревматоидный артрит. Ревматизм. Деформирующий артроз. Анкилозирующий спондилоартрит. Полиартрит. Подагра. Паралич. Трихинеллез. Цистицеркоз. Атеросклероз. Коллагенозы. Миастения. Миатония. Дистрофия. Ангиопатии. Травмы. И т.п. Тоже матрешка.

Коллекция дефектов

Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата больше всего распространение имеют ревматические и системные заболевания соединительной ткани. Чаще всего они встречаются у детей и юношей. Но, если подойти чуть детальнее, можно упомянуть такие огрехи:

• Шейный спондилез. Поражает людей старше 40 лет. Но этому часто предшествует шейная травма, растяжение шейных мышц, криво¬шея. Присущи головокружение, тошнота, рвота, онемение предплечья и пальцев, бывает боль в передней области грудной клетки.
• Реберный хондрит. Бывает у молодых лиц, и лиц среднего возраста. Обыч¬но спровоцирован травмой груди. Или инфекционным заболеванием. Отмечают припухлость и выпирание в области «дефективного» реберного хряща. Стойкая тупая боль.
• Плечелопаточный периартрит (синдром Дюплея). Поражает людей старше 50 лет. Женщин чаще, чем мужчин. Вызывает мышечную атрофию. Боль и ограниченная подвижность плечевого сустава.
• Травматический эпикондилит (лучеплечевой бурсит, теннис¬ный локоть). Поражает тех, кто младше среднего возраста. Почему-то чаще – плотников и теннисистов. Боль в локтевом суставе. Гиперэстезия в наружном плечевом надмыщелке.
• Растяжение поясничных мышц. Последствие острого растя¬жения поясничных мышц и воздействия факторов ветер-холод, или холод-сырость. Предпочитает профессии, связанные с продолжительным стоянием или сгибанием. Хрони¬ческая боль в нижней части спины.
• Ревматический артрит. «Оживает» чаше весной и осенью. У женщин чаще, чем у мужчин. Вызывается, в основном, ветром, холодом и сыростью. Нарушение кровообращения. Нехватка поступления питательных веществ – к суставам и сухожилиям.
• Ревматоидный артрит. У молодых лиц, и в среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин. Боль, плохая подвижность, припухлость, чувствительность поражённых суставов.
• Поясничная боль. Синдром фиброзита, заболевания мягких тканей, дистрофии поясничного и позвоночного диска

Лечиться – это хорошо. Ортопедия (занимается заболеваниями опорно-двигатель¬ного аппарата) – это замечательно. Но этого мало. Значит, не лишними окажутся дополнительные упражнения – например, для мышц живота. Или для других мышц (костей, суставов, сосудов и т.д.). Иначе подкрадется остеохондроз – признак начала старения. Вас тогда будет интересовать количество мышц (костей, суставов, сосудов и т.д.)? Разве, что только у матрешек...

Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит - см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздутий» кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя

форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромождение костных структур (по А.В. Русакову)

пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и

остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 246). Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

Осложения. Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Рис. 246. Болезнь Педжета. Мозаичное строение кости (по Т.П. Виноградовой)

Болезни суставов

Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими («дегенеративными») процессами структурных элементов суставов (артрозы) или их воспалением (артриты). Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут явиться источником опухоли (см. Опухоли). Артриты могут быть связаны с инфекциями (инфекционные артриты), быть проявлением ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани), обменных нарушений (например, подагрический артрит, см. Нарушения обмена нуклеопротеидов) или других болезней (например, псориатический артрит).

Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов - ревматоидный артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз - одно из наиболее частых заболеваний суставов дистрофической («дегенеративной») природы. Страдают чаще женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный (при других, например эндокринных заболеваниях). Как видно, остеоартроз представляет собой собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Однако существенных различий между первичным и вторичным остеоартрозом нет. Наиболее часто поражены суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, голеностопный, несколько реже - крупные суставы верхних конечностей. Обычно процесс одновременно или последовательно захватывает несколько суставов.

Этиология и патогенез. Для развития остеоартроза имеют значение предрасполагающие факторы - наследственные и приобретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетически детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов ведущую роль играет механическая травма.

Классификация. Руководствуясь клинико-морфологическими проявлениями, различают 3 стадии остеоартроза. В I стадии отмечаются боли в суставах при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты. Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражено. В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечают функциональную недостаточность суставов в связи с развитием субхондрального склероза.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения при остеоартрозе зависят от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания - остеофиты. В далеко зашедшей (III) стадии болезни суставной хрящ исчезает, на костях сочленений

образуются вмятины, сами суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены; складки суставной сумки утолщены, с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

Микроскопическая характеристика стадий остеоартроза хорошо изучена (Копьева Т.Н., 1988). В I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуру, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозаминогликанов. Во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозаминогликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости. В III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узуры, достигающие середины промежуточной зоны; в глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозаминогликанов, увеличено количество хондроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во все стадии остеоартроза в синовиальной оболочке суставов находят синовит разной степени выраженности, в синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - одно из наиболее ярких проявлений ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани).

Болезни скелетных мышц

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни поперечнополосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (миозиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей (см. Опухоли). Особый интерес среди миопатии представляют прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания поперечнополосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характеризуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождающейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, ферментативной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейдена. Морфологическая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомнорецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атрофичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена (рис. 247). В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги

Рис. 247. Мышечная дистрофия Дюшена. Некроз мышечного волокна с деструкцией миофибрилл. х 12 000

деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается количество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макрофаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Миастения

Миастения (от греч. myos - мышца, asthenia - слабость) - хроническое заболевание, основным симптомом которого являются слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратиться. После отдыха функция мышц восстанавливается. В далеко зашедшей стадии болезни время отдыха увеличивается, создается впечатление паралича мышц. При миастении могут страдать любые мышцы тела, но чаще мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные. На конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра. Могут поражаться также дыхательные мышцы.

Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у 85-90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах постоянно выявляются IgG и С 3 . Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

Патологическая анатомия. В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной микроскопии удается обнаружить IgG и С 3 в постсинаптических мембранах. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Костно-мышечная система.

Правильно сформированный, хорошо функционирующий опорно-двигательный аппарат – одно из основных условий полноценного развития ребёнка. К моменту рождения его структурная дифферен­цировка далеко не закончена. Очень высокие темпы роста и пере­стройки, в частности, костной ткани в раннем детстве, требуют по­стоянного поступления:

2) витаминов

3) кальция, фосфора и других микроэлементов, а также

4) интенсивного кровоснабжения

5) бесперебойной и безошибочной работы ферментных систем са­мой кости и других органов.

Осуществляются эти процессы в крайне трудных условиях:

1. ограниченного возрастом питания
2. функционального несовершенства большинства органов
3. недостаточной центральной и нейроэндокринной регуляции про­цессов обмена.

Функционирование костно-мышечной системы во многом зависит от состояния нервной системы, которая функционально и морфоло­гически неразвита, часто травмирована внутриутробно или в родах.

Всё это создаёт особую уязвимость опорно-двигательного аппарата в раннем детстве, способствуя возникновению патологических про­цессов, последствия которых часто трудно поправимы. Кроме того синдромы повреждения костей, мышц, суставов могут также сопро­вождать разные острые и хронические инфекции, патологию почек и печени, эндокринные расстройства.

Анатомо-физиологические особенности и семиотика поражения мышечной системы у детей.

Мышечная ткань (имеется в виду скелетная мышечная ткань) раз­вивается из среднего зародышевого листка (мезодермы) на

3-4 нед. эмбриогенеза.

К рождению мускулатура развита сравнительно слабо. Так у ново­рождённых относительная масса мышц составляет всего

20 – 23%. В период прорезывания зубов — 16,6%; в 7 лет 22%; у взрослых примерно 36%.

Общее нарастание массы мышечной ткани в процессе постнаталь­ного развития является 37-кратным, в то время как масса скелета увеличивается только в 27 раз. Ни одна другая ткань не даёт такого прироста после рождения.

Отмечается и особенность в распределении мышечной ткани у но­ворождённых и детей более старшего возраста. У новорождённых основная её масса приходится на мышцы туловища (40%), в то время как в другие периоды – на мышцы конечностей.

К морфологическим особенностям мышечной системы у детей надо отнести:

1) меньшую толщину мышечных волокон (в 5 раз)

2) относительно большее количество рыхлой интертициальной ткани и сосудов

3) и большее количество округлой формы ядер как в клетках самих мышц, так и в межуточной соединительной ткани

Для каждой мышцы характерно более или менее стабильное число мышечных волокон, которое устанавливается в первые месяцы по­сле рождения и сохраняется до взрослого состояния.

Рост мышц, сопровождающий постэмбриональное развитие орга­низма, связан с удлинением и утолщением имеющихся мышечных волокон, рост их несущественен.

Мышцы удлиняются за счёт роста в зонах перехода мышечных во­локон в сухожилие, где концентрируется наибольшее количество ядер. Параллельно росту миофибрил количество ядер на единицу площади ткани уменьшается (от 45 у новорождённых, до 5 у

17-летнего подростка). Параллельно идёт и формирование соедини­тельно-тканного каркаса мышц, которая достигает окончательной степени дифференцировки к 8-10 годам.

С возрастом детей меняется и химический состав мышц: нарастает количество плотных веществ, снижается количество воды, количе­ство глобулинов остаётся почти без изменений, миостромин про­грессивно нарастает, уменьшается количество гликогена, молочной кислоты, нуклеиновых кислот, относительно массы мышечной ткани. Важной количественной особенностью является наличие в мышцах детей фетальной формы миозина – это фермент активи­рующий превращение АТФ в АДФ и выделение энергии, необходи­мой для сокращения мышц.

По мере роста ребёнка фетальный миозин исчезает.

Иннервационный аппарат скелетных мышц ко времени рождения в основном сформирован, в первые годы жизни продолжается его дифференцировка, происходит миелинизация нервных волокон.

В функциональном отношении мышцы ребёнка характеризуются разнообразными особенностями:

1) так электровозбудимость нервно-мышечного аппарата у детей в период новорождённости по сравнению с детьми старшего воз­раста снижена.

2) Механическая же мышечная возбудимость у новорождённых не­сколько повышена. Для них характерен хоботковый рефлекс, на­личие карпопедального спазма, тонических судорог в кисти, стопе. В более позднем возрасте эти симптомы говорят о патоло­гии, в частности о тетании связанной с гипокальциемией, алко­лозе.

3) У детей первых месяцев жизни отмечается повышенный тонус мышц не исчезающий даже во время сна, так называемая физио­логическая гипертония, она связана с особенностями функции ЦНС. Особенностью новорождённых является и преобладание тонуса мышц сгибателей, благодаря чему во внутриутробном пе­риоде возникает специфическая поза плода и после рождения дети обычно лежат с согнутыми руками и ногами. Постепенно мышечная гипертония исчезает в 2-2,5 мес. на верхних и в 3-4 мес. на нижних конечностях, что имеет важное значение для раз­вития координированных движений рук.

Двигательная способность мышц у ребёнка сначала появляется у мышц шеи и туловища, а после уже мышц конечностей. Мышечная сила у детей с возрастом отчётливо нарастает, как правило правая рука сильнее левой.

Мышечная сила у мальчиков несколько больше, чем у девочек.

Считается, что богатое кровоснабжение и интенсивный обмен спо­собствуют быстрому вымыванию из мышц молочной кислоты, по­этому функциональная активность мышц детей высокая, дети очень подвижны и устают меньше, чем взрослые.

Для нормального развития мышц у детей и подростков необходима умеренная физическая нагрузка.

Как гипокинезия, так и чрезмерные нагрузки неблагоприятны для физического развития ребёнка.

Степень развития мускулатуры зависит от целого ряда экзогенных и эндогенных причин.

У худых детей, особенно у детей с микросоматотипом мускулатура развита всегда значительно слабее, чем у детей с макросоматотипом.

У детей грудного возраста, у детей очень тучных (с ожирением) мускулатура также развита относительно слабо.

Некоторое общее недоразвитие мускулатуры чаще всего встречается у детей, которые в течение многих лет прикованы к постели в силу какого-либо хронического заболевания, а также у детей не зани­мающихся спортом, ведущих малоподвижный образ жизни и т.д.

В резко выраженных случаях слабого развития мышц можно гово­рить о мышечной атрофии.

Атрофические состояния наиболее резко выражены при различных формах прогрессирующих мышечных атрофий, при которых разви­вается атрофия и гипотония мышц в определённой последователь­ности.

Выраженная атрофия мышц отмечается при церебральных и спино­мозговых параличах. Типичной для спиномозгового паралича явля­ется атрофия мышц при полиомиелите (это вирусная нейроинфекция с поражением двигательных нейронов спинного мозга), когда на­блюдается выраженная атрофия мышц какой-либо группы или мышц всей конечности.

Периферический паралич носит вялый характер, назыв. «вялые па­раличи». При центральных параличах мышечная атрофия не столь выражена, а сам паралич носит спастический характер. Это детский церебральный паралич.

Обратное состояние – гипертрофия тех или иных мышечных групп – чаще всего является рабочей гипертрофией. Она может наблюдаться у детей, занимающихся какой-либо физической работой или, напри­мер, в результате длительной регидности отдельных мышц. От ис­тинной гипертрофии мышц надо отличать псевдогипертрофию, ко­гда заместительное отложение жира симулирует картину хорошо развитых мышц.

Тонус мышц. Играет важную роль в жизнеобеспечении организма. О тонусе мышц судят по консистенции мышечной ткани, опреде­ляемой на ощупь, и по степени того сопротивления, которое возни­кает при пассивных движениях.

Общая гипотония всей мышечной системы встречается при: рахите, хорее, врождённой миопатии.

Ограниченная гипотония обычно зависит от заболевания перифери­ческого нейрона (полиомиелит, неврит).

Общая гипертония возникает в результате поражения центрального нейрона (остаточные явления после энцефалита, родовой травмы, недоразвития коры, гидроцефалии).

В раннем детстве гипертония и гипотония часто наблюдаются также при острых и хронических расстройствах питания и пищеварения, и при некоторых инфекциях (столбняк, менингит).

Причина ограниченной гипертонии может лежать в самих мышцах – при миозите. Усиленное напряжение мышц стенок живота типично для перитонита.

Анатомо-физиологические особенности и семиотика поражения костной системы.

Костная ткань также развивается из мезенхимы – 2 способами:

1) непосредственно из мезенхимы (дермальный или соединитель­нотканный остеогенез).

2) На месте ранее заложенного хряща (через стадию хряща – хонд­ральный остеогенез). Развитие кости непосредственно из мезен­химы без предварительного преобразования в хрящ, характерно для образования грубоволокнистой костной ткани как а) покров­ных костей черепа; б) лицевых костей; в) диафиза ключицы.

Первичную основу скелета составляет хрящевая ткань, которая по­степенно замещается костной, причём костеобразование происходит как внутри хрящевой ткани (эндохондральное окостенение), так и на поверхности её (перихондральное окостенение). Эндохондральному окостенению способствует давление тяжести тела на скелет, пери­хондральному – действие тяги сухожилий и мышц. Идут они почти одновременно.

У детей раннего возраста трубчатые кости заполнены активно функ­ционирующим красным костным мозгом и состоят из нескольких частей – диафиза и эпифизов, соединённых между собой прослойкой необызвествлённого хряща. К моменту рождения ребёнка диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы состоят ещё только из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки окостенения в центральных участках эпифизов бедренной и большеберцовой костей, в таранной, пяточной и кубовидных костях, в телах всех позвонков и их дугах, другие точки окостенения появляются уже после рождения. Их по­следовательность появления достаточно определённая.

Совокупность имеющихся у ребёнка точек окостенения представ­ляет собой важную характеристику уровня его биологического раз­вития и называется костным возрастом.

Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек око­стенения осуществляется за счёт развития ростковой хрящевой ткани, образующей концевые отделы костей.

После появления точек окостенения в эпифизах, рост происходит за счёт развития ростковой хрящевой ткани в метафизарной зоне, а эпифизы увеличиваются в результате развития ростковой хрящевой ткани, окружающей соответствующие точки окостенения.

В метафизарных зонах роста костей имеется очень богатое крово­снабжение и замедленный ток крови, обеспечивающие активное костеобразование, поэтому в этих местах легко оседают микроорга­низмы, в результате чего у детей 1 года жизни нередко возникает метафизарный остеомиелит. В возрасте 2-3 лет, когда формируются ядра окостенения в эпифизах, остеомиелит чаще бывает эпифизар­ным, у взрослых – диафизарным.

Одновременно диафизы длинных трубчатых костей увеличиваются и в поперечнике за счёт костеобразовательного процесса со стороны надкостницы, при этом со стороны костномозгового пространства кортикальный слой подвергается постоянной резорбции. Следст­вием этих процессов является увеличение поперечника кости и уве­личение объёма костномозгового пространства, которое при рожде­нии очень мало.

Костная ткань новорождённых имеет грубоволокнистое сетчатое строение. Немногочисленные костные пластинки располагаются не­правильно, Гаверсовы каналы представлены неупорядоченно раз­бросанными полостями. Надкостница толстая, особенно хорошо вы­ражен её внутриутробный слой за счёт которого идут процессы роста кости в поперечнике, чем объясняется большая частота у детей 1 года поднадкостничных переломов – по типу «зелёной веточки». Кости детей бедны минеральными солями, богаты водой и крове­носными сосудами. Поэтому кости ребёнка мягкие, гибкие, не обла­дают достаточной прочностью, легко поддаются искривлению и приобретают неправильную форму при сдавлении и сгибании, при систематическом неправильном положении: на руках, кровати.

Недопустимо рано сажать ребёнка, ставить на ножки. В то же время сопротивление детской кости травме благодаря её эластичности больше.

Энергия роста и регенерации костей в детском возрасте значительно больше, чем у взрослых, поэтому для заживления переломов у детей требуется более короткий срок. По мере роста ребёнка происходит перестройка кости с заменой волокнистой, сетчатой структуры на пластинчатую. Уменьшается количество воды, увеличивается золь­ный остаток. Хрящевая ткань постепенно замещается костной тка­нью. В процессе костеобразования и перемоделирования костной ткани выделяют 3 стадии:

1 стадия остеогенеза – образование белковой основы костной ткани – костной матрицы. Для этого процесса необходимо обеспечение ре­бёнка белком, коллоидом, витаминами А, С, гр. В. В этом процессе принимают участие гормоны: тироксин, соматомидины, активиро­ванный соматотропный гормон гипофиза, инсулин, парат-гормон.

2 стадия – минерализация костной матрицы, т.е. отложение мине­ральных солей. Для этой стадии решающее значение имеет обеспе­ченность организма кальцием, фосфором, микроэлементами (марга­нец, магний, цинк, медь), витамином «Д».

Течение этой стадии нарушается при развитии в организме ребёнка ацидоза. Обе эти стадии регулируются мышечным тонусом, а также движениями, поэтому в этот период очень важен массаж, гимна­стика, двигательная активность.

3 стадия остеогенеза – это процесс перемоделирования и постоян­ного самообновления кости, который регулируется паращитовид­ными железами и зависит от обеспеченности вит. «Д».

К 3-4 годам жизни кости ребёнка приобретают пластинчатое строе­ние и к 12 годам они уже не отличаются от костей взрослого чело­века.

Кости черепа . Черепная коробка ребёнка в отличие от взрослого раз­вита значительно больше, чем лицевой скелет. Это зависит от отсут­ствия у маленького ребёнка зубов и от слабого развития носа и его придаточных полостей.

Череп маленького ребёнка отличается следующими особенностями: он состоит из костей, отделённых друг от друга швами; в месте со­единения нескольких костей имеются промежутки, совершенно ли­шённые кости – роднички.

Боковые роднички (их 2): между затылочной, височной и теменной костью. Эти роднички в норме к моменту рождения закрыты, если они открыты, то это указывает либо на недоношенность ребёнка, либо на головную водянку.

Малый, или задний, родничок , лежащий между затылочной и темен­ными костями, закрывается также у большинства доношенных детей к рождению. Однако он примерно у 20 – 25 % новорожденных детей бывает открытым и закрывается в 3-4 недели.

Передний, или большой, родничок (между лобными и теменными костями) остаётся после рождения и у доношенного здорового ре­бёнка; величина его в норме 2-2,5х3 см. Размеры родничка опреде­ляются путём измерения расстояния между противоположными сто­ронами родничка. Измерять его по диагонали нельзя, т.к. в таком случае трудно решить, где кончается шов и начинается родничок. Позже родничок постепенно уменьшается и закрывается в норме к 1 году или к 1,5 годам.

Более позднее закрытие большого родничка может быть за счёт: ра­хита, гидроцефалии, микседемы. Преждевременное закрятие может быть: при микроцефалии (из-за недоразвития головного мозга) или в связи с преждевременным заращением черепных швов – кранеосте­нозом.

Надо обращать внимание и на другие свойства родничка: в норме родничок «дышит» – хорошо заметны колебания его поверхности одновременно с дыханием и пульсом ребёнка. При этом родничок остаётся на одном уровне с костями черепа.

При лихорадочных состояниях родничок обычно несколько выпячи­вается и сильнее пульсирует. А при значительном повышении внут­ричерепного давления (гидроцефалия, менингит) родничок выпячи­вается над уровнем костей, становится сильно напряжённым. Сле­дует помнить, что родничок может быть напряжённым и у здорового ребёнка во время крика.

При уменьшении внутричерепного давления (упадок деятельности сердца или обезвоживание всего организма в следствие потерь жид­кости при рвоте или поносе) родничок западает и оказывается ниже уровня костей.

Швы между костями черепа у здорового ребёнка хорошо прощупы­ваются лишь в периоде новорождённости. При ощупывании костей черепа здорового ребёнка над серединой ощущается твёрдость. По­датливость костей, прогибающейся как пергамент, — называется кра­ниотабес, что наблюдается при рахите. Особенно часто это встреча­ется на затылочных и теменных костях. Форма черепа в норме ок­руглая. У некоторых новорождённых наблюдается так называемая родовая опухоль в виде мягкой жестковатой припухлости кожи, за­висящая от серозного пропитывания мягких тканей и самопроиз­вольно рассасывающаяся в течение нескольких дней. Другого рода опухоль может образоваться не черепе в результате более тяжёлой родовой травмы: это кровоизлеяние под надкостницу – кефалогема­тома. От родовой опухоли она отличается тем, что не переходит за швы, тогда как родовая опухоль идёт и через швы.

При рахите также м.б. изменение формы головы – четырёхугольная форма (увеличение лобных и теменных бугров), ягодицеобразная голова, башенный череп.

Позвоночник . Позвоночник у новорождённого ребёнка лишён фи­зиологических искривлений; он почти прямой или вернее, имеет общую выпуклость кзади.

Когда ребёнок начинает держать голову, у него появляется шейный лордоз; позднее (на 6-м месяце), когда он начинает сидеть, форми­руется грудной кифоз; при обучении, ходьбе образуется поясничный лордоз.

Первое время эти изгибы непостоянны и при лежании ребёнка сгла­живаются. Боковое искривление позвоночника — называется ско­лиоз. Резкие степени сколиоза, также как и кифоза, у детей раннего возраста обычно встречаются при рахите.

У детей школьного и дошкольного возраста часто замечается ис­кривление позвоночника другой этиологии – так называемые «при­вычные», или «школьные» кифо-сколиозы.

Образование таких привычных или «школьных» кифо-сколиозов за­висит от недостаточного тонуса и отчасти от недостаточного разви­тия мускулатуры вообще и мышц спины в частности. Это наблюда­ется как на почве позднего рахита, так и при неправильном образе жизни. При данных патологиях рекомендуется использовать кровать с ортопедическим матрасом , которая замедляет процесс деформации позвоночника, а также снижает с него нагрузку.

Грудная клетка у ребёнка имеет ряд особенностей. У новорождён­ного и в возрасте до 1,5-2 лет она представляется по форме бочкооб­разной – поперечный размер почти равен переднезаднему. В даль­нейшем она приобретает форму цилиндра и в школьном возрасте форму усечённого конуса.

У ребёнка на первом году жизни рёбра отходят от позвоночника почти под прямым углом и имеют горизонтальное направление. Та­кое строение грудной клетки ведёт к затруднению вдыхания у ма­леньких детей – оно возможно только за счёт опускания вниз диа­фрагмы, рёбра же находятся всё время в положении как бы макси­мального вдоха. При рахите возможны следующие деформации руд­ной клетки:

«куриная грудь» , когда грудь как бы сдавлена с боков с выступаю­щей вперёд грудиной. Другая деформация –

«грудь сапожника» . В таких случаях грудина, особенно мечевидный отросток, как бы вдавлен или запал.

При увеличении сердца на почве врождённых или рано приобретен­ных пороков сердца развивается сердечный горб – выбухание тех отделов грудной клетки, которые прикрывают снаружи сердце.

Рёберные чётки, как проявление рахита, формируются на месте пе­рехода костной ткани ребра в хрящ. Пальпируются примерно по па­растернальной линии.

Кости таза относительно малы у детей раннего возраста. Форма таза напоминает воронку. Рост костей таза относительно интенсивно происходит до 6 лет. С 6 до 12 лет имеет место относительная ста­билизация размеров таза, а в последующем у девочек – наиболее ин­тенсивное его развитие, у юношей – умеренный рост.

У детей первых месяцев жизни часто наблюдается кажущееся ис­кривление ног. Это никакого патологического значения не имеет и не связано с истинным искривлением конечностей, которое может быть при рахите (Х-, О- образные ноги) или при сифилисе, а зависит от своеобразного развития мягких тканей.

Зубы . У новорождённых зубов нет. Они встречаются у них как ис­ключение и обычно быстро выпадают. Прорезывание зубов начина­ется у здоровых детей в возрасте 6-7 месяцев. Одноимённые зубы на каждой половине челюсти прорезываются одновременно. Нижние зубы, как правило, прорезываются раньше. Чем верхние. Исключе­нием являются только боковые резцы – здесь верхние зубы появля­ются раньше нижних. У годовалого ребёнка д.б. 8 зубов. В молоч­ном прикусе различают 2 периода: 1 до 3-3,5 лет прикус ортогнати­ческий, 2 – от 3,5 до 6 лет прикус прямой.

Период сохранения молочных зубов и появления постоянных носит название периода сменного прикуса. Все молочные зубы прорезы­ваются примерно к 2 годам и всего их 20.

Формула для расчёта молочных зубов n – 4, где n – число месяцев жизни ребёнка.

Первые постоянные зубы прорезываются примерно в 5-5,5 лет. Это первые моляры. Затем последовательность появления постоянных зубов, примерно, такая же, как и при появлении молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте примерно 11 лет, появляются вторые моляры. Третьи моляры (зубы мудрости) проре­зываются в возрасте 17-25 лет, а иногда и позже.

Для ориентировочной оценки постоянных зубов независимо от пола можно использовать формулу:

Х (число постоянных зубов) = 4n – 20.

Формирование как молочного, так и постоянного прикуса у детей является важным показателем уровня биологического созревания ребёнка. Поэтому в оценке биологической зрелости детей использу­ется понятие «зубной возраст». Существует таблица по оценке уровня возрастного развития по «зубному возрасту».

Особое значение имеет определение зубного возраста в оценке сте­пени зрелости детей дошкольного и младшего школьного возраста, где другие критерии использовать сложнее.

(Visited 11 times, 1 visits today)

Заболевания костно-мышечной системы - это группа болезней, поражающая кости, суставы, мышцы, соединительную ткань. Могу быть воспалительного, паталогического, опухолевого и другого характера. Чаще всего возникают как самостоятельные заболевания, однако иногда могут быть симптомами других болезней.

Болезни костно-мышечной системы занимают третье место в структуре общей заболеваемости в России. Отмечается ежегодный рост заболеваемости, по данным за 2016-2017 гг. болезни костно-мышечного аппарата составили 8.4% общего числа зарегистрированных случаев заболеваний, в то время, как в 2000 году она составила 6.7%, а в 1990 году – 5.4%. Наблюдается рост дегенеративных поражений суставов (артрозов) и позвоночника (межпозвонковых остеохондрозов) у лиц молодого возраста.

В человеческом организме костно-мышечная система формируется одной из первых, она состоит из суставов, хрящей, сухожилий и связок. Именно на этом каркасе вырастает безупречная конструкция тела, которая позволяет нам двигаться, заниматься спортом и познавать окружающий мир. Основная задача системы - обеспечить опору, движение и защиту внутренних органов от внешнего воздействия.

Заболевания костно-мышечной системы

Костно-мышечные заболевания классифицируются следующим образом:

• общие болезни системы;
• врожденные заболевания;
• онкология;
• травматические поражения.

Описания заболеваний костно-мышечной системы

Причины заболеваний костно-мышечной системы

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма).

Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют следующие:

• эндокринные нарушения;
• нарушения нормальных метаболических процессов;
• хроническая микротравма суставов;
• повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам.

Кроме того, немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний костно-мышечной системы

У всех организм разный и не одинаково реагирует на те или иные проблемы, поэтому симптоматика таких патологий достаточно разнообразна. Чаще всего болезни костной и мышечной систем проявляются такими симптомами:

• болевые ощущения;
• скованность в движениях, особенно после пробуждения;
• усиление боли при смене погодных условий;
• боль при физической нагрузке;
• боль в мышцах;
• бледность кожи пальцев под воздействием холода, переживаний;
• снижение температурной чувствительности;
• отечность и покраснение вокруг пораженного участка.

Большое влияние на симптоматику предоставляет течение заболевания. Есть болезни костной системы, которые протекают практически незаметно и прогрессируют достаточно медленно, значит, и симптоматика будет слабо выраженной. А острое начало заболевания сразу даст о себе знать явными признаками.

Диагностика заболеваний костно-мышечной системы

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов. Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови, в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - церулоплазмина. Церулоплазмин - транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к?2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина. В норме его содержание составляет 0,2-0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз. Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы. Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот. В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови, которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка. При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Лечение заболеваний костно-мышечной системы

Лечение костной-мышечной системы чаще всего ведется в нескольких направлениях:

• медикаментозная терапия;
• адекватная физическая активность;
• физиотерапевтические процедуры;
• народные способы лечения;
• корректировка рациона питания.

Немаловажную роль в лечении заболеваний костно-мышечной системы играет отношение пациента к своему здоровью. Если больной уповает только на лекарства и не желает менять рацион и свой образ жизни, то эффективного лечения не получится.

Лекарственная терапия

Как правило, практически всегда костная система организма о своих заболеваниях сигнализирует болевыми ощущениями. Так как причиной могут быть воспалительные процессы, то терапия обычно начинается с назначения лекарственных препаратов:

• «Диклофенак»;
• «Ибупрофен»;
• «Кеторолак»;
• «Напроксен»;
• «Целококсиб».

При патологиях костно-мышечной системы врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие глюкозамин и хондроитин, которые хорошо воздействуют на хрящевую ткань, способствуют ее восстановлению. Если имеет место инфекционная природа болезни, то не обойтись без антибактериальных препаратов и кортикостероидов.

Лечебный массаж против заболеваний костей и мышц

Если дала сбой костно-мышечная система, лечение потребуется длительное и комплексное. Не последнее место в терапии занимает лечебный массаж. Еще с глубокой древности лекари знают его целебную силу. Массаж воздействует не только на некоторую область, но и на весь организм в целом. Нормализуется взаимодействие между системами и органами, что ведет к исчезновению патологий и общему оздоровлению.

Народные методы терапии заболеваний костной системы

У народных целителей имеется достаточно много рецептов для лечения болезней суставов и мышц. Вот некоторые из них, которые можно использовать в домашних условиях:

При болях в суставах и спине прекрасно помогает луковая мазь. Для ее приготовления надо измельчить в блендере 5 головок лука, добавить 8 ст. л. растительного масла, три ложки пчелиного воска. Всю эту смесь пассировать до приобретения луком золотистого цвета, примерно, минут 45. После этого отжать жидкость и можно использовать, втирая в суставы и поясницу. Хранить в холодильнике.

С помощью имбиря можно уменьшить воспаление в суставах или вовсе его не допустить при артритах. Пить, как обычный чай или можно добавлять имбирь в салаты и супы. Народные рецепты могут использоваться только как дополнение к основному курсу лечения. Не стоит принимать их без консультации с врачом, так как некоторые лекарственные препараты могут быть несовместимы с травами.

Профилактика заболеваний костно-мышечной системы

Профилактика - проведение общеоздоровительных мероприятий, включая санитарное просвещение по воспитанию у населения мотивации к высокому уровню естественных защитных сил.

При наличии системных заболеваний необходимо работать в условиях, исключающих факторы риска заболевания:

• переохлаждения;
• вибрацию;
• травмы;
• воздействие хлорвинила, силикатной пыли, инфекций, аллергенов и стрессов.

Вопросы и ответы по теме "Заболевания костно-мышечной системы"

Вопрос: При движении и ходьбе простреливает область ниже поясницы и отдает в ноги до онемения. В состоянии покоя боли нет. Помогите определить что это.

Ответ: Если боль резкая и стреляющая, то причинами могут являться проблемы позвоночника, заболевания внутренних органов или гинекологические заболевания. Вам необходима очная консультация, начните с невролога.

Заболевания костно-мышечной системы воспалительного характера

Условно все заболевания костно-мышечной системы можно поделить на две группы: 1) болезни воспалительного характера; 2) дегенеративные заболевания суставов и позвоночника.

По международной классификации болезней (МКБ-10), к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (раздел XII) относятся артропатии (инфекционные, реактивные, болезнь Рейтера, реактивные артропатии при других болезнях); воспалительные полиартропатии; артрозы ; системные поражения соединительной ткани; остеопатии и хондропатии.

Показатель заболеваемости с болезнями костно-мышечной системы составил 10 922 на 100 тыс. населения и за 5 лет возрос на 33% среди детей и на 30% среди подростков. Артроз в Санкт-Петербурге составляет, по данным на 2009 г., 35,5 на 1 000 человек, ревматоидный артрит - 2,47, анкилозирующий спондилоартрит - 0,185 на 1 000 населения. Среди всех впервые признанных инвалидами 9,3% составляют лица с заболеваниями костно-мышечной системы. Из их числа 76,1% - это инвалиды трудоспособного возраста, 36,4% - инвалиды I и II групп.

Признаки нарушений костно-мышечной системы имеются уже у детей. К признакам правильной осанки у детей относится приблизительно одинаковая глубина шейного и поясничного изгибов позвоночника, удержание корпуса прямо с гордо поднятой головой, распрямлены плечи настолько, чтобы нижние углы лопаток были расположены на одном уровне. Ноги у ребёнка должны быть прямые, гребни подвздошных костей расположены на одном уровне, живот подтянут, должны быть симметричными и равновеликими треугольники талии, образуемые линией талии и опущенными руками.

Выделяется ряд причин нарушений осанки: ребёнок спит на мягком матраце с высокой подушкой; укладывание ребёнка спать на одном боку; ношение ребёнка на одной руке; вождение ребёнка за одну и ту же руку; усаживание ребёнка в возрасте до шести месяцев, даже при условии фиксирования его туловища подушками; использование рабочего стола и стула, по размерам не соответствующих росту ребёнка; неправильная осанка ребёнка за столом на уроках или при подготовке домашних заданий; длительное ношение сумки с учебниками на одном плече или в одной руке; езда на велосипеде для взрослых, когда ребёнок пропускает одну ногу под раму; привычка опираться на одну ногу; недостаточная двигательная активность, что ведёт к слабому развитию мускулатуры и, как следствие, нарушению осанки; нерациональное питание с уменьшением количества белка, кальция и витамина Д; частые респираторные заболевания, наличие хронических заболеваний зубов, миндалин, придаточных пазух носа и желудочно-кишечного тракта; снижение иммунитета.

К видам нарушения осанки относятся: сутулость, лордоз (искривление позвоночника кпереди), кифоз (искривление позвоночника кзади) и боковые искривления позвоночника - сколиозы. Выпрямленной осанкой называют состояние, когда естественные изгибы позвоночника сглажены. Этот вид осанки встречается у 1-2% детей школьного возраста. К нарушениям опорно-двигательного аппарата также относится плоскостопие.

Факторами риска у детей школьного возраста являются: снижение двигательной активности, интенсификация обучения с использованием технических средств обучения, нерациональное, несбалансированное питание. Нерегулярно питаются 26,4% школьников; 18,7% не употребляют овощи, 9,9% детей не любят и редко употребляют мясо, 57,3% редко употребляют рыбу. У 4,5% школьников недостаточная масса тела, у 9,7% - избыточный вес.

При исследовании причин нарушений осанки у школьников выявлено, что 93,6% носят портфель постоянно одной правой рукой, у 90,5% неправильная осанка за столом, 83,6% не занимаются спортом. У 72,6% школьников нарушена походка, а у 56,9% выявлено неправильное положение туловища и головы во время сна.

У детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата возрастает частота аномалий и деформаций зубочелюстной системы. С возрастанием степени тяжести нарушений опорно-двигательного аппарата распространённость глубокого прикуса увеличивается в 2,5 раза: от 14,67% у детей с нарушением осанки до 40,0% у детей со сколиозом III-IV степени.

К причинам ревматоидного артрита следует отнести наследственную предрасположенность, инфицирование стрептококками, стафилококками, микоплазмами, вирусами; поступление инфекции из очагов хронической инфекции и интоксикации при осложнённых формах кариеса зубов, частых ангинах, хроническом тонзиллите.

Способствует развитию заболевания переохлаждение организма, холодный, влажный климат, работа в сыром помещении, частые острые респираторные заболевания. Провоцирующими моментами начала заболевания, кроме инфекций, относятся травмы, операции, пищевая аллергия, введение сывороток или вакцин, роды, аборты.

В патогенезе анкилозирующего спондилоартрита, или болезни Штрюмпель-Мари-Бехтерева, неблагоприятными факторами являются заболевания урогенитальных органов, органов желудочно-кишечного тракта, стоматиты, хронический тонзиллит, дизентерия.

Пусковым моментом псориатического артрита может быть хроническая психотравма, вирусный гепатит, опоясывающий лишай.

Сквозняки, систематическое переохлаждение, работа в сыром помещении являются не только способствующим фактором развития ревматических поражений воспалительного характера и дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника, но ещё снижают общий и местный иммунитет.

В основе остеоартроза лежит обменно-дистрофический процесс с атрофией, деструкцией суставного хряща, остеопорозом, дегенеративными изменениями в эпифизах сочленяющихся костей.

При подагре нарушен пуриновый обмен, повышено содержание мочевой кислоты в крови, происходит отложение уратов в суставных или околосуставных тканях, наблюдаются воспалительные, а потом и деструктивно-склеротические изменения. Факторами риска являются склонность к обильному, систематическому употреблению мяса, алкоголя, пива, вина, свинцовая интоксикация, перегревания, переохлаждение на рабочем месте, систематический длительный приём аспирина, уменьшение выведения почками мочевой кислоты и колебания уровня рН крови.

Ревматоидный артрит

Встречается ревматоидный артрит у 0,3-2% населения, из них 80% приходится на возраст 35-50 лет. Заболевание бывает в четыре раза чаще у женщин, чем у мужчин. Наибольший процент ревматоидного артрита приходится на родственников первой степени родства (5,1%).

На фоне гриппа, ангины, периостита челюсти повышается температура тела, увеличиваются, становятся гиперемированными суставы кисти, появляется болезненность при движениях в лучезапястном суставе, наблюдается скованность в движениях, особенно по утрам. Появляются слабость, потливость, чувство разбитости, усталости, тошнота, гиперемия кожи над суставом.

У 33% инвалидов, страдающих ревматоидным артритом, диагностируется ограничение передвижений. Со временем наступает мышечная слабость, атрофия мышц, поражение нервной системы, глазная патология, деформация суставов. У больных отмечаются мышечные боли, онемение, покалывание в ступнях и кистях рук. В 40% случаев заболевает один сустав, в 24% - два сустава, в 36% развивается артрит мелких суставов кистей и стоп.

У 10% больных заболевание начинается остр: человек вечером был здоров, а утром у него болят суставы, наступает их деформация, появляется ощущение скованности. У 15% больных картина полиартрита развивается в течение нескольких дней. Для ранних стадий заболевания характерно поражение суставов кистей, затем коленных, реже поражаются локтевые и голеностопные, ещё реже плечевые, а тазобедренные на ранней стадии не вовлекаются в процесс.

Могут быть боли в шейном отделе позвоночника и височно-челюстных суставах. Из осложнений бывает анемия, у 19,6% больных появляются ревматоидные узелки, не проходящие в течение трёх месяцев, у 28,6% - в течение 6 месяцев и у 30,5% случаев - до 12 месяцев. У пожилых «ранний» артрит характеризуется утренней скованностью (у 80% больных), висцеральными проявлениями (у 27%), поражением крупных и мелких суставов (у 66,3%).

Острое и подострое начало встречается в 54,4% случаев. Ревматические узелки бывают размером от нескольких миллиметров до 3- 4 см в диаметре, безболезненные, не нагнаиваются. Атрофия мышц бывает у 75% больных, поражение лёгких в виде сухого или экссудативного плеврита встречается у 6% больных, у которых впоследствии развивается пневмония.

При ревматоидном артрите бывают проявления нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы в виде стенокардии (в 8,6% случаев), ишемические изменения на ЭКГ выявляются в 45,7% случаев, кардиосклероз - в 22,2% случаев, аритмии - у 76,6% больных.

У 2% больных были диагностированы нарушения мозгового кровообращения, у 16,3% - энцефалопатии.

«Голодные» боли при ревматическом артрите были более выражены, чем при язвенной болезни желудка, в 16,6% случаев, явления гастрита - в 66,2% случаев, дуодениты - в 41% случаев, дисфункция кишечника в 42,8% случаев.

У 46,2% больных выявлены различные виды патологии почек. Ревматоидный гломерулонефрит выявлен у 28% больных ревматоидным артритом.

У 10% больных наблюдался кератоконъюнктивит .

К группе воспалительно-дистрофических поражений костно-мышечной стистемы относится анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Штрюмпель-Мари-Бехтерева. Это хроническое системное заболевание суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счёт анкилозирования апофизарных суставов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок.

Анкилозирующим спондилоартритом страдают в России 290 000 человек, причём чаще болеют мужчины. Заболевание развивается преимущественно в возрасте до 20 лет, в 15% случаев - в возрасте до 7 лет.

Очаги хронической инфекции вызывают сенсибилизацию организма с развитием воспаления в фиброзной ткани сухожилий и в хрящах межпозвоночных дисков, в суставных капсулах, особенно межпозвоночных.

Характерны боли в пояснице, скованность грудной клетки, ограничение дыхательных движений, ограничение движения в поясничном отделе, поражение органа зрения - ирит. Рентгенологически устанавливается наличие синдесмофитов.

Следует отметить группу заболеваний, поражающих околосуставной аппарат: тендиниты, тендовагиниты, бурситы, тендобурситы, лигаментиты.

Разновидностью артритов является псориатический артрит . Это хроническое прогрессирующее системное аутоиммунное заболевание с поражением периферических суставов, а также суставов позвоночника, ассоциированное с псориазом. Болеют псориатическим артритом от 1 до 3% населения. Заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет.

Внешними проявлениями являются розово-красные узелки на коже с тенденцией к слиянию в бляшки, покрытые серебристо-белыми, легко отделяющимися чешуйками. Очаги локализуются на волосистой части головы, разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных складках, на ногтях (синдром Кебнера). Может быть только кожная форма, кожно-суставная или кожно-висцеральная форма.

Основные принципы лечения ревматоидных артритов

Прогноз благоприятный только в случае поражения двух-трёх суставов, а если поражено больше суставов, прогноз неблагоприятный.

Профилактика заболевания предполагает раннюю диагностику нарушений опорно-двигательного аппарата, оптимизацию двигательной активности в целях достаточной нагрузки на суставы. Вторым важным фактором предупреждения заболевания и его осложнений является соблюдение диеты, которая предполагает ограничение соли, пряностей, кофе, чая, а вот воды необходимо в сутки выпивать до двух литров.

Необходимо употреблять животные и растительные белки, рыбу, молочные продукты, яичные желтки. Рекомендуется употребление сыра, фруктов, цветной капусты, отрубей, репы, бобовых, грибов, печени трески. Сахар зовут грабителем кальция, поэтому в целях профилактики поражений суставов и костной ткани необходимо максимально сократить употребление рафинированных углеводов.

Рекомендуется вовремя лечить хронические очаги в полости рта и придатках носа, избегать переохлаждений организма, удалять зубы с осложнёнными формами кариеса, поменять место жительства, если больной живёт в холодном, влажном климате и/или исключить работу в сыром помещении. Требуется лечение основного заболевания и постоянное наблюдение.

Системная красная волчанка

Пик заболеваемости наблюдается в 14-25 лет, 70% заболевает в возрасте 14-40 лет; распространённость заболевания составляет 500 заболевших на 1 млн населения. Болеют чаще в Америке, Европе и крайне редко - в Западной Африке.

Этиология заболевания

Клиника ранней стадии заболевания

У 35% больных бывают миалгии. В 81,7% случаев у больных развивается плеврит, у 38% - миокардит, в 43% случаев - эндокардит, стенокардия развивается у 6-15% молодых женщин с диагнозом системная красная волчанка. При этом заболевании у 50% больных развивается эрозивный и/или язвенный стоматит, нефрит - у 10-12% больных, нервно-психические расстройства - у 25-75% больных, нарушения мозгового кровообращения - в 28% случаев.

Системная склеродермия

В США первичная заболеваемость системной склеродермией составляет 12 случаев на 1 млн населения в год. Женщины болеют в 3-7 раз чаще мужчин, пик заболеваемости от 30 до 60 лет. Заболевание чаще встречается у работников золотодобывающих копей и шахтёров, поэтому можно утверждать о предрасполагающей роли кремниевой пыли в развитии заболевания.

Неблагоприятно также влияет поливинил хлорида и препарат блеомицин, так как принимающие этот препарат заболевают системной склеродермией в большинстве случаев. Установлено, что у 10% заболевших подействовал фактор вибрации, у 6% - травмы, особенно травмы черепа. На развитие заболевания подействовало нервное перенапряжение у 7% больных, по 7% - подействовали аборты и роды.

У некоторых больных заболевание началось после вакцинации. Большой процент заболевает в период гормональной перестройки - в пубертатном возрасте и в период климакса. Провоцируют развитие заболевания стрессы, инфекции. В 25% случаев заболевание начинается после перенесённой ангины, гриппа, удаления зуба или миндалин. Особенно опасно переохлаждение в канун операций.

Клиника

В начале заболевания преобладает синдром Рейно . При этом синдроме кожа пальцев сначала бледнеет, потом становится цианотичной, затем краснеет. Синдрому Рейно предшествует воздействие холода или сильная стрессовая реакция, ведущие к стойкому спазму кровеносных сосудов. Он может быть единственным признаком системной склеродермии на протяжении от двух недель до 23 лет и может развиваться внезапно или постепенно.

У 21% больных первым проявлением заболевания было поражение суставов. В единичных случаях системная склеродермия начиналась с изолированного поражения внутренних органов - сердца, лёгких или желудочно-кишечного тракта.

Заболевание назвали склеродермией (твердокожием) , так как этот симптом является ведущим по частоте и по возможности поставить диагноз при первом взгляде на больного. Проявления заболевания на коже могут быть незначительными, с локализацией на пальцах рук и лица, а может иметь место тяжёлое отвердение кожи.

Изменения начинаются с отёка, потом развивается уплотнение кожи с последующей атрофией. Может наблюдаться очаговая или диффузная гиперпигментация, иногда с очагами гиперпигментации, депигментации, эритемы, изъязвления, некроза участков кожи, гиперкератоза, изменения ногтей, облысения. Явления отвердения кожи могут распространяться по всему телу, за исключением ног. Отмечается маскообразность лица с натянутой кожей, глубокими морщинами в углах рта, истончением губ, нёба, носа.

Ограничено открывание рта. Идёт постепенное истощение организма, наступает контрактура пальцев, язвы на них, периодически появляется кровотечение из носа, полости рта и желудочно-кишечного тракта. У 43% больных появляются множественные, длительно не заживающие язвы, некроз, гангрена на костных выступах, ушных раковинах, веках. У 5% больных развивается сухая гангрена пальцев.

Второй признак системной склеродермии - полиартрит и полиартралгии . Боли локализуются в кистях и крупных суставах, может наблюдаться утренняя скованность, тугоподвижность и болевые контрактуры. Со временем наступает атрофия мышц плечевого пояса и тазового пояса.

У больных системной склеродермией в 55% случаев наблюдаются поражения лёгких, у 13% - ишемическая болезнь сердца, у 80% - изменения, выявляемые на электрокардиограмме, у 50% развивается гипертоническая болезнь, в 25% случаев обнаруживается нарушения ритма сердечной деятельности.

Системная склеродермия может сопровождаться поражением органов пищеварения: у 50% больных обнаруживают гастрит, у 17% - дуоденит, у 4% - язвы пищевода, у 4% - язвенную болезнь желудка, у 15,2% - язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. У 60% больных системной склеродермией наблюдается дискинезия жёлчевыводящих путей, у 57% - хронический панкреатит, у 37,5% - заболевания почек.

Лечение заболевания комплексное, с применением препаратов, обладающих антифиброзным действием, сосудистых препаратов, в основном для лечения гипертонии. Широко используются противовоспалительные препараты и иммуномодуляторы, лечебная физкультура, массаж и физиотерапия.

Профилактика - проведение общеоздоровительных мероприятий, включая санитарное просвещение по воспитанию у населения мотивации к высокому уровню естественных защитных сил. При наличии системных заболеваний необходимо работать в условиях, исключающих факторы риска заболевания: переохлаждения, вибрацию, травмы, воздействие хлорвинила, силикатной пыли, инфекций, аллергенов и стрессов.

Особенности трудоустройства больных с заболеваниями костно-мышечной системы и соединительной ткани

Достижения в области снижения заболеваемости объясняются не только уровнем медицинской помощи трудящимся со сложными или опасными для здоровья условиями труда, но и успешным проведением комплекса профилактических и оздоровительных мероприятий с учётом специфики их профессиональной деятельности.

Основными направлениями государственной политики в области охраны труда являются обеспечение на государственном уровне приоритета сохранения здоровья работников, государственное управление охраной труда, обеспечение лечебно-профилактическим питанием. Производственный процесс модернизируется, используются здоровьесберегающие технологии. Разрабатываются конкретные медико-технические требования для работающих.

До приёма на работу проводится медицинское обследование с определением противопоказаний для работы в сложных условиях. Устанавливается и проводится периодичность медицинских осмотров при диспансеризации. Проводится гигиеническое обучение и воспитание работников с акцентом на роли сохранения техники безопасности на рабочем месте, соблюдении рационального питания, вреде алкоголя и никотина, избыточного веса, избыточного употребления соли.

Для сохранения здоровья работников предприятий и организаций с заболеваниями костно-мышечной системы и соединительной ткани необходимо соблюдение работниками следующих условий: правильная поза на рабочем месте; систематическая гимнастика для укрепления связочного аппарата; правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения мышц; избежание фиксированных поз; плавание, упражнения на воде.

При очередном медицинском осмотре для работников этого профиля рекомендуется проводить динамометрию, пробы на вибрационную чувствительность, холодовую пробу рук, при необходимости - капилляроскопию, электромиографию, рентгеновские методы обследования.